消除动脉粥样硬化斑块不是梦
核心提示：利用高分辨率超声和磁共振成像技术连续无创观察动脉壁形态，通过比较同一部位病变，人们发现早期和晚期斑块都可消失。
　　早在几十年前，科学家们就在动物模型上发现晚期动脉粥样硬化斑块可以逆转。但由于观察手段所限，人类晚期斑块的逆转一直未得到病理学证实。因此，过去认为已形成的斑块是无法消除的，治疗手段只能稳定病情。现在，人们可利用高分辨率超声和磁共振成像技术连续无创观察动脉壁形态。通过比较同一部位病变，人们发现早期和晚期斑块都可消失。目前，消退斑块的治疗手段包括控制易患因素、促进脂质逆向扩散和降解、减轻继发损害等。&
控制和治疗易患因素
　　斑块内脂质有三个来源：从血中被动扩散进入内膜下、通过胞吞和胞吐等跨细胞转运作用进入内膜下、局部细胞坏死释出。其中被动扩散最易受到各种动脉粥样硬化易患因素的直接影响。血管内膜就像一张滤膜，脂质进出血管内膜的速度和方向受跨膜浓度差、跨膜压力差及内膜孔径和通透面积决定。高血脂增加了浓度差，高血压提高了扩散动力，糖尿病、吸烟等损伤血管内皮细胞，使细胞间隙增大，造成血管内膜通透性升高。因此，要消除动脉粥样硬化斑块，首先要控制和治疗这些易患因素，避免新的损害发生。&&
促进脂质逆向扩散和降解
　　过去数十年来，一直存在一个误区，认为胆固醇和其他脂类是不溶于水的，血脂检查时只测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇，而将高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇都归类为低密度脂蛋白胆固醇。但实际上，胆固醇，特别是胆固醇酯在水中溶解度非常大，血清中高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇有5%~10%以非蛋白结合形式存在，这些脂质可能在斑块消退过程中起关键作用。溶解的胆固醇、胆固醇酯被排出体外或消耗后，其他部位如脂质斑块、生物膜脂质双层、脂蛋白上的胆固醇就会溶入作为补充，直到形成新的动态平衡。因此，脂质逆向扩散和转运是斑块消退的重要机制，当血中游离脂质浓度明显降低时，内膜下脂质会被动扩散到血中，泡沫细胞内的脂质也会由于细胞代谢消耗和胞吐作用而减少，从而使斑块缩小甚至消失。
　　研究人员正在探索降低血脂的基因疗法，将治疗基因选择性导入体内特定器官和细胞，使机体原有降血脂功能增强或增加新的降血脂途径。动物实验表明，类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在胆汁酸合成补充途径中起关键作用，但这一途径在正常情况下作用不明显。如果向肝脏导入StAR基因，就可以明显促进胆固醇向线粒体内膜转运，在细胞色素氧化酶的作用下生成27-羟化胆固醇等氧化固醇，增加胆汁酸合成，从而加快胆固醇从胆道排出体外，降低血中游离胆固醇浓度，减少主动脉斑块。实验还发现，内皮细胞内存在某种蛋白质，能将细胞内胆固醇逆向转运到胞外载脂蛋白上，并形成高密度脂蛋白，从而降低胆固醇在组织中聚集，提示也可以用基因疗法促进内皮细胞对胆固醇的逆向转运。
　　通过运动增加机体对胆固醇和甘油三酯的消耗，或通过抗炎抗氧化治疗延长血管内皮细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞的寿命，可增加病灶局部对胆固醇和甘油三酯的消耗，使斑块缩小。另外，研究者正试图借助基因疗法，使参与胆固醇和甘油三酯降解的关键酶在血管内皮细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞内表达上调，加速胆固醇和甘油三酯降解。&&
减轻继发损害
　　巨噬细胞吞噬脂质后，不但不能分解消除脂类，还会变成泡沫细胞，进而坏死并留下自身脂质，造成新的脂质沉积而加重病情。巨噬细胞浸润是单向的，一旦进入血管内中膜之间就不再返回血中，并会分泌大量趋化因子和促炎因子，吸引更多巨噬细胞，加重炎症和脂质沉积，形成恶性循环。因此可利用抗炎药物、抗氧化剂、抑制性炎症因子和细胞内保护蛋白等，减轻局部炎症反应和巨噬细胞浸润。
（实习编辑：莫雅贞）&
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动脉粥样硬化斑块是什么？动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。主要累及大中型动脉，其临床表现主要以受累器官的病象为主。其他人还看了哪些
每日在线答疑动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
西医学名：
动脉粥样硬化
英文名称：
atherosclerosis,AS
所属科室：
内科 - 普通内科
发病部位：
主要病因：
多发群体：
是否进入医保：
目录疾病简介病理生理
病变特点发病原因临床表现冠状动脉粥样硬化临床分期诊断鉴别
自我监测疾病治疗
改变生活方式
饮食治疗展开疾病简介病理生理
病变特点发病原因临床表现冠状动脉粥样硬化临床分期诊断鉴别
自我监测疾病治疗
改变生活方式
