【图片】为什么要割扁桃体?---------记录局麻--我的割扁桃体过程【慢性肾炎吧】_百度贴吧
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为什么要割扁桃体?---------记录局麻--我的割扁桃体过程收藏
慢慢更新实际局麻和全麻手术都是针对扁桃体的手术
.扁桃体有一定的人体免疫功能.一般不是肾炎和重病患者，不建议做切除扁桃体手术.不是所有肾炎患者-非得都割扁桃体！有的还要具体看扁桃体的情况.肾炎类型情况而定是否手术.（后面我会阐述） 其实我的扁桃体非常轻 我自己都感觉不出来发炎（实际是慢性扁桃炎） 包括感冒的时候也没有疼痛的症状从小到大印象中也没发作过急性扁桃炎 确诊肾炎后，我的肾内科主任开始也觉得没有割的必要 耳鼻喉主任期初检查也没发现特别严重包括发炎啊 粘连的症状 也不建议我割 因为我对这个病了解多了我又是血尿为主， 我始终坚持割.最后检查才发现确实有问题 也改变了这些医生的看法 （我会介绍这个过程是怎么回事.）
局麻其实忍忍就过来了， 但局麻一般过程确实让人无法忘记！之前很多人没详细介绍写...也方便后来人了解局部麻醉手术很手术前后遇到的问题 所以写这个帖子大家了解一下 并不是说看完了贴子大家肾炎病友都去割扁！扁桃体手术.实际这个手术叫双侧扁桃体剥离术.因为全麻很多人不知道手术过程只有局麻的人和主刀医生才知道这个过程.. 肾毒性要小，费用要低.（我花了大概3000.局麻吉林的三甲医院）各有优点和缺点吧.局麻全麻割扁.. 全麻也有它的优点和缺点我会逐步介绍..
首先我们要知道为什么割扁呢？？
谁都知道自己身上的器官肯定有作用 不能乱割那为什么还要割呢？？都是身上长的肉，爹妈给的肉， 干傻事啊 那些人割扁多傻啊 其实不然.... 相反有些肾炎吧友包括一些正常健康的人割扁确实很正确！！（扁导体好处：一扁桃体是人体的一个免疫器官，可抵御侵入机体的各种致病微生物，起到一定的抗病作用。
二扁桃体的被膜是一层致密的结缔组织，它把腭扁桃体与邻近器官隔开，有阻止腭扁桃体感染扩散的屏障作用。
三扁桃体可产生淋巴细胞和抗体，故具有抗细菌抗病毒的防御功能。咽部是饮食和呼吸气的必经之路，经常接触
很容易隐藏病菌和异物。咽部丰富的淋巴组织和扁桃体执行着机体这一特殊区域的防御保护任务。
一些三甲医院医生的观点扁桃体是人体的免疫器官，又处于咽喉部位，是人体门户处的“把门神”，如果盲目切除，会导致人体免疫力下降。会使肺炎等疾病的发生率升高 严格说这个是一定有道理的.
那么好那还割？？？ 割实际实际不好 不少医生也劝 对自己保护免疫功能减少了. 比如割了容易气管炎，肺炎的等等比较得失什么 ，不用反复顾虑. 我老舅割扁40年了，在化工厂上班，污染环境也不好 也没说感染肺炎 气管炎 更别提肿瘤了 从来出去也不带口罩， 今年都66了他还不是肾炎割的扁! 对部分肾炎患者症状以及达到割扁情况的病友其实现在国内著名肾内科专家很多非常支持割扁.
