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试述肺泡表面活性物质的来源、主要成分、作用和生理意义。
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肺泡表面活性物质的生理作用
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肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂医`学教育网搜集整理。
肺泡表面活性物质的生理作用是：
①降低肺泡表面张力。
②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。
③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。
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&　　肺泡表面活性物质的生理作用是：
　　①降低肺泡表面张力。
　　②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。
　　③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。???????
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生理学简答题汇总
导读：生理学生理简答，（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方，可使生理功能活动更趋完善，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行，3.简述钠泵的本质、作用和生理意义？，生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需，点、及房室延搁的生理意义？14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变答：传导途径：化，高于心室肌(1m/s)15.心室肌细胞动
生理学 生理简答
1.机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特征？相互关系怎么样？ 答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。
（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。
（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。
相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。
2.什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？ 答：内环境指细胞外液。
内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。
意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。
3.简述钠泵的本质、作用和生理意义？
答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。
作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成
和维持膜内高K和膜外高Na的不平衡离子分布。
生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；
②维持胞内渗透压和细胞容积；
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。 4.物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。 答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；
（2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；
②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。 （3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵； ②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。
5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？
答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。
不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；
②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。
6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？ 答：（1）离子通道型受体介导的信号
传导：这类受体与神经递质结合后，引
起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。
（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。
（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。
7.局部电流和动作电位的区别何在？ 答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；
②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；
③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。
7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？
答：含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；
②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。
意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。
8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？ 答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。
9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？
答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其
峰值接近Na平衡电位，锋电位的下降支
主要是K外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。
在论述动作电位时常以锋电位为代表。
10试述骨骼肌兴奋―收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？
答：骨骼肌的兴奋―收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。
①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；
②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；
③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。
影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。
11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理？
答：特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴化幅度较大，持续时间较短，去极化速奋性将出现一系列变化。 度较快；慢反应细胞0期去极化是由慢
绝对不应期 相对不应2+因此0期去极化超常期
低常期 去极化速率较慢。
原理：绝对不应期大约相当于锋电位
②慢反应细胞的最大复极发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，电位和阈电位的绝对值均小于快反应细并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝胞。 对不应期的限制；相对不应期和超常期大
③对于自律细胞来说，慢反约相当于负后电位出现的时期；低常期则应细胞的4期自动去极化速度快于快反相当于正后电位出现的时期。 应细胞。 12.试述神经纤维传导和突触传导的主要17.什么是期前收缩？为什么出现代偿区别？ 间歇？ 答：①神经纤维传导是以电信号进行，而答：如果在心室有效不应期之后，下一突出传导是“电-化学-电”的过程； 次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次
②神经纤维传导是双向的，而突出外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收传导是单向的； 缩，称为期前收缩。
