戒断反应是指停止使用药物或减少使用剂量或使用占据后所出现的特殊的心理症候群。
开始使用以来，就有关于抗抑郁药停用出现戒断反应的报道，但是一直以来这种反应被临床医师低估了。近来，尽管还存在争论，但停用抗抑郁药后出现抗戒断反应的观点被普遍接受，我们不能忽视它的存在。
其机制是由于长期用药后，突然停起的适应性反跳，不同药物所致的因其药理特性不同而不同，一般表现为与所使用的相反的。例如戒断后出现的是兴奋，，甚至发作等症状群。
：常伴有。喝大量液体，尤其是大量饮水，这有助于清除。
睡眠中断：这是更加令人痛苦的戒断症状之一，非常常见。
：一旦没有了的提神作用，既往吸烟的人可能会产生较大的松弛感。有些人觉得自己随时都可入睡。用餐后小睡和延长晚间时间可能有助于克服这种情况。
难以入睡：有些人主诉在减少吸烟后晚上难以入睡。可以利用无法入睡的这段时间：起床，阅读，写信或出去散步。不要饮用刺激性饮料如茶、可可饮料、含牛奶的可乐类饮料或果汁。　　　　长年累月吸烟后，肺会产生大量粘液来自卫。在戒烟期间，粘液会松解，从排出，也开始重新运动。通常戒烟的人有一段时间(数周)会咳嗽。
：许多人在减少饮用与吸烟相关的、茶和其他刺激性饮料后主诉便秘。每天饮用四至六杯水可缓解便秘。多食用粗粮、新鲜水果和也有助于克服这个问题。
：头痛可持续一天，并可能在一周后复发。其原因尚不清楚。
感：身体吸收食物的能力得到改善。几乎所有的吸烟者在戒烟后都胃口大开。为了避免增加体重，可从事一些体育锻炼，并且食用低热量的食物。
：经常沐浴可缓解。定期锻炼的人较少出现严重盗汗。
震颤：手和轻微发抖，可持续数周。
：少数戒烟者可出现刺激症状。、口疮或是由化学物质在体内的调整引起的。有可能由所致，加强饮食和补充、C可缓解症状。
：在撤除后常伴有一些令人的不明显症状。戒烟者的空间感和距离感都会受到影响，并会产生飘浮感和注意力难以集中的情况。此时应尽可能避免驾车或操作机器。
手足痒：这是由得到改善引起的。一般不会持续太久。
酸痛：这也是由循环系统得到改善引起的。一般不会持续太久。
戒断反应的鉴别诊断：
1、：类戒断反应是指是指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮挤占据后所出现的物特殊的心理症候群。
2、：药物依赖(drugdependence)，又称药物，是指躯体和而引起的精神方面和躯体方面的改变，并在行为上常常有为了再度体验这些药物精神效果，有时为了避免没有药物而产生的不快感，而周期地、持续地使用药物这一种强迫性愿望的特征。可存在或不一定存在，但同一个人可存在一种以上的。药物依赖性是专用术语，又称药物成瘾或药物，也俗称“”。药物依赖性有心理依赖性与生理依赖性之分，这个概念是60年代逐渐形成的。在此之前,人们所说的成瘾性只单指，而将心理依赖性称之为习惯性。
3、：戒断性痫性发作又称“朗姆酒发作”，是戒断过程中(长期慢性酗酒后相对或绝对禁酒)较常见的。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7～48h，而且在13～14h是发生的高峰时间。在活动期，多不正常，但数天后可恢复。可表现为一次性发作但多数情况为突发的2～6次发作，有时更多。2%的患者发展成多为大发作。局部性发作提示除酒精作用外有局部存在(多为)。约30%全身性戒断抽搐发作的患者，发展成震颤，痫性发作是的前驱症状。
其机制是由于长期用药后，突然停起的适应性反跳，不同药物所致的因其药理特性不同而不同，一般表现为与所使用的相反的症状。例如酒精戒断后出现的是兴奋，，甚至发作等症状群。
：常伴有。喝大量液体，尤其是大量饮水，这有助于清除。
睡眠中断：这是更加令人痛苦的戒断症状之一，非常常见。
：一旦没有了的提神作用，既往吸烟的人可能会产生较大的松弛感。有些人觉得自己随时都可入睡。用餐后小睡和延长晚间时间可能有助于克服这种情况。
难以入睡：有些人主诉在减少吸烟后晚上难以入睡。可以利用无法入睡的这段时间：起床，阅读，写信或出去散步。不要饮用刺激性饮料如茶、可可饮料、含牛奶的可乐类饮料或果汁。　　　　长年累月吸烟后，肺会产生大量粘液来自卫。在戒烟期间，粘液会松解，从排出，也开始重新运动。通常戒烟的人有一段时间(数周)会咳嗽。
：许多人在减少饮用与吸烟相关的、茶和其他刺激性饮料后主诉便秘。每天饮用四至六杯水可缓解便秘。多食用粗粮、新鲜水果和也有助于克服这个问题。
：头痛可持续一天，并可能在一周后复发。其原因尚不清楚。
感：身体吸收食物的能力得到改善。几乎所有的吸烟者在戒烟后都胃口大开。为了避免增加体重，可从事一些体育锻炼，并且食用低热量的食物。
：经常沐浴可缓解。定期锻炼的人较少出现严重盗汗。
震颤：手和轻微发抖，可持续数周。
：少数戒烟者可出现刺激症状。、口疮或是由化学物质在体内的调整引起的。有可能由所致，加强饮食和补充、C可缓解症状。
：在撤除后常伴有一些令人的不明显症状。戒烟者的空间感和距离感都会受到影响，并会产生飘浮感和注意力难以集中的情况。此时应尽可能避免驾车或操作机器。
手足痒：这是由得到改善引起的。一般不会持续太久。
酸痛：这也是由循环系统得到改善引起的。一般不会持续太久。
疲倦：小睡片刻，多给自己一些时间，不要逼得自己太紧。
不安：散步，或泡个热水澡，做些能松弛的事。
：躺下来，做，洗或泡个热水澡。
暴躁：告诉身边的人你正在戒烟，要是你近期不好，请他们谅解。
：晚上6点后避免吃刺激性食物，如浓茶或辛辣的食物;下午或傍晚做些体操，睡前做些松弛神经的事。　　或：吃糖，多吃些流质的食物。
：喝水或量的饮品，准备一些健康的小吃。
：平时小心一些，换姿势时动作要缓慢。
：多吃流质食物，多吃含纤维的食品，如水果、和全谷麦类食物。
：吸烟者戒烟后的体重增加是暂时的，当身体经过调节适应了戒烟后就会恢复正常体重。戒烟者可以通过多吃健康的食物和保持日常的活动和运动，以确保体重恢复正常。
出自A+医学百科 “戒断反应”条目
