胃窦隆起是什么病？-百科大全-就爱阅读网
胃窦隆起是什么病？
你好，胃窦粘膜隆起考虑为慢性炎症，建议有条件完善超声内镜检查明确隆起性质。应忌饮浓茶、咖啡、酒类等;少吃容易产生胀气的食物，如土豆、红薯、洋葱、煮黄豆等 营养与饮食疗法 ●食用流食
胃窦炎是一种常见病、多发病。诊断需依赖胃镜及病理检查。治疗上应消除病因、注意饮食，可选择药物治疗，中西医结合治疗等，具体需要结合您的实际病情确定完善准确的治疗方案。胃窦炎的病因与治疗胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门，出口为幽门。胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃窦炎好发于30岁以上的男性，表现为上腹部饱胀，隐痛或剧痛，常呈周期性发作，可伴有嗳气、反酸、呕吐、纳差、消瘦等，慢性胃窦炎还可表现为厌食，持续性腹痛，失血性贫血等。胃窦炎病变多局限于粘膜肌层，亦可蔓延至肌层和浆膜层。胃窦粘膜表现为水肿、充血，炎性细胞浸润和纤维组织增生，其中以粘膜下层最为明显。此外，当有粘膜糜烂，腺体萎缩与肠腺增生，胃窦炎很少单独存在，常与消化性溃疡或胃癌同时存在，因为胃窦炎与萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌关系密切，应引起我们的高度重视。本症与精神因素关系密切，情绪波动或恐惧紧张时，可使症状加剧。副交感神经系统兴奋时也易发作。有些胃窦炎患者，上腹疼症状与十二指肠球部溃疡相似，慢性胃窦炎容易误诊为胃窦癌，需做胃镜检查来区别。胃窦炎的治疗一般应采用饮食控制、镇静、抗酸、解痉、止痛等措施，主要是对症治疗。对情绪紧张者，可用小剂量镇静剂。对嗳气、恶心及胃排空障碍者，可选用胃复安10毫克每日2~3次，也可选用吗丁林20毫克每日2~3次，或西沙必利10毫克，每日2~3次。针对胃窦粘膜炎性病变，可选用麦滋林-S 0.67克，每日3次，连服6~8周。若患者上腹痛伴反酸，可加用泰胃美400毫克，每日1次，连服1个月。或法莫替丁20毫克，每晚1次，连服1月。如慢性胃窦炎的病理诊断有幽门螺杆菌感染，可选用德诺2片，每日3次，连服4~6周，或服用阿莫西林500毫克，每日3次，连服4周平时要注意以下几点：1、注意饮食和生活调理。避免长期摄入粗糙、刺激性食物；避免过热饮料及过咸饮食；做到饮食有节，定时定量，防止暴饮暴食。2、避免刺激。不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，如皮质激素类、非甾体抗炎药和钾、铁、碘等药物；并要戒酒戒烟。3、乐观豁达。方便的话，你可以找个时间过来详细检查具体治疗。参考资料：www.hapin.cn/...ccity=慢性浅表性胃窦炎是慢性浅表性胃炎的一种，是从病理角度分类的，基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下：(1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。(2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。?(3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜......余下全文>>
你好，胃窦部局部息肉长时间炎症刺激可能癌变，必须手术治疗。
您好，这个是不能肯定的，一定要做一下病理分析才知道病变的类型。积极合理的治疗，配合多方面的综合调理，是可以治好的。祝好！
你好，结合患者的情况需要考虑为为胃平滑肌瘤，属于良性的病变，可以采取超声胃镜检查证实一下的，必要时采取手术治疗的。术后病理证实为好的。
胃部溃疡面由于经常受到食物的不断刺激，发生癌变的几率很高，建议尽早治疗。
胃窦隆起型病变不一定是胃癌，也有可能是胃息肉等要想确诊是良性的还是恶性的，只要去活检做病理检查
你好，现在不可以确诊的，建议提取组织进行化验，根据检查结果采取相应的治疗，必要时可以考虑手术切除的，现在的饮食要以清淡为主，不可以吃辛辣刺激性食物。
何格悸∑鹦圆”湮?格枷倭鲂韵⑷患者男，59岁，身体良好，三个月前，突然疼痛一次，后滴了一次水就没有再出现疼痛，平常生活中无任何感觉，无疼痛，吃饭也正常，二十天后第一次到蚌埠医院做检查后，吃过一个月中药，吃过一些消炎药，到上海中山医院检查，病情相同通过复旦大学附属中山医院电子胃镜检查：胃窦部充血水肿，见多发0.4CM左右半球形隆起，表面无溃烂，顺粘膜皱襞方向排列，蠕动正常，其他段反应无异常。活检部位（胃窦息肉2块），诊断是慢性胃炎（浅表型）胃窦多发隆起（息肉？），建议做超声内镜排除粘膜下肿瘤。通过蚌埠医学院第一附属医院超声内镜检查：胃窦小弯侧可见一个隆起，胃窦大弯侧可见两处串珠状粘膜隆起，活检钳触之质地韧，胃窦隆起处为高回声，回声尚均匀，突向腔内，边界尚清晰，截面大小约0.4*0.8cm，起源于粘膜下其他部位未见异常。
如果是粘膜下或浆膜下的肿块，可能是良性的胃平滑肌瘤，或者是恶性的胃肉瘤，胃间质瘤等，只有再取肿块组织病理活检才可以确诊的。
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　　第一节　适应性改变
　　适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
　　一、萎缩的概念
　　（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
　　（二）病因分类：
　　1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
　　2.病理性萎缩:
　　（1）全身性萎缩: 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
　　（2）局部性萎缩:
　　①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；
　　②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；
　　③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
　　二、肥大、增生和化生的概念和类型
　　（一）肥大
　　1.概念: 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
　　2.类型
　　（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
　　（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
　　（二）增生
　　1.概念: 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
　　2.类型
　　（1）再生性增生：
　　①肝细胞破坏后的肝细胞再生；
　　②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
　　（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
　　（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
　　（三）化生
　　1.概念: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。
　　2.类型
　（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
　　（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
　　（3）结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
　　.男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于（　）
　　A.支气管粘膜化生 　　B.支气管粘膜肥大 　　C.支气管粘膜萎缩 　　D.支气管鳞状细胞癌 　　E.支气管腺癌
　　答案：A
　　.软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是（　）
　　A.再生性增生 　　B.过再生性增生 　　C.内分泌性增生 　　D.组织的化生 　　E.癌前病变
　　答案：D
　　第二节　损伤
　　变性和物质沉积:
　　所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
　　变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
　　一、细胞的水肿概念和病理变化
　　（一）概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
　　（二）病理变化
　　水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，
　光镜：细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。
　　电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网。
　　肉眼：肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。如心、肝、肾等实质性器官
　　发展为:细胞体积增大更明显(线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体)---空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
　　例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。
　　.水肿细胞电镜下观察，主要细胞器的病变是（　）
　　A.肿胀的线粒体和扩张的内质网 　　B.发育不良的桥粒 　　C.肿胀的溶酶体
　　D.肿胀的核糖体 　　E.扩张的高尔基器
　　答案：A
　　二、细胞内物质沉积：
　　（一） 脂肪沉积的概念，病因及发病机制
　　1.概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积（脂肪变性）。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
　　病理变化
　　肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
　　光镜：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。
　　石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。
　　在冰冻切片中，应用苏丹Ⅲ等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色
　　2.肝脂肪沉积的病因及发病机制
　　肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。
　　（1）进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