③神经纤维传导是相对不易疲劳由于期前收缩也有它自己的有效的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和不应期。因此，在紧接期前收缩之后的药物的影响； 一次兴奋传到心室时，常常正好落于期
④神经纤维传导速度快，而突触传前收缩的有效不应期内，结果不能使心导有时间延搁； 室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。
⑤神经纤维传导是“全或无”的，这样，在一次期前收缩之后往往会出现而突出传导属局部电位，有总和现象。 一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？ 18.什么是正常、潜在、异位起搏点？ 答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结答：（1）窦房结是引导整个心脏兴奋和细胞，其跨膜电位机理如下： 搏动的正常部位，称为正常起搏点。
①去极化过程：0期时相是由慢Ca
（2）在正常情况下，心脏其他部位通道开放而引起的去极化过程。因此其0的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表期去极化幅度较小，时程较大，去极化速现出它们自身的自律性，称为潜在起搏度缓慢； 点。
②复极化过程：无明显的1期和2
（3）在某种异常情况下，窦房结以期，0期去极化后直接进入3期，3期是由外的自律组织也可以自动发生兴奋，而于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增心房或心室则依从当时情况下节律性最多引起的复极化过程； 高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏
③自动去极化过程：4期自动去极化部位称为异位起搏点。 是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特内流的增加所导致的。 点、及房室延搁的生理意义？ 14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变答：传导途径： 化？
正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面答：（1）有效不应期：期间不产生新的动经过心房肌传导到左右心房，另一方面作电位。 是经过某些部位的心房肌构成的“优势①0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，传导通路”传导，即窦房结
心房这时期膜的兴奋性完全丧失； 肌房室交界房室束
②3期电位从-55mV至-60mV：局部反应左、右束支
蒲肯野纤维
期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局心室肌 部的去极化反应，但仍不产生动作电位； 传导特点：
（2）相对不应期：3期电位从-60mV①心房肌的传导速度慢，约为至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但(1.0~1.2m/s) 仍低于正常； ②房室交界传导性较低，
（3）超常期：3期电位从-80mV至0.02m/s。因此，在这里产生延搁。 -90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生③末梢蒲肯野纤维的传导速度可新动作电位，膜的兴奋性高于正常。 达4m/s，高于心室肌(1m/s) 15.心室肌细胞动作电位有何特征？各期房室延搁的生理意义： 的例子基础？ 兴奋通过房室交界速度显著减慢的现答：（1）去极化过程：动作电位0期，膜象，称为房室延搁。 内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到可使心室的收缩必定发生在心房收缩完
+30mV，构成动作电位的升支。
Na毕之后，因而心房和心室的收缩在时间内流 上不会发生重叠，这对心室的充盈和射
（2）复极化过程： 血是十分重要的。
①1期（快速复极初期）：膜内电20.简单评价心泵功能的指标和特点？ 位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1答：期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。
K+外流 射血分数：=
②2期（平台期）：膜内电位下降搏出量
*100% 速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，心
膜两侧呈等电位状态。
K外流、Ca室舒张末期容积 内流 （1）心输出量：每分输出量：一侧
③3期（快速复极末期）：膜内电
位由0mV左右较快地下降到-90mV。
K 外流 心指数：指以单位
（3）静息期：4期，是指膜复极完毕， 膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+ 内流 特点：心输出量与机体的新陈代谢水平16.根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌相适应，可因性别、年龄及其他生理情细胞分为哪两类？两者有何区别？ 况的不同而不同。 答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两
类。 一次收缩射血所做的功
区别：①快反应细胞0期去极化是（2）心脏的做功量搏击量+
由快Na通道开放而引起的，因此0期去极×射血压+血流功能
每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功 特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。
21.哪些因素影响心脏的泵血功能？ 答：（1）前负荷：用心室舒张末期压来反映。
（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；
动脉血压过高，搏出量减少。
（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。
（4）心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。
22.动脉血压的形成及影响因素？ 答：形成：
①循环系统内的血液充盈：前提条件 ②心脏射血和循环系统的外周阻力 ③主动脉和大动脉的弹性储器作用
影响因素： ①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少
②心率：心率增快时，脉压减小。 ③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小
④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。 ⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。
23.微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？ 答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：
①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量
②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。
③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所
24.有效滤过压的高低取决于什么？对组织液的生成有何影响？ 答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。
有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压是组织液生成的动力。
EFP&0，组织液生成增多；EFP&0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡
25.试述组织液的生成及其影响因素？ 答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压
影响因素：
①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；
②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；
③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；
④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。
26.何谓减压反射，反射的范围及生理意义？ 答：减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。
减压反射是典型的负反馈调
节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。
生理意义：对动脉血压进行负反馈调节，起缓冲作用。
27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？ 答：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。
28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？ 答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。
心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。
