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银杏叶提取物诱导U251胶质瘤细胞的凋亡及其机制的研究
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FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListApplyChoose DestinationFileClipboardCollectionsE-mailOrderMy BibliographyCitation managerFormatSummary (text)Abstract (text)MEDLINEXMLPMID ListCSVCreate File1 selected item: FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListMeSH and Other DataE-mailSubjectAdditional textE-mailAdd to ClipboardAdd to CollectionsOrder articlesAdd to My BibliographyGenerate a file for use with external citation management software.Create File
):68-73. doi: 10.1016/j.phrs.. Epub
2009 Mar 21.Ginkgo biloba extract (EGb761) influences monoaminergic neurotransmission via inhibition of NE uptake, but not MAO activity after chronic treatment.1, , .1Department of Pharmacology, ZAFES, Biocenter, University of Frankfurt, Frankfurt, Germany.AbstractIn order to explain cognition-enhancing effects of standardized Ginkgo biloba extract (EGb761), an increase of central monoaminergic neurotransmission has been suggested, but the underlying mechanisms have not yet been elucidated. Here, we confirm that the norepinephrine (NET), the serotonin (SERT), the dopamine (DAT) uptake transporters and MAO activity are inhibited by EGb761 in vitro, although rather high concentrations are required for inhibition of MAO-A and MAO-B activity. However, after 14 days of daily oral treatment with 100mg/kg EGb761 only NE uptake is significantly decreased in NMRI mice, while 5-HT uptake and MAO activity are not affected. As synaptic dopamine clearance in the frontal cortex is mediated by NET, not DAT, these findings may give an explanation for the enhancement of dopaminergic neurotransmission by EGb761 seen in animal models, presumably linked to its positive effects on cognition and attention.PMID:
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Publication TypesMeSH TermsSubstancesFull Text SourcesOther Literature SourcesMolecular Biology Databases
