请教：什么叫上运动神经元？ - 临床执业医师考试(含助理)笔试 - 爱爱医医学论坛
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请教：什么叫上运动神经元？
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请教：什么叫上运动神经元？
下运动神经元时指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，它是接受锥体束、椎体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路，下运动神经元将各方面来的冲动组合起来，经前根、周围神经传递到运动终板，引起肌肉收缩。下运动神经元瘫痪时引起迟缓性瘫痪，其特点为瘫痪肌肉张力减低，腱反射减弱或消失，肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图示神经传导速度异常和失神经支配电位
锥体系统是指上运动神经元，起自大脑额叶中央前回运动区第五层的巨锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束（合称锥体束），经由放射冠后分别通过内囊后肢及膝部下行。锥体系统病损引起对侧肢体单瘫或偏瘫，其特点是：瘫痪肌肉张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉不萎缩，其中最确切的体征是出现病理反射，即babinski征（+）
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Powered byCDEGHJKLMNPQSTWXYZ>>>>热点专题：||神经系统检查——运动系统来源：&& | 一、解剖生理运动系统主要由以下结构组成：1.周围(下)运动神经元：由脊髓前角细胞和脑干颅神经运动核以及两者的运动纤维组成，是各种脊髓节段性反射弧的似出通路，参与所支配肌肉的营养功能，并参与肌张力形成。2.中枢(上)运动神经元：即锥体束。起自皮层中央前回和旁中央小叶运动细胞，发出纤维经内囊、大脑脚下行，分为两支：(1) 皮质脑干束：来自中央前回上1/3部份，纤维到达两侧颅神经运动核，但面神经核下部、副神经核中支配斜方肌部分及舌下神经核只受对侧支配。(2) 皮质脊髓束：来自中央前回上2/3部分和旁中央小叶，到达延髓下端腹侧时，大部分交叉到对侧(锥体交叉)，终止于脊髓前角细胞;小部分下降到脊髓不同平面时再陆续交叉到对侧前角细胞。上运动神经元支配下运动神经元，使肌肉收缩成为受意识支配的、有目的的自主运动，并抑制和调节下运动神经元的过度活动。3.锥体外系统：包括底节、黑质、红核、丘脑底核等结构，经过网状结构及顶盖的神经通路，支配下运动神经元。系原始运动中枢，受皮层的抑制调节，并参与肌张力的形成。4.小脑系统：通过三对小脑脚(绳状体、桥臂、结合臂)与大脑、底节、脑干、脊髓等联系。支配下运动神经元主要通过红核及网状结构的下行通路，以维持躯体的平衡和自主运动的准确、协调和流利，称为共济运动。二、检查方法及临床意义1.肌力：先观察自主活动时肢体动度，再用作对抗动作的方式测试上、下肢伸肌和屈肌的肌力，双手的握力和分指力等。须排除因疼痛、关节强直或肌张力过高所致的活动受限。轻微肌力减退检查方法：①双手同时迅速握紧检查手指。患侧握手较慢，力量稍轻。②双手指尽力分开后手掌相对，观察两侧指间隙大小。患侧分开较小。③两臂前伸，患臂逐渐下垂(barre试验)。④仰卧、伸直下肢时，可见患侧足外旋;或双腿屈曲，使膝、髋关节均呈直角，可见患侧小腿逐渐下垂(magazini 试验)。肌力按六级分法记录，肌力的减退或丧失，称为瘫痪。“0级”一完全瘫痪。“1级”至“4级”，为不全性瘫痪或轻瘫：“1级”一有肌肉收缩而无肢体运动;“2级”一肢体能在床面移动而不能抬起：“3级”一肢体可抬离床面：“4级”一能抵抗部份外界阻力;“5级”一正常肌力。瘫痪就其性质而言，可分为：(1) 下运动神经元性(周围性)瘫痪：见于脊髓前角细胞、前根以及运动神经病变。表现为肌力减退或完全不能活动，肌张力减低，深反射消失，肌肉萎缩，可有肌纤维或肌束震颤。(2) 上运动神经元性(中枢性)瘫痪：见于中央前回或皮质脊髂束损害。也出现肢体肌力减退或完全不能活动，但由于其对下运动神经元的抑制被解除，故出现肌张力痉挛性增高(上肢屈肌下肢伸肌张力增高)，深反射亢进，常有髌、踝阵挛，病理反射阳性，但浅反射减弱或消失。除废用性萎缩外，肌肉无局限性萎缩，亦无肌震颤。但在严重病变的急性期可出现为肌张力降低，深反射消失。2.肌容积：观察、触摸肢体、躯干乃至的肌肉有无萎缩及其分布情况，两侧对比。