割扁后这几天我看到wangqiqi920602病友找到的
美国医学博士 George T. Griffing, M.D. 的肾病文献
(翻译有点不太准具体名词 但是吧友也尽力了）扁桃体切除术是一个有争议的治疗IgA肾病。扁桃体切除术可能会限制生产degalactosylated的IgA1通过减少粘膜相关淋巴组织（MALT）。然而，一个意大利研究发现先天免疫活化的其他标记物（如Toll样受体）并没有受到影响，可能是因为外扁桃体MALT由扁桃体，[11]。一项研究在白种人患者中，98 264例患者行扁桃体切除术发现扁桃体切除术可能延缓IgA肾病的进展，但主要是在患者肉眼血尿。[12]日本的一项研究中，70 200例患者行扁桃体切除术的结论是，该过程与IgA肾病的肾功能良好预后的临床缓解的条件和延迟肾脏恶化，即使在非激素治疗的患者
为什麼得iga啊 病友 通过学习看到了一段日本的资料（懂日语啊）可防止IgA肾脏病恶化成慢性肾衰竭的「扁桃腺切除手术」
（这里的扁桃腺就是扁桃体）许多肾脏病都是以药物治疗为中心，再搭配饮食疗法与生活指导和管理来进行治疗，但其中也有以手术治疗的情形。手术也有许多种，首先要为大家介绍的是针对IgA肾炎这种慢性肾丝球肾炎所采取的「扁桃腺切除手术」。当初发现IgA肾炎时，一般认为是治疗之后恢复比较良好的疾病。但是近几年发现，在此病发病之后20年，大约有40%的患者会演变成慢性肾衰竭而必须接受透析(洗肾)，因此，专家学者们正积极地进行防止患病多年后肾功能降低的划时代疗法的研究。其中被寄予厚望的便是扁桃腺切除手术。（实际上是合并使用扁桃腺切除手术与类固醇脉冲疗法＊（steroidpulse therapy，以点滴注射类固醇药）。当细菌或病毒感染扁桃腺而引发扁桃腺炎时所产生的免疫复合体若沉积在肾丝球，就很有可能导致IgA肾炎，因此，必须将最主要导因的扁桃腺切除，进而防止肾功能降低。扁桃腺切除手术的效果非常好，许多接受手术的患者，蛋白尿与血尿（尿潜血）的情况确实获得改善，特别是在发病初期肾脏只有轻微病变时最有效。」
实际上第一种和第二种 第一个美国博士 白种人患者肉眼血尿iga明显 第2个日本研究发现对日本人轻微时的最有效 。 细心的病友看到这里也发现研究结论--人种差异度，预后效果明显差异度. 但是这位美国博士也非常重视很阐述日本人 然后这位台湾的病友继续看开始上网看日本的资料，发现在的日本很多人也得iga（其实日本报导占肾活检穿刺证实的肾小球疾病的高达50%）他们写了一些治疗日记，这个病友看了三十个日本人写的治疗日记也上日本的医院网站看堀田 修 : 原仙台社会保险医院肾脏中心主任，在1988年提出了作为IgA肾病根治治疗的扁桃体摘除脉冲疗法。在2001年、 2002年依据扁桃体摘除脉冲疗，在早期阶段如果进行介入治疗的话，一些IgA肾病病患已经得到了治愈，同时将此成果发表于美国医学杂志（AJKD）上。之后，此人继续从事相同疗法的普及和临床数据的积累等活动。此人代表性的著作有《挑战慢性免疫疾病的根本治疗》《IgA肾病的病症和扁桃体摘除脉冲疗法》血尿开始出现后3年内做扁摘脉冲治疗可以有80％以上的缓解率。