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External link. Please review our .新化合物FLZ-52A和银杏叶提取物（EGb761）对阿霉素心脏毒性及过氧化氢介导的DNA损伤的保护作用及其机理研究--《中国协和医科大学》1998年博士论文
新化合物FLZ-52A和银杏叶提取物（EGb761）对阿霉素心脏毒性及过氧化氢介导的DNA损伤的保护作用及其机理研究
【摘要】：氧自由基毒性是诱发人类多种疾病的重要原因之一，动脉粥样硬化、神经退行性疾病以及癌症的发生、发展均与氧自由基有关。某些药物在体内代谢产生氧自由基，造成机体的毒副反应，例如抗肿瘤药物阿霉素(DOX)的心脏毒性、博莱霉素的肺毒性等与自由基损伤有密切联系。为此，寻找有效的抗氧化剂预防和治疗与氧自由基损伤相关疾病一直受到关注。本文旨在观察抗氧化剂FLZ-52A和EGb761对DOX心脏毒性的保护作用、FLZ-52A对H_2O_2介导的细胞转化及DNA损伤的抑制作用，并对有关作用机理作了研究。
首先我们研究了FLZ-52A和EGb761对DOX心脏毒性的保护作用，DOX是临床应用很广的抗癌药物，由于该药能引起心脏毒性而限制其临床应用。已知DOX引起的的心脏毒性与氧自由基损伤有关，心肌线粒体是DOX毒性作用的主要靶点。FLZ-52A是我所合成的一种具有很强抗氧化作用的新化合物(因保密结构暂不公开)，对超氧阴离子、特别是羟基自由基有较强的清除作用，对小鼠脑缺血／再灌有明显的保护作用；EGb761是银杏叶提取标准物，其活性成份相对稳定，主要成分如黄酮类和银杏内酯等均具有自由基清除作用，目前许多欧美国家临床已用它治疗心脑血管疾病以及改善老年患者脑退行性病变及功能障碍。然而，FLZ-52A和EGb761对DOX心脏毒性影响如何迄今未有文献报道。
本文研究表明，在体外实验中DOX能引起心肌线粒体多种损伤，包括线粒体膜ATPase活性丧失，膜流动性降低，线粒体肿胀以及超微结构改变等。抗氧化剂FLZ-52A和EGb761两者均能剂量依赖性减轻DOX引起的上述各种损伤，保护或恢复线粒体的功能。大鼠乳鼠培养心肌细胞实验发现，FLZ-52A和EGb761能有效抑制DOX引起的心肌细胞释放LDH、CPK。罗丹明荧光标记活体心肌细胞证实，DOX特异性地损伤心肌线粒体，引起线粒体膜电位下降，形态学研究发现，DOX引起培养心肌细胞毒性主要表现为细胞质空泡化，包括线粒体肿胀，嵴断裂、溶解以及肌浆网膜扩张等。FLZ-52A和EGb761能够明显保护DOX引起的上述心肌细胞毒性。小鼠实验发现，FLZ-52A和EGb761口服给药能有效抑制DOX引起的心肌线粒体脂质过氧化以及血清CPK的升高，提示其心脏毒性减轻，以上实验结果表明两种抗氧化剂均能明显抑制DOX引起的心肌细胞脂质过氧化，改善心肌线粒体功能，降低DOX心脏毒性。
【关键词】：
【学位授予单位】：中国协和医科大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：1998【分类号】：R96【目录】：
缩写词表6-7
论文摘要7-10
英文摘要10-14
第一部分 FLZ-52A和EGb761对阿霉素(DOX)心脏毒性的保护作用14-60
一 FLZ-52A和EGb761体外对DOX大鼠心肌线粒体损伤的保护作用15-28
材料与方法15-16
实验结果16-26
1. DOX引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化损伤的作用16
2. FLZ-52A和EGb761对DOX引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化的抑制作用16
3. DOX对肝、肾线粒体氧化损伤以及FLZ-52A的保护作用16-18
4. FLZ-52A和EGb761对DOX引起的大鼠心肌线粒体膜ATPase活性丧失的保护作用18
5. FLZ-52A和EGb761对大鼠心肌线粒体肿胀的抑制作用18
6. FLZ-52A和EGb761对DOX引起的大鼠心肌线粒体膜流动性降低的影响18-19
7. FLZ-52A和EGb761对DOX引起的大鼠心肌线粒体超微结构损伤的影响19-26
参考文献26-28
二 FLZ-52A和EGb761对DOX体外培养大鼠乳鼠心肌细胞毒性的保护作用28-40
材料与方法28-30
实验结果30-36
1. FLZ-52A和EGb761对原代培养乳鼠心肌细胞的毒性作用30-31
2. DOX对原代培养乳鼠心肌细胞的毒性作用31
3. DOX对心肌细胞DNA损伤的影响31-33
4. FLZ-52A，EGb761对DOX引起培养乳鼠心肌细胞释放LDH，CPK的影响33-34
5. FLZ-52A和EGb761对DOX引起的心肌细胞线粒体膜电位的影响34-36
6. FLZ-52A和EGb761对DOX引起原代培养乳鼠心肌细胞形态损伤的保护作用。36
参考文献39-40
三 FLZ-52A和EGb761对阿霉素引起的小鼠心脏毒性的保护作用40-46
