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进行性肌营养不良哪里治疗治的好
来源：北京德胜门中医院
发布者：张天丰
进行性肌营养不良哪里治疗治的好？进行性肌营养不良是一种与遗传因素有关系的自身免疫性疾病，此病的主要特点主要以肌力逐渐减退，骨骼肌进行性萎缩或者完全丧失运动能力等，多数以中年男性最容易患病，患者会有明显的家族史，在生活中患者一定要做好护理进行性肌营养不良的准备工作才是要点，千万不要忽视此病的预防时机，以下就是详细讲述进行性肌营养不良如何家庭护理呢？
进行性肌营养不良如何家庭护理：
１、采用力所能及的锻炼，亦不要过劳。
２、上肢可训练提拔、俯卧撑、扩胸等；腰部可训练仰卧起坐；下肢可训练起蹲、上楼、跳跃、侧压腿等；留意防止挛缩，对膝关节、跟腱关节热敷后适当牵引；假肥大部位的推拿以揉法为主；防止脊柱畸形保持良好坐姿，劳累后宜平卧休息。
３、在精神方面为患者创造一个良好环境，保持公道的期望，避免过度保护。
４、饮食宜高蛋白、富含维生素、钙、锌，瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食物。
５、治疗期间，忌烟酒，忌食辛辣、过咸食品，避风寒。
６、鉴于本病病情呈进行性加重，致残率高，因此早期治疗，制病情发展，可进步生存质量，特别是家族中有类似病史的，更要引起留意，及早检查诊断。
进行性肌营养不良如何家庭护理，以上就是详细的讲述，其实进行性肌营养不良并不是很可怕，关键是心情要保持愉悦，乐观的心态看待此病，在饮食上不要吃有刺激性的食物，以免加重病情的继续发展。
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进行性肌营养不良患儿锻炼方法
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你可能喜欢造成进行性肌营养不良的最要根本原因
进行性肌营养不良是一类由于基因缺陷所导致的肌肉变性病，以进行性加重的肌肉无力和萎缩为主要临床表现。由于基因缺陷的不同，临床症状出现的早晚不同，可以早至胎儿期，也可以在成年后。从疾病名称就可以知道，肌营养不良的病程一般是进行性加重的，但疾病进展的速度快慢不一。
Duchenne 肌营养不良又称假肥大型肌营养不良、杜氏肌营养不良，为X连锁隐性遗传的疾病。
年发病率约为每3500个活产男婴中有1个。致病基因DMD位于Xp21，男性发病，女性为致病基因携带者。
DMD患儿一般3~5岁出现肌无力症状，病情进行性加重，大约12岁左右失去独立行走能力，20岁左右由于肌无力、呼吸衰竭而死亡。
Becker肌营养不良也是由DMD基因缺陷所导致的，临床症状出现较Duchenne 肌营养不良晚，进展相对慢，18岁后都还能独立行走，多可存活至成年40~50岁甚至更长寿命。
进行性肌营养不良的常见症状
1、双下肢近端无力，跑步困难、易跌、上楼费力；
2、四肢近端、肩胛带、骨盆带的肌肉明显萎缩；
3、行走时腰椎过度前凸，骨盆及下肢呈摇摆状，似“鸭步”步态；
4、由仰卧位起立时表现出先翻身俯卧，再双手撑地、扶膝、伸腰等特殊姿态，又称Gowers征。
5、面肩肱型：肌病面容，闭目不合，噘嘴不能，口唇肥厚等；翼状肩胛；上臂细瘦。
6、肢带型：四肢近端肌肉无力、萎缩；上楼困难，举臂不能过肩。
护理进行性肌营养不良，应注意什么
1：保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。
2：坚持体育锻炼，自我按摩以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。
3：饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。了解肌营养不良的科学护理方法，有助于肌营养不良的治疗。
4：积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。
5：白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时，应适当控制体重。
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今日搜狐热点病因/进行性肌营养不良症