但这位美国博士也非常重视阐述了日本专家的研究 ，我们知道2014年诺贝尔物理奖授予了三位日本学者蓝光LED领域 早在2001年的日本就提出50年内拿30个诺贝尔奖的目标 ，近14年13人获诺奖 这个目标可能真的会实现 迄今为止，日本获得诺贝尔奖的人数总计达到22人 他们在研发技术确实厉害.我是身有感触的. 我们的化工装置技术是70年代日本研发 90年代卖给国家技术的 到现在还用日本的技术， 40多年了生产依然给力真的. 我们自己国内厂家生产的泵质量总坏几天一修噪音大 用日本三菱的泵质量非常好.常年不修即使空转，干磨.质量也很好噪音非常低，包括日本的三菱化工包装桶质量跟我们没的比真的 他们是优质材料金属桶 我们的厂家都是塑料桶， 铁桶就包也不安全. 三菱的包装桶这些国内制桶厂家都高价回收，你就明白了.虽然我们很多同志都反感日本人， 但是大家佩服日本的质量和技术 工作认真程度 包括德国博士专家我们也接触过.也很佩服他们的敬业精神.中油兰州石化研究院试图打破我们用了30多年前日本的反应器触媒技术 前几年做到了，国内零的突破！国内第一个自主技术！真的是很兴奋，当时都上新闻了但是后来实际我们用了一年就失败不用了，原因还是很简单 ，大家能猜到---质量不过关.兰州石化研究的技术只能用一年触媒就完蛋了 -日本反应器触媒技术 能用5年.性价比还比我们国家的好.那还是三菱30-40年前的技术！但是我们国家中国人也很聪明--会利用技术 实际上这10多年国家生产效益要比买技术那点钱多的多 因为他们卖给国家技术的时候只允许我们10年后可以全盘复制 2000年以后国内最大的这套装置江苏裕廊复制我们这套日本技术的装置扩大规模45万顿我们兰州石化曾经在08年在我们这学习都是中油系统的.然后在兰州复制同样技术装置10万吨产量 （新加坡上市公司）中海油这几年博士技术人才.来我们这学习日本这套工艺 然后复制扩大 20万吨 实际上我们复制利用率.市场的需求让日本人都吃惊.国家还向外出口多个国家.反过来头来卖给日本 那阵日本地震和日本化工厂发生爆炸的时候 中国人很有头脑会利用技术！要不经济速度发展这么快世界瞩目--不是吹出来的.所以我们分享他们的医疗研究成果.没什么崇阳内外的.说白了我们自己受益..我们也不花钱明天继续...
这我多年我一直以为中间那个是扁桃体呢
写的好详细
楼主辛苦了！我也在考虑要不要切扁
坐等更新啊~
精彩大神威武！！！
坐等更新。
那这样说不管发炎不发炎，切了对肾炎都是有好处的了啊
看你这文章，我都想去割扁了。我也是血尿为主，现在红细胞稍多一点点。医生没给开药，但我害怕20年后的事情
收藏了，等写多了慢慢看
我们知道现在国家正规认可三甲的医院很多肾内科医生 .其中连肾内科医生同行都比较认可 口碑水平最高的医院医生著名专家目前现在我国著名的临床肾脏病专家：北京军区301总医院以-------------陈香美教授博士生导师代表性中国工程院院士。现任解放军肾脏病研究所所长暨重点实验室主任、解放军总医院肾病专科医院院长，担任中华医学会理事、国家药品评审专家、曾任美国凡登比尔特大学和美国哈佛大学医学院高级访问学者 为国家重点基础研究发展规划项目（&973&项目）首席科学家 不同肌酐测定方法对MDRD方程在IgA肾病患者中适用性的评价肾脏缺血/再灌注损伤中肾小管上皮细胞凋亡机制的研究现状 国外发表三种基因转导方法在不同代龄复制性衰老细胞中的比较研究对活性炭类吸附剂能否用于尿酸性肾病治疗的疑问提出了许多国际上认可在国内外共发表论文各肾病等等127余篇.培养博士后、博士、硕士和各种肾脏病专业人才100余名北京大学附属医院以-------------- 周福德教授 临床经验非常丰富 .参与王海燕教授主编的《肾脏病学》、《肾脏病临床概览》及《内科学》、刘力生教授主编的《高血压》、章友康教授等主编的《肾脏病临床与进展》等等