饮食治疗展开疾病简介　　动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。　　动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。　　本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。　　动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着中国人民生活水平提 高和饮食习惯改变，该病也成为中国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。病理生理病理改变　　1、脂质条纹（fatty streak)：是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不 隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。　　2、纤维斑块（fibrous plaque）：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。　　3、粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。　　4、继发性改变：是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：　　（1） 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；　　（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；　　（3） 血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；　　（4）钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；　　（5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；　　（6）血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。发病机理　　动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型（如主动脉）到中型弹力型（如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成（尽管有严重情况下斑块可以融合）。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。　　导致动脉粥样硬化的机理：　　1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。　　2、Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。　　3、动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。　　4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。　　从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。病理解析　　血管内毒素物质的沉积对血管造成伤害，损伤的组织易受到病毒、细菌等物质的攻击，因此免疫系统的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集，对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞（是高弹性、结构致密，不易受攻击的一种细胞）增生是血管自动防御的表现。血管是高负荷工作的器官，每时每刻都需要运送血液等，因此，身体是绝对不会让它随便被破坏，加强防御便成了天经地义的事。　　如果伤害因素一直存在，这种临时防御措施便一直存在，久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态，最终导致血管的硬化。病变特点　　好发部位：据中国的尸检统计资料，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。性别差异：20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。　　病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下；Ⅱ级，狭窄在26%～50%；Ⅲ级，狭窄51%～75%；Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。发病原因　　1、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。　　2、糖尿病：糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身，包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管，其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍，其次为高血压。在糖尿病人中，发生脂肪代谢异常的，以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性会增高，以致有大量脂肪酸游离出来。