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单项选择题阿片类药物依赖者一旦停药出现的戒断综合征，在停药多久后症状达到高峰（）
A.36小时左右
B.12小时左右
C.4小时左右
D.8小时左右
E.停药后立即达到高峰
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概述　　1998年联合国有关资料显示：全世界有2100万人吸食可卡因和海洛因，有3000万人滥用苯丙胺类兴奋剂。二十世纪70年代末期以来，国际毒潮不断侵袭中国，过境贩毒引发的毒品违法犯罪活动死灰复燃，吸毒人数持续上升，毒品案件不断增多。目前，全国各省、自治区、直辖市都不同程度存在与毒品有关的违法犯罪活动，中国已由毒品过境受害国转变为毒品过境与消费并存的受害国。需要强调的是，从公共卫生角度看，由于吸烟、饮酒人群基数大，所造成的健康影响亦不容忽视。一、基本概念　（一）精神活性物质　　指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。　　精神活性物质（psychoactive substances）又称物质或成瘾物质（substances）、药物（drug）。毒品是社会学概念，指具有很强成瘾性并在社会上禁止使用的化学物质，我国的毒品主要指阿片类、可卡因、大麻、兴奋剂等药物。　（二）依赖　　依赖（dependence）是一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管明白使用成瘾物质会带来问题，但还在继续使用。自我用药导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为（compulsive drug seeking behavior）。所谓强制性觅药行为是指使用者冲动性使用药物, 不顾一切后果，是自我失去控制的表现，不一定是人们常常理解的意志薄弱、道德败坏的问题。　　传统上将依赖分为躯体依赖（physical dependence）和心理依赖（psychological dependence）。躯体依赖也称生理依赖，它是由于反复用药所造成的一种病理性适应状态，主要表现为耐受性增加和戒断症状。心理依赖又称精神依赖，它使吸食者产生一种愉快满足的或欣快的感觉，驱使使用者为寻求这种感觉而反复使用药物，表现所谓的渴求状态（craving）。　（三）滥用　　滥用（abuse）在ICD-10分类系统中称为有害使用（harmful use），是一种适应不良方式，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学业，损害了躯体、心理健康，导致法律上的问题等。滥用强调的是不良后果，滥用者没有明显的耐受性增加或戒断症状，反之就是依赖状态。　（四）耐受性　　耐受性（tolerance）是一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。　（五）戒断状态　　戒断状态（withdrawal state）指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的心理生理症状群，其机理是由于长期用药后, 突然停药引起的适应性的反跳（rebound）。不同药物所致的戒断症状因其药理特性不同而不同，一般表现为与所使用药物的药理作用相反的症状。例如酒精（中枢神经系统抑制剂）戒断后出现的是兴奋、不眠，甚至癫癎样发作等症状群。二、精神活性物质的分类　　主要根据精神活性物质的药理特性，将之分为以下种类：　　1．中枢神经系统抑制剂（depressants）
能抑制中枢神经系统，如巴比妥类、苯二氮
(造字001)类、酒精等。　　2．中枢神经系统兴奋剂 （stimulants）
能兴奋中枢神经系统，如咖啡因、苯丙胺、可卡因等。　　3．大麻（cannabis，marijuana）
大麻是世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或食用可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻，陷入深沉而爽快的睡眠之中，主要成分为Δ9-四氢大麻酚。　　4．致幻剂（hallucinogen）
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二十世纪60年代后，人们对成瘾物质如何作用于脑的“犒赏系统（reward system）”进行了大量研究，并发现了内源性阿片肽及其受体。已证明，在大鼠、猫、猴等动物脑内，除新皮层以外的脑区几乎所有的部分都有与犒赏有关的区域，控制情绪反应的中脑边缘多巴胺系统（mesolimbic dopamine system）可能是犒赏系统的中枢所在，其中，被盖腹侧区（VTA）和伏隔核（NAs）是研究者较为感兴趣的部位。　　众所周知，多巴胺是一种与愉快情绪有关的神经递质，在人高兴时，有关犒赏通路上的神经细胞就发出较多的兴奋性冲动，并释放出一定量的多巴胺。在正常情况下，释放的多巴胺很快被重新摄取。研究发现，人类所滥用的物质，如阿片、酒精、烟草、苯丙胺和可卡因等，尽管它们有不同的药理作用，但最后共同通路是作用于中脑边缘多巴胺系统，增加中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area， VTA）多巴胺神经元冲动，使伏隔核（nucleus accumbens, NAc）、以及其他区域如前额叶皮质（prefrontal cortex）中多巴胺的释放增加。可卡因、苯丙胺类药物是通过抑制突触间隙多巴胺重吸收而增加多巴胺释放，而阿片类可能是通过激动μ、δ受体及解除GABA神经元对多巴胺的抑制作用，间接促进多巴胺的释放， 使突触间隙中多巴胺增加，过多的多巴胺连续刺激下一个神经元受体，便产生了一连串强烈而短暂的刺激“高峰”，于是大脑犒赏中枢发出娱悦的信号，使吸食者主观上产生某种陶醉感和欣快感。　　