必要时用尺测理骨性标志如髌、踝、腕骨上下一定距离处两侧肢体对等位置上的周径。肌萎缩见于下运动神经元性瘫痪，亦可见于各种肌病，如肌营养不良症等。后者称肌源性肌萎缩。废用性肌萎缩见于上运动神经元性瘫痪，关节固定等。肌病时还须注意腓肠肌等处有无假性肥大。3.肌张力：指肌肉的紧张度。除触摸肌肉测试其硬度外，并测试完全放松的肢体被动活动时的阻力大小。两侧对比。(1) 肌张力减低：见于①“牵张反射弧”中断时，如下运动神经元性瘫痪和后根、后索病变等。②上运动神经元性瘫痪的休克期。③小脑病变。④某些锥体外系病变，如舞蹈症等。(2) 肌张力增高：①痉挛性肌张力增高：见于锥体束病变，系牵张反射被释放而增强所致。上肢屈肌张力增高，呈“折刀状”，下肢伸肌张力增高。②强直性肌张力增高：见于锥体外系病变，如等。伸、屈肌张力均增高，呈“铅管样”或“齿轮状”。此外，脑干前庭核水平以下病变还可见去大脑强直—四肢呈现强直性伸直。皮质广泛病变可见去皮制强直，表现为上肢屈曲内收，日新月异臂紧贴胸前，下肢强直性伸直。4.共济运动：平衡与共济运动除与小脑有关外，尚有深感觉参与，故检查时应睁、闭眼各作一次。肌力减退或肌张力异常时，此项检查意义不大。共济运动检查通常沿用以下方法：①指鼻试验：嘱用食指尖来回触碰自己的鼻尖及检查者手指，先慢后快;②跟膝胫试验：仰卧，抬起一侧下肢，然后将足跟放在对侧膝盖上，再使足跟沿胫骨前缘向下移动。此外，也可观察患者作各种精细动作如穿衣、扣扣、写字时表现。平衡检查常用romberg试验：并足站立，两臂前伸，观察有无晃动和站立不稳。(1) 小脑性共济失调：睁闭眼均有共济失调表现，肌张力减低。小脑半球病变以肢体共济失调为主，小脑蚓部病变以躯干共济失调即平衡障碍为主。(2) 感觉性共济失调：深感觉缺失所致，故睁眼视力代偿后，共济失调不明显。多累及下肢，出现肌张力减低，腱反射消失，震颤觉和关节位置觉丧失，行走时有如踩棉花感，为此，行走时举足过高，踏地过重，呈现“跨阈步态”。黑暗中更加明显。见于后索及严重的周围神经病变。5.不自主运动：不自主发生的无目的异常运动。注意观察其形式、部位，速度、幅度、频率、节律等，并注意与自主运动、休息、睡眠和情绪改变的关系。两侧对比。(1) 震颤：为主动肌与拮抗肌交替收缩的节律性摆动样运动，可为生理性呀病理性;后者按与随意运动的关系，分为：①静止性震颤：指肢体静止状态下出现的震颤。如震颤麻痹症，震颤多见于手及手指，典型者呈“搓药丸”样。②运动性(意向性)震颤：指肢体运动且指向一定目标时出现的震颤。震颤在肢体快到达目标时开始出现或变得更明显，多见于小脑病变。(2) 肌纤维震颤和肌束震颤：为局限于肌肉的细小、快速或蠕动样颤动，不引起关节的活动。发生于下运动神经元变性期，肌肉极度萎缩时可消失。(3) 抽搐：分为两种：①阵挛性抽搐：阵发性发作的主动肌群与拮抗肌群的有节律的交替性收缩。可见于颜面(如facial tics)、肢体(如局限性运动性癫痫)或全身(如强直性痉挛性癫痫发作的痉挛期)。②强直性抽搐：阵发性发作的肌肉或肌群持续性强直收缩。可局限于某一肌肉(如腓肠肌痛性痉挛)、某一肌群(如手足搐搦)或全身(如强直性痉挛性癫痫发作的强直期)。(4) 舞蹈样动作：为不规律的、不对称的、幅度不等的急促动作。如突发的肢体伸展、挤眉、眨眼、伸舌、摆头等。见于锥体外路病变。6.姿式步态改变：临床上最常见的为偏瘫步态：瘫侧上肢内收、旋前、屈曲，并贴近身体不摆动;下肢则伸直，不能屈曲，行走似划圈。见于锥体束病变恢复期。此外，尚有双下肢张力增高引起的剪刀(痉挛)步态，小脑病变引起的酒醉(蹒跚)步态，震颤麻痹引起的慌张步态，下肢弛缓性瘫痪如进行性肌营养不良引起的摇摆(鸭行)步态等，均参见各有关节章节。掌上淘医安卓版
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神经系统对运动的调节
神经系统对运动的调节概述? 运动系统非常复杂，行为的发生有赖于全身750多块肌肉在一个变化的、不可预 料的环境中进行各种不同组合形式的协调活动。?运动控制可以划分为两部分：①脊髓对协调的肌肉收缩的命令和控制； ②脑对脊髓运动程序的命令和控制。?脊髓内的“下运动神经元(Lower neurons)”，除了受到脊髓内局部环路的影响外，还受到大脑皮层运动区及脑干中许多“上运动神经元(Upper neurons)”的 支配和协调。?基底神经节和小脑则向那些上运动神经元提供某种感觉、认知或感性的信息，使运动更加精确和协调。躯体运动系统? 平滑肌(smooth muscle)：位于消化道和动脉管壁等部位，受到自主神经系统(autonomic nervous system, ANS )的神经纤维支配，参与消化道蠕动和血压的控制。 ? 横纹肌(striated muscle)又可分为两类：心肌和骨骼肌。??心肌(cardiac muscle)：它在没有任何神经支配的情况下可发生节律性收缩。自主神经系统对心脏的支配作用可以加速或者减慢心率。 骨骼肌(skeletal muscle)：构成躯体肌肉群。能够使骨骼围绕着关节运动；使眼睛在眼眶内转动；控制呼吸和面部表情；使人讲话。骨骼肌的结构肌纤维 ? 来自CNS的轴突 每块肌肉内有数百根肌纤维(muscle fiber) ，即骨骼肌细胞，而每根肌纤 维仅接受来自于中枢神经系统的一 根运动神经轴突分支的支配。 ? 在胚胎发育上，骨骼肌起源于33对 体节，所以把这些肌肉和控制它们 的神经系统合称为躯体运动系统 (somatic motor system)。它是随意控制的，并负责产生行为活动。 肌肉( 肱二头肌)下运动神经元躯体肌肉组织受到脊 髓腹角内躯体运动神经元 的支配，称为“下运动神 经元”，以区别于高位脑腹根 下运动神经元 腹角 混合 脊神经肌纤维中的“上运动神经元” （向脊髓提供输入）。只 有下运动神经元能够直接 命令肌肉收缩。肌肉的下运动神经元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纤维的运动神经元。下运动神经元的节段性组构下运动神经元的轴突聚集成束形 成腹根，一条腹根与一条背根会合形 成一根脊神经，脊神经穿过椎间孔出 脊髓，其数目与椎间孔数目相同（人： 30对）。脊神经中含感觉纤维和运动 纤维，称混合神经。 脊髓中向同一根脊神经发出纤维 的运动神经元都属于一个脊髓节段， 脊神经以其起源的椎骨命名，这些节 段：颈(cervical, C )1-8,胸(thoracic, T )112 ,腰(lumbar, L)1-5和骶(sacral, S)1-5。 下运动神经元不是均匀地分布在 整个脊髓内。支配远端和近端肌肉组 织的运动神经元主要集中在脊髓的颈 段和腰骶段，支配体轴肌肉的运动神 经元在脊髓所有节段中都有。延髓 脊髓颈膨大腰膨大腹角膨大运动神经元在脊髓中的分布。 脊髓颈膨大包含支配上肢肌肉的运动神经元；腰膨大包含支配下肢肌肉的运动神经元。下运动神经元在腹角中的分布下运动神经元在每一脊侧节段腹角 里的分布可依据其功能推测：腹角? 控制屈肌的运动神经元位于控制伸肌的运动神经元背侧；屈肌 体轴肌肉? 控制体轴肌肉的运动神经元位于控 制远端肌肉的运动神经元内侧。远端肌肉伸肌α运动神经元? 运动 单位 ? 脊髓内的下运动神经元可分为两类: α运动神经元和γ运动神经元。 α运 动神经元直接负责产生肌力。 一个α运动神经元和它支配的所有肌 纤维构成了运动控制的基本成分，称 运动神 经元池 ?为运动单位(motor unit）。肌肉收缩就是由一个运动单位和多个 运动单位的共同活动引起的。 ? 支配一块肌肉的α运动神经元集合叫 做运动神经元池(motor neuron poor)。一个运动单位和一个运动神经元池。α运动神经元对肌肉收缩活动的等级性控制? 一个α运动神经元通过在神经肌肉接头处释放神经递质乙酞胆碱(ACh) 与一根 肌纤维进行通讯。 ? 由一个突触前动作电位所引起的ACh释放可引起肌纤维的一个兴奋性突触后电 位(EPSP; 也叫终板电位)，这个EPSP也足够地大从而触发一个突触后动作电位。一个突触后动作电位能引起一次肌纤维的单收缩，即肌纤维随之出现的一次迅速收缩和松弛。 中枢神经等级性控制肌肉收缩的三种方式：?? ?运动单位的放电频率起协同作用的运动单位数量 大小原则运动单位的放电频率记录运动神 经元的活动 测量肌肉的收缩细胞外记录的动作电位肌肉的持续收缩需要动作电位的 持续发放，高频的突触前活动引 起突触后反应的时间总和。单收 缩的总和增加肌纤维的张力并使 肌肉收缩变得平滑。从单收缩到持续收缩。 α运动神经元的单个动作电位引起肌纤维的一次单收缩，随着α运动神经元动作 电位数目和频率的增加。单收缩的总和引起了肌肉的持续收缩。起协同作用的运动单位数量一个被募集的运动单位所能够提供的张力的大小，则取决 于在该运动单位内有多少肌纤维。 ? 在腿部的抗重力肌每个运动单位都相当大，一个运动神经元支配1000多根肌纤维。? 对那些控制手指和眼运动的较小的肌肉来说，则以非常小的神 经支配率为特征，小至一个α运动神经元仅支配3根肌纤维。有 大量小运动单位的肌肉能够被中枢神经更为精细地控制。大小原则? 大多数肌肉有大小不等的运动单位被按顺序募集，即最小运动单位的 最先被募集，而最大的运动单位却最后被募集。这种按顺序募集的现 象解释了为什么肌肉在轻负载下比在较大负载下更可能受到精细的控 制。小运动单位有小的α运动神经元；大运动单位有大的α运动神经元。 ? 