因此，在这种情形下，血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里，合成为三酸油脂（俗称中性脂肪），三酸油脂进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人，虽有较高浓度的胰岛素，但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性，在胰岛素作用无法充分发挥的情况下，游离脂肪酸也会升高，是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高，这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升，一方面有害于人体的脂肪上升，另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引到脂蛋白分子里面，反复吸引后，携带游离胆固醇到肝脏，透过胆汁酸的异化作用，将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内，担任如同清道夫的工作，以防止粥状硬化的进展。　　3、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。　　4、吸烟。吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一，亦是冠心病主要的独立危险因子。研究表明，大量吸烟可导致内皮细胞损伤和血内CO浓度升高。血中CO浓度的升高刺激内皮细胞释放生长因子，促使中膜平滑肌细胞向内膜迁入、增生，参与动脉粥样硬化的发生。大量吸烟可使血中LDL易于氧化，氧化LDL有更强的致动脉粥样硬化的作用。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅶ及某些致突变物质，后者可引起血管壁平滑肌细胞增生。吸烟可以增强血小板的凝聚功能，升高血中儿茶酚胺浓度及降低HDL水平，这些都有助于动脉粥样硬化的发生。　　5、肥胖。[1]临床表现　　主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度：　　1、主动脉粥样硬化常无症状；　　2、冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。　　3、脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血；　　4、肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全；　　5、肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状；　　6、下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。冠状动脉粥样硬化　　心脏是一个24小时不停工作的脏器，必须保证充足的血液供应，必须有 一套独特的血供系统来保证心肌的供血，任何一支冠状动脉发生了狭窄和阻塞都会造成它所供应的局部心肌的缺血或坏死，最常见的就是粥样硬化斑块的形成造成管腔狭窄，下部是由于血管的内皮损伤，在内皮损伤的基础上，患者本身的脂肪代谢、胆固醇代谢异常，造成了一些粥样硬化的斑块形成，这些斑块附着在损伤的内皮上，管腔就逐渐变窄了，在一些情况下发生的冠状动脉痉挛或者在这个基础上形成了血栓，就会造成局部心肌缺血或心肌坏死，这就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。临床分期　　1、无症状隐匿期：（对应于I~IV和Va型病变）粥样硬化斑块已形成，但尚无明显狭窄，因此无器官受累临床表现。脂质条纹多于5~10岁的儿童开始，粥样斑块始见于20岁。　　2、缺血期：（对应于Vb、Vc及部分Va型病变）粥样硬化斑块导致血管狭窄、器官缺血，根据累及器官不同临床表现也不同：① 脑动脉狭窄：记忆力减退、头晕、头痛、晕厥。长期缺血可引起脑萎缩，表现为痴呆及精神变态。② 冠状动脉狭窄：心肌缺血表现为心绞痛。长期缺血可导致心肌纤维化，表现为心功能减退、心力衰竭。③ 肾动脉狭窄：可引起顽固性高血压。④ 肠系膜动脉狭窄：消化不良、肠道张力降低。⑤ 四肢动脉狭窄：下肢发凉、麻木、间歇性跛行，严重时可持续性疼痛、足背动脉搏动感减弱或消失。⑥ 其它器官血管狭窄：出现相应器官缺血症状。　　3、坏死期：动脉堵塞或血管腔内血栓形成造成相应器官组织坏死产生的症状：　　① 脑血管闭塞：表现为脑梗死，出现头痛、眩晕、呕吐，意识丧失、肢体偏瘫、偏盲、失语等。　　② 冠状动脉闭塞：表现为急性心肌梗死。　　③ 肾动脉闭塞：肾区疼痛、少尿、发热等。　　④ 肠系膜动脉闭塞：剧烈腹痛、腹胀、发热，肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻、休克等。　　⑤ 四肢动脉闭塞：表现为肢体坏疽。　　⑥ 其它器官血管闭塞：出现相应器官组织坏死症状。　　4、纤维化期：长期缺血导致相应器官组织纤维化萎缩而产生的症状：　　① 脑萎缩：可引起痴呆，表现为精神病态、行动失常、智力和记忆力减退、性格完全变态等。　　② 心脏纤维化：心脏扩大、心功能不全、心率失常等。　　③ 肾萎缩：可发展为肾衰竭。　　（不少患者不经坏死期而进入纤维化期，而已进入纤维化期的患者也可重新进入缺血期）诊断鉴别检查检验　　1、患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。　　2、X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。　　3、动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。　　4、多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。鉴别诊断　　40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能；如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足；活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及冠状动脉供血不足；夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。　　