遗传病途径本病的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来相继提出的有和等学说，但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。随着分子生物学研究的深入开展，本病的病因和发病机制有了进一步阐明已明确本病是一类，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆部分基因产物已得到阐明，有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。x染色体对其不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良(DMD、BMD)的研究最为深入。DMD为X连锁隐性，致病基因已定位于短臂2区1带2～3亚带(Xp21．2～21．3)，其基因的cDNA已经被克隆全长为14kb，有60～65个外显子基因表达产物为(dystrophin Dys)。当基因出现大片段缺失重复或其他形式变异如点突变时，导致Dys缺如或结构功能异常是DMD致病的根本原因。BMD基因与DMD处于同一区域，互为等位基因。Dys位于的内层是一种细胞骨架蛋白有稳定肌纤维膜的作用。在DMD患者中，由于肌纤维缺乏Dys肌膜结构的完整性受到破坏大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内，最终导致肌纤维变性、坏死而发病Emery－Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28其编码蛋白为emerin近年来发现肢带型肌营养不良(LGMD)的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白－糖蛋白复合物(dystrophin－glycoproteincomplex，DGC)的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起着十分重要的作用面肩肱型肌营养不良(FSHD)为成年人最常见的常染体显性遗传肌病其基因定位存4q35，基因尚未克隆，编码蛋白尚未分离但已证明FSHD与4号染色体长臂末端3.3kb串联重复序列拷贝数的缺失有关其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。
发病机制/进行性肌营养不良症
蛋白质与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种组成的一个大复合物称抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glucoproteincomplexDGC)包括抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、肌营养不良聚糖复合物(由α，β-dystroglycan组成)肌聚糖复合物(α，βγ，δ-sarcoglycan)和营养合成蛋白复合物(syntrophin complex)。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与β-dystroglycan相联结再通过α-dystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2-Laminin相联结在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生缺陷时，如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。本病早期病理变化仅见肌纤维大小不等内核增多病变进展期表现肌纤维结构紊乱大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性坏死，如样变性、颗粒状变性絮状变性及吞噬现象等肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。以上病变以DMD最重其他类型变化较轻此外心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示ⅠⅡ两型纤维均有受累无同型肌群化现象其中DMD常表现ⅡA纤维缺失，ⅡC纤维明显增加后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应，但再生能力及其速度远不及坏死的发展故其病情仍呈进行性加重。下见肌溶灶肌质膜断裂、缺陷或完全消失，Z线模糊，扩张增生有空泡形成，糖原颗粒增多，线粒体变性，间质结缔组织增生。电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少，此在膜内也有类似变化。应用dystrophin对DMD和BMD患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。