神经生物学及动物模型研究提示精神活性物质依赖的发生是由于精神活性物质长期反复暴露，使中枢神经系统特别是中脑边缘多巴胺系统发生了细胞及分子水平上的适应。这一过程涉及到多个脑区的多种神经系统的参与，如多巴胺能神经、5-羟色胺能神经、γ-氨基丁酸能神经、谷氨酸能神经、去甲肾上腺素能神经、内源性阿片肽系统等。反复长期用药, 使这些神经元发生适应性变化，改变了强化机制和动机状态，出现了耐受性（tolerance）、戒断症状（withdrawal symptoms）、渴求（craving）等病理生理改变。　　由此可见，位于边缘系统的犒赏系统是导致药物依赖的结构基础，单胺类等递质变化是精神活性物质作用的直接后果，由此而导致的一系列受体和受体后变化是药物依赖行为产生的重要条件。药物对犒赏系统的作用是产生精神依赖及觅药行为的根本动因。犒赏反应是人类（包括某些高等动物）所固有的情绪反应机制，这种机制的发生是很原始的，但却有巨大的潜力。人类所滥用的精神活性物质，正是通过对这种潜力的刺激和不断的激发而产生作用的。　　2．代谢速度
代谢速度的不同，对精神活性物质的耐受性就不同，依赖的易感性也不同。如天生缺乏乙醛脱氢酶的个体，饮酒后乙醇代谢成乙醛，但乙醛不能继续转变为乙酸，乙醛堆积，导致出现严重的不良反应，从而阻止个体继续饮酒，也就不可能成为酒依赖者。　　3．遗传学因素
大量有关酒精与药物依赖的遗传或家族性研究已证明，动物对某些药物依赖的形成具有显著的遗传性。如不同品系的小鼠对吗啡依赖的形成具有显著差异，有些品系的鼠极易造成阿片类依赖的动物模型，而有些品系则很难。　　家系、双生子及寄养子研究均发现，药物滥用的易感性因素是由基因所决定的。目前发现有两个途径将这一易感性从上一代传至下一代，一是直接遗传的酒精/药物依赖易感性，另一个是间接的方式，将反社会人格传给下一代。家系研究表明，药物依赖或滥用家系成员中，药物滥用、酒精滥用、反社会人格、单相抑郁的相对危险性分别为对照家系的6.7、3.5、7.6和5.1倍。　　总之，药物滥用和依赖是上述因素相互作用的结果，药物的存在和药理特性是滥用、依赖的必要条件，但是否成为“瘾君子”，还与个体人格特征、生物易感性有关，而社会文化因素在药物滥用、依赖中起到了诱因作用。　　Box 6-1. 犒赏与成瘾性物质　　Olds和Milner在1954年发现了一个有趣的现象，他们在对鼠进行脑的电刺激，探查中脑网状系统睡眠控制区的一次实验中，将刺激电极错插埋入一实验鼠脑中隔。这样一个偶然的机会使他们发现鼠脑内的某些区域具有乐于接受电刺激的本能。这种本能非常强大，以至于实验大鼠可以500次～5000次的速率疯狂踏压杠杆连续自行刺激。电刺激所产生的强化效应要比自然犒赏物，如食物、水强得多。Rottenberg和Lindy的试验表明，如果要实验动物选择电刺激或食物和水，那么动物往往选择电刺激，渴死饿死在所不惜。还有一个特征是动物对自我电刺激脑部所产生的犒赏从不满足，不停按压杠杆以获得快感。Olds当时就意识到动物脑内存在一种“愉快中枢（pleasure center）”或强化区（reinforcement area），弱电流刺激该区域可以提供一种“犒赏”效应。　　在将人类作为受试的研究中发现，电刺激相关脑部同样能引起快感，有些受试称类似性快感，据称甚至有些受试对试验者产生了爱慕之感。　　后来发现，成瘾药物如兴奋剂（如苯丙胺类药物、可卡因）和阿片类药物（如海洛因、吗啡等）同样有强烈的犒赏作用。一般来说，具有强化作用的药物所起的作用与脑部电刺激类似。试验可以通过实验按压杠杆的方法来自我获得药物，达到自我犒赏作用。　　有好几种神经递质涉及犒赏效应，但多巴胺是主要的神经递质。犒赏性电刺激能激活犒赏环路，微透析研究发现，在犒赏性电刺激时，中脑边缘系统多巴胺释放增加。　　吸毒病人即使戒毒多年，仍然对毒品的快感念念不忘，导致多次复发。显然这是一种长期记忆，如果能探明这种记忆的储存脑区，防止或者消除这种记忆将对解决毒品的复发问题起到极其重要的作用。第二节
阿片类药物一、概述　　阿片类药物（opiates）是指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。阿片是从罂粟果中提取的粗制脂状渗出物，粗制的阿片含有包括吗啡和可待因在内的多种成分。吗啡是阿片中镇痛的主要成分，大约占粗制品的10％。　　阿片类药物滥用是世界范围内的公共卫生和社会问题，我国饱受阿片之苦长达一个多世纪。至1949年，我国吸食阿片、海洛因的人数约2000万人，成为近代中国贫困、落后的重要原因之一。二十世纪50年代，通过坚决有效的措施，在短短的3年时间内就荡涤了旧中国的阿片毒害。进入二十世纪70年代以来，毒品活动相继在西方国家、进而在全世界开始蔓延。毗邻我国西南边界的“金三角”地区逐渐成为世界上重要的毒源，国门打开、过境贩毒等因素使我国的吸毒问题死灰复燃。根据公安部门公布的数据，我国记录在案的吸毒者在1990年约为7万，1993年为25万，1994年为38万，1995年为52万，2002年为100.1万，2003年超过104万。中南大学精神卫生研究所等6家单位对5个高发区（贵州的安顺、云南的文山、兰州、广州、西安）的流行病学调查表明，1993年吸毒的终生患病率为1.08％（男1.94％，女0.22％），到1996年，吸毒率有明显上升，终生患病率为1.60％ （男，2.58％，女0.57％），女性增加的速度远大于男性，这均值得社会各界予以充分的重视。二、阿片类药物的药理作用　　自1973年以来，学者们相继发现在脑内和脊髓内存在阿片受体。这些受体分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域，集中分布在脑室周围灰质、中脑边缘系统和脊髓罗氏胶质区（substantia gelatinosa）等区域。阿片受体已知有μ、δ、κ等多型，其中以μ受体与阿片类的镇痛与欣快作用关系最密切，在中枢神经系统分布也最广。