北京协和医院----------------------郑法雷教授，博士生导师.1980年后已发表各种医学论文260余篇，主编医学专著3部，主译1部，并参与28部专著的编写） 南京军区总医院------------------- 唐政教授 博士研究生导师，国际和亚洲太平洋地区肾脏病协会会员唐政教授在国内首先应用大剂量激素和环磷酰胺双冲击疗法治疗狼疮性肾炎， 唐政获奖目录狼疮性肾炎的诊断和治疗 军队科技成果二等奖(1990) 第二作者狼疮性肾炎的治疗 国家科技成果二等奖(1991) 第二作者斜角肾活检无意外 军队医疗成果二等奖(1996) 第二作者CTX冲击治疗重症肾小球肾炎 军队医疗成果二等奖(1997) 第一作者MMF治疗重症狼疮性肾炎 军队医疗科技二等奖(2000) 第四作者新月体肾炎的基础和临床研究 教育部科技进步二等奖(2004) 第一作者新月体肾炎的诊断和治疗 军队医疗成果二等奖(2005) 第一作者都我们国家现在肾内科顶尖专家 其实他们的著作都不少
但他们都对扁桃体有所研究 很重视
其中陈香美在2004年04期中华肾脏病杂志 发表 原文如下扁桃体与IgA肾病的发病和治疗自从1968年法国学者Berger首先报道IgA肾病以来，30多年的研究表明，以肾小球系膜区IgA沉积为特征的IgA肾病是最见的、慢性进展的原发性肾小球疾病。因其发病机制不明，至今仍缺乏行之有效的治疗[1]。由于IgA肾病患者扁桃体感染后常常出现肉眼血尿或尿检异常加重，因此IgA肾病与扁桃体的关系一直受到人们的关注，文章也很多，但系统阐述扁桃体与IgA肾病关系的专论或综述很少。现根据我们最近在国际肾脏病杂志上发表的2篇有关IgA肾病与扁桃体的论著[2]和综述[3]，对其二者之间关系进一步深入阐述，从而加深大家对IgA肾病发病机制和治疗的进一步认识与思考。
一、扁桃体的结构与功能人体的扁桃体包括腭扁桃体、咽扁桃体（腺样体）、舌扁桃体和管扁桃体。腭扁桃体是人体4种扁桃体中最大的。组织学上扁桃体由网状隐窝上皮细胞、滤泡间（滤泡外）区域、淋巴样滤泡覆盖区和滤泡生发中心4个微区域构成，均参与免疫反应。扁桃体组织的免疫细胞包括约65%的B细胞、约30%的CD3’T细胞和5%的巨噬细胞[4]。正常扁桃体的免疫细胞IgG:IgA:IgM:IgD的百分比为65:30:3.5:1.2。IgA1:IgA2的构成比大约为80:20。腭扁桃体发育开始于孕14周。滤泡生发中心在出生后不久形成，反映外源性抗原对B细胞的激活作用。免疫组织化学研究显示在8岁之前扁桃体比8岁后活跃。IgA免疫细胞总数在5~7岁达高峰，此后随年龄增长减少。血清IgA和唾液分泌的IgA浓度在11至13岁达到成人水平。这些研究表明学龄前儿童的扁桃体作为一个局部的免疫防御结构是重要的。扁桃体组织位于呼吸道和消化道入口处，属于黏膜淋巴组织。扁桃体滤泡生发中心产生B细胞是扁桃体最重要的功能之一扁桃体的主要功能是作为抵抗病毒、细菌和食物抗原进入上呼吸道及消化道的第一道防线。B细胞产生的分泌型IgA二聚体具有亲水特性，能够防止细菌和(或)病毒吸收和侵入上呼吸道黏膜。此外，扁桃体激活的T细胞可产生Th-1和Th-2型细胞因子，充分显示了它们既能支持细胞介导的应答又能支持抗体应答的多能性。