　　（2）脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
　　（3）脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
　　病理变化：
　　（1）肉眼：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。
　　（2）镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。
　　肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
　　3.心肌脂肪变性：在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有&虎斑心&之称。
　　4.肾脂肪变性
　　（二）玻璃样变性的概念，类型及病理变化
　　1.概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。
　　2.类型和病理变化：主要有三种。
　　（1）结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
　　（2）血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
　　（3）细胞内玻璃样变:如慢性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。
　　.细胞浆内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，见于（　）
　　A.纤维化肾小球 　　B.纤维瘢痕组织 　　C.高血压病时细动脉
　　D.动脉粥样硬化的纤维斑块 　　E.慢性肾小球肾炎时肾小管
　　答案：E
　（三）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。也称为纤维素样坏死。
　　纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。
　（四）粘液性变性 组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoid degeneration）。镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。
　　结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿。
　　（五）淀粉样变性 组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。淀粉样变可为全身性和局部性二种。
　　（六）病理性色素沉积：组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。
　　（七）病理性钙化
　　概念：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
　　类型：营养不良性钙化
　　转移性钙化
　　病变：
　　镜下：HE染色钙盐呈蓝色颗粒，也可呈团块状
　　肉眼：白色石灰样
　　三、坏死的概念、类型及病理变化和结局
　　（一）概念：活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。
　　（二）病理变化
　　1.细胞核的改变：细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。
　　2.细胞质的改变：HE染色呈深红色颗粒状。
　　3.间质的改变：呈红染的颗粒状无结构物质。
　　.细胞坏死的主要形态学特征是（　）
　　A.核分裂 　　B.细胞核异型 　　C.线粒体肿胀 　　D.细胞核碎裂 　　E.细胞质脂质增多
　　答案：D
　　（三）坏死的类型
　　1.凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如肾、脾的贫血性梗死。
　　凝固性坏死的特殊类型：
　　干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死；
　　2.液化性坏死
　　坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑软化）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
　　3.坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。黑褐色的产生是由于坏死组织经腐败菌感染分解产生硫化氢，与血红蛋白中分解出来的铁离子结合，形成黑色的硫化铁沉淀所致。
　　坏疽可分为三种类型：
　　①干性坏疽：多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢。
　　②湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。与正常组织分界不清，全身中毒症状重；
　　③气性坏疽：湿性坏疽基础上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。病变发展迅速，中毒症状严重会引起死亡。
　　.男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行。近一月来，右脚拇趾变黑、皱缩，失去知觉，此种病变是（　）
　　A.液化性坏死 　　B.固缩坏死 　　C.干性坏疽 　　D.湿性坏疽 　　E.干酪样坏死
　　答案：C
　　.可以发生坏疽的器官是（　）
　　A.阑尾 　　B.心 　　C.肝 　　D.脾
　　答案：A
　　（四）坏死的结局
　　1.溶解吸收：坏死组织范围小，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收。不能吸收的碎片则由吞噬细胞吞噬消化。
　　2.分离排出：坏死灶较大难以吸收，周转出现炎症反应，中性粒针该处的坏死组织溶解，使坏死组织与健康组织分离。如坏死灶位于皮肤、粘膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。
　　3.机化：坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。
　　4.纤维包裹、钙化：若坏死灶较大不能完全机化，或坏死组织难以吸收，则由周转增生的结缔组织将其包绕，形成纤维包裹，其中坏死组织可发生钙化。
　　五、凋亡的概念
　　概念：凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。
　　第三节　修复
　　一、再生的概念
　　（一）概念： 组织和细胞损伤后，由周转健康的细胞进行癪，以实现修复的过程称为再生。生理尾部下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫周期性脱落，被新生替代。病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生，如损伤组织被周转同种细胞进行修复，则为完全性再生；受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。
　　（二）类型
　　各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分以下三类：
　　生理性再生--如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。
　　病理性再生--完全性再生：如损伤组织被周围同种细胞进行修复；
　　--纤维性修复或不完全再生：受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能。
　　二、各种组织的再生能力
　　（一）不稳定细胞：这类细胞再生能力很强，如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的粘膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。
　　（二）稳定细胞：这类细胞有较强的再生能力，这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力，如骨、软骨等。
　　（三）永久性细胞：这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
　　2004-30.下列组织中最易完全再生修复的是（　）
　　A.心肌组织　　B.骨组织　　C.神经组织　　D.上皮组织　　E.平滑肌组织
　　答案：D
　　三、肉芽组织的结构和功能
　　（一）肉芽组织的结构：
　　由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。
　　肉眼：表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
　　镜下：新生的毛细血管，纤维母细胞、
　　肌纤维母细胞及大量炎性细胞，
　　主要是巨噬细胞、中性粒细胞。
　　肉芽组织最后变为瘢痕组织。
　　（二）功能
　　1.抗感染及保护创面：肉芽组织中的嗜中性粒细胞和巨噬细胞可杀死细菌、吞噬异物并通过消解酶八使之分解，保护创面。
　　2.填补伤口及其他组织缺损：早期肉芽组织仅能填补作品和初步连接缺损，以后随着成纤维细胞转变为纤维细胞，血管减少，最后成为瘢痕组织。
　　3.机化血凝块和坏死组织：肉芽组织向作品生长同时，也机化血凝块和坏死组织。
　　.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是（　）
　　A.毛细血管内皮细胞 　　B.肌纤维母细胞 　　C.炎性细胞 　　D.纤维母细胞 　　E.胶原纤维
　　答案：C
　　四、创伤愈合
　　创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
　　根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。
　　1.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。
　　2.二期愈合： 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
　　3.痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长。
　　第一节　充血
　　一、概念和类型
　　（一）概念：器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。
　　（二）类型
　　1.动脉性充血：局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多。动脉性充血包括生理性充血及病理性充血。亦称充血
　　2.静脉性充血： 局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。