1975年以来先后又发现体内有几种内源性阿片肽，如β-内啡肽（β-endorphin）、脑啡肽（enkaphalin）、强啡肽（dynorphin），这些肽类均能作用于阿片受体。每种阿片受体都与百日咳毒素敏感的G蛋白偶联。三种受体与G蛋白的偶联方式相似。阿片受体的急性效应包括抑制腺苷酸环化酶、激活K+传导，抑制Ca2+传导和递质释放。　　阿片类药物可通过不同的途径给药，如口服、注射或吸入等。阿片类药物口服时以非脂溶性形式存在于胃内，很少从胃吸收入血流，因而吸收延缓，大部分从肠道吸收。因为口服给药吸收不完全，所以给予口服阿片制剂的血药浓度一般只有同剂量注射给药的一半或更少。　　阿片类制剂以非脂溶性形式存在于血液中，这种形式的药物相当难以透过血脑屏障。但当吗啡被乙酰化成为海洛因后，则较易透过血脑屏障，这也许能解释为什么静脉注射海洛因所体验到的瞬间快感比注射吗啡更为强烈这一现象。　　阿片类药物可分布到机体的所有组织，包括胎儿。对阿片类依赖的母亲所生下的婴儿对阿片类具有依赖性，如果在出生后不给予阿片类物质，也可以出现戒断症状。　　阿片类药物在由肾脏排泄之前，大部分由肝脏代谢。大多数阿片类药物的代谢较为迅速，平均代谢时间是4～5小时，故依赖者必须定期给药，否则会发生戒断症状。　　阿片类药物具有镇痛、镇静作用，能抑制呼吸、咳嗽中枢及胃肠蠕动，同时能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。阿片类药物能作用于中脑边缘系统，产生强烈的快感。三、戒断反应　　由于所使用阿片类物质的剂量、对中枢神经系统作用的程度、使用时间的长短、使用途径、停药的速度等不同，戒断症状强烈程度也不一致。短效药物，如吗啡、海洛因一般在停药后8～12小时出现，极期在48～72小时，持续7～10天。长效药物，如美沙酮戒断症状出现在1～3天，性质与短效药物相似，极期在3～8天，症状持续数周。　　典型的戒断症状可分为两大类：客观体征，如血压升高、脉搏增加、体温升高、鸡皮疙瘩、瞳孔扩大、流涕、震颤、腹泻、呕吐、失眠等；主观症状，如恶心、肌肉疼痛、骨头疼痛、腹痛、不安、食欲差、无力、疲乏、喷嚏、发冷、发热、渴求药物等。四、治疗　　治疗一般分两步走，即急性期的脱毒治疗和脱毒后防止复吸及社会心理康复治疗。　　入院前要详细询问病史，特别是吸毒史及与吸毒有关的问题（如肝炎、结核、精神障碍、人格障碍等）和心理社会史等。在躯体检查中要注意一般情况、注射痕迹、瘢痕、皮肤的各种感染、立毛肌竖起、瞳孔扩大、流泪、流涕等。在试验室检查方面，除完成常规检查外，应注意性病检查、HIV试验、肝炎病毒检测等。　（一）脱毒治疗　　脱毒（detoxification）指通过躯体治疗减轻戒断症状，预防由于突然停药可能引起的躯体健康问题的过程。由于吸毒者的特殊性，阿片类的脱毒治疗一般在封闭的环境中进行。　　1．替代治疗
替代治疗的理论基础是利用与毒品有相似作用的药物来替代毒品，以减轻戒断症状的严重程度，使病人能较好的耐受。然后在一定的时间（如14～21天）内将替代药物逐渐减少，最后停用。目前常用的替代药物有美沙酮（methadone）和丁丙诺啡（buprenorphine），使用剂量视病人的情况而定，美沙酮首日剂量为30mg～60mg，丁丙诺啡为0.9mg～2.1mg，然后根据病人的躯体反应逐渐减量，原则是只减不加，先快后慢、限时减完。　　2．非替代治疗
①可乐宁（clonidine）：为α2受体激动剂，开始剂量为0.1mg～0.3mg，每天3次，副作用为低血压、口干和思睡，剂量必须个体化。可乐宁对于渴求、肌肉疼痛等效果较差。主要用于脱毒治疗的辅助治疗；②中草药、针灸：与替代治疗相比，中药在缓解戒药后的前三天的戒断症状方面较差，但能有效促进机体的康复、促进食欲，重要的是不存在撤药困难问题。针灸治疗也有一定的疗效；③其他：如镇静催眠药、莨菪碱类。　（二）防止复吸、社会心理干预　　1．阿片类阻滞剂
理论上，通过阻滞阿片类的欣快作用，条件反射就会消退。此类药物主要为纳洛酮和纳屈酮，后者口服有效。由于这些药物是μ受体阻滞剂，能阻滞阿片类的效应，而且毒性较低，自从1960年以来，被广泛应用于临床，但仅有30％的戒毒者能坚持使用此类药物。　　2．社会心理治疗
多数研究表明，心理社会干预能针对某些问题如复发等起到良好的治疗效果。　　（1）认知行为治疗：主要目的在于：①改变导致适应不良行为的认知方式； ②改变导致吸毒的行为方式；③帮助病人应付急性或慢性渴求；④促进病人社会技能、强化病人不吸毒行为。　　（2）复吸预防：基于认知行为治疗方法，帮助病人增加自控能力以避免复吸。基本的方法为：讨论对吸毒、戒毒的矛盾心理；找出诱发渴求、复吸的情绪及环境因素；找出应付内外不良刺激的方法、打破重新吸毒的恶性循环循环。　　（3）群体治疗：群体治疗使病人有机会发现他们之间共同的问题、制订出切实可行的治疗方案；能促进他们相互理解, 让他们学会如何正确表达自己的情感、意愿，使他们有机会共同交流戒毒成功的经验和失败的教训；也可以在治疗期间相互监督、相互支持，促进他们与医师保持接触，有助于预防复吸、促进康复。　　（4）家庭治疗：家庭治疗强调人际间、家庭成员间的不良关系是导致吸毒成瘾、治疗后复吸的主要原因。有效的家庭治疗技术能打破否认，打破对治疗的阻抗，促进家庭成员间的感情交流。第三节