二、伴有和不伴有IgA肾病的扁桃体的区别伴有和不伴有IgA肾病的扁桃体在组织学特征、细胞构成比等方面有显著差异。IgA肾病患者扁桃体的特征为T淋巴细胞聚集的小区和主要由小T淋巴细胞构成的小结节扩大，这些结节在启动辅助性T细胞依赖性激活以及随后的抗原应答性B细胞成熟为分泌抗体的浆细胞过程中发挥重要作用。就T细胞和&细胞的关系而言，扩大的T结节意味着IgA肾病患者扁桃体中滤泡外区受刺激的B细胞成熟为浆细胞的发生频率比普通扁桃体炎更高。另一研究显示IgA肾病患者扁桃体隐窝上皮的不正常的网状化。在IgA肾病患者扁桃体中，非网状隐窝上皮经常可见，在晚期IgA肾病，该比例超过50%。对照组非网状化区域在总隐窝上皮中的比例不足7%。原发性IgA肾病以多聚型IgA(J链阳性)在肾脏沉积为特征，IgA来源仍不清楚。研究发现，在对照的复发性扁桃体炎组，分泌IgG的细胞占主导地位（分泌IgG的细胞占65%，分泌IgA的细胞占29%），而在IgA肾病患者，浆细胞比例倒置（分泌IgG的细胞占37%，分泌IgA的细胞占56%），而且，分泌IgA细胞总数的增加与分泌二聚体IgA的细胞数量增加相平行（占IgA浆细胞的75%），此种细胞胞质IgA和J链染色均阳性[5]。此外，将扁桃体细胞培养后，发现IgA肾病患者的能产生多聚IgA的扁桃体细胞百分比明显高于慢性扁桃体炎的患者。IgA肾病患者的扁桃体滤泡树突状细胞内可发现IgA:亚类，而非IgA肾病的对照组的滤泡树突状细胞中则没有。用原位免疫杂交技术检测IgA浆细胞内J链mRNA，显示J链mRNA阳性的细胞位于扁桃体的滤泡生发中心、上皮下区域和滤泡间区域。联合应用免疫荧光和原位杂交技术，发现IgA肾病患者扁桃体滤泡间J链mRNA阳性的IgA细胞的比例较对照组升高。这些结果显示，扁桃体内的免疫异常，与肾脏系膜区沉积的多聚型IgA至少部分来源于扁桃体的假设相一致。
三、扁桃体产生的IgA与沉积在肾小球IgA的关系。扁桃体细胞产生的IgA和IgA肾病时肾小球系膜沉积的IgA都主要是J链阳性的多聚型IgA。研究表明某些情况下它们是一致的。从IgA肾病患者肾组织洗脱的抗体可以与扁桃体细胞的核区特异性结合，该结合可被加入抗人IgA血清完全阻断，而不能被加入人IgA骨髓瘤蛋白阻断。洗脱的抗体与同一患者的扁桃体细胞结合，而只有10%的抗体与其它IgA肾病患者的扁桃体细胞结合。该结果表明肾小球沉积的IgA抗体与IgA患者扁桃体细胞结合的特异性。另一项研究提供扁桃体B细胞产生的IgA与IgA肾病的肾小球系膜结合的证据。
四、扁桃体刺激与IgA肾病扁桃体刺激包括物理、化学和炎症刺激等。扁桃体激发试验的方法包括使用可发出超短波的扁桃体刺激器进行直接或间接的刺激（每侧扁桃体5分钟）、机械性刺激（扁桃体按摩，每侧5分钟）及扁桃体内注射透明质酸酶（2000u/L，每侧扁桃体0.5ml）。一般来说，扁桃体激发试验的结果有4条判断标准，其中任1条阳性则被认为扁桃体激发试验阳性：（1）3小时后血WBC上升超过1200/mm3；（2）15分钟后体温上升超过0.55℃；（3）1h后红细胞沉降率升高超过12mm；（4）3小时后皮疹加重或尿检恶化，即与试验前相比尿蛋白增加超过30mg/dl或尿沉渣红细胞计数超过10/HP。扁桃体激发试验在IgA肾病诊治中的价值目前仍不确定。我们认为IgA肾病患者扁桃体激发试验后白细胞计数的增加、体温升高和红细胞沉降率的上升也许没有任何临床价值，但尿检恶化有重要意义，表明扁桃体与肾脏有关[5]。