　　二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响（重点）
　　（一）淤血的原因
　　1.静脉受压：
　　2.静脉管腔阻塞：
　　3.心力衰竭：
　　（二）淤血的病理变化
　　肉眼：器官和组织体积增大、暗红色、体表淤血处温度降低、代谢机能减弱。
　　光镜：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。
　　（三）常见器官淤血举例
　　1.肺淤血
　　多为左心衰竭引起。
　　肉眼：肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。
　　光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
　　2.肝淤血
　　主要见于右心衰竭。
　　肉眼：肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。
　　光镜:可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
　　.左心衰竭首先引起的病变是（答案：E）
　　A.槟榔肝 　　B.“海蛇头”样形态 　　C.脾淤血、肿大 　　D.脑淤血、水肿 　　E.肺淤血、水肿
　　（四）淤血对机体的影响
　　1.淤血性出血、组织水肿；
　　2.脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；
　　3.长期慢性淤血可致脏器硬化；
　　4.侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。
　　2004-31.淤血不会引起（答案：E）
　　A.水肿　　B.血栓形成　　C.变性、坏死　　D.纤维组织增生　　E.实质细胞增生
　　第二节　血栓形成
　　一、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
　　二、血栓形成的条件
　　（一）心血管内膜损伤：主要用条件。
　　（二）血流缓慢或涡流
　　（三）血液凝固性增高
　　.血栓形成的条件不正确的是 （答案：E）
　A.血管内皮损伤 　B.新生血小板增多 　　C.涡流形成 　　D.纤维蛋白溶酶增加 　　E.组织因子释放
　　三、血栓的类型
　　1.白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。
　　2.混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，见于血栓的体。
　　3.红色血栓：见于血栓的尾。见到的是纤维素网罗大量红细胞。
　　4.透明血栓（微血栓）：由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。
　　2004-32.血栓头部一般属于（答案：A）
　　A.白色血栓　　B.红色血栓　　C.透明血栓　　D.混合血栓　　E.延续性血栓
　　四、血栓的结局
　　1.血栓软化
　　2.血栓机化
　　3.血栓钙化
　　4.血栓脱落
　　五、血栓对机体的影响
　　有利: 血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。
　　不利：
　　1.阻塞血管： 可引起局部缺血性坏死和淤血，出血，甚至坏死。
　　2.栓塞：
　　3.形成瓣膜病：
　　4.微循环内广泛的微血栓形成DIC，可引起全身广泛出血甚至休克。
　　第三节　栓塞
　　一、栓塞与栓子的概念：在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。
　　二、栓子的运行途径
　　1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
　　2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
　　3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
　　4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
　　5.逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
　　三、栓塞类型及各自对机体的影响
　　1.血栓栓塞
　　肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
　　体积巨大的血栓栓子--可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，猝死。
　　中等大小的血栓栓子--常引起肺出血。在有肺淤血时中小的血栓栓子常引起肺梗死。
　　体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成不足，常引起脏器的梗死。
　　2.脂肪栓塞
　　常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。
　　3.气体栓塞
　　多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。常见于潜水员病和其他减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
　　4.羊水栓塞
　　这是由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦所致。心血离心涂片和肺脏切片的微循环内可见羊水成分，例如角化上皮、粘液、胎脂小体、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。
　　5.其他栓塞
　　肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
　　.栓塞时常伴有DIC发生，主要见于 （答案：D）
　　A.血栓栓塞 　　B.脂肪栓塞 　　C.空气栓塞 　　D.羊水栓塞 　　E.化脓菌栓塞
　　.男，14岁，右大腿深部巨大血管瘤，术后情况良好，伤口一期愈合。拆线后下床活动5分钟后，突然晕倒，抢救无效死亡。应考虑 （答案：D）
　　A.脑血管意外 　　B.心肌梗死 　　C.休克致死 　　D.肺动脉栓塞 　　E.脂肪栓塞
　　第四节　梗死
　　一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
　　二、梗死的类型及病理变化（重点）
　　1.贫血性梗死： 多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，2～3天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。
　　2.出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等处。常须具备以下条件：
　　①严重的静脉淤血；
　　②侧支循环丰富；肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；
　　③组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。
　　.出血性梗死常发生于 （答案：C）
　　A.肾、肠 　　B.脾、肺 　　C.肺、肠 　　D.心、肠 　　E.肾、心
　第一节　概述
　　一、概念
　　（一）概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
　　（二）炎症的局部表现和全身反应
　　（三）炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
　　（四）红--是由于炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张
　　（五）热--发生在体表或接近皮肤的炎症，由于局部血流量增多。
　　（六）肿--是由于局部炎症性充血、局部水肿和渗出物积聚
　　（七）疼痛--由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。
　　（八）炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。
　　2000年的考题
　　急性炎症时组织变红的主要原因（E）
　　A.组织间隙水肿　　B.炎症灶内炎细胞的侵蚀　　C.炎症灶内血栓形成
　　D.肉芽组织增生　　E.血管扩张，血流加快
　　二、原因：
　　（一）物理性因子：高热、低温、紫外线和射线。
　　（二）化学性因子：外源性的强酸和强碱，内源性的尿素等。
　　（三）机械性因子：如切割和挤压等。
　　（四）生物性因子：包括病毒、真菌、支原体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫。
　　（五）免疫性因子：包括Ⅰ～Ⅳ型变态反应。
　　第二节　基本病理变化（重点）
　　变质、渗出、增生
　　一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反应性。实质细胞--包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织--表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
　　二、渗出的概念，炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用
　　（一） 渗出的概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
　　渗出液：蛋白质含量较高，细胞含量多，比重高于1.020，外观混浊。
　　渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。
　　渗出意义
　　有利：（1）稀释细菌毒素
　　　　　（2）给局部带来补体抗体
　　　　　（3）纤维素网形成 ：a 阻止细菌扩散
　　　　　　　　　　　　　　　b 成为修复支架
　　不利：压迫、 机化粘连
　　（二） 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
　　1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。
　　2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节。
　　3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应。
　　4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。
　　5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎；
　　6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
　　（三）炎症介质的种类和主要功能
　　1.概念
　　炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。