发生顺序募集的一种可能性，是由于那些小的运动神经元的胞体和树 突都比较小，比较容易被脑的下行信号所兴奋。运动神经元的顺序募集是由于α运动神经元的大小不同所致，首先是由哈佛大学的神经生理学家Elwood Henneman在上一世纪50年代末提出来的，即大小原则 (size principle)。α运动神经元的3种输入来源来自脊髓的中间神经元的输入：数量最 大，产生脊髓运动神经环路的一部分， 对α运动神经元具有兴奋或抑制作用。 来自背根神经节细胞，其 外周突支配埋在肌肉内的 特化的感受装置(肌梭)， 提供关于肌肉长度的反馈 信息。 来源于运动皮层和脑 干的上运动神经元的 输入，对随意运动的 发起和控制很重要运动单位的类型? 快运动单位(fast motor unit) ：包含易疲劳的白色肌纤维(含较少 线粒体，主要进行厌氧代谢)。（分布鸡胸脯、翅膀，青蛙和兔 子的跳跃肌，人上肢肌肉）神经元细胞体较大，轴突直径较粗， 传导速度较快。偶尔发生高频的爆发性发放(每秒30-60个脉冲)。? 慢运动单位(slow motor unit)：耐疲劳的红色肌纤维(含大量的线粒体和氧化能量代谢所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌，鸡腿、 鸟类翅膀）神经元细胞体较小，轴突直径较细，传导速度较慢。 相对稳定的低频放电活动为特征(每秒10-20个脉冲)。尽管两种类型的肌纤维可以、并且常常共存于一块肌肉中，但每一个运 动单位却仅包含一种类型的肌纤维。神经肌肉的匹配比目鱼肌 慢肌腓肠肌 快肌? 交叉神经支配实验。强制慢运动神经元去支配一块快肌，导致这块肌肉向慢肌的性质转变。作为突触活动(经验)的一种后果，神经元可以改变肌肉的表型，这或许是学习 和记忆的一种基础。肌肉纤维受活动量的变化影响? 肌肉活动量(特别是等长收缩)增多的一个后果是肌肉肥大(或过度生长)。相反，长期不活动导致肌肉萎缩，或肌纤维退化。这种情况可发生于创伤后关节被石膏制动时。下运动神经元和它所支配的肌纤维之 间有一种十分密切的相互关系。肌萎缩性脊髓侧索硬化（ALS）： ALS患者的最初症状表现为肌肉的无力和萎缩。通常在3-5年的病程中，患者丧 失所有的随意运动能力--即行走、说话、吞咽和呼吸能力全部丧失。这种疾病 不影响感觉、智力和认知功能。 ALS的病理变化是大α运动神经元的退变，中枢神经系统中其他的神经元却不受 疾病的影响。 ALS的确切病因还不清楚，一小部分ALS病例是遗传性的，一种影响超氧化物 歧化酶的突变基因；对ALS病因的另一个猜测是兴奋性毒素。兴奋-收缩耦联? 肌肉的收缩是由α运动神经元轴突末梢释放Ach，引起ACh受体激活，突触后膜引起一个大的EPSP。因为肌细胞膜含有电压门控钠离子通道，这个EPSP足以在肌纤维上诱发一个动作电位，这个动作电位触 发Ca2+从肌纤维的细胞器内释放，引起肌纤维收缩。当细胞器的回摄作用使Ca2+水平降低时，肌肉就松弛。重症肌无力：一种自身免疫性疾病。 发病原因：患者的免疫系统产生抗他们自身尼古丁型ACh受体的抗体。这种抗体结 合在尼古丁受体上，干扰ACh在神经肌肉接头处发挥正常作用。此外，抗体与受体 的结合，也导致神经肌肉接头结构上的退行性变。有效治疗措施：给予抑制AChE抑制剂，通过延长释放到突触间隙中的ACh寿命，从而增强神经肌肉之间的传递。也可用药物或切除胸腺的办法来抑制免疫系统的功能。肌纤维的结构肌原纤维? 肌纤维在胚胎早期由肌肉前体T管细胞融合而成(多核细胞)； ? 肌膜是可兴奋细胞膜；肌质网? 肌膜上扩散的动作电位引起肌原纤维收缩。肌原纤维被肌质 网（贮存Ca2+ ）包围；沿肌膜扩散的动作电位借助T管到达肌质网，传导到肌纤维内部。肌纤维膜Ca2+从肌质网释放T管膜上的电压敏感性蛋白与肌质网上的 钙通道蛋白相互对接。 T管膜去极化引起膜上与肌质网的钙通道 藕联的电压敏感性蛋白的构型变化，钙 通道开放，使肌质网内贮存的Ca2+释放到 肌纤维的胞质中，引起肌纤维收缩。 。肌原纤维 肌质网 T管 肌膜肌质网的内部肌质网膜的断面肌纤维的胞质 T管膜的断面肌原纤维的微观结构细肌丝粗肌丝肌小节?肌原纤维被Z线(zline)分为多个节段。一个节段有两条Z线，两条Z线之间的肌 原纤维叫做肌小节(sarcomere)。锚靠在Z线两端的许多细丝叫做细肌丝(thin element)。 Z线两端上的细肌丝面对面，但不相互接触。在两条细肌丝之间的 一些纤维叫做粗肌丝(thick filament)。肌肉收缩的滑丝模型(sliding-filament model)当细肌丝沿粗肌丝滑动时，相邻的Z线相向移动而彼此靠近，使肌小节的 长度变短，肌肉收缩。肌肉收缩的分子基础? 粗细肌丝相对滑行是由于肌 凝蛋白(myosin)和肌纤蛋白 (actin)的相互作用。 ? 肌肉静息时，肌凝蛋白在肌 纤蛋白上的结合位点被肌钙 蛋白(troponin)遮盖。 ? Ca2+和肌钙蛋白的结合暴露 了肌凝蛋白在肌纤蛋白上的 结合位点。只要Ca2+和ATP存在，收缩 就待续发生。 肌肉的舒张则是由于肌质网 对Ca2+的回摄。该过程依赖 于钙泵的作用，也需要ATP。? 当肌凝蛋白与肌纤蛋白结合 后就发生分子构象变化分子 扭动，引起细肌丝相向滑动。 ? ATP被消耗，肌凝蛋白的头 部解离和复位，因而这一过 程可以自我重复。兴奋-收缩耦联的过程? 兴奋 (1) α运动神经元的轴突产生一个动作电位。 (2) α运动神经元轴突末梢向神经肌肉接头处释放ACh。 (3)尼古丁受体通道开放，突触后肌膜去极化(EPSP) 。 (4)电压门控钠离子通道开放，肌纤维产生一个动作电位并沿肌膜扩散。 (5) T管去极化引起肌质网内Ca2+释放。 ? 收缩 (1) Ca2+与肌钙蛋白结合。 (2)肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点暴露。 (3)肌凝蛋白的头部结合在肌纤蛋白上。 (4)肌凝蛋白的头部扭动。 (5)随着ATP消耗，肌凝蛋白的头部解离。 (6)只要有Ca2+和ATP存在，这个循环就将持续。 ? 松弛 (1)依靠ATP驱动泵的作用。 Ca2+被肌质网回摄。 (2)肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点被肌钙蛋白遮盖。运动单位的脊髓控制来自肌梭的本体感觉Ia感觉轴突? ?大多数骨骼肌深部有一种特化的结构-肌梭(muscle spindle)。 作为本体感受器 (proprioceptor)的肌梭 和与它们相联系的Ia感觉轴突，特化为 监测肌肉长度变化的感受器，是躯体感 觉系统的一个组成部分。 I类神经轴突是人体中最粗的有髓鞘轴 突，迅速传导动作电位。Ia轴突最大， 传导速度最快。Ia轴突通过背根进入脊 髓，与中间神经元和腹角运动神经元形 成兴奋性突触。 Ia的输入强大:一根Ia轴突与一个运动神 经元池中每一个α 运动神经元都形成突 触，该运动神经元池支配同一块肌肉， 而在肌肉中则含有该Ia轴突的肌梭。?纤维性包囊?牵张反射给肌肉施加重力 肌肉短暂的长度变化Ia的发放肌 肉纤 上维 ，和 使运 肌动 肉神 被经 拉元 长对 的于 重一 力个 的突 反然 应施 。加 在 Iaα运动神经元发放，使肌肉缩短牵张反射：肌肉被拉长时有回缩的倾向。切断背根之后，尽管α运动神经元是完整的， 牵张反射和肌张力也会随之丧失。α运动神经元接受来自肌肉持续的突触传入。Ia感 觉轴突的放电与肌肉的长度密切相关：当肌肉被拉长时，Ia轴突放电频率增加；而当 肌肉缩短和松弛时，其放电频率下降。膝反射Ia传入Ia纤维和与其发生突触联系的α 运 动神经元构成了单突触的牵张反射弧四头肌(monosynaptic myotatic reflex arc)。当一个物加在一块肌肉上，肌肉 被拉长，肌梭也被拉伸。肌梭中心区拉 伸，机械敏感性离子通道开放，导致Ia 轴突末梢去极化。Ia轴突的动作电位的 发放增加，突触性地使α 运动神经元去 极化和发放频率增加，导致肌肉收缩。 当医生敲击膝盖下的肌健检查大 腿四头肌牵张反射的反射弧是否完整的 时候，将发生膝反射。肌梭 四头肌肌腱α、γ运动神经元及其所支配的肌纤维α运动神经元梭内肌纤维：肌梭的纤维性包囊中含有特化的骨骼肌纤维。Y运动神经元梭外肌纤维：数量更多的、位于 肌梭之外，构成肌肉主体。区别：梭外肌纤维受α运动神经梭外肌纤维元支配，梭内肌纤维接受Y运动 神经元的运动性支配。梭内肌纤维γ运动神经元的功能? ?(a) α运动神经元的激活缩短梭外肌纤维的长度。此时肌梭被松弛而停止工作， Ia纤维停止发放，不再向脊髓提供肌肉长度的信息。 (b) γ运动神经元的激活引起肌梭两极区的收缩，使Ia传入纤维保持于激活状态， 维持肌梭于工作状态。 α运动神经元的激活减少Ia传入纤维的活动，而γ运动神经元的激活则增加Ia的活动。来自高尔基腱器官的本体感觉?肌纤维肌梭并非肌肉本体感受输入的唯 一来源。骨骼肌的另一种感受器 是高尔基腱器官，它起到张力检 测器的作用。高尔基腱器官位于高尔基腱器官囊肌肉与肌腱的接头处，受到Ib类 感觉纤维的支配，Ib纤维比Ia纤维 略细。Ib传入神经元?肌梭与梭外肌纤维以平行方式排列，而高尔基键器官与梭外肌纤 维则以串行方式排列。胶原纤维 腱?向脊髓提供不同类型信息：Ia活动编码了肌肉长度的信息；Ib活 动则编码了肌肉张力的信息。肌肉本体感受器的组构梭外肌纤维?(a)肌梭与梭外肌纤维以平行的方式排列，而高尔基腱器官在肌纤维与肌键之 间以串行的方式排列。