临床表现/进行性肌营养不良症
一、假肥大型(Duchenne型)由Duchenne (1868年)首先描述，是儿童中最常见的一类肌病。属性连隐性遗传，几乎均影响男孩，占活产男婴的l／3 000～1／4 000(欧美)和l／22 000(日本)。女性仅为异性染色体携带者，不发病。多于儿童期起病，常以骨盆带肌无力、肌张力低、走路缓慢、易跌为首发症状。病情进展较迅速，可逐渐累及肩胛带、四肢远端肌群及面肌。背部伸肌无力则站立时腰椎过度前凸，臀中肌无力则行走时骨盆向两侧摆动，呈典型的“”；患儿仰卧位站起时，先翻转为俯卧位，再用双手支持床面及下肢才能缓慢站起称Gowers征；由于肩胛带肌及前锯肌无力，可呈现“游离肩”和“翼状肩胛”，以上为该型的特征性表现。约90％的患儿有肌肉的假性肥大，以腓肠肌最明显，、、、、及等也可受累。多半患儿还伴有心肌损害，约30％患儿伴有不同程度的智能障碍，病情多呈进行性加重，是进行性肌营养不良症中预后最差的一个类型，多数在15岁左右即不能行走，大部分患者在25～30岁以前因呼吸感染、心力衰竭或慢性消耗而死亡。另外，尚有一种与此型临床表现类似的类型，称为良性假肥大型(Becker型)，由Becker(1957年)首先报道，常在5～25岁期间缓慢起病，病程较长，多在起病后15～20年才不能行走，占出生男孩的3～6／10万，心肌受累少见，智力多正常。二、肢带型(Erb型)呈常染色体隐性遗传形式，各年龄均可发病，但以10～20岁期间起病较为多见，男女均可患病。临床上肌无力及肌萎缩先出现在骨盆带与的部分肌肉，初起时两侧常不对称，病情进展缓慢，但年幼起病者发展较快。以下肢无力开始的病人大多10年内累及上肢，腱反射减弱或消失。心肌受累者少见。三、面-肩-肱型(Landotlry-Dejerine型)呈常染色体显性遗传，男女均可发病，患病率约为0．4～0．5／10万，多见于成年人，通常在20岁左右才出现临床症状，亦有从刚出生即出现症状者。病变主要侵犯面肌、肩胛带及，也可累及，呈特殊的“苦笑面容”，见垂肩、“翼状肩”及“游离肩”，但下肢受累较轻，偶尔见到腓肠肌和三角肌的假性肥大。影响心脏者甚少见。对寿命影响不大。&四、远端型(Gower型)由Gower首先报道(1902年)，甚少见。属于常染色体显性遗传。通常在40～60岁期间发病，逐渐出现胫前肌、腓肠肌及手部小肌肉的进行性无力和萎缩。病程进展缓慢，逐步累及肢体近端。早期腱反射正常，但晚期则出现腱反射消失。一般说，本病不发生严重残废，亦不影响生命寿期。五、眼肌型(Kiloh-Nevin型)眼肌1． 又称慢性进行性核性眼肌麻痹或，于青壮年起病，主要侵犯眼肌，表现为上睑提肌及其他眼外肌的无力和萎缩，病情进展缓慢，上面部肌肉也可受累，经数年后延及颈部和肩胛带肌肉。2． 由Voctor首先描述(1902)，甚少见。起病年龄不一。但以30～40岁起病多见。主要侵犯眼肌及。以缓慢进展的眼外肌、吞咽肌麻痹为特点，常在眼外肌麻痹后数年出现吞咽、构音困难，咽部症状等。少数病例吞咽困难先于眼部症状数月至数年。腱反射消失。眼外肌麻痹和腱反射消失为本病主要特征。3．眼脑躯体神经肌病 极少见。多于15岁之前发病，表现为慢性进行眼外肌麻痹、生长缓慢、智能减退、视网膜色素层炎、、共济失调、心肌传导阻滞及心肌病等体征。脑脊液检查可见蛋白质增高，、PK多为正常。&&
检查/进行性肌营养不良症
实验室检查：1.血生化检查血清肌酸磷酸激酶(CPK)增高是重要而敏感的指标以假性肥大型升高最明显，肢带型次之，面肩肱型轻度升高或正常在假性肥大型的早期CPK增高最为显著晚期活性下降此外(Mb)(PK)及(LDH)也是较敏感的指标(ALT)和(AST)也常升高多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。2.尿肌酸测定24h尿液肌酸排出量增高。其它辅助检查：肌电仪1.肌电图松弛时可出现自发电位，轻收缩时运动电位的平均时限缩短平均波幅降低、出现短棘波多相电位，强收缩时呈病理干扰相峰值电压一般小于1000μV。2.骨骼肌CT或MRI检查通过多部位肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度，有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。3.肌活检查(1)形态学：光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。