　　2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：（重点）
　　（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。
　　（2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
　　（3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。
　　（4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。
　　（5）疼痛：PGE2、缓激肽。
　　（6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。
　　.炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是 （答案：B）
　　A.白细胞趋化 　　B.使血管扩张和通透性增高 　　C.引起疼痛
　　D.导致发热 　　E.造成组织损伤
　　三、增生的意义：
　　概念：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。
　　成分：实质细胞和间质细胞的增生
　　意义：具有限制炎症扩散和修复作用。
　　第三节　组织学类型（重点）
　　一、变质性炎、渗出性炎、增生性炎
　　（一）变质性炎：
　　病变：以变质为主，多见于急性炎症。
　　好发于肝肾心脑，常由严重感染和中毒引起。
　　（二）渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。
　　1.浆液性炎：以血清渗出为主，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。
　　⑴炎性水肿：浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内，
　　例如：毒蛇咬伤、皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成水疱。
　　⑵炎性积液：体腔的浆液性炎造成，例如：结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。
　　⑶粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，如见于感冒初期的鼻炎。
　　2.纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。
　　⑴光镜，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。
　　⑵发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、坏死组织和白细胞共同形成假膜, 如白喉、细菌性痢疾。
　　⑶浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。
　　⑷发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶性肺炎，如纤维素吸收不良可发生机化，即为大叶性肺炎肉质变。
　　.关于纤维素性炎的描述中，错误的是 （答案：D）
　　A.常发生于浆膜、粘膜和肺 　　B.浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连 　C.心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心 　D.肺的纤维素性炎不会导致机化　　E.常伴嗜中性粒细胞浸润
　　3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。
　　临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎和化脓性脑膜炎等。脓性渗出物称为脓液（pus），大多数已发生变性和坏死，即变为脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓三种类型。
　　 ⑴脓肿
　　为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿。可发生在皮下或内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徒性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。
　　①疖：是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
　　②痈：是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿。
　　③溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎症时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡。
　　④窦道：是指只有一个开口的病理性盲管。
　　⑤瘘管：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。
　　例如肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道，也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。
　　.属于化脓性炎症的是 （答案：D）
　　A.嗜酸性脓肿 　　B.阿米巴肝脓肿 　　C.冷脓肿 　　D.转移性脓肿 　　E.炎性肉芽肿
　　.男，38岁，肛周皮下有一深部脓肿，一端向体表穿破，另一端向直肠穿孔，不断有脓、粪液流出，此管道应称为（答案：E）
　　A.空洞 　　B.溃疡 　　C.蜂窝织炎 　　D.窦道 　　E.瘘管
　　 ⑵蜂窝织炎
　　疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶），能降解疏松结缔组织中的玻璃酸（透明质酸），能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。
　　.关于蜂窝织炎的描述错误的是 （答案：A）
　　A.病变组织呈马蜂窝状 　　B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 　　C.主要由溶血性链球菌引起
　　D.病变弥漫与细菌透明质酸酶和链激酶有关 　　E.嗜中性粒细胞弥漫浸润组织
　　 ⑶表面化脓和积脓
　　 表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。
　　 ⑷出血性炎
　　不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。
　　4.急性炎症的结局
　　　 Ⅰ.痊愈
　　　 ⅰ完全痊愈
　　　 ⅱ不完全痊愈
　　　　Ⅱ迁延不愈，转为慢性
　　　　Ⅲ蔓延扩散
　　　　 ⅰ局部蔓延
　　　　　ⅱ淋巴道扩散
　　　　　ⅲ血道扩散
　　　　　　①菌血症
　　　　　　②毒血症
　　　　　　③败血症
　　　　　　④脓毒败血症：栓塞性脓肿或转移性脓肿。
　　（三）增生性炎症类型和病变特点
　　增生性炎症主要是慢性炎症，根据其病变特点可分为一般慢性炎症（非特异性增生性炎）和肉芽肿性炎两种类型。
　　 1.一般慢性炎症的病理变化特点
　　⑴炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。常有较明显的纤维结缔组织和上皮细胞、腺体及实质细胞的增生。
　　⑵炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。
　　⑶炎性假瘤：是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。
　　 2.肉芽肿性炎的概念和病变特点（重点）
　　 ⑴概念
　　 以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症。结节较小，直径一般为0.5～2mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
　　⑵ 慢性肉芽肿性炎症的常见病因
　　①某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅毒。
　　②真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。
　　③异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。
　　④原因不明，如肉样瘤病（sarcoidosis）。
　　 3.病理变化特点
　　常呈慢性经过。以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
　　.关于慢性肉芽肿性炎描述中错误的是 （答案：A）
　　A.指肉芽组织增生形成的结节状病灶 　　B.病灶呈结节状，境界清楚 　　C.结核病为肉芽肿性炎
　　D.肉芽肿性炎由巨噬细胞构成 　　E.梅毒为肉芽肿性炎
　　（121—124题共用备选答案）
　　A.蜂窝织炎 　　B.脓肿 　　C.卡他性炎 　　D.纤维素性炎 　　E.积脓
　　.菌痢假膜形成属 （答案：D）
　　.疖和痈属 （答案：B）
　　.急性阑尾炎属 （答案：A）
　　.粘膜大量浆液渗出属 （答案：C）
　　第一节　概　述
　　一、概念：肿瘤是各种致瘤因素的长期作用，使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
　　新生物常表现为局部肿块。
　　特点：正常细胞转变为肿瘤细胞
　　1.相对无止境的旺盛生长
　　2.具有相对自主性，与机体不协调，对机体有害无益。
　　3.具有异常的形态、代谢和功能
　　4.失去分化成熟的能力
　　5.致瘤因素去除后，肿瘤仍保持原有特性
　　与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：
　　1.反应性增生，是机体需要的
　　2.具有原来正常组织的结构和功能
　　3.原因消除后不再继续增生
　　4.对机体有利
　　二、肉眼形态
　　数目和大小
　　形状：形状多种多样
　　颜色：灰白色的或灰红色
　　硬度：
　　与周围组织的关系：
　　三、组织结构
　　肿瘤的实质--肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，也是肿瘤分类和命名的根据。
　　肿瘤的间质--由纤维结缔组织及血管组成，对肿瘤实质起营养和支持保护作用。
　　第二节　肿瘤的生物学行为
　　一、肿瘤的异型性
　　异型性--肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
　　分化程度--指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度。
　　分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。