当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。
29.心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？
答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。
与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。
30.什么叫胸膜腔内压？胸内压的形成和生理意义？
答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。
胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）
生理意义：①有利于肺保持扩张状态；
②有利于静脉和淋巴的回流。 31.简述肺泡表面活性物质的生理意义？
答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液―气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。
生理意义：
①有助于维持肺泡的稳定性； ②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③降低吸气阻力，减少吸气做功。 32.肺通气量和肺泡通气量区别？ 答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。
33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？ 答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。
无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。
34.通气/血流 比值的意义？增大、减小时的意义？
答：VA/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q≈0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。 （1）VA/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。 （2）VA/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动―静脉短路。 35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？
答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；
用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。
（2）肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。
36.CO2解离曲线与氧气有何区别？
答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
②CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。
③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。
37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素？ 答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；
（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；
（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。
影响因素：
①pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2
升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
②温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；
③2，3―二磷酸甘油酸：2，3―DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
④其他因素：受Hb自身性质的影响 38.影响气体交换的因素有哪些？为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降？
答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流 比值
原因：（1）如果VA/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；
（2）如果VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。
39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？ 答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
当PCO2降到很低水平时，可出现
呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。
途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器。
（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。
途径：完全通过外周化学感受器实现的
（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。
途径：外周化学感受器和中枢化学感受器
40.氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？ 答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。
Hb有两种构型，Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）
Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。
因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3―二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。
41.胃排空受哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？ 答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。
影响胃排空的因素：
（1）胃内促进排空的因素：
①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走―迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。
（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：
①肠―胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃―肠反射而抑制胃的运动；
②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。
因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。
42.何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？
答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。
作用方式：
①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；
②有些则通过旁分泌（生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产生效应；
③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌 ；
④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。
生理作用：调节消化器官的功能 ①调节消化腺的分泌和消化道的运动；
②营养作用；
③调节其他激素的释放。
43.消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？
答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，
形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。
44.什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？ 答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。
节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。
它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。