酒精　　近20多年来，随着我国经济的发展，酒生产量及人均消耗量均有明显增加，由饮酒造成的各种危害、酒依赖住院率也随之增加。由中南大学精神卫生研究所牵头，国内五家单位对国内五城市饮酒的流行病学调查结果（2001年）表明，普通人群（15岁及以上）的男女及总饮酒率分别为74.93％、38.8％和59.0％。年饮酒量为4.47升纯酒精，男性饮酒量为女性的13.4倍，男性、女性和总的酒依赖时点患病率分别为6.6％、0.2％和3.8％。　　有资料表明，西方发达国家人均年饮酒量大约10升纯酒精，如美国7.5升、瑞士10.8升、西班牙10.8升、英国7.6升、德国12.7升，同属亚洲的日本为6.5升。在美国，酒依赖的终生患病率为14％，男性是女性的三倍，在综合医院的住院病人中，25％～50％是酒依赖患者。发达国家饮酒量在80年代达到高峰，以后酒消耗量相对稳定，或略有下降。与发达国家相比，尽管我国的人均饮酒量、酒相关问题发生率相对较低，而与此趋势相反，我国酒消量及与之相关的疾病却有明显的增加，应引起充分的重视。一、酒精的吸收与代谢　　经口摄入的酒精，多数在小肠的上部吸收，经血液循环进入全身的脏器，约2％～10％的酒精经呼气、尿、汗排泄；剩余的部分在体内代谢为乙醛、乙酸，最后代谢成水和二氧化碳。　　酒精的代谢场所主要在肝脏内，有两大系统参与酒精的代谢：乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统。大部分的酒精是通过乙醇脱氢酶系统代谢的，其中乙醛脱氢酶是限速酶。　　在以上的代谢中，需要一些酶及辅酶的参加，产生了一些中间产物，如氢离子、丙酮酸、嘌呤类物质，临床上，我们常常可以见到在大量饮酒后，出现高乳酸血症、高尿酸症（痛风发作）。长期大量饮酒使体内的脂肪氧化受阻，大量的脂肪酸以及中性的脂肪积蓄、堆积在肝脏内，形成脂肪肝、高血脂症、动脉硬化等，大量酒精能损害肝细胞，导致酒精性肝炎、肝硬化等。二、酒精的药理作用及机理　　人对酒的反应个体差异很大，敏感性不一样。一般来说，饮酒量或血液内酒精浓度的不同，其抑制的程度及范围也不同。酒精首先抑制的是大脑皮层，使皮层下释放，出现松弛感，情绪释放；随着饮酒量增加，抑制也进一步加深，出现所谓醉酒状态，精神活动、语言及运动功能抑制加深，表现为对周围事物反应性降低，感觉迟钝，判断记忆受损，自控力下降，动作不稳、构音含糊等；其后大脑处于高度抑制状态，醉倒不起，呕吐、便溺全然不知。当血液浓度超过0.40％时，则可能出现昏迷、呼吸心跳抑制，死亡的可能性很大。　　酒精对身体的作用可分为急性及慢性作用。其急性作用主要表现为急性胃、食道出血等，慢性作用指常年累月大量饮酒，引起各脏器的损害，表现在中枢及周围神经系统、肌肉、心脏、肝脏、胰脏、消化道等。三、饮酒与精神障碍　（一）急性酒中毒　　有大量饮酒史，醉酒的严重程度与血液酒精浓度关系密切，主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力及社交功能受损，并有诸如口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现。如果中毒较深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危险。　（二）戒断反应　　1．单纯性戒断反应（uncomplicated alcohol withdrawal）
长期大量饮酒后停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数病人可有短暂性幻觉或错觉。　　2．震颤谵妄（alcohol withdrawal delirium）
长期大量饮酒者如果突然断酒，大约在48小时后出现震颤谵妄，表现为意识模糊，分不清东西南北，不识亲人，不知时间，有大量的知觉异常，如常见形象歪曲而恐怖的毒蛇猛兽、妖魔鬼怪，病人极不安宁、情绪激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。尚有发热、大汗淋漓、心跳加快，部分病人因高热、衰竭、感染、外伤而死亡。　　3．癫癎样发作（epileptic attack）
多在停饮后12～48小时后出现，多为大发作。　（三）记忆及智力障碍　　长期大量饮酒者，由于饮食结构发生变化，食欲不振，不能摄入足够量的维生素、蛋白质、矿物质等身体必需物质，常还伴有肝功能不良、慢性胃炎等躯体疾病，所以酒依赖者身体状况较差，贫血、营养不良者并不少见。长期的营养不良状态势必影响神经系统的功能及结构。　　酒精依赖者神经系统的特有症状之一是记忆障碍，称之为Korsakoff综合征，主要表现为记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征，病人还可能有幻觉、夜间谵妄等表现。　　Wernicke脑病是由于维生素B1缺乏所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等，大量补充维生素B1可使眼球的症状很快消失，但记忆障碍的恢复较为困难，一部分病人转为Korsakoff综合征，成为不可逆的疾病。　　酒精性痴呆（alcohol dementia）指在长期、大量饮酒后出现的持续性智力减退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等。酒精性痴呆一般不可逆。　（四）其他精神障碍　　1．酒精性幻觉症（alcohol hallucinosis）
酒依赖者突然停饮后（一般在48小时后）出现器质性幻觉，表现为生动、持续性的视听幻觉。　　2．酒精性妄想症（alcohol delusional disorder）
主要表现为在意识清晰的情况下的妄想状态，特别是嫉妒妄想。　　3．人格改变（personality change）
病人只对饮酒有兴趣，变得自我中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。四、治疗　　首先要克服来自病人的“否认”，取得病人的合作。其次，要积极治疗原发病和合并症，如人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍、分裂症样症状等。还要注意加强病人营养，补充机体所需的蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等物质。　（一）戒断症状的治疗　　1．单纯戒断症状
由于酒精与苯二氮