(b)高尔基腱器官对肌肉张力增强的变化做出反应，并 通过Ib感觉传入纤维将信息传递至脊髓。图中处于激活状态的肌肉长度没有 变化，Ia传入纤维沉默，没有发放。反牵张反射环路? Ib传入纤维进入脊髓后与腹角中的中 间神经元形成突触联系，部分中间神抑制性中间神经元经元中与支配同一块肌肉的α运动神经 元形成抑制性联系构成反牵张反射 (reverse myotatic reflex) 。 ? 该反射环路的正常功能在一个最适范围内调节肌肉的张力。随着肌肉张力增加，α运动神经元的抑制可以减慢肌 肉收缩; 当肌肉张力下降时，α运动神 经元的抑制减弱，使肌肉收缩加强。 ? 该反射环路极端情况下可保护肌肉， 使肌肉免受过度负载的伤害。来自关节的本体感觉? 在关节的结缔组织中，尤其是在围绕着关节(关节囊)和韧带周围的纤维性组织中，还有多种本体感受性轴突。这些机械敏感性轴突可以对关节运动的角度、方向和速度变化做出反应。 ? 来自关节感受器的信息与来自肌梭、高尔基触器官和来自皮肤感受器的信息一起被用于判断关节的角度。当某一来源的感觉信息缺失时，其他来源的信息则对这种缺失加以补偿。脊髓中间神经元? 来自高尔基腱器官的Ib输入，对于α运动神经元的作用完全是多突触的(polysynaptic )，这种作用是经过脊髓中间神经元的介导而实现的。 ? 大多数到达α运动神经元的输入是来自于脊髓中间神经元。 ? 脊髓中间神经元接受初级感觉轴突、脑的下行轴突和下运动神经元轴 突侧枝的突触输入。 ? 脊髓中间神经元本身彼此相互连接形成网络，对多种输入做出反应， 并产生能够导致一个协调性肌肉收缩活动的运动程序。抑制性输入：同一关节屈肌和伸肌之间的交互抑制抑制性中间神经元对抗肌? 以牵张反射为例，为了肘部屈肌的拉长，需要通过牵张反射使屈肌收 缩，同时也需要其对抗肌(伸肌)的舒张。这种一群肌肉的收缩伴随着 其对抗肌舒张的过程称为交互抑制(reciprocal inhibition)。? 在牵张反射中产生交互抑制，这是由于Ia传入纤维的侧枝与抑制性脊 髓中间神经元形成突触联系，而这些抑制性中间神经元与支配对抗肌 的α运动神经元发生抑制性突触联系。兴奋性输入：多突触的屈肌反射环路屈肌兴奋性中间神经元?屈肌反射(flexor reflex) 是对某些不 良刺激做出肢体回缩反应，将脚从 无意踩上的钉子上移开的收足反应 就是一个典型的例子。?痛觉纤维进入脊髓后大量分支，激 活多个脊髓节段的中间神经元，最 终兴奋α运动神经元(控制被刺激侧 肢体屈肌的α运动神经元)。疼痛传入交叉伸肌反射环路屈曲 屈曲伸展伸展??当你在行走中踏上一枚钉子，屈肌反射使得你能够(反射性地)将足猛然提起，对 侧肢体的伸肌激活、屈肌抑制，这就是交叉伸肌反射(crasser-extensnr reflex) ， 其作用在于补偿由于受刺激侧下肢的缩回。而额外施加到另一侧下肢抗重力伸 肌上的负担。 该例子中，一侧脊髓屈肌的激活伴随了对侧屈肌的抑制。行走时脊髓运动程序的发生? 交叉伸肌反射环路似乎为行走运动( locomotion)提供了基础，这一过程缺少的只是一个协调机制来为两条腿的交替活动定时。控制协调的 行走运动的环路在脊髓之中。产生节律性运动活动的神经环路被称为 中枢模式发生器( central pattern generator)。 ? 脊髓中间神经元的内在起搏器活动，作为一组运动神经元节律性活动 的原始驱动力而发挥作用的，指挥行走这样的周期性行为。脊髓中间神经元的节律活动脊髓中间神经 元除了具有 NMDA受体外， 还有Ca2+激活 的钾离子通道。?一些神经元在NMDA受体激活时产生节律性去极化反应。(a)在静息状态，NMDA受体通道 和钙离子激活的钾离子通道均关闭。(b)谷氨酸使MNDA受体通道打开，细胞膜去极化。钙 离子进入细胞。(c)胞内钙离子浓度升高引起钙离子激活的钾离子通道开放。钾离子流出 神经元，膜超极化。超极化状态允许镁离子进入，并将NMDA通道堵塞，停止钙离子的内 流。(d)随着钙离子浓度下降，钾离子通道关闭，膜电位复位，准备下一次振荡。节律性交替活动的可能环路兴奋性中间神经元 屈肌运动神经元来自脑的持续性输入兴奋性中间神经元伸肌运动神经元一种可能的行走模式发生环路:? ? 行走是由一个稳定的输入兴奋两个中间神经元（分别与控制屈肌和伸肌的运动神经元相联 系）所发起的。 两个中间神经元对连续性输入产生爆发式放电的输出反应，这是由于这两个中间神经元彼 此抑制了对方的活动所造成的。??通过脊髓的交叉伸肌反射环路，两侧肢体的运动就被协调起来，从而实现一侧的肢体的伸 出和另一侧肢体的回缩。通过在脊髓腰段和颈段之间添加一些中间神经元环路联系，就可以解释伴随行走所产生的 手臂摆动机制。运动的脑控制? 中枢运动控制系统是以等级性的方式组构的，前脑处于最高水平， 而脊髓则位于最低水平。