(2)骨骼肌基因产物——蛋白的测定：以相应蛋白的特异性抗体，应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化，如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺乏。4.心功能检查90%DMD患者伴有心脏损害。一般检查多可出现窦性心动过速异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波P-R间期缩短以及束支传导阻滞等异常。Emery-Dreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害心律失常和心脏传导障碍等异常表现而在其他类型受累均较少见。5.基因检测采取病人外周血运用分子生物学技术对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析，从DNA水平上进行诊断如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因缺陷。(1)DMD/BMD基因检测：在DMD基因缺陷中有65%为缺失突变，5%为重复突变其余为点突变及其他突变形式。目前，可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断：①对于缺失和重复者，可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。②对于非缺失型，多采用PCR－STR连锁分析法。③对于点突变者，可采用PCR－SSCP和DNA测序。(2)FSHD检测：近年来研究发现以上的FSHD病例与4q35区的3．3kb重复单位缺失，导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E-11探针经Southern杂交的方法进行检测正常人此片段为35～300kb患者由于上述缺失而小于35kb。因此，直接检测该片段大小可对本病进行基因诊断。
治疗方法/进行性肌营养不良症
本病目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法包括应用、肌苷加兰他敏别嘌醇(别嘌呤醇)、以及等。适当的功能锻炼进行各关节充分被动运动、等均可延缓更严重的肌无力肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗，对延长患者的存活时间是有价值的国外报道采用作为DMD的治疗对改善患者的肌力和运动功能，延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大且其远期疗效如何。还需作进一步观察。有关DMD的基因治疗目前还限于动物试验阶段由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一，介导全长14kbcDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的或都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于4.2kb微型Dys基因，可装载入腺病毒相关病毒载体导入mdx鼠肌细胞，该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达这是DMD基因治疗方面最为引人注目的进展干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞，有报道注射正常造血干细胞可使mdx大鼠造血功能重建并部分恢复受累肌细胞Dys的表达因而干细胞移植在近年来也成为DMD治疗研究的又一热点。
护理措施/进行性肌营养不良症
护理原则：①保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。②坚持体育锻炼，自我按摩以增加活动，促进血液循环，防止萎缩，但应适度，不可过劳。③饮食宜清淡、丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品。保证营养同时，应适当控制体重。④积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。家庭护理：1、在精神方面为患者创造一个良好，保持合理的期望，避免过度保护。2、 饮食宜高蛋白、富含、钙、锌，瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食品。3、 采用力所能及的锻炼，亦不要过劳。4、 上肢可抬举、俯卧撑、扩胸等；腰部可练习仰卧起坐；下肢可练习起蹲、上楼、跳跃、侧压腿等；注意防止挛缩，对膝关节、跟腱关节热敷后适当牵引；假肥大部位的按摩以揉法为主；防止脊柱畸形　保持良好坐姿，劳累后宜平卧。5、鉴于本病病情呈进行性加重，致残率高，因此早期，制病情发展，可提高生存质量，特别是家族中有类似病史的，更要引起注意，及早检查诊断。6、治疗期间，忌烟酒，忌食辛辣、过咸食物，避风寒，防，多饮水，多食含钙锌较多的食物，保持心情舒畅，适当锻炼，患者家属要配合按摩,患者本人要克服困难,坚持适当锻炼。