(造字001)类药理作用相似，在临床上常用此类药物来缓解酒精的戒断症状。首次要足量，不要缓慢加药，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫癎发作。以地西泮为例，剂量一般为10mg/次，3 次/日，首次剂量可更大些，口服即可，2～3日后逐渐减量，不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的素质，所以应特别注意，用药时间不宜太长，以免发生对苯氮二卓类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍，可试用三环类抗抑郁药物。　　2．震颤谵妄
在断酒后48小时后出现，72～96小时达到极期，其它脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄，应予鉴别。　　一般注意事项：发生谵妄者，多有兴奋不安，需要有安静的环境，光线不宜太强。如有明显的意识障碍、行为紊乱、恐怖性幻觉、错觉，需要有人看护，以免发生意外。如有大汗淋漓、震颤，可能有体温调节问题，应注意保温。同时，由于机体处于应激状态、免疫功能受损，易致感染，应注意预防各种感染、特别是肺部感染。　　镇静：苯二氮
(造字001)类应为首选，地西泮一次10mg，2～3次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，一般持续一周，直到谵妄消失为止。　　控制精神症状：可选用氟哌啶醇，5mg/次，1～3次/日，肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。　　其它：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。　　3．酒精性幻觉症、妄想症
大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药，不需象治疗精神分裂症那样长期维持用药。　　4．酒精性癫癎
不常见，可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫癎史的病人，在戒断初期就应使用大剂量的苯二氮
(造字001)类或预防性使用抗癫癎药物。　（二）戒酒硫治疗　　戒酒硫（tetraethylthiuram disulfide，TETD），能抑制肝细胞乙醛脱氢酶，TETD本身是一种无毒物质。但预先给予TETD，能使酒精代谢停留在乙醛阶段，出现显著的体征或症状，饮酒后约5～10分钟之后即出现面部发热，不久出现潮红，血管扩张，头、颈部感到强烈的搏动，出现搏动性头痛；呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、低血压、直立性晕厥、极度的不适、软弱无力等，严重者可出现精神错乱和休克。在每天早上服用，最好在医疗监护下使用，一次用量0.5克，可持续应用一月至数月。少数人在应用TETD治疗中即使饮少量的酒亦可出现严重不良反应，甚至有死亡的危险，因此，患有心血管疾病和年老体弱者应禁用或慎用。在应用期间，除必要的监护措施外，应特别警告病人不要在服药期间饮酒。第四节
镇静、催眠、抗焦虑药　　此类药物包括范围较广，在化学结构上差异也较大，但都能抑制中枢神经系统的活动。目前在临床上主要有两大类：巴比妥类（barbiturates）和苯二氮
(造字001)类（benzodiazepines）。　　巴比妥类是较早的镇静催眠药，根据半衰期的长短可分为超短效、短效、中效及长效巴比妥类药物。短效及中效巴比妥类药物主要包括速可眠（secobarbital）和戊巴比妥（pentobarbital），临床上主要用于失眠，滥用可能性最大。　　小剂量巴比妥类可抑制大脑皮层，产生镇静催眠作用；较大剂量可使感觉迟钝、活动减少引起困倦和睡眠；中毒剂量可致麻醉、昏迷乃至死亡。巴比妥类诱导的睡眠与正常睡眠的区别在于：巴比妥类药物能缩短快动眼睡眠，故服药时的睡眠做梦减少。长期用药者一旦减药或突然停药，会引起快动眼睡眠反跳，出现多梦、恶梦频繁，严重干扰睡眠，病人只好再次服用而产生依赖。　　人体对巴比妥类药物耐受性发生较快。目前认为巴比妥类能增加微粒体酶的活性，使之增加对巴比妥类药物的代谢。也有研究证明，中枢神经系统对这类药物的适应性增强，也是耐受性产生的机理之一。值得注意的是，对巴比妥类镇静催眠的治疗作用耐受后，致死量变化并不大。　　苯二氮
(造字001)类药物的主要药理作用是抗焦虑、松弛肌肉、抗癫癎、催眠等。不同的苯二氮
(造字001)类药物的作用时间差异较大，如地西泮为20～80小时，而氯羟西泮（lorazepam）仅为10～20小时。由于这类药物安全性好，即使过量，也不致有生命危险，目前应用范围已远远超过巴比妥类药物。　　镇静催眠药中毒症状与醉酒状态类似，表现为冲动或攻击行为、情绪不稳、判断失误、说话含糊不清、共济失调、站立不稳、眼球震颤、记忆受损，甚至昏迷。巴比妥类的戒断症状较严重，甚至有生命危险。症状的严重程度取决于滥用的剂量和滥用时间的长短。在突然停药12～24小时内，戒断症状陆续出现，如厌食、虚弱无力、焦虑不安、头痛、失眠，随之出现肢体的粗大震颤；停药2～3天，戒断症状可达高峰，出现呕吐、体重锐减、心动过速、血压下降、四肢震颤加重、全身肌肉抽搐或出现癫癎大发作，有的出现高热谵妄。苯二氮
(造字001)类戒断症状虽不象巴比妥类那样严重，但易感素质者（如既往依赖者或有家族史者）在服用治疗剂量的药物3个月以后，如突然停药，可能出现严重的戒断反应，甚至抽搐。　　对于巴比妥类的戒断症状应予充分注意，在脱瘾时减量要缓慢。以戊巴比妥为例，每日减量不超过0.1g，递减时间一般需要2～4周，甚至更长。国外常用替代治疗，即用长效的巴比妥类药物，来替代短效巴比妥类药物，例如用苯巴比妥替代戊巴比妥（当量关系是30 mg 苯巴比妥相当于100mg戊巴比妥），然后每天再逐渐减少5％～10％苯巴比妥剂量，减药的时间也在2～4周间。苯二氮
(造字001)类的脱瘾治疗同巴比妥类类似，可采取逐渐减少剂量，或用长效制剂替代，然后再逐渐减少长效制剂的剂量。第五节
