&&&&参见附件(1770KB，3页)。&&&&
1.2.3 新病因分型法，包括5个亚型，(1)动脉粥样硬化血栓形成(Atherothrombosis，AT)；(2)心源性栓塞(CE)；(3)小动脉病变(SAD)；(4)其他明确病因(SOD)；(5)不明原因 型(SUD)。Sang Won Han等提出的标准见文献[3]。
&&&&1.3 方法： 由经过培训的神经科医师出院时依据患者的既往史、临床表现、影像学(CT或MRI )特点、病因学检查结果进行两种病因分型诊断。并且随机抽取20例患者，由两位神经科 医生盲法对20例患者进行两种病因分型，评估两种分型方法的一致性。
&&&&1.4 统计学分析： 采用Kappa值对两种病因分型的一致性进行评价；两种病因分型法的各亚型构成比 比较，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
&&&&2 结果
&&&&2.1 两种分型法的研究者间一致性： 采用Adams等提出的TOAST病因分型诊断标准时，17例一致，一致率为85%，Kappa值为0.78 。采用Sang Won Han等提出的新病因分型诊断标准时，20例患者中有18例一致，一致率为90 %，Kappa值为0.93。
&&&&2.2 两种分型法所得各病因学亚型的构成差异： 395例缺血性卒中患者按TOAST病因分型标准进行分型，各病因学亚型的分布从高到低依次为 不明原因型154例(39.0%)、小动脉闭塞型117例(29.6%)、大动脉粥样硬化型84例(21.3%) 、心源性栓塞型35例(8.9%)、其他病因型5例(1.3%)；按Sang Won Han等制定的新 分型标准进行诊断分型，各病因学亚型为动脉粥样硬化血栓形成型176例(44.6%)、不明原 因型99例(25.1%)、小动脉闭塞型92例(23.3%)、心源性栓塞型23例(5.8%)、其 他病因型5例(1.3%)。两种分型结果比较，在Sang Won Han新分型中不明原因型的比例 下降13.9%，与TOAST分型中不明原因型的39.0%相比，显著降低(P<0.01)，动 脉粥样硬化血栓形成型的比例44.6%较大动脉粥样硬化型的21.3%显著增高(P<0.01 )。见表1。
&&&&3 讨论
&&&&两位脑血管科医师分别依据TOAST分型法进行病因分型，20例患者中有17例一致，K值为0.7 8，高度一致，与国外文献报道相似[2]。依据Sang Won Han新的分型法，20例患者 中有18例一致，K值为0.93，比TOAST分型的一致性更高，该结果与Sang Won Han在韩国卒 中人群的研究一致[3]，显示两种分型方法在研究者间均有较高的一致性。
&&&&TOAST分型与Sang Won Han新分型法对各亚型的构成，则有显著差异， 本组资料显示，在TOAST分型法中不明原因这一亚型比例最高；在Sang Won Han TOAS T新分型法中大动脉粥样硬化血栓形成型比例增高，而不明原因型患者比例明显下降， 与在韩国卒中人群的研究结果一致[5]。在新分型中，提出了动脉粥样硬化血栓形 成型，诊断标准得到了扩展，病灶相关血管存在动脉粥样硬化，存在一处或多处其他血管的 动脉粥样硬化均可诊断为动脉粥样硬化这一亚型，而患者的临床症状、梗 死的部位及梗死面积均不考虑，因此，一些病灶相关血管狭窄程度50%者，在TO AST分型中诊断为不明原因型，但在Sang Won Han新分型中诊断为动脉粥样硬化血栓形成型 。导致在Sang Won Han分型中动脉粥样硬化血栓形成型患者比例较TOAST分型中动脉粥样硬 化型患者比例明显提高，同时减少了不明原因这一亚型的比例。
&&&&综上所述，两种分型法一致性均较高，2007年Sang Won Han等提出的分型法，更方便于动脉 粥样硬化血栓形成卒中的诊断，尤其是对那些粥样硬化狭窄程度<50%，但又 有明显粥样硬化斑块的患者的病因判断更为准确。近年来临床研究发现，对于缺血性脑卒 中的发生，动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性较动脉的狭窄程度更重要[8，9]。 新病因 分型法的提出和应用将有助于提高临床医生对动脉粥样硬化斑块性质重视，从而采取更有针 对性的治疗、预防措施。
&&&&参考文献
&&&&[1]Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, et al. Carotid EndarterectomyTrialists' Collaboration. Analysis of pooled data from the randomised controlle d trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis[J]. Lancet,(6.