临床上，常需考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现，先天性主动脉缩窄发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。自我监测　　如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆，加强自我防护和监测，就可大大延缓其发展的速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。　　1、神经衰弱：脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。　　2、感情异常：脑动脉硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。　　3、判断能力低下：常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理，对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。　　4、植物神经功能障碍：表现为皮肤划红症（皮肤被抓划后可发红并隆起），手脚发冷，全身及局部发汗，头发早白、早秃。　　5、行动异常：脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳，表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。　　6、癫痫痉挛发作:局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状，主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。　　担心自己患有动脉硬化者，应及时去医院检查眼底，以发现眼底视网膜动脉硬化表现，达到早期诊断、治疗的目的。疾病治疗综合治疗　　1、合理饮食：饮食总热量不应过高，防止超重。　　2、坚持适量的体力活动。　　3、合理安排工作及生活。　　4、其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。　　5、控制易患因素：如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应服降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。药物治疗　　1、降血脂药物：（1）他汀类；（2) 贝特类；（3）烟酸；（4）消胆胺；（5）安妥明；（6）不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；（7）藻酸双酯钠。　　2、抗血小板药物：（1）阿斯匹林；（2）潘生丁；（3）氯吡格雷；（4）西洛他唑。　　另有水蛭素具有抗血小板作用：血小板聚集，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，血管内皮细胞损伤（包括动脉粥样硬化斑块破裂）和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ⅰb和Ⅰa/ Ⅱa受体和胶原组织结合，即血小板黏附。此后，在一些刺激因素如胶原、血检索A2 （TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质，天然水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活，具有明确的抑制血小板聚集作用。新视觉　　1、目前使用的降脂类药物及抗血小板类药物主要存在两个问题：　　（1）阻断正常生理运行所需物质的功能，例如HMG-CoA还原酶在人体中具有重要的生理功能，而HMG-CoA还原酶抑制剂这种药物的使用，将抑制人体这种酶执行正常的生理功能。这种药物的使用当然在一定程度上可以减少脂类的聚积，但是，同样也会使人自身的HMG-CoA酶丧失其他生理功能，长期使用将影响机体正常运行。就像火药一样，它可能会有安全隐患，但它在国防中却是不可缺少的武器。不能因为它可能存在着危害，而下令全国不得生产火药。一个国家没有火药，那么这个国家整个国防就将出现严重的漏洞，后果不堪设想。　　（2）这类药物对于肝脏、肾脏功能造成巨大的伤害，长期使用必然会引发肝脏、肾脏方面的疾病。这点不需要过多的说明，这些药物的说明书中都会有指出。但是，大部分人只习惯了看疗效，而不愿意关注药物的副作用。建议每一个人，在决定使用一种药物时，必须非常认真读懂药物的副作用说明。单纯为了疗效而放弃对身体其他部位的保护是顾此失彼的做法。　　2、在西方现代医学的表述中，本病是属于病因不明的疾病，因此，在选择治疗方案时，通常只能选择以缓解和抑制症状为主的医疗策略。其实从功能上来看，心血管是运输血液和养分的通道，就像一条河流，河流干枯通常有几个原因：源头缺水、水土流失、淤积过多。血管出现问题的原因也无非是毒素过多，血管中的毒素包括过多的饱和脂肪类、过多的单糖、过多的化学物质等，这些物质在血管壁的沉积，便是血管硬化的开始，有害的物质不断沉积、机体缺乏足够的能力清除这些毒素，血管不断侵害，但又得不到足够的保护材料进行维修，日久天长便形成了硬化。因此解决的方法应从根源开始着手。