　　分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。
　　这是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。
　　（一）肿瘤组织结构的异型性
　　良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，因此诊断主要依据其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，丧失了极性。如鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次，结构紊乱，癌细胞形成巢团状或条索状排列，并可出现癌珠。
　　（二）肿瘤细胞的异型性
　　良性肿瘤细胞的异型性小，而恶性肿瘤细胞具有高度异型性。
　　1.瘤细胞的多形性：瘤细胞大小、形态不一致，一般体积大（但有的分化差的肿瘤，瘤细胞体积可较正常细胞小、圆形、较一致），有时可出现瘤巨细胞。
　　2.核的多形性：①瘤细胞核形态不规则，大小不一。
　　②染色质颗粒分布不均。
　　③核体积大，核浆比例增大（正常为1：4～6，恶性肿瘤细胞接近1：1）出现巨核、双核及奇异形核。核染色深，核膜增厚。
　　④核仁肥大，数目增加。
　　⑤核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。
　　3.胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。
　　.肿瘤细胞分化程度高是指 （答案：E）
　　A.肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润 　　B.不容易引起器官的阻塞和破坏 　　C.高度恶性的肿瘤
　　D.有较大的异型性 　　E.与起源组织相似
　　二、肿瘤的生长
　　1.肿瘤的生长速度
　　2.肿瘤的生长方式：
　　（1）膨胀性生长
　　（2）浸润性生长
　　（3）外生性生长
　　三、扩散和转移
　　扩散和转移是恶性肿瘤的特征，是浸润的继续发展。
　　（一）直接蔓延
　　瘤细胞由原发部位连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣等侵入邻近组织和器官继续生长，称直接蔓延，如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。
　　（二）转移
　　瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，在远处器官内继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。新形成的肿瘤称为转移瘤。
　　常见的转移途径有：
　　1.淋巴道转移
　　是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。癌细胞侵入淋巴管，随淋巴液到所属局部淋巴结，形成淋巴管栓塞，在局部生长繁殖，形成转移癌。
　　如肺癌首先转移到肺门淋巴结；
　　外上象限的乳腺癌转移到同侧腋窝淋巴结。
　　2.血道转移
　　这是肉瘤最常见的转移方式。瘤细胞直接侵入血管（主要是毛细血管及小静脉，由于动脉壁较厚不易穿透），随血流到远处器官继续生长，形成转移瘤。
　　血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同。
　　侵入体静脉的瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如绒毛膜癌的肺转移；侵入门静脉系统的瘤细胞在肝内形成转移瘤，如肠癌发生的肝转移；
　　侵入肺静脉的瘤细胞经左心入主动脉，引起全身脏器的转移，常见转移到脑、骨及肾等处；侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细胞，通过吻合支进入脊椎静脉丛，引起骨、骨盆及中枢神经系统的转移而无肺转移，如前列腺癌转移到脊柱。
　　血道转移最常见的是肺，其次是肝。
　　转移瘤的形态特点是边界清楚，常为多个散在分布的结节且靠近器官表面。
　　3.种植性转移
　　是指发生于体腔内器官的恶性肿瘤，当侵及器官表面时，瘤细胞脱落并像播种一样种植在体腔内其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤的现象。种植性转移常伴有浆膜腔血性积液，最常见于腹腔器官的恶性肿瘤，
　　如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。
　　肿瘤的分级（grading）与分期（staging）
　　分级：描述肿瘤恶性程度
　　I级： 分化良好，低度恶性
　　II级： 分化中等，中度恶性
　　III级：分化低，高度恶性
　　分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
　　根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围淋巴结转移情况（N），远处脏器转移情况（M），TNM分期，要结合临床综合考虑。
　　四、肿瘤对机体的影响
　　（一）良性肿瘤
　　对机体的影响小，局部压迫和阻塞
　　（二）恶性肿瘤
　　1.溃疡、出血、感染
　　2.疼痛
　　3.内分泌紊乱-- 异位内分泌肿瘤、副肿瘤综合征
　　4.恶病质
　　五、良、恶性肿瘤的区别
　　良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点和病理形态上有明显的不同，对机体影响也不一样。因此，正确区分良、恶性肿瘤，对正确诊断治疗具有十分重要的意义。见下表：
　　　　　　　　　　　　良、恶性肿瘤的比较 　良　性恶　性大体形态边界清楚，常有完整包膜。切面色泽、质地与发源组织相似边界不清，一般无包膜，偶有假包膜。色泽、质地与发源组织差别较大分化程度细胞分化成熟，无明显异型性，极性保持良好，核分裂象少或无瘤细胞不同程度分化不成熟，异型性明显，极性素乱或丧失，核分裂象多见并见病理性核分裂象生长速度缓慢较速度生长方式一般为膨胀性或外生性生长常为侵润性生长继发性改变坏死、出血少见坏死、出血、溃疡形成，继发性感染等常见复　发基本不复发常易复发转　移不转移常有转移对机体影响较小，局部压迫、阻塞为主危害大，除压迫阻塞外，浸润破坏组织器官，晚期常出现恶病质　　六、交界性肿瘤的概念
　　良性肿瘤和恶性肿瘤的区别有时并无绝对界限。有一类肿瘤，其生物学行为介于良、恶性之间，病理诊断上无确切规范，这种肿瘤称交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。此类肿瘤有恶变倾向，在一定条件下可逐渐向恶性发展。
　　.良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是 （答案：C）
　　A.生长方式 　　B.生长速度 　　C.肿瘤的异型性 　　D.对机体影响 　　E.出血与坏死
　　第三节　肿瘤的命名和分类
　　一、肿瘤的命名原则
　　（一）良性肿瘤的命名
　　一般称瘤，命名方式为：部位+组织来源+“瘤”字。如背部脂肪瘤、胃平滑肌瘤、甲状腺腺瘤等。
　　（二）恶性肿瘤的命名
　　1.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌，命名方式为：部位+组织来源+“癌”字。如膀胱移行细胞癌、子宫颈鳞状细胞癌等。
　　2.肉瘤：间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）来源的恶性肿瘤称肉瘤。命名方式为：部位+组织来源+“肉瘤”二字，如背部脂肪肉瘤、股骨骨肉瘤等。
　　3.其他特殊命名的肿瘤：①在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤；②以母细胞瘤命名，如神经母细胞瘤；③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；④含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤；⑤根据肿瘤细胞的形态命名。如骨巨细胞瘤。
　　第四节　常见的上皮性肿瘤
　　一、良性上皮组织肿瘤
　　（一）乳头状瘤
　　被覆上皮发生的良性肿瘤，呈乳头状生长，每一乳头有血管纤维结缔组织间质构成轴心。被覆上皮可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。皮肤、胃肠道、喉、膀胱等。外耳道、阴茎、膀胱和结肠的乳头状瘤易恶变。
　　（二）腺瘤
　　腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。粘膜腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，常有包膜。腺瘤的腺体与起源腺体十分相似，仅腺瘤的腺体大小、形态较不规则及排列较紧密。根据腺瘤的组成及形态特点，又将其分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤及息肉状腺瘤等。
　　二、恶性上皮组织肿瘤
　　癌的特点：最常见的一类恶性肿瘤，多见于老年人。
　　肉眼：呈浸润性生长，质地硬，灰白色（磁白色），干燥
　　镜下：实质与间质分界清楚，实质细胞形成癌巢，间质包绕在实质周围。
　　转移：早期淋巴道转移，晚期发生血行转移。
　　（一）鳞状细胞癌（鳞癌）
　　好发部位：
　　（1）身体原有鳞状上皮覆盖的部位：如皮肤、口腔、子宫颈、食管、喉、阴茎等处
　　（2）有鳞状上皮化生
　　肉眼：呈现菜花状、坏死脱落、溃疡形成
　　镜下：癌巢
　　（1）高分化鳞癌：巢的中央出现层状红 染角化物——角化珠或癌珠。
　　细胞间桥。
　　（2）中分化鳞癌：
　　（3）低分化鳞癌
　　.癌细胞团中有较多癌珠存在，可诊断 （答案：B）
　A.低分化鳞状细胞癌 　　B.高分化鳞状细胞癌 　　C.高分化腺癌 　　D.低分化腺癌 　　E.未分化癌
　　（二）腺癌
　　好发部位：
　　（1）由柱状上皮被复的粘膜
　　（2）腺器官：胃肠、胆囊、子宫体等处多见。乳腺、胰腺、甲状腺、前列腺
　　分类：
　　乳头状腺癌——癌细胞异型性明显，常呈不规则的多层排列。腺癌伴有大量乳头；
　　囊腺癌——腺腔高度扩张呈囊状；伴乳头生长的称乳头状囊腺癌；
　　粘液癌--腺癌中含多量粘液及印戒细胞者；
　　实性癌--癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构；
　　硬癌--癌巢少而间质纤维组织多者；
　　髓样癌--癌巢较大、较多，而间质纤维组织少，质软者。
　　第五节　常见的非上皮性肿瘤
　　一、良性间叶组织肿瘤
　　（一）平滑肌瘤
　　最多见于子宫，其次为胃肠。瘤细胞由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状、编织状。核两端钝圆，有时排列呈栅状，核分裂象少见。
　　（二）脂肪瘤
　　最常见的部位为背、肩、颈及四肢的皮下组织。有包膜、质软、色淡黄，似正常的脂肪组织。肿瘤可由数厘米至数十厘米不等。可单发，亦可多发。瘤组织结构与正常脂肪组织相同。
　　二、恶性间叶组织肿瘤
　　特点：
　　多发生于青少年。
　　肉眼：呈浸润性生长，生长较快，体积大，质软，切面呈灰红色，均质湿润，新鲜鱼肉状