生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。 45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制？ 答：（1）胃酸：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；
②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素；
③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。
（2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制
（3）高张溶液：①激活小肠内的渗透压感受器，肠―胃反射；
②通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。 46.胃液的分泌及其作用？ 答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca2+和Fe2+的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。
（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3-一起形成黏液―碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。
（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。
47.简述胰液的成分及作用？ 答：（1）无机成分：
②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。
（2）有机成分：
①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；
②蛋白质水解酶：水解蛋白质； ③脂类水解酶：水解脂类物质。 48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？ 答：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。
（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可
通过易化扩散进入肠上皮细胞。 ③体内缺水 血液浓缩
K+），产生抑制性突触后电位IPSP，出现
（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋分泌增加
超极化现象，表现为抑制。 巴途径为主。 水的重吸收加强
尿量减少 这是一种负反馈抑制形式，它使神49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及当机体水肿时，肾通过与以上相反经元的活动能及时终止，促使同一中枢分泌调节？ 的功能来调节。 的许多神经元之间活动的协调。 答：生理作用：对尿量进行调节 56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特62.何谓特异性和非特异性投射系统？
分泌调节： 征？ 其结构机能特点有哪些？
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度答：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大的改变是调节ADH分泌最重要的因素。总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥脑皮层的神经通路称为特异性投射系体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通对内环境变化敏感和易疲劳。 统。 过对渗透压感受器的刺激而实现的。 57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学丘脑非特异投射核及其投射至大
②血容量：当血容量减少时，对心肺联系？传递信息方面有何特征？ 脑皮层的神经通路称为非特异投射系感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至答：突触指神经元与神经元之间、神经元统。 下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制与效应器之间的传递信息方式。 （1）特异投射系统：具有点对点作用减弱或取消，故ADH释放增加；反缝隙连接是电突触传递的结构基的投射关系，其投射纤维主要终止于大之，当循环血量增加，回心血量增加时，础。 脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。 非突触性化学联系：某些神经元与激发大脑皮层发出传出神经冲动。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、效应器细胞间无经典的突触联系，化学递（2）非特异投射系统：投射纤维AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。 散，到达效应细胞，并与其受体结合而发功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋50.试述醛固酮的生理作用及分泌调生细胞间信息传递。 状态，不能产生特定的感觉。 节？ （1）突触：当突触前神经元有冲动传63.内脏痛有何特点？牵涉痛怎样产
答：生理作用：增加K排泄和增加Na、到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化生？ 水的重吸收。 到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+答：特点：①定位不准确；
分泌调节： 依赖性释放递质。递质与受体结合后，产②发生缓慢、持久，时间较长； ①受肾素―血管紧张素―醛固酮的作用生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。
③中空内脏器官壁上的感受器对扩张影响； （2）缝隙连接：神经元之间接触部位性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切
②高血K+、低血Na+可以刺激醛固间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却酮的分泌； 导原理相同，电突触传递速度快，几乎不不敏感；
③心房利尿肽ANP可以抑制其分存在潜伏期，并且可双向传递。 ④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴泌； （3）非突出性化学联系： 有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。
④抗利尿激素ADH可以协同醛固①突触前后成分无特化的突触前膜和产生：某些内脏疾病往往引起远隔酮的分泌。 后膜； 的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种51.糖尿病人为何多尿？ ②曲张体与突触后成分一一对应； 现象称为牵涉痛。 答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。 ③递质扩散距离远，且远近不等，突触牵涉痛的产生与中枢神经系统的
糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄传递时间较长，且长短不一。 可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究糖超过了近端小管对糖的最大转运率，58.何谓突触前抑制？其产生原理？ 竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通部位，但由于中枢更习惯于识别体表信
和Na的重吸收，小管液中较多的Na又过轴突―轴突型突触改变突触前膜的活动息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。 通过渗透作用保留了相应的水，结果使而实现的突触传递的抑制。 64.试比较两种睡眠时相的特点及生理尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿
产生原理： 意义？ 病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量
兴奋性神经元A的轴突末梢与神答：睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两也增加。 经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另种时相。 52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入一神经元的轴突末梢B构成轴突―轴突突慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢生理盐水及大量饮清水后尿量的变触。B释放的递质使A去极化，从而使A波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一化？ 兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢系列自主神经功能改变。 答：正常人一次大量饮用清水后，约30释放的递质减少，使与它构成突触的C的快波睡眠脑电波呈现去同步化快分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈少，钙过程称为水利尿。原因是由于大效应。 提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触减弱，伴有间断性、阵发性现象。 低，同时血容量增加，导致对下丘脑视后电位作用及原理？ 生理意义： 上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质①慢波睡眠有利于促进生长和体激素释放减少，抑制远曲小管和集合管作用下产生的局部去极化电位变化。 力恢复； 对水的重吸收，尿量增加。