中枢神经系统兴奋剂　　中枢神经系统兴奋剂，或称精神兴奋剂（psychostimulants），包括咖啡或茶中所含的咖啡因，但引起关注的主要是可卡因及苯丙胺类药物。可卡因与苯丙胺类药物具有类似的药理作用，我国可卡因滥用的情况远远不如西方国家，但苯丙胺类药物在我国的滥用有增加的趋势，故本节主要讨论苯丙胺类药物的问题。　　苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants，ATS）指苯丙胺及其同类化合物，包括苯丙胺（安非他明，amphetamine），甲基苯丙胺（冰毒, methamphetamine）、3,4-亚甲二氧基甲基安非他明（MDMA，ecstasy，摇头丸）、麻黄素（ephedrine）、芬氟拉明（fenfluramine），哌醋甲酯（利他林，methylphenidate）、匹莫林（pemoline）、伪麻黄碱（pseudoephedrine）等。　　目前，ATS在医疗上主要用于减肥（如芬氟拉明）、儿童多动症（如利他灵、匹莫林、苯丙胺等）和发作性睡病（如苯丙胺），非法兴奋剂如甲基苯丙胺，MDMA等则被滥用者用于各自不同的目的，导致了一系列不良的健康和社会后果。一、苯丙胺类药物的药理作用　　ATS具有强烈的中枢神经兴奋作用和致欣快作用。研究表明，它们大多主要作用于儿茶酚胺神经细胞的突触前膜，通过促进突触前膜内单胺类递质（如去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等）的释放、阻止递质再摄取、抑制单胺氧化酶的活性而发挥药理作用，而毒性作用在很大程度上可认为是药理学作用的加剧。致欣快、愉悦作用主要与影响多巴胺释放、阻止重吸收有关。其他作用包括觉醒度增加、支气管扩张、心率加快、心输出量增加、血压增高、胃肠蠕动降低、口干、食欲降低等。　　中等剂量的ATS可致舒适感、警觉增加、话多、注意集中、运动能力增加等，还可有头昏、精神抑郁、焦虑、激越，注意减退等，依个体的情况（耐受性、药物剂量等）而有所不同。　　使用ATS后，特别是静脉使用后，使用者很快出现头脑活跃、精力充沛，能力感增强，可体验到难以言表的快感，即所谓腾云驾雾感（flash）或全身电流传导般的快感（rush）；数小时后，使用者出现全身乏力、精神压抑、倦怠、沮丧而进入所谓的苯丙胺沮丧期（amphetamine blues）。以上的正性和负性体验使得吸毒者陷入反复使用的恶性循环中，这也是形成精神依赖的重要原因之一。一般认为，ATS的较难产生躯体依赖而更容易产生精神依赖。　　ATS的急性中毒临床表现为中枢神经系统和交感神经系统的兴奋症状。轻度中毒表现为瞳孔扩大、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状；中度中毒出现精神错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状；重度中毒时出现心率失常、痉挛、循环衰竭、出血或凝血、高热、胸痛、昏迷甚至死亡。　　长期使用可能出现分裂样精神障碍、躁狂-抑郁状态及人格和现实解体症状、焦虑状态、认知功能损害，还可出现明显的暴力、伤害和杀人犯罪倾向。二、治疗　　ATS滥用可以产生精神依赖，但与海洛因、大麻等毒品不同，在突然停吸后常不会产生像阿片类、酒类出现严重的躯体戒断症状。对于ATS的戒断及毒性症状，只需对症处理。&&&（一）精神症状的治疗　　ATS服用者可出现急性精神障碍，表现为幻觉、妄想、意识障碍、伤人行为等症状，绝大部分病人在停止吸食后的2～3天内上述症状即可消失。　　对于症状严重者一般选用氟哌啶醇，理由是氟哌啶醇为D2受体阻断剂，能特异性阻断ATS的中枢神经系统作用，大量的临床报告证实效果良好，常用量2mg～5mg肌注，视病情轻重调整剂量。地西泮等苯二氮
(造字001)类药物也能起到良好的镇静作用。　（二）躯体症状的治疗　　急性中毒病人常出现高热、代谢性酸中毒和肌痉挛症状，处理的原则是：足量补液，维持水、电解质平衡，利尿、促进排泄。恶性高热是由于骨骼肌代谢亢进所致，多数中毒者是由于恶性高热和高乳酸血症及最终出现的循环衰竭或休克而死亡。降温措施可用物理降温（冰敷、醇浴），肌肉松弛是控制高体温的有效方法，可静脉缓注硫喷妥钠（pentothal sodium）0.1g～0.2g或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱，注意呼吸和肌肉松弛情况，必要时可重复。同时应畅通呼吸道，给氧，气管插管，安定止痉，有条件者可行透析治疗。　　ATS导致冠状动脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗塞最常见的原因。临床上常使用钙通道阻滞剂如硝苯吡啶缓解痉挛，改善心肌缺血。抗高血压的药物（如β受体阻滞剂）对冰毒引起的心血管症状亦有良好作用。高血压危象时可用酚妥拉明等。第六节
烟草　　我国是烟草（tobacco）大国，香烟产量是第二产烟大国美国的三倍。据估计，目前全国有3亿多吸烟者，直接或间接受烟草危害者达7亿人。1993年中南大学精神卫生研究所联合国内三家单位的调查表明，15岁以上人群吸烟率为40.70％，其中男性为69.70％，女性为11.20％。据预测，我国妇女、青少年吸烟会进一步增加。一、尼古丁的药理作用　　尼古丁（烟碱，nicotine）是烟草中的依赖性成分。研究证明，尼古丁符合高依赖性物质的所有标准，依赖者通过改变吸烟量、频度、吸进呼吸道的深度等来维持体内尼古丁的水平。当依赖形成后突然戒断时，会出现唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹等戒断症状，使吸烟者难以摆脱尼古丁的控制。　　尼古丁通过作用于脑的尼古丁乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）发挥生理及行为作用。