改变生活方式　　1、限制食物性胆固醇的摄入：降低低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇，是防治动脉粥样硬化的关键。虽然体内的胆固醇不全来自食物，但是限制胆固醇的摄入是降低高胆固醇血症所必需的。食物中含胆固醇丰富的是鸡蛋黄、蟹黄和各种动物内脏，这些食物应尽量少吃。如一个蛋黄就含胆固醇约200~300mg，这就是每天胆固醇摄入的最高量。　　2、限制脂肪的摄入：食用的脂肪包括动物脂肪和植物脂肪，前者主要含饱和脂肪酸，摄入过多可升高胆固醇，应该严格限制，使其不超过每天总热量的7%。后者虽然是不饱和脂肪酸，但因其提供较高的热量，也应该适当限制，以每天不超过20～25g为宜。全部脂肪热量不超过摄入总热量的30%。提倡科学的烹调方法，菜肴以蒸、煮和凉拌为主，炒菜少放油，尽量不煎、炸食品，少吃人造奶油食物。　　3、限制总热量的摄入：除了限制脂肪外，提供热量的碳水化合物也应适当限制，也就是每天的主食要有所控制，做到每餐食无求饱，而且多吃富含膳食纤维和维生素而热量较低的粗粮（如全麦面粉等）、杂粮（如豆类、杂面等）和新鲜绿叶蔬菜。若血脂异常合并或继发于糖尿病者，其主食控制就更为重要。　　4、戒烟限酒：吸烟能抑制脂蛋白脂酶（人体内一种参与脂蛋白代谢的重要的酶）的活性，使甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，还能破坏内皮细胞的功能，引起动脉痉挛等。所以对于血脂异常和动脉粥样硬化的患者危害很大，必须戒烟。而适量饮酒，尤其是葡萄酒，对于防治动脉粥样硬化可能有益，以每天不超过100g葡萄酒为宜。　　5、选择适当的体育锻炼：对于超重和肥胖者，除了饮食控制外，体育锻炼是有效的减肥措施。以腰围增加为特征的向心性肥胖，内脏脂肪增多，容易出现胰岛素抵抗和代谢综合征，不少血脂异常患者合并有脂肪肝，更应通过体育锻炼达到消耗脂肪，减轻体重的效果。体育锻炼的方式建议采用低、中强度的有节律、重复性的有氧运动，如行走、游泳、骑自行车、打太极拳或体操等，如每天行走30分钟，距离为3000米。饮食治疗　　动脉硬化性疾病是发达国家人口死亡的主要原因，中国此病的患病率也有增加的倾向。饮食因素是主要的相关因素。流行病学也表明，居民的饮食组成不同可以影响其发病率。因此，饮食调养是预防动脉硬化的主要措施。　　1、 重点减少食物中动物脂肪和蛋白质，每次进餐都要严格控制肉类食物。因为即使是最瘦的肉也含10-20%的动物脂肪，应该从食用肉中消除多余的脂肪，把脂肪摄入量减少到最低限度。不要吃鸡皮，因为鸡皮所含脂肪比例高。一星期内吃猪、牛肉不超过3次，其他时间最好是鸡或鱼（不包括水生贝壳类），因为这些所含的饱和脂肪酸少于猪、牛等肉类。　　2、 对肉或鱼最好烧、烤或烘，不要用油煎或炸。因为烧、烤、烘能从肉中清除掉相当数量的人体不需要的脂肪。　　3、 降低胆固醇的摄入量。每日不超过三个蛋黄（包括其他食物），水生贝壳类（龙虾、小虾、牡蛎）每月最好仅吃2～3次，少吃肝、肾和其他内脏，因为，内脏中含有大量的胆固醇和脂肪。 多用植物油烹饪，少用动物油和黄油烹调。　　4、 不食或少食奶油、糖果或酸味饮料，少吃甜食，少吃精制糖，多吃标准粉，少吃精粉。这样可以改善消化能力，降低热量摄入，也减少了肠道对脂肪和胆固醇吸收。　　5、 限制上述饮食亦不会缺乏营养。蔬菜、水果和各类食物中含有大量碳水化合物可以向人体提供热量。也就是说，各类食品以及黑面包、糙米、蚕豆、豌豆、胡萝卜、绿叶蔬菜和新鲜水果、桃子、梨、苹果（最好带皮），含有人体所需要的全部营养成分。在不提高血液胆固醇的情况下，供给人所需要的全部热量。　　6、 饮咖啡、茶和含咖啡因的饮料要适当。这些饮料刺激大脑、心脏和循环系统，而且刺激胃酸分泌，使人感觉饥饿。口渴时最好喝天然果汁，无咖啡因的咖啡、脱脂牛奶和水。　　7、 宜多吃富含维生素C的食物，因维生素C可促使胆固醇羟基化，从而减少胆固醇在血液和组织中的蓄积。　　8、 宜多吃高纤维素的食物，因食物纤维不易被人体胃肠道所消化，摄入高纤维食物后可改善大便习惯，增加排便量，使粪便中胆固醇及时排出，从而起到降低血清胆固醇含量的作用。　　9、 宜多吃些水产海味食物，如海带、海蜇、淡菜、紫菜、羊栖菜、海藻之类，这些海产品都是优良蛋白质和不饱和脂肪酸，以及各种无机盐的良好来源，在人体内具有阻碍胆固醇在肠道内吸收的作用。　　10、 宜吃低盐饮食，食盐中的钠，能增加血浆渗透压，促使血压升高，而高血压对动脉粥样硬化及冠心病均可带来不利的影响。　　11、 宜常吃红辣椒、牛奶和鱼。尤其是高胆固醇者宜常吃红辣椒、牛奶和鱼。科学家们发现，红辣椒中含有一种番椒素的物质，它能有效地降低人体内胆固醇。牛奶中含有一种乳清酸物质，能抑制肝脏合成胆固醇，降低血液中胆固醇含量，而且牛奶营养丰富。鱼内含有鱼肝油具有降低胆固醇的作用。　　药膳粥：　　玉米粉粥：玉米粉、粳米各50克，先将玉米粉加适量清水调匀，待米粥将煮成时加入调和好的玉米粉同煮至稠即可。每日服用1～2次。具有益肺宁心，调中开胃等功效。适用于动脉硬化、高脂血症、冠心病及心肌梗死等心血管病患者。　　大蒜粥：紫皮大蒜30~50克，米100克，将大蒜用水沸煮1分钟后捞出，再取粳米放人煮蒜的水中煮成米粥，然后再将蒜放入同煮一会儿。每日服用1～2次。具有软化血管，降血压，降血脂等功效。　　何首乌粥：何首乌30~50克，粳米50克，大枣5枚，先将何首乌放入沙锅内，加适量清水煎取浓汁，去渣后与粳米、大枣同煮成粥即可，也可加少许冰糖调味。每日一次。　　甜浆粥：新鲜豆浆500克，粳米50克。将米淘洗干净后与豆浆一起煮成粥，加冰糖适量调味。每日1～2次。甜浆粥具有健脾补虚作用。适用于年老体弱，营养不良者。对动脉硬化、高血压、冠心病等均有较好的防治作用。
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