运动控制的等级水平 高 中 低 功能 运动战略 运动战术 运动执行 结构 新皮层联络区、基底神经节 运动皮层、小脑 脑干、脊髓脊髓的下行通路皮质脊髓束外侧通路红核脊髓束延髓网状脊髓束顶盖脊髓束前庭脊髓束脑桥网状脊髓束 腹内侧通路来自脑的轴突沿两条主要的通路下行到脊髓：? ? 外侧通路：脊髓外侧柱内，参与肢体远端肌肉装置的随意运动，受皮层直接控制 。 腹内侧通路：参与身体姿势和行走运动，受脑干控制 。外侧通路运动皮层? ? ?内囊皮质脊髓束起源于新皮层， 2/3轴突：大脑皮层前叶的4 区 和6区-运动皮层(motor cortex)。 1/3轴突：顶叶的躯体感觉区， 调节到大脑的躯体感觉信息。 皮层脊髓纤维穿过内囊→端脑 和丘脑→大脑脚底部和脑桥→ 延髓腹侧面→锥体束发生交叉, 在脊髓外侧柱形成皮质脊髓束, 其轴突终止于脊髓腹角。 红核脊髓束起源于中脑的红核, 轴突在脑桥发生交叉，汇入穿 行在脊髓外侧柱的皮质脊髓束 。人类中皮质红核脊髓通路大 部分被皮质脊髓通路取代。丘脑大脑脚的基底部 中脑?右侧红核延髓 锥体交叉 皮质脊髓束 红核脊髓束延髓锥体?皮质脊髓束(a)和红核脊髓束(b)的起始和终止。 这些组成部分控制手臂和手指的精细运动。腹内侧通路? 腹内侧通路包含4条起源于脑干的下行纤维束，这些纤维束都终止于 控制体轴和近端肌肉的脊髓中间神经元上。 ? 这些纤维束是前庭脊髓束、顶盖脊髓束、脑桥网状脊髓束和延髓网状 脊髓束。 ? 腹内侧通路利用平衡、体位和视觉环境的感觉信息，反射性地维持躯 体的平衡和身体的姿势。前庭脊髓束和顶盖脊髓束上丘?前庭脊随束起源于延髓的前庭核，一部分纤维双侧投射到脊髓， 激活颈部脊髓控制颈部和背部肌前庭核肉的神经环路，指挥头部运动；另一部分纤维同侧投射到腰段脊延髓 前庭脊髓束髓，通过增强腿部伸肌运动神经 元活动，保持直立和平衡姿势。 ? 顶盖脊位束起源于中脑的上丘， 此处接受视网膜的直接输入；还 接受来自视皮层的投射，携带躯 体感觉和听觉信息的传入纤维的脊髓顶盖脊髓束输入；图像的刺激引起头部和眼前庭脊髓束(a)和顶盖脊髓束(b)的起止。 这两条腹内侧通路控制头和背部的姿势。睛运动的朝向反应。脑桥和延髓网状脊髓束小脑?网状脊髓束主要起源于脑干的网 状结构，沿脑干长轴，在其核心 部走行。脑桥脑桥网状结构?脑桥网状脊髓束增强脊髓的抗重 力反射，通过增强下肢伸肌的力 量，帮助躯体维持站立姿势。延髓延髓网状结构?延髓网状脊髓束是解除抗重力肌 肉的反射控制。网状脊髓束脊髓脑桥(内侧)和延髓(外侧)网状脊髓束 这些腹内侧通路控制躯干的姿势和四肢的抗重力肌肉。主要的下行脊髓束和它们的起点运动皮层 皮层红核网状核上丘和前庭核外侧通路脊髓腹内侧通路?腹内侧通路起源于脑干的一些区域，主要参与姿势的维持和某些反射运动。一个随意性运动的发起，需要从运动皮层通过外侧通路下达运动指令。运动皮层直接激活脊髓运动神经元，并通过与腹内侧通路核团之间的信息交流，将脊髓运动神经元从反 射控制中释放出来。对于随意运动和行为的发起，皮层所起的作用是关键的。大脑皮层对运动的计划? 我们把皮层4区和6区称为运动皮层，而事实上几乎所有的新皮层都参 与随意运动的控制。 ? 目标定向运动(goal-directed movement)有赖于身体在空间的位置、运 动欲达到的目标，并选择一个运动计划来达到运动目标等信息。 ? 一旦运动计划被选定，它就必须保存在记忆里并保存到适当的时候， 最后对运动执行机构发出执行这一计划的指令。在某种程度上，大脑皮层的不同区域控制运动过程的不同方面。密切参与随意运动的计划和指令的新皮层区中央沟 后顶叶皮层4区 初级运动皮层,M1,位于中央前回 6区 外侧部：前运动区( PMA), 直接支配远端肌肉的运动单位 内侧部：辅助运动区 (SMA), 与网状脊髓束神经元联系， 支配近端肌肉的运动单位 后顶叶皮层 5区：初级躯体感觉皮层3区、1区和2区 的传入靶区； 7区：高级视皮层(如MT)的传入靶区。前额叶皮层? 4区和6区构成运动皮层人类额叶前部对抽象思维、作决定和预料行为后果 十分重要。前额叶区与后顶叶皮层是运动控制等级 结构的最高层次，对运动做出决定。它们发出轴突 在6区会聚，6区位于连接处，编码了想做某种动作 的信号被转化为特定的动作该怎样去做的信号。人中央前回的躯体定位图运动皮层对躯体运动的调控特点：?交叉性：但头面部肌肉的支配是双侧性的?有精细的功能定位 ?大体呈身体倒影:在4区内侧近中线部位 是下肢代表区，向外侧依次为躯干、前臂、 手指，最外侧靠近外侧沟处为面部和舌代 表区 ?头面代表区内部为正立的 ?运动精细部位其代表区大：如手指和面部在猴子身上进行的实验进一步支持了这一观点:6区(SMA和PMA ) 在运动计划，尤其是远端肌肉的复杂序列运动中起重要作用。