nAChRs位于细胞膜上，可作为阳离子如钠、钾、钙的通道，尼古丁作用于nAChRs，使阳离子内流，导致神经细胞的兴奋性增加。在外周，尼古丁受体分布在肌肉和自主神经末梢上。　　尼古丁同样作用于中脑边缘系统，产生强化效应。尼古丁对全部自主神经节具有特殊作用，小剂量能兴奋肾上腺髓质，使之释放肾上腺素，并通过兴奋颈动脉体及主动脉化学感受器，反射性引起呼吸兴奋、血压升高，增加心血管负担。大剂量表现为节细胞先兴奋，而后迅速转为抑制。尼古丁对中枢神经系统的作用也同样是先兴奋后抑制。二、吸烟的危害　　根据世界卫生组织统计，烟草每年使世界上400万人丧生，其中70％来自于发展中国家。在今后25年里，此数字将上升至1000万，成为全球最大的健康负担之一。　　点燃的香烟被吸烟者吸入口中的部分称为主流烟，由点燃部直接冒出的称为侧流烟。香烟的燃烟中所含的化学物质多达4000种，其中在气相中含有近20种有害物质，有致癌作用的如二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺、联氨、乙烯氯化物，其它有害物质如氮氧化物（95％为一氧化氮）、吡啶和一氧化碳（CO）等。粒相的有害物质达30余种，其中促癌物有芘、1-甲基吲哚类、9-甲基咔唑类等。　　CO对血红蛋白（Hb）的亲和性很强。因吸烟出现大量CO-Hb而使心血管系统受累，尤其使运送氧的能力减弱，容易导致缺血性心脏病、心绞痛和呼吸困难。　　有关吸烟对健康影响的专著或论文较多，与吸烟有关的躯体疾病主要为呼吸道、消化道、心血管疾病及各种癌症等。三、吸烟问题的处理　　烟草工业能给国家带来税收，且是国家税收的主要来源之一，但有识之士认为，从吸烟所造成的健康、环境危害的角度看，发展烟草工业得不偿失。以世界卫生组织为代表的卫生健康部门一直同各国政府及烟草工业进行交涉，起草了烟草控制框架条约（Framework Convention on Tobacco Control），各成员国将在此条约签字。希望能通过框架条约的实施，减少吸烟对健康的危害。　　从群体的角度看，提高公众对吸烟危害的意识，制定法律限制烟草产品的各类广告、特别是针对青少年的广告和各类推销活动，规范烟草工业的行为、提高烟税等都非常必要。从个体的角度看，可以通过改变行为与认知的综合方法，如松弛训练、刺激控制等减少烟草使用。另外，可采取替代治疗以缓解戒断症状，一是将尼古丁加在口香糖中，（每个口香糖含尼古丁2mg或4mg）咀嚼后逐渐释放尼古丁，经口腔粘膜吸收入血；二是把尼古丁放入特制的橡皮膏上，然后把橡皮膏粘贴在皮肤上，缓慢释放的尼古丁经皮肤吸收入血；然后逐步减少橡皮膏或口香糖的使用次数、剂量，最终停止使用。　　可乐宁为α2-受体兴奋剂，可以有效对抗中枢去甲肾上腺素的兴奋作用，从而抑制或缓解戒断症状的出现。可乐宁的主要副作用为眩晕、口干、思睡、血压降低等，约有7％服药者因忍受不了副作用而停药。四、大麻　　大麻（cannabis）属一年生草本植物。20世纪60年代以来，大麻滥用已在世界范围内出现，在我国新疆地区目前也不乏滥用者。　　大麻中含有400种以上化合物，其中精神活性物质统称为大麻类物质（cannabinoids），最主要成分是Δ9四氢大麻酚（Δ9tetrahydrocannabinol，Δ9THC）。不同大麻制品及其生药Δ9THC含量与作用强度各异，除取决于生长地点、生长条件、配制及贮存方法以外，还取决于植株部位。大麻滥用者常将大麻制品或大麻提取物以吸烟方式使用。　　大麻的精神效应是一个复杂的问题，这是由于大麻吸食者往往伴有程度不同的心理问题。此外吸食时间长短、不同的吸食剂量、不同的精神状态、社会经历、所处社会环境及其本人的期望等因素都可能对不同的吸食者产生完全不同的主观感受或精神效应。大麻的药理作用开始阶段是一种极度的陶醉状态, 表现为欣快、人格解体和视觉敏锐。随后而来使全身松弛，另外还有歪曲的时间与空间知觉等。　　大麻中毒时有两个特征性生理征兆：脉搏加快和结膜变红。血压可能降低,尤其在站立时，也可能见到肌无力、震颤、腱反射增加等。大麻对精神、躯体慢性毒性作用的研究甚多，如长期吸食大麻可引起心肺功能损害、抑制雄性动物精子生成及“无动机综合征”、大麻性精神病等，但结论不一、似是而非。附1：正确认识和应用阿片类药物在癌症镇痛中的作用&&&&&众所周知，疼痛是癌症病人最普遍的症状。疼痛是困扰癌症病人心理、社会功能，影响生活质量最主要的因素之一，因此我们必须采用较为现实的方式处理癌症疼痛：①阿片类药物镇痛效果确实，特别是对剧烈疼痛和晚期癌症疼痛，其它类型镇痛药无法替代；②在正常临床应用中，特别是癌痛治疗实践中，尽管会出现耐受性、戒断症状，但心理渴求、滥用的比例很小。我们在宣传降低药物滥用危害的同时，也应正确认识依赖性药物的医用价值，科学、合理使用这些药物。&&&&&WHO专家推荐镇痛三阶梯方法（three-step analgesic method），即把疼分成轻、中、重三度，把镇痛药的强度分成弱、中、强三级，疼痛由轻到重，镇痛药的选择由弱到强。对轻-中度疼痛患者，首先用弱效止痛药即第一阶梯用药，主要为解热镇痛药，代表药物是阿司匹林。使用一段时间后，如疼痛仍持续或增加，应加用弱效阿片类镇痛药，即第二阶梯用药，代表药物是可待因、氢可酮、羟考酮、右丙氧芬、曲马多、强痛定等，可待因或氨酚待因、安度芬、丙氧胺酚等可单独用于中度疼痛患者。如果疼痛持续加重，则应使用第三阶梯药物，即强效阿片类镇痛药，代表药物是吗啡，替代药物有氢吗啡酮、氧吗啡酮、美沙酮、丁丙诺啡、度冷丁、芬太尼等。&&&&&通常要按药物的有效镇痛作用时间，定期不间断给药，而不是等患者痛时才给药。如普通吗啡片，有效时间4小时，则让癌痛患者每4小时服一次，一天规律地服6次，不因患者不痛而停用，天天如此，直至生命结束。若发现作用时间缩短或镇痛效果减弱，说明有耐受形成，需及时增加剂量，通常不采取缩短给药时间间隔的办法。
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