材料与方法40-41
实验结果41-44
1．FLZ-52A对小鼠急性毒性的测定41-42
2．FLZ-52A和EGb761对DOX引起的小鼠心脏毒性的影响42-44
参考文献45-46
四 FLZ-52A和EGb761抗DOX心脏毒性的作用机制46-60
材料与方法46-47
实验结果47-58
1．大鼠心肌线粒体生成的DOX半醌自由基47
2．DOX半醌自由基介导的羟自由基的生成47-49
3．FLZ-52A和EGb761对DOX半醌自由基的影响49-52
4．FLZ-52A和EGb761对羟自由基的清除作用52-56
5．FLZ-52A和EGb761对Fe~(3+)的络合作用56-58
参考文献58-60
第二部分 FLZ-52A和EGb761对阿霉素抗肿瘤活性的影响60-72
材料与方法60-61
实验结果61-68
1．FLZ-52A和EGb761对DOX抑制H_(22)小鼠肝癌细胞生长的影响61-63
2．FLZ-52A和EGb761对DOX抑制H_(22)小鼠肝癌细胞DNA合成的影响63
3．FLZ-52A和EGb761对DOX诱导HL-60细胞凋亡的影响63-67
4．FLZ-52A和EGb761对DOX体内抗瘤活性的影响67-68
参考文献69-72
第三部分 FLZ-52A对过氧化氢介导的Balb／3T3细胞转化及DNA损伤的影响72-93
材料与方法73-76
实验结果76-90
1．FLZ-52A对Balb／3T3细胞接种成活率的影响76
2．大剂量H_2O_2引起的Balb／3T3细胞转化76
3．3-MC联合低剂量H_2O_2诱导的Balb／3T3细胞转化76-77
4．FLZ-52A对H_2O_2介导的Balb／3T3细胞转化的影响77-82
5．化学发光法测定FLZ-52A对DNA损伤的影响82-86
6．慧星电泳法测定FLZ-52A对DNA损伤的影响86-87
7．FLZ-52A对AFB1诱导的程序外DNA合成的影响87-89
8．FLZ-52A对过氧化氢引起的Balb／3T3细胞增殖的影响89-90
参考文献91-93
综合小结93-94
附文献综述95-98
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银杏叶提取物EGb761及米诺环素对实验性自身免疫性脑脊髓炎及多发性硬化的防治研究
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EGb761对慢性脑缺血大鼠认知功能及神经胶质细胞变化的影响
[硕士论文]
【摘要】：
背景和目的
慢性脑缺血(chronic cerebral ischemia, CCI)是一种常见的缺血性脑血管病,是多种原因引起脑长期灌注减少所致。与神经元相比,长期低灌注更容易导致脑白质损害。
脑白质主要成分是神经纤维和神经胶质细胞。慢性脑缺血时,髓鞘形成细胞——少突胶质细胞减少,.髓鞘脱失,神经传导受到严重影响,导致学习、认知功能障碍。星形胶质细胞过度反应性增生，成为屏障阻碍髓鞘再生,同时产生神经毒性因子,损伤神经元和包括自身在内的神经胶质细胞。然而,与神经元不同的是,胶质细胞受损后具有较强的修复、再生能力,所以,以白质损害为主的病变具有较好的恢复潜力和更高的治疗价值。
标准银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EGb761),含24%的银杏黄酮苷(flavonoid)和6%的萜烯内酯(terpenoid)等多种活性物质,药理作用广泛。目前,有关EGb761在脑缺血时对神经元保护作用的研究较多,而其对神经胶质细胞抗缺血损伤作用的研究相对较少。
本研究通过采用双侧颈总动脉永久阻断的方法建立慢性脑缺血大鼠模型,运用行为学测试、组织病理学技术、免疫组织化学技术,探讨慢性脑缺血时学习认知功能、神经髓鞘及神经胶质细胞的变化,以及EGb761对其的影响,为探索慢性脑缺血时神经保护途径开辟新思路、提供理论证据。
材料与方法
1实验动物与分组
雄性SD大鼠30只,体重220±30g,郑州大学实验动物中心提供。随机分为三组：A组为假手术组,B组为单纯缺血组,C组为EGb761干预组,每组10只。
2模型的制作
采用永久阻断双侧颈总动脉的方法制备慢性脑缺血模型。单纯缺血组和干预组分离并剪断双侧颈总动脉；假手术组仅分离出双侧颈总动脉。将符合标准EGb761含量要求的达纳康片研成粉末状,用蒸馏水溶解并混匀配成浓度为5mg/ml的溶液,术后24小时按照0.5ml/100g灌胃,假手术组和单纯缺血组给予等量蒸馏水灌胃。各组灌胃均每日一次,持续12周。
3标本的收集与处理
模型制作12周后每组应用Y迷宫先行学习能力测试,之后经心脏灌注,断头取脑,固定后制作石蜡切片,供HE染色、髓鞘染色及免疫组化染色用。