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罕见病百科
疑难病、罕见病不能轻易断定，医生需要反复思考、检查，留意观察病情，对于实在不能解决的疾病才能称为疑难病或罕见病。所以，他说，医生在碰到少见或者有点棘手的疾病时，不要轻易下判断，要从常见病或者多发病着手处理。
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进行性肌营养不良
我的姑姑生育了一个进行性肌营养不良的孩子,我是否有可能是基因携带者.可以去那些医院进行基因检测
病情分析:意大利科学家报告他们可能找到了一种方法,可解决一大折磨肌营养不良基因治疗法研究者的问题.即如何让正确的基因到正确的地方去中断肌肉的萎缩过程.7月11日《科学》（Science）杂志上的一报告说,一种新发现的干细胞成功地将纠正基因带进了有某种肌营养不良的小鼠.作者多是米兰干细胞研究所,罗马细胞生物学和组织工程学研究所的研究人员.但肌营养不良协会研究,发展部主任赫斯特利（Sharon Hesterlee）说,现在就说要进行人类试验还太早了,但“它确实是一项重要工作.这是第一次我们能进行干细胞移植,并见到功能增加了”.他们使用了一种去年才发现并命名为“mesoangioblasts”的细胞
病情分析:进行性肌营养不良是一组遗传因素所致的肌肉变性疾病,主要表现为缓慢起病,逐渐进展的肌肉无力和萎缩.根据受累肌肉分布不同,可分为多种类型：
1,Duchenne型肌营养不良：为X连锁隐性遗传,男性发病,女性携带异常基因但不发病.多见于儿童发病,逐渐进展.开始表现为走路不稳,易摔跤,上楼困难,以后发展至行走困难,12岁前不能行走,只能卧床.体检可发现四肢尤其是肢带肌萎缩和无力,典型者呈翼状肩,站立时腰椎 过度前凸,行走时骨盆向两侧摇摆呈鸭步；从仰卧位起立时,必须先翻身 为俯卧,然后用双手支撑着下肢逐渐将躯体伸直.某些肌肉呈假性肥大,大多为腓肠肌(小腿),也有表现为三角肌,舌肌等,假性
经检查为进行性肌营养不良，吃什么药？？没治疗想经检查为进行性肌营养不良，吃什么药？？
病情分析：进行性肌营养不良是一类由于基因缺陷所导致的肌肉变性病，以进行性加重的肌肉无力和萎缩为主要临床表现。由于基因缺陷的不同，临床症状出现的早晚不同，可以早至胎儿期，也可以在成年后。从疾病名称就可以知道，肌营养不良的病程一般是进行性加重的，但疾病进展的速度快慢不一。这个要因人而异。指导意见：肌营养不良目前尚无根治方法，主要是对症和支持治疗。适当的康复训练，包括肌营养不良操和肌腱康复训练法。肌腱康复训练法已形成了针对疾病各个时期的不同方法，包括肌腱曲伸训练、站立肌肉训练、移步训练等。尽可能保持和延长患儿独立行走的能力。因为该病属遗传疾病，从优生角度考虑，患有遗传疾病的患者最好不要生育。同时因为
进行性肌营养不良属神经元变性疾病，是一慢性神经蚕食神经损害性疾病，发病后期治疗难无愈之望,其发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞导致呼吸困难吞咽障碍而危及生命，约有5%-7%的患者和基因免疫异常或病毒感染所致。其余患者病因不明，有报道说和重金属，化学中毒以及周围环境有关。单纯的药物治疗疗效不佳病情难以控固，由于本病导致神营养障障且逐步继发缺养性神经功能损害加重从而使神经功能症状进一步加重.治疗方案:激素对本病的治疗疗效甚微,中医辩证施治,增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张受累神经微循环血运以养神经,使受损残余神经得到充分的血供阻止病情继续发展.并采用
我朋友的儿子前一段时间被查出患了一种名叫进行性肌营养不良的肌肉病，帮帮忙告诉我怎么可以治好有什么后遗症吗？这个病很严重吗？帮帮忙谢谢了！
病情分析：你好这个如果是确诊了的话，那么可能是比较遗憾了这个疾病目前还是一个医学难题哦指导意见：你好根据你的这个情况，这个是一个遗传性的疾病现在是无法治愈的哦，只有通过药物来改善症状哦医生询问：
进行性肌营养不良是一种遗传性的疾病。是一个比较难治的疾病。这里的肌肉会逐渐萎缩和瘫痪最后造成呼吸肌麻痹导致不能自主呼吸而死亡。