&&&&[2]Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype ofacute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TO AST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J] ......
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大血管动脉粥样硬化介入治疗进展
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大血管动脉粥样硬化介入治疗进展 专家:&&刘新峰
机构:&&南京军区总医院
颈部和颅内大血管动脉粥样硬化性疾病是缺血性脑血管病的重要病因。根据TOAST分型，大血管动脉粥样硬化性卒中约占缺血性卒中的1/4，而且这种类型的卒中往往临床症状较重，预后较差。因此，积极防治大血管动脉粥样硬化性疾病对于卒中二级预防具有重要意义。除药物治疗外，颈动脉内膜切除术（CEA）是治疗颈动脉粥样硬化性疾病的重要方法。近年来发展起来的血管成形术和支架置入术（CAS）已成为内膜剥脱术的替代疗法，在临床上的应用越来越广泛。因此，在美国心脏协会（AHA）/美国卒中协会（ASA）发布的2011版缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）二级预防指南（ASA2011二级预防指南）中，将大动脉粥样硬化性疾病的手术和血管内介入治疗专门列出，并给出了详细的推荐意见，本文就这部分内容进行解读。
颅外段颈动脉病变：CAS可替CEA
基于CREST的研究结果，ASA2011二级预防指南明确提出，CAS可作为CEA的替代方法，用于治疗外科手术中低危的中重度颈动脉狭窄患者（血管超声诊断&70%的症状性颈动脉狭窄，或血管造影诊断&50%的症状性颈动脉狭窄）。
颅外颈动脉病变的治疗包括药物、外科手术和血管内介入等治疗方法。其中药物治疗包括他汀类药物、抗血小板聚集药物、血压控制和戒烟等；外科治疗包括CEA和颅内外血管搭桥术；而血管内治疗主要是CAS。
药物治疗是大动脉粥样硬化性疾病的基础治疗，在采用其他策略（血管内治疗、手术治疗）时，一般可同步进行药物治疗。而CEA作为颈动脉粥样硬化性疾病的有效治疗方法已被多项随机试验所证实。临床实践也证实，CEA联合药物治疗优于单纯药物治疗。CAS是近年来发展起来的一项新的治疗策略。因此，目前研究颈动脉粥样硬化性疾病治疗策略的一个重点就是评估CAS是否优于CEA。
SAPPHIRE：手术高危者宜采用CAS治疗
由于CEA的临床疗效肯定，早期CAS研究主要着眼于手术高危的颈动脉狭窄患者。代表性研究是颈动脉内膜剥脱术高风险患者辅以保护装置的血管成形和支架置入术研究（SAPPHIRE）。该研究的目的是在手术高危患者中比较配备保护设施的CAS和CEA的有效性和安全性。研究共入组了334例手术高危的颈动脉狭窄患者。纳入标准包括颈动脉狭窄&50%的症状性、颈动脉狭窄&80%的无症状性患者和至少一个CEA治疗高危因素。其结果表明， CAS组和CEA组30 d围手术期心肌梗死、卒中和死亡的总体发生率分别为4.4%和9.9%（P=0.01）。1年主要终点事件发生率在CAS和CEA组分别为12.2%和20.1%。通过非劣性检验证实， CAS在治疗手术高危患者中优于CEA （P=0.004）。基于这一研究结果，在AHA/ASA指南中推荐对手术高危患者采用CAS治疗。
SAPPHIRE和EVA-3S：手术低危者应用CAS疗效待证实
SAPPHIRE试验之后，更多的研究尝试在手术低危患者中比较CAS和CEA的疗效。严重症状性颈动脉狭窄患者中CEA与血管成形术比较（EVA-3S）和经皮颈动脉支架成形术与CEA比较（SPACE）研究为两项多中心随机对照试验。以CEA为标准，通过非劣性设计评估CAS的有效性。两项研究的结果均未能证明CAS治疗颈动脉狭窄的疗效比CEA好。但这两项研究被批评存在明显的设计问题，有研究者认为，对CAS操作者没有进行严格筛选和资质认证是导致CAS围手术期并发症较高的重要原因。
CREST：CAS和CEA无明显差异