(1)Y迷宫测试大鼠的学习记忆能力；(2)HE染色观察脑组织病理变化；(3)丽春红2R-亮绿髓鞘特殊染色观察胼胝体区髓鞘形态变化；(4)免疫组化染色检测大鼠脑组织皮层、胼胝体及海马少突胶质细胞特异性抗体CNPase和星形胶质细胞特异性抗体GFAP阳性细胞数的表达情况。
实验数据用均数±标准差(χ±s)表示,应用SPSS16.0统计软件进行统计分析。以α=0.05作为显著性检验水准。
术后各组大鼠均出现不同程度的精神萎靡、反应迟钝、行动迟缓、不思饮食、自洁能力下降。术后1天开始,假手术组大鼠精神较前恢复,反应较前灵敏,进食较前增多。单纯缺血组、EGb761干预组的一般状况改善相对较差。EGb761治疗后,干预组状况较单纯缺血组明显改善。
各组大鼠的学习成绩,即达到学会标准所需总电击次数如下：假手术组33.30：±1.16次；单纯缺血组68.30±2.06次；EGb761干预组46.90±1.45次。与假手术组相比,单纯缺血组大鼠达标所需次数明显增多,而干预组的学习成绩明显好于单纯缺血组,差异均具有统计学意义(P0.01)。
假手术组海马区细胞结构紧密,层次清晰,神经元偶见变性、坏死,大部分的细胞形态正常未见明显的病理变化；单纯缺血组细胞排列稀疏,结构紊乱,神经元数目明显减少,可见大量变性、坏死的神经元,胞核皱缩,有碎片出现,细胞周围出现间隙,空泡变性；EGb761干预组细胞结构和排列及神经元变性、坏死较单纯缺血组明显减少。
4丽春红2R-亮绿髓鞘特殊染色
各组取胼胝体部位进行观察,参考Wakita H评分标准评分,判断髓鞘损伤的严重程度。A组0.052±0.025分；B组2.808±0.176分；C组1.66±0.271分。与A组相比,B组、C组的评分明显升高,差异均具有统计学意义(P0.01)；与B组相比,C组评分降低,差异有统计学意义(P0.01)。
5 CNPase免疫组化染色
各组取皮层、胼胝体、海马处进行观察,计数CNPase阳性细胞个数进行统计分析。皮层：A组9.70±1.34个；B组4.80±1.03个；C组7.10±1.10个。胼胝体：A组27.80±1.93个；B组18.20±1.75个；C组23.80±1.32个。海马：A组7.70±0.95个；B组3.90±0.88个；C组5.70±0.82个。3个部位,B组和C组CNPase阳性细胞数均少于A组,差异均具统计学意义(P0.01)；B组CNPase阳性细胞数少于C组,差异具有统计学意义(P0.01)。
6 GFAP免疫组化染色
各组取皮层、胼胝体、海马处进行观察,计数GFAP阳性细胞个数进行统计分析。皮层：A组12.90±1.66个；B组28.20±1.87个；C组19.40±1.43个。胼胝体：A组17.01±1.49个；B组28.50±1.58个；C组22.00±1.49个。海马：A组10.50±2.55个；B组24.30±2.46个；C组16.60±1.51个。3个部位,B组和C组GFAP阳性细胞数均明显多于A组,差异均具有统计学意义(P0.01)；B组GFAP阳性细胞数多于C组,差异有统计学意义(P0.01)。
1、慢性脑缺血可引起少突胶质细胞减少,髓鞘脱失,星形胶质细胞过度反应性增生,以及相关的学习记忆能力下降。
2、EGb761可减轻慢性脑缺血时少突胶质细胞的反应性损伤,抑制星形胶质细胞的过度反应性增生,以及由此引起的髓鞘脱失和认知功能障碍。
3、EGb761在慢性脑缺血时既可以保护神经元,也对神经胶质细胞具有一定的保护作用。
【关键词】：标准银杏叶提取物
慢性脑缺血
神经胶质细胞
【由硕博教育论文网提供】【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R743.3
【目录】：(注:以下目录后面的数字为论文页码)
Abstract8-15
论文部分 EGb761对慢性脑缺血大鼠认知功能及神经胶质细胞变化的影响15-43
材料与方法17-22
1.1 材料17-18
1.2 方法18-21
1.3 统计学处理21-22
2.1 一般情况22
2.2 学习能力测试22-23
2.3 HE染色23
2.4 丽春红2R-亮绿髓鞘特殊染色23-24
2.5 CNPase免疫组化染色24-25
2.6 GFAP免疫组化染色25-26
3.1 慢性脑缺血动物模型的选择和评价26-27
3.2 CCI大鼠髓鞘形态学变化及EGb761的影响27-28
3.3 CCI大鼠少突胶质细胞的表达及EGb761的保护作用28-31
3.4 CCI大鼠星形胶质细胞的表达及EGb761的影响31-33
3.5 CCI大鼠学习记忆功能的变化及EGb761的影响33-35
参考文献39-43
综述部分 慢性缺血性脑白质损害及相关治疗的研究进展43-66
参考文献59-66
后记部分66-69
缩略词索引66-67
个人简历67-68
在学期间发表的学术论文68-69
致谢69本篇论文共69页，。
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