患者性别:吴政葳主要症状:易于跌倒,再双手攀缘两膝,逐渐向上支撑起立,发病时间:6化验检查结果:无
重症肌无力和及营养不良是不同的,肌营养不良是一种肌肉变性疾病.表现为不同分布,程度,进行速度的骨骼肌无力和萎缩,也可涉及心肌.本病因为遗传性异常,在不同的类型中有不同的方式表现.(1)分型根据遗传特征,发病年龄,病肌分布,进展速度等,临床上又分为以下几型.①假性肥大型肌营养不良症(Duchenne):最为常见,患者绝大多数是男性,属于伴性的隐性遗传.患儿在婴儿期起即有运动发育迟缓的迹象,但临床症状往往在3~6岁时方始明显,并逐渐加重.肌肉无力从躯干和四肢近端开始,下肢重于上肢.患儿先有奔跑和上楼梯困难,容易跌倒,进而脊柱前凸,走路摇摆,犹如鸭步.自仰卧起立时,由于腹,髋,股部无力,患儿先须转身
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解.也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）.进行性肌营养不良症(英文：progressive muscula dystrophy,PMD)是一种原发横纹肌的遗传性疾病.临床上主要表现为由肢体近端开始的两侧对称性的进行性加重的肌肉无力和萎缩,个别病例尚有心肌受累.有人报道进行性肌营养不良约占神经系统遗传病的29.4％,是神经肌肉疾病中最多见的一种.进行性肌营养不良症,是一种随着
患者性别:曹镇问题描述:四肢无力不能行走
根据您的描述，您是进行性的肌肉不良，并且现在出现了不能行走的现象，所以建议您首先不用担心，其次可以根据自己的实际情况考虑选择针灸治疗。
我是进行性肌营养不良基因携带者，我儿是进行性肌营养不良患者，我想生个女儿，我现在怀孕四十天了，想问生女儿会不会发病，我多久才知道孩子性别，因为不能生男孩
病情分析：您好，您自己的基因情况不了解不能计划。指导意见：您没有得病，所以是隐形遗传，但是不知是否是伴性遗传，所以不能确定。
病情分析：应该在三四个月有会看性别经验的医生就会看出来指导意见：进行性肌营养不良是常染色体隐性遗传病，并不涉及性别，如果丈夫不携带这种基因，孩子应该不会有问题
我妹妹有这样的病,已经不在啦,我孩子这两天一直说双腿无力,我怀疑所以我想请专家帮我鉴定一下想请这方面的权威医院帮忙鉴定一下我好放心
指导意见：行性肌营养不良是一种由位于X染色体上隐性致病基因控制的一种遗传病,特点为骨骼肌进行性萎缩,肌力逐渐减退,最后完全丧失运动能力.主要发生于男孩；女性则为遗传基因携带者,有明显的家族发病史.患儿由于肌肉萎缩,无力而导致行走困难,患病后期双侧腓肠肌呈假性肥大（肌组织被结缔组织代替）.对于你提的进食后呕吐.腹胀等胃肠道症状可以出现,在家中你要注意以下几点：第一.在精神方面为患者创造一个良好环境,保持合理的期望,避免过度保护.第二.饮食宜高蛋白,富含维生素,钙,锌,瘦肉,鸡蛋,鱼,虾仁,动物肝脏,排骨,木耳,蘑菇,豆腐,黄花菜等可适当多食,少吃或忌食过辣,过咸,生冷等不易消化和有刺激性食品.
病情分析:进行性肌营养不良症呈慢性进行性发病,多起病儿童及青少年期.临床特征是四肢近端肌肉缓慢出现进行性无力和萎缩,多从近端开始,呈对称性,由于萎缩肌肉的特征性分布而表现肌病面容,翼状肩及鸭步,常与假性肥大并存,面肌萎缩明显者呈特殊的“肌病面容”表情淡漠,口眼闭合无力,嘴唇因口轮匝肌的假性肥大而显行增厚而微翘（猫脸）.不能蹙眉,皱额,鼓气等.肩胛带肌受累以冈上肌,冈下肌,菱形肌,前锯肌为显著.检查时可发现垂肩,“翼状肩”和“游离肩”.上肢以三角肌,肱二头肌,肱挠肌受累多见,最早症状常为上臂抬举无力,以骨盆带肌肉萎缩无力为主,初起表现为行走笨拙,易跌倒,登楼梯及起立有困难,逐渐表现为走路时腰椎前
我两个哥哥都是进行性营养不良死的，我家里人都正常，我是女孩子，以后我生孩子遗传的几率有多大呢，我也不知道自己是否携带者
病情分析：进行性肌营养不良症有三种遗传方式:性连锁隐性遗传，常染色体显性遗传，常染色体隐性遗传。不知你父母的兄弟姐妹和上一代是否有此病。指导意见：根据你描述的这些情况，常染色体隐性遗传的几率要大些，你有可能是正常的，也有可能是携带者。最好完善你父母家族里面的发病情况，再咨询。
病情分析：进行性肌营养不良症是一组遗传性骨骼肌变性疾病，按照遗传方式可分为性连锁隐性遗传型、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传型。指导意见：若为携带者，在怀孕以后应确定胎儿性别，若为男胎在应在妊娠8～17周时取羊水细胞或绒毛膜细胞，进行基因检查，若高度怀疑为病胎，则应终止妊娠。
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