相比SPACE和EVA-3S研究，颈动脉血管再通内膜成形术与支架比较研究（CREST）试验采用了更为严格的操作者资格认证标准。该研究是目前为止样本量最大的颈动脉疾病干预试验。研究的主要终点事件包括卒中、心肌梗死、围手术期任何原因引起的死亡或术后4年内责任血管同侧卒中。共有2502例症状性和非症状性颈动脉狭窄患者入组（经血管超声诊断的颈动脉&70%的狭窄，或经血管造影诊断的颈动脉&50%的狭窄）。其中，1262例患者接受了CAS，1240例患者接受了CEA治疗。共有117家位于美国或加拿大的医学中心参与了研究。结果表明，CAS和CEA围手术期30 d的卒中和死亡总体发生率相当。两组的主要终点事件发生率无显著差异。CAS和CEA组在中位随访2.5年内的主要终点事件发生率分别为7.2%和6.8%（P=0.51）。
根据已有的研究结果，颅外-颅内外科搭桥手术并不能为颈动脉分叉远端狭窄和闭塞的患者带来任何益处。尽管还有些研究者在做这方面的尝试，应用更为敏感的影像学检查方法，如正电子发射体层摄影（PET），来选择具有显著血流动力学损害的患者以进行搭桥手术。但在ASA2011二级预防指南中，不推荐对颈动时狭窄患者实施颅-内外搭桥手术。
椎动脉闭塞性病变：尚不能行CAS治疗
ASA2011二级预防指南中，推荐对椎动脉闭塞性病变患者应首先使用药物优化治疗，包括抗血小板治疗、他汀治疗和危险因素控制等。对于药物治疗后仍有缺血事件发生的患者，可以考虑血管内介入治疗。
椎动脉闭塞性病变是缺血性脑卒中的重要病因。回顾性分析表明，椎动脉狭窄患者发生缺血事件后7天内再发卒中的风险远高于症状性颈动脉狭窄患者。不幸的是，药物治疗椎动脉狭窄的效果尚未明确，而外科治疗椎动脉的效果也不佳。因为外科治疗（内膜剥脱和血管重建）椎动脉狭窄的相关并发症较高，因此药物一直是椎动脉狭窄的主要策略。
目前，唯一在椎动脉狭窄患者中比较血管内治疗和优化药物治疗效果的随机对照研究是颈动脉和椎动脉血管成形术（CAVATAS）试验。CAVATAS是一项前瞻性多中心对照研究，其中一个亚组比较了症状性椎动脉狭窄患者接受血管内治疗与药物治疗的远期疗效。在接受血管内治疗的8例患者中，6例患者接受了单纯的球囊扩张术，2例患者接受了支架置入术。两组患者30 d内发生脑血管事件的比例没有显著差异（P=0.47）。在平均随访的4.7年内，两组患者均未发生椎基底动脉系统的卒中，但两组各有3例患者死于心肌梗死或颈动脉系统卒中，血管内治疗组另有一例出现颈动脉系统非致死性卒中。
该研究认为，椎动脉狭窄患者在随访过程中发生心肌梗死或前循环卒中的几率大于再发后循环卒中，血管内治疗并不优于药物治疗。由于样本量小，CAVATAS研究的参考价值有限。总体来看，椎动脉狭窄行血管内治疗的证据还不充分。
颅内动脉粥样硬化性疾病：CAS优势不明显
在ASA2011二级预防指南中，强调对颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗，应以抗血小板等药物治疗为首选策略，CAS可以在临床研究中尝试。
症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者发生继发性卒中的风险很高。而现有的研究表明，颅内动脉粥样硬化患者药物治疗的效果不佳。在颅内颅外搭桥研究中， 189例大脑中动脉狭窄的患者随机分为外科治疗组（搭桥）和阿司匹林药物治疗组，经过平均44个月的随访发现，外科治疗组患者的预后显著差于药物治疗组。因此，颅内-颅外搭桥手术作为治疗颅内动脉狭窄这一方法目前已基本被放弃。
由于药物治疗和手术治疗颅内动脉粥样硬化性疾病的效果不佳，积极探讨颅内动脉粥样硬化性疾病的有效治疗策略具有重大临床意义。
CAS可减轻颅内血管狭窄程度、提高缺血区血流供应。因此从理论上讲，有可能降低后继卒中发生的风险，尤其对于具有血流动力学损害的患者。前瞻性和回顾性研究表明，颅内CAS的技术成功率较高。专门为颅内动脉设计的Wingspan支架，被美国食品及药物管理局（FDA）批准在人道主义豁免条例下用于颅内动脉粥样硬化性疾病的治疗，以改善对药物治疗无效的狭窄管腔。但这一治疗方法的有效性目前尚未确立。
在一项采用Wingspan支架的前瞻性注册研究中，对129例颅内动脉狭窄为70%~99%的症状性患者实施了支架置入术，技术成功率为97%。在6个月的观察期内，30 d内卒中或死亡以及30 d天后同侧卒中的总体发生率为14%。根据随访的血管造影结果，有25%的患者发生了&50%的血管再狭窄。这一结果提示，支架置入有可能降低卒中发生的风险，但其相对于药物治疗的优势尚不能建立。
亮点与启示:CAS前景光明
CEA在美国和欧洲已经有50多年的发展历史，而在一些发展中国家尤其是中国，CEA的临床应用时间不长，能开展CEA手术的医疗机构和医生都非常有限。相比之下，国外能够熟练开展CAS的医疗机构和医生相对较多，而且有更多的临床医生在接受这方面的培训。因此，CAS作为CEA有效的替代方法，对于中国患者尤其具有重要意义。