　　镜下：实质与间质分界不清，互相混杂一起，间质血管较丰富
　　转移：早期血道转移
　　（一）脂肪肉瘤
　　肉瘤中常见，多发生在大腿及腹膜后的深部软组织。肿瘤呈结节状或分叶状，表面可有假包膜。色淡黄，似脂肪组织，或呈粘液样外观，或为鱼肉样。瘤细胞形态多样，可见星形，梭形，小圆形或多形性的脂肪母细胞，胞浆内有大小和多少不等的脂肪空泡及分化成熟的脂肪细胞。
　　（二）骨肉瘤
　　是骨组织恶性肿瘤中最常见、恶性程度最高的一种肿瘤。
　　多见于青少年，
　　好发于四肢长骨，尤以股骨下端及胫骨上端多见。
　　肿瘤位于干骺端，可累及骨髓腔及骨皮质，甚至扩展至骨膜外软组织，形成梭形肿块，
　　该处骨外膜被掀起，并伴有大量反应性新生骨形成，堆积在肿瘤处，形成三角形隆起，称codman三角。新生骨从骨皮质向外扩展，组成放射状结构，与骨干纵轴方向垂直，形成日光放射状阴影，这两种现象是X片诊断骨肉瘤的特征。
　　骨肉瘤外观多种形态，与肿瘤内骨质的含量、有无出血、坏死及囊腔形成有关。
　　镜下，瘤细胞呈高度异型性，梭形或多边形为主，大小形状不一，易见病理性核分裂相。肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据，其形状极不规则，周边可见肿瘤性骨母细胞。
　　（三）恶性淋巴瘤
　　恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤，根据瘤细胞的特点和瘤组织的结构成分，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
　　1.霍奇金淋巴瘤
　　（1）病理变化：主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结，其次为纵隔，腹膜后等处淋巴结。
　　肉眼：淋巴结肿大，以后可互相粘连，形成大的结节状肿块。
　　镜下：淋巴结结构部分或全部破坏，可见霍奇金肿瘤细胞分散在反应性增生的细胞中（主要是淋巴细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞、中性粒细胞及成纤维细胞等）。
　　霍奇金瘤细胞形态多样，主要有以下几种：
　　①R-S细胞：这是对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的，最具代表性的瘤细胞，细胞体积大，15～45μm，胞质丰富，嗜酸性。核大，核膜厚、泡状、中央有一大而圆、伊红染色的核仁，核仁周围有一空晕。双核的R-S细胞，两核对称，形如镜中之影故称镜影细胞。有的可为多核；
　　②霍奇金细胞：
　　③陷窝细胞：
　　④多形性细胞：
　　（2）组织类型
　　①淋巴细胞为主型：
　　②结节硬化型：
　　③混合细胞型：
　　④淋巴细胞消减型：
　　.霍奇金病的最有诊断意义的细胞是 （答案：A）
　　A.R-S细胞　　B.霍奇金细胞 　　C.陷窝细胞 　　D.多形性瘤细胞 　　E.嗜酸性细胞
　　.对于恶性淋巴瘤，最有意义的临床表现是（答案：D）
　　A.发热　　B.恶病质 　　C.贫血 　　D.无痛性淋巴结肿大 　　E.肝脾大
　　2.非霍奇金淋巴瘤
　　非霍奇金淋巴瘤分类繁杂，
　　分为B细胞、T细胞和组织细胞型三大类及不同的亚型，其中B细胞淋巴瘤最多见，T细胞淋巴瘤次之，组织细胞淋巴瘤少见。
　　以上类型根据恶性程度分为高度恶性，中度恶性及低度恶性；
　　根据瘤细胞形态分为小淋巴细胞型、大细胞型、滤泡中心细胞型、免疫母细胞型等；
　　根据瘤组织结构分弥漫性及结节性。
　　总之，淋巴瘤应根据形态结合免疫表型综合进行分类。
　　例如下面的两种特殊类型的淋巴瘤：
　　（1）伯基特淋巴瘤：是来源于B淋巴细胞的一种高度恶性的淋巴瘤。肿瘤常发生于颌骨、颅面骨、腹腔器官及中枢神经系统等，一般不累及外周淋巴结。
　　镜下见大量的无核裂细胞弥漫增生，形态一致，瘤细胞常变性、坏死，瘤细胞间散在多数吞噬各种细胞碎片的巨噬细胞，形成满天星图像。
　　（2）蕈样霉菌病：是原发于皮肤的T细胞淋巴瘤。皮肤早期呈湿疹样病损，逐渐发展，皮肤变成增厚变硬的斑块。镜下见表皮和真皮有多量体积较大、核大、高度扭曲，有深的切迹，呈脑回状的瘤细胞聚集似小脓肿。病变早期仅局限于皮肤，以后可扩展至淋巴结和内脏。
　　三、其他类型肿瘤
　　（一）黑色素瘤（恶性黑色素瘤）
　　是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。最常发生的部位是足底部、外阴及肛门。粘膜及内脏也可发生。
　　大多由交界痣恶变而来。黑痣如发生迅速增大、溃破、发炎及出血，常是恶变的象征。
　　瘤细胞可呈各种形态，多边形、梭形、小圆形，甚至印戒状。核大，核仁明显，胞质内含黑色素颗粒。此瘤预后极差。
　　.恶性程度最高的体表肿瘤是 （答案：C）
　A.皮肤乳头状癌 　　B.皮肤鳞状细胞癌 　　C.恶性黑色素瘤 　　D.纤维肉瘤 　　E.皮肤基底细胞癌　　　　（二）畸胎瘤
　　来源于有多向分化潜能的生殖细胞肿瘤，往往含有三个胚层的组织成分。根据组织分化成熟程度，分为良性畸胎瘤及恶性畸胎瘤二类。
　　卵巢和睾丸是发生此瘤最常见的部位。
　　（1）良性畸胎瘤：多为囊性，称囊性畸胎瘤。肿瘤内可见皮肤及其附件、软骨、呼吸道、消化道上皮及神经组织等。以上各种成分分化成熟，预后好。
　　（2）恶性畸胎瘤：又称不成熟型畸胎瘤。多为实性，肿瘤由分化不成熟的胚胎样组织组成，常有分化不良的神经外胚层成分。
　　四、癌与肉瘤的区别
　　　　　　　　　　　癌和肉瘤的区别 　癌内　瘤组织来源上皮组织间叶组织发生率常见,80%左右较少见,20%年龄中年以上青少年多见部位皮肤、粘膜、内脏多见四肢、躯干多见大体形态灰白色,细颗粒状,干燥,质较硬粉红色,细腻,鱼肉状,质较软组织学特点癌细胞成巢状、腺管状、索状排列。实质与间质分界清楚瘤细胞弥漫排列，与间质混杂网状纤维癌细胞间无网状纤维瘤细胞之间有网状纤维转移方式淋巴道为主血道为主　　001-1-32.区别癌与肉瘤的主要依据是（答案：D）
　　A浸润性生长、无包膜　　B.异型性明显，有核分裂象　　C.通过血道转移
　　D.组织来源 　　E.肿瘤体积巨大
　　2004-35.癌与肉瘤的主要区别是（答案：E）
A.发生的部位不同　　B.肿瘤的颜色不同　　C.肿瘤的质地不同　　D.发生的年龄不同
E.组织来源不同
　　五、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念
　　（一）癌前病变：指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。
　　1.粘膜白色病变--原称粘膜白斑病，常发生在口腔、子宫颈及外阴等处。
　　2.乳腺增生性纤维囊变
　　3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉
　　4.皮肤慢性溃疡
　　5.子宫颈糜烂
　　6.慢性胃溃疡
　　.“癌前病变”最确切的概念是（答案：D）
　　A.癌肿的早期阶段 　　B.良性肿瘤发生了癌变 　　C.一种恶性病变，不可逆转
　　D.有癌变潜在可能的良性病变，有可能逆转 　　E.有癌变潜在可能的良性病变，但必然会发展为癌肿
　　（二） 非典型增生：指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。细胞排列较乱，极向消失。
　　常见于皮肤或粘膜的被覆上皮及腺体上皮。
　　根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。
　　轻度非典型增生--累及上皮层下部的1/3，病因消除后可恢复正常。
　　中度非典型增生--累及上皮层的1/3～2/3处，病因消除后可恢复正常。
　　重度非典型增生--累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。
　　（三）原位癌的概念：指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。
　　第六节　病因学和发病学
　　一、癌基因和抑癌基因的概念
　　（一）癌基因
　　癌基因指一段具有将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸片段。如ras、myc、c-erbB-2等100多种。
　　（二）抑癌基因
　　是指在细胞繁殖中起负调节作用的基因，其丢失或灭活时，可促进细胞的肿瘤性转化。p53基因和Rb基因。
　　2004-37.属于抑癌基因的是（答案：A）
　　A.Rb　　B.ras　　C.mys　　D.c－erbB－2　　E.sis
　　二、常见的化学、物理和生物性致癌因素
　　（一）化学致癌因素
　　（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并芘、3-甲基胆蒽等。
　　（2）芳香胺类与氨基偶氮染料：乙奈胺、二甲基氨基偶氮苯。前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌。
　　（3）黄曲毒素：主要诱发肝细胞性肝癌。
　　（4）烷化剂与酰化剂：多为抗癌药物，如环磷酞胺、氮芥等。癌症病人长时间应用后，可诱发第二种肿瘤，故应慎用此类药。
　　（5）金属元素：镍、铬、镉等对人也有致癌作用。如炼镍工人鼻咽癌和肺癌发生率高。
　　（二）物理性致癌因素
　　（1）电离辐射：包括X线、γ线及紫外线照射。长期接触X射线可引起皮肤癌，接触镭、铀等放射性核素，可引起白血病。
　　（2）热辐射、慢性炎症刺激、异物（石棉）、寄生虫等均可引起不同的肿瘤。石棉纤维可引起人的胸膜间皮瘤。
　　（三）生物性致癌因素
　　（1）RNA致瘤病毒：
　　（2）DNA致瘤病毒：
　　与人类肿瘤有关的DNA病毒有3种：
　　①人类乳头状瘤病素毒（HPV）：与子宫颈和肛门生殖系统的鳞状细胞癌有关；
　　②EB病毒：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切；
　　③乙型肝炎病毒（HBV）：慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切关系。
　　.肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切的是 （答案：D）
　　A.食管癌 　　B.胃癌 　　C.大肠癌 　　D.胆囊癌 　　E.肝癌
　　三、影响肿瘤发生、发展的内在因素
　　肿瘤的发生发展除了外界致瘤因素的作用外，机体内在的因素也起着十分重要的作用。
　　1.遗传因素
　　2.宿主对肿瘤的反应
　　3.其他：如内分泌因素、性别、年龄及种族等。　　第一节　动脉粥样硬化
　　1.高脂血症：血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。HDL有抗动脉粥样硬化作用。
　　2.高血压
　　3.吸烟
　　4.性别
　　5.糖尿病及高胰岛素血症
　　6.遗传因素
　　一、血管的病理变化
　　累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。
　　（一）脂纹：这是动脉粥样硬化的早期病变。
　　脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，
　　呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。
　　镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。