原理：兴奋性递质作用于突触后②快波睡眠有利于建立新的突触
如果饮用的是生理盐水，因为其膜的相应受体，使递质门控通道开放，后联系，促进学习记忆和精力恢复。
渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不膜对Na和K的通透性增大，并且由于Na65.何谓脊休克？其表现和产生机理怎改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释的内流大于K+外流，故发生净内向电流，样？ 放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大导致细胞膜的局部去极化。 答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高量清水后导致的水利尿现象。
（2）IPSP：突触后膜在某种神经递质位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧
静脉注射生理盐水，尿量显著增下产生局部超极化电位变化。 失而进入无反应状态的现象。 加。
原理：抑制性中间神经元释放的
表现：主要表现为横断面以下的脊髓53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的所支配的躯体与内脏反射均减退以至消尿量有何影响？ 递质门控氯通道开放，引起外向电流，结失。 答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压果使突出后膜发生超极化。
产生机理： 素分泌，对尿量影响不大。
作用：突出后膜上电位改变的总趋势
由于离断的脊髓突然失去了高
大量出汗使体液晶体渗透压升决定于EPSP和IPSP的代数和。 级中枢的易化调节所致，不是由于手术高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复小管和集合管增加对水的重吸收，使尿异同点？ 后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊量减少，尿液浓缩。 答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋休克重现。 54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP； 66.什么是牵张反射？简述其产生机以调节的？ 抑制性突触传递的突触前膜释放抑制理？ 答：当体内缺水时，肾通过3个方式调性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。 答：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时节： 61.什么是突触后抑制？试结合离子说解引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活
①体内缺水
释其产生的机理？ 动。 对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释抗利尿激素ADH分泌增加
放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经Iα、II而引起。 传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神
②体内缺水
当抑制性中间神经元兴奋时，末梢肾小球滤过率GFR释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，的肌肉收缩。-尿量减少 使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl、可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，
避免肌肉受到损伤。
67.正常脑电图的分类及各波的含义？
答：脑电图的波形分为α、β、θ和δ
α波是成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波，在枕叶皮层最为显著。α波常表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。
β波则为新皮层紧张活动时的脑电波，在额叶和顶叶较显著。
θ波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。
δ波则常见于成年人睡眠时，以及极度疲劳时或麻醉状态下，或者是婴幼儿正常脑电。
68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义？ 答：相同点：都是一种反射活动。
不同点：①非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射；
②非条件反射是形式较固定和较低级的反射活动，通过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式，通过大脑皮层形成；
③非条件反射数量有限，较固定。条件反射数量无限，可以建立，也可消退； 关系：①非条件反射是条件反射形成的基础；
②条件反射则可控制非条件反射的活动。
条件反射的意义：可不断建立新的条件反射，并可大大提高机体对内外环境变化的适应性和预见性。
69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？
答：相同点：两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。
不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。
内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。
因素：①凝血酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、ＦXI，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；
②抗凝血酶Ⅲ，蛋白质Ｃ系统，组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。
70.试述ABO血型的分型依据及输血原则？
答：分型依据：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：A型、B型、AB型、O型。
输血原则：输血最好采用同型输血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验。
71.试述影响能量代谢的因素？ 答：通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。
因素：①肌肉活动：肌肉活动增强，增量代谢增强；
②精神活动：精神紧张，情绪激动时，能量代谢增强；
③食物的特殊动力效应：蛋白质的特殊动力作用最大；
④环境温度：温度低于20℃或高于30℃时能量代谢率增强。
72.试述体温调节的调定点学说？ 答：体温调定点学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节。PO/AH可通过某种机制决定体温调定点。
体温调节中枢就按照这个设定
温度进行体温调节，即当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡，当体温高于调定点的水平时，中枢的调节活动会使产热活动降低，散热活动加强；反之，当体温末梢低于调定点水平时，产热活动加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。 76.第二信使学说的基本内容？
答：①携带调节信息的激素作为“第一信使”先与靶细胞膜上的特意受体结合；
②激素与受体结合后，激活细胞内腺苷酸环化酶；
③在Mg2+存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP；
④cAMP作为“第二信使”，继续使胞质中无活性的蛋白激酶等功能蛋白逐级活化，最终引起细胞的生物效应。 77.甲状腺激素的主要生理作用及调节？地方性甲状腺肿与甲亢的发生机制有何不同？ 答：生理作用：
①促进生长发育；②调节新陈代谢；③影响器官系统功能。
（1）下丘脑―腺垂体―甲状腺轴调节系统：
①下丘脑对腺垂体的调节； ②促甲状腺激素TSH对甲状腺的调节；
③甲状腺激素的反馈调节。 （2）甲状腺功能的神经和免疫调节
（3）甲状腺功能的自身调节 发生机制区别：
碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进；
饮食中长期缺碘将会导致甲状腺肿大。
78.糖皮质激素的生理作用是什么？运用其作用后应立即停药还是逐渐减量？
答：生理作用：①调节物质代谢；②影响水盐代谢；③影响器官系统功能；④参与应激
运用其作用后应逐渐减量
长期大量使用糖皮质激素类药物时，血中糖皮质激素浓度很高，可抑制腺垂体分泌ACTH，结果使血中ACTH水平显著降低。由于ACTH能促进糖皮质激素分泌。因此，血中ACTH水平降低时，糖皮质激素分泌减少。
如果患者突然停药，失去外源性糖皮质激素支持，产生一系列皮质激素缺乏的症状，严重时会危及生命，因此只能逐渐减量。
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