与以往指南相比， ASA2011二级预防指南有两个亮点：（1）基于CREST研究，推荐对手术低风险的患者可实施CAS；（2）基于现有证据，对颅内外动脉粥样硬化性大血管病变，不论是否实施手术或介入治疗，均强调优化药物治疗的重要性。
除上述两处基于循证的指南推荐改变外，还可以看出，新指南对血管内介入治疗重要性的评价有很大提高。对于颅内动脉和椎动脉狭窄或闭塞病变，尽管没有高等级的证据支持血管内治疗，在新指南中均鼓励在临床研究中尝试这些治疗方法。相信随着技术的进步和治疗经验的积累，血管内介入治疗终将成为预防脑血管病的重要策略。
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大动脉粥样硬化性卒中（LAA） 这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄（狭窄≥动脉横断面的50%）。血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎?基底动脉狭窄程度≥50%。其发生是由于动脉粥样硬化所致。患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值，(1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作（TIA）,多为同一动脉供血区内的多次发作；(2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状；(3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等；(4)颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮质下、脑干病灶直径&1.5 cm，可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中；(5)彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度&50%，或有闭塞；(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可确诊。（1）有典型的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径&1.5 cm；（2）临床上有非典型的腔隙梗死的症状，但影像学上未发现有相对应的病灶；（3）临床上具有非典型的腔隙性梗死的表现，而影像学检查后发现与临床症状相符的&1.5 cm的病灶。疑问：如果患者行血管超声及CTA或MRA未见到＞50%的血管狭窄，那就能否了LAA吗？比如说患者左侧大脑中动脉供血区急性脑梗死（颞叶顶叶岛页），表现为混合性失语，但是双颈动脉超声都没有＞50%的血管狭窄，那就不是LAA了吗？不是LAA是SAA吗？但是LAA里写了“出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状”就支持LAA啊？再比如患者右侧延髓背外侧急性脑梗死，表现为构音不良，右侧Horner，垂直眼震，双侧颈动脉超声正常，但是MRA显示右侧大脑前动脉 A1段局部狭窄不是责任血管，是属于TOAST分型中的哪一个呢？谢谢各位大侠帮忙解惑！
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0. 如果没有血管狭窄＞50%的证据，一般来说可以否认LAA，尤其是原位血栓形成的类型。但是小于50%狭窄的血管，有没有可能造成动脉-动脉栓塞的栓子来源，还需要进一步确认。1. 第一个例子：可能是心源性或原因不明性。当然具体病因分型还需要结合病史，卒中危险因素，生化检查，MRI等。 2. 第二给例子：没有后循环的血管情况，无从判断病因。
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第一个问题：TOAST的问题就是规定了50%狭窄度，在之后的多个分型中都予以了否定，但个人认为如果颅外血管狭窄50%以下多无脑梗死临床症状或者同侧半卵圆中心腔隙性脑梗死，斑块相对还是稳定的；但就颅内血管就不一样了，即使MRA看不到一点狭窄，穿支动脉一样可以闭塞，需HRMRI证实第二个问题延髓背外侧综合症90是椎动脉病变引起，常见夹层，当考虑病因是还是看责任血管，其他仅有参考价值，
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