　　（二）纤维斑块：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。
　　纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。
　　深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。
　　（三）粥样斑块：这是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，
　　表层的纤维帽呈瓷白色，
　　深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，
　　底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
　　中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。
　　外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。
　　（四）复合病变：粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
　　2004-38.早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是（答案：E）
　　A.红细胞　　B.淋巴细胞　　C.脂肪细胞　　D.嗜中性粒细胞　　E.巨噬细胞
　　二、心脏、肾脏和脑的病理变化
　　（一）主动脉粥样硬化
　　病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。主动脉瘤。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。形成主动脉瓣膜病。
　　（二）心脏的病理变化
　　冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病（冠心病）最常见的原因（习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性以及病的同义词）。
　　病变部位：主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
　　粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。冠状动脉粥样硬化易造成缺血性心脏病，包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。
　　心绞痛--是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征，分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。
　　心肌梗死--好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%。
　　根据梗死的范围和深度又分为心内膜下心肌梗死（&1/3全层）
　　透壁性（区域性）心肌梗死（&2/3全层）
　　心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。
　　镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。
　　.冠状动脉粥样硬化的好发部位是（答案：B）
　　A.左旋支　　B.左前降支　　C.右冠状动脉后降支　　D.右冠状动脉　　E.左冠状动脉主干
　　.心肌梗死最常发生的部位在（答案：D）
　　A.右心室后壁　　B.左心室后壁　　C.右心室前壁
D.左心室前壁　　E.左心室侧壁
　　（三）肾脏的病理变化
　　肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。
　　（四）脑的病理变化
　　脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。
　　（1）脑萎缩--表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑 的重量减轻。
　　（2）脑软化--主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。
　　（3）脑出血--脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。
　　（五）四肢动脉粥样硬化
　　下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为坏疽。
　　.具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是（答案：C）
　　A.甘油三酯　　B.胆固醇　　C.HDL　　D.LDL
　第二节　原发性高血压
　　原发性高血压累及全身的细小动脉。
　　一、良性高血压血管的病理变化
　　表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。
　　二、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化
　　（1）良性高血压心脏的病理变化
　　心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。
　　（2）良性高血压肾脏的病理变化
　　颗粒性固缩肾：肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。
　　光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。
　　（3）良性高血压脑的病理变化
　　小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。
　　脑出血是高血压严重的并发症，
　　脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关），其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。
　　高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。
　　.高血压病最严重的并发症是（答案：D）
　　A.左心室肥大　　D.颗粒性固缩肾　　C.脑软化　　D.脑出血　　E.视网膜出血
　　.高血压病脑出血最常见的部位是（答案：B）
　　A.豆状核和丘脑　　B.内囊和基底节　　C.蛛网膜下腔　　D.侧脑室
E.大脑髓质
　　第三节　风湿病
　　风湿病（rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。
　　病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。
　　本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。
　　心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。
　　急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上，除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。
　　本病可发生于任何年龄，但多始发于5～14岁儿童，发病高峰为6～9岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。
　　一、基本病理变化
　　（一）变质渗出期
　　结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
　　（二）增生期或肉芽肿期
　　形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。
　　风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，
　　周围为风湿细胞或Aschoff细胞（体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状）和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续2～3个月。
　　（三）纤维化期或愈合期
　　出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
　　.风湿病中最具诊断意义的病变是 （答案：D）
　　A.心肌局灶性变性、坏死　　B.心内膜纤维组织增生　　C.胶原纤维的纤维素样变性
　　D.Aschoff小体形成　　E.心外膜纤维素渗出
　　二、心脏的病理变化
　　可表现为风湿性全心炎。
　　（一）风湿性心内膜炎
　　以心房内膜和心瓣膜最常受累，常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。
　　胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。
　　心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，直径1～2mm，此为疣状心内膜炎。庞状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。
　　（二）风湿性心肌炎
　　主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。
　　（三）风湿性心外膜炎
　　主要是心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。严重者可形成缩窄性心外膜炎（心包炎）。
　　2004-39.风湿性心肌炎病变主要累及（答案：B）
　　A.心肌细胞　　B.心肌间质结缔组织　　C.心肌间质的小血管　　D.心肌间质神经组织　　E.心肌间质的嗜银纤维
　　第四节　亚急性感染性心内膜炎
　　一、病因
　常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。
　　二、心脏的病理变化
　　常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。
　　赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。
　　赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。
　　补充内容：
　　心瓣膜病
　　心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
　　心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。
　　瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
　　瓣膜口狭窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