PMA神经元的动作电位? 运动开始之前前运动区细胞的放电。 (a)准备:猴坐在灯箱前面，任务是等待 一个指令刺激，该刺激告知他应该做 的动作。做对了会得到奖赏，然后当 触发刺激给出时，执行这个运动。在 猴完成动作期间，记录PMA神经元的 活动。 ? (b)预备：向上箭头所指之处为指令刺 激给出的时间，该刺激引起了PMA神 经元的放电。 ? (c)开始:运动发起后不久，PMA细胞就 停止了放电。给出指令刺激给出触发刺激前额叶皮层 运动皮层 感觉皮层基底神经节到达6区的主要皮层下输入主 要是背侧丘脑的一个核团：腹 外侧(VL)核，到达该VL核的一 部分VLo的输入起源于埋藏在 端脑深部的基底神经节。基底 神经节是大脑皮层的靶核，尤 其是大脑皮层的额叶、前额叶 和顶叶皮层的靶核。基底神经节? 从皮层到基底神经节，再到丘脑，然后返回皮层6区的神经环路，功 能是筛选和发起意向性运动。基底神经节及其相关的结构丘脑的腹外侧核尾核 壳核纹状体基底神经节似乎参与了许多苍白球平行的环路，但仅有少数的环路是属于运动环路。其他 的环路与记忆和认知功能的 黑质 底丘脑核某些方面有关。皮层--纹状体--苍白球--VLo--皮层(SMA)基底神经节运动环路的连接图额叶皮层神经元苍白球壳核 底丘脑核黑质静息时：苍白球的神经元自发地放电，因而抑制了VL 。 当皮层激活时：①兴奋壳核神经元，②壳核神经元抑制苍白球神经元③使 VLo神经元从苍白球神经元的抑制中释放出来，使VLo神经元得以开始活动， 而VLo神经元则促进SMA的活动。基底神经节的功能障碍? 通过基底神经节的直接运动环路的功能是促进随意运 动的发起。支持这一观点的证据来自于对几种人类疾病的 研究。由基底神经节所导致的丘脑抑制加强，是运动机能减退症(hypokinesia, 即运动减少)的基础，而减少基底节输出则导致运动机能增强症(hyperkinesia, 即运动过多)。帕金森病(Parkison’s disease)? 以运动过少为特征? 50岁以上人群中发病率大约为1%。 ? 该病的症状包括：运动迟缓、意向性运动发起困难、肌肉张力增加、 以及手和下巴的震颤。 ? 发病基础：黑质到纹状体传入通路的退变。这些传入通路神经递质是 多巴胺，正常情况下，黑质到纹状体的输入通过激活壳核细胞增强直 接运动环路的活动(将VLo从苍白球的抑制中解脱出来)。多巴胺耗竭关 闭了通过基底神经节和VLo到SMA的输入通路。 ? 可通过口服多巴类化合物L-多巴（多巴胺的前体）加以治疗。多巴可通 过血脑屏障，增加黑质中尚存活细胞的多巴胺合成，减轻某些症状。 然而不能从根本上改变疾病的进程或减缓黑质细胞退变的速率。亨廷顿病(Huntington’s disease)? 遗传性、进行性? 运动机能增强、运动障碍或不正常运动、痴呆或认知能力障碍，以及性格失调等症状为特征。还表现出舞蹈症(即患者出现控制不住而无目 的的、迅速而不规则的运动)，同时出现身体各部分的抽动样动作。? 亨廷顿病患者最明显的脑病变是尾核、壳核和苍白球神经元的死亡，伴随大脑皮层和其他部位神经元的死亡。这些结构的损害和随之发生 的基底神经节对丘脑抑制性输出的丧失，可解释亨廷顿病患者的运动失调，而皮层的退变则是患者出现痴呆和性格障碍的主要原因。病变基底神经节中的神经元死亡图A正常人(左)； 帕金森病患者(右)， 黑质中有80%以上的 多巴胺能神经元死亡。黑质尾核壳核图B 正常人(左)； 亨廷顿病患者(右)， 纹状体和其他脑区 的神经元缓慢退变小脑脑在结构上不沿中线分离 的，小脑叶片在中线不中 断地从一侧走行到另一侧。蚓部 小叶（10个）小脑占全脑体积的1/10， 神经元总数超过整个中 枢神经系统的50%小脑半球小脑皮层延髓脊髓小脑深部核团 脑桥核第四脑室(a)人类小脑背面观。显示蚓部和半球。(b)脑的正中矢状面，显示小脑的小叶。 (c)小脑横切面，显示小脑皮层和深部核团。 蚓部的输出到达发出腹内侧下行脊髓通路的脑干结构，腹内侧下行通路控制体轴 的肌肉装置。小脑半球则与发出外侧下行通路的其他脑结构联系，尤其是与大脑 皮层相联系。毁损小脑后运动变得不协调、不精确，称为共济失调(ataxia)。通过小脑的运动环路前额叶皮层 运动皮层 感觉皮层 ? 小脑接到运动意图的信号 后把关于运动的方向、定时和 力量的指令通知给初级运动皮 层。 这些指令基于他们对后果 的预测（基于经验）。 小脑是运动学习的另一个 重要部位。在小脑中，运动的 意图与运动的结果相比较，当 这种比较与期望的运动不相符 时，小脑环路将会对运动做补 偿性的修饰。? ?丘脑腹外侧核 脑桥、小脑
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