　　心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。
　　二尖瓣狭窄
　　二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口（图8-27）。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。
　　血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高〔正常2kPa（15mmHg），可升高到5.3～6.6kPa（40～50mmHg）。〕
　右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。
　　二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。
　　临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
　　.单纯性二尖瓣狭窄的病变不伴有（答案：D）
　　A.左心房肥厚　　B.左心房扩张　　C.右心室肥厚　　D.左心室肥厚　　E.心脏呈梨形
　　第一节　慢性支气管炎
　　慢性支气管炎是指发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
　　临床：以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。
　　一、病理变化
　　1.粘膜上皮损伤，表现为上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。
　　2.粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。
　　3.支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。
　　4.中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。
　　二、主要并发症——阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响
　　肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态，慢性支气管炎是引起肺气肿的常见原因之一。
　　（一）发病机制
　　（二）病理变化
　　1.肉眼观：肺体积增大，边缘钝圆，色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。切面，肺结构似海绵状，可见含气囊泡形成。
　　2.镜下：肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管数目减少。肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄。
　　三、临床病理联系
　　早期仅炎症发作时出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速和发绀。严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病、自发性气胸。
　　.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是（答案：E）
　　A.粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落　　B.管壁充血、水肿　　C.粘膜上皮纤毛倒伏、脱失
　　D.细支气管周围炎　　E.粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺粘液化
　　.慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是（答案：A）　　A.肺源性心脏病　　B.肺肉质变　　C.肺脓肿　　D.纤维素性肺炎　　E.肺萎陷
　　.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成（答案：E）
　　A.肺不张　　B.肺纤维化　　C.支气管扩张　　D.气胸　　E.肺气肿
　　第二节　大叶性肺炎
　　大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。
　　病变大多累及单侧肺，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。
　　病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
　　多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。
　　一、病理变化
　　1.早期，细菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管明显扩张、充血、通透性增加，肺泡中有大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
　　病变肺叶肿胀、重量增加、暗红色。切面有淡红色液体流出。1～2天后，
　　2.肺泡腔内充满红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素。渗出的纤维素形成网状，有的通过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网彼此相连。
　　肺组织仍明显肿胀，重量增加，质地坚实如肝，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白色。经过5～10天。
　　3.随着机体抵抗力增强，炎症消退，肺泡壁血管损伤逐渐恢复，渗出停止。细菌被巨噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，部分随痰咳出，部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。
　　大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也末破坏，患者痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。
　　二、并发症
　　绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症：
　　1.中毒性休克
　　2.败血症
　　3.肺脓肿及脓胸
　　4.肺肉质变
　　由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。
　　第三节　小叶性肺炎
　　小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。
　　一、病理变化
　　肉眼观，两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶，但以背侧和下叶病灶较多。病灶直径多为1cm左右，形状不规则，色灰红或灰黄色。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
　　镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。
　　二、并发症
　　心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。
　　.肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是（答案：B）
　　A.慢性支气管炎　　B.大叶性肺炎　　C.小叶性肺炎　　D.病毒性肺炎　　E.慢性肺气肿
　　.最能反映小叶性肺炎的病变特征的是（答案：E）
　　A.病变累及肺小叶范围　　B.病灶多位于背侧和下叶　　C.病灶相互融合或累及全叶
　　D.支气管化脓性炎　　E.细支气管及周围肺泡化脓性炎
　　.男，32岁。3天前淋雨，次日出现寒战、高热，继之咳嗽，咳少量粘液脓性痰，伴右侧胸痛。查体T39℃，急性病容，口角和鼻固有疱疹。心率110次／分，律齐。血WBC1.1×109/L，胸片见图（1）。最可能的诊断是（答案：E）
　　A.急性肺脓肿　　B.干酪性肺炎　　C.葡萄球菌肺炎　　D.肺炎支原体肺炎　　E.肺炎链球菌肺炎
　　第四节　肺硅沉着病（矽肺）
　　硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。病程进展较慢，即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展。患者多在接触硅尘10～15年后才发病。
　　一、病理变化
　　基本病变:是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病的特征性病变。
　　矽结节的形成过程大致分为三个阶段：
　　① 细胞性结节，
　　② 纤维性结节，
　　③ 玻璃样结节
　　肉眼观：硅结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。
　　镜下：典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。
　　根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为3期：
　　Ⅰ期硅沉着病
　　Ⅱ期硅沉着病
　　Ⅲ期硅沉着病
　　二、并发症
　　（一）肺结核
　　（二）肺源性心脏病
　　（三）肺气肿
　　第五节　肺　癌
　　肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮。
　　一、病理变化：
　　（一）肉眼类型
　　①中央型：肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或段支气管。
　　②周围型：肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管。
　　③弥漫型：少见。
　　（二）组织学类型
　　①鳞状细胞癌：最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。
　　②腺癌：发生率仅次于鳞癌，多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似，亦可分为高、中、低分化。预后差。
　　③腺鳞癌：较少见，含有腺癌和鳞癌两种成分。
　　④小细胞癌：过去称为小细胞未分化癌。是一种高度恶性肿瘤，多为中央型，男性多见，生长快、转移早。镜下癌细胞小、呈圆形淋巴细胞样，或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，称燕麦细胞癌，可有假菊形团结构。电镜下可见神经内分泌颗粒（可引起异位内分泌综合征）。
　　⑤大细胞癌：较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。
　　⑥肉瘤样癌：是新列出的一种肺癌类型，少见，高度恶性，癌组织分化差似肉瘤样。
　　二、肺癌的扩散与转移}