五、扁桃体感染与IgA肾病副流感嗜血杆菌是扁桃体上的一种常见细菌。其外膜的抗原和抗体可分别见于IgA肾病的肾小球系膜区和血清中，提示副流感嗜血杆菌在IgA肾病病因方面可能起一定作用[6]。进一步的研究表明IgA肾病患者的扁桃体淋巴细胞与对照组相比副流感嗜血杆菌抗原刺激指数显著升高。副流感嗜血杆菌外膜抗原处理可引起肾小球IgA沉积和系膜增殖，类似于IgA肾病的表现，同时抗副流感嗜血杆菌外膜抗原的IgA抗体增加。这些研究表明副流感嗜血杆菌可能在某些IgA肾病患者的发病机制中发挥一定作用。
六、扁桃体摘除对IgA肾病的影响1.扁桃体摘除对免疫系统的影响如上所述，人扁桃体组织位于呼吸道和消化道入口处，属于黏膜淋巴组织，在系统免疫和局部黏膜免疫中发挥作用。扁桃体摘除降低血清IgA和黏膜分泌型IgA的水平，尤其在儿童明显，一般在术后几个月或几年内发生。但这些变化不会导致明显的免疫缺陷，临床上无意义。此外，这些变化不增加免疫调节疾病如上呼吸道感染发病率。2.扁桃体摘除对尿检和肾功能的影响研究显示在一些IgA肾病患者，扁桃体摘除能改善尿检异常并维持稳定的肾功能。肖青等人观察了39例IgA肾病扁桃体摘除患者，全部病例术后1周内均出现“激惹”现象，即血尿、蛋白尿增加，但多在术后2周内逐渐消失。扁桃体切除后4周起血尿、蛋白尿较手术前明显减少，29例治愈，6例好转，其中6例随访!年以上无复发[7]。多数患者术后6个月尿蛋白和镜下血尿较术前显著减少Scr水平无显著变化。此外，扁桃体摘除使2/3以上患者的肉眼血尿消失。有人对扁桃体摘除后的IgA肾病患者进行随访观察，发现41.7%的患者手术后6个月、50%患者手术后2年蛋白尿缓解。扁桃体摘除组IgA肾病患者的尿检临床缓解率和肾功能稳定率较未行扁桃体摘除组患者显著升高。3.扁桃体摘除对肾组织学变化的影响IgA肾病患者重复肾活检的研究表明，在甲基泼尼松龙冲击、泼尼松、抗血小板和扁桃体摘除综合治疗后，肾脏组织学病变明显改善，绝大多数患者，肾小球毛细血管内增殖、毛细血管丛坏死、细胞性新月体等病变消失，系膜增殖和间质单核细胞浸润显著减少，大部分患者系膜区IgA沉积强度减弱，部分患者无IgA沉积[8]。我们随访了一位单独扁桃体摘除对肾组织学影响的IgA肾病患者，该患者除了高血压接受了降压治疗外未接受其它药物治疗。第一次肾活检显示明显的系膜增殖和系膜区IgA沉积，肾小管和血管基本正常。10年后，第二次活检显示中等度的系膜增殖和系膜区IgA沉积，轻至中度肾小管萎缩以及轻度的小动脉硬化。22年后第三次肾活检显示肾小球增大、轻度系膜增殖、IgA沉积阴性、显著的肾小管萎缩以及中等度的小动脉硬化。此患者的结果表明扁桃体摘除能改善IgA沉积和系膜增殖，但对其它病因如高血压引起的肾损害无影响[9]。4.扁桃体摘除对肾脏长期存活的影响有人观察了16例行扁桃体摘除和39例未行扁桃体摘除的IgA肾病患者，发现扁桃体摘除和终末期肾脏病之间无显著相关性，认为扁桃体摘除并不降低肾功能衰竭进展的危险性[9]。但该研究肾活检后观察的时间比较短（3.4±4年），加上样本量不大，很难说明问题。另一研究发现，35例行扁桃体摘除的IgA肾病患者中有4例在10年后进展为终末期肾脏病，而40例非手术对照组中出现8例终末期肾脏病。我们[2]报告了118例特发性IgA肾病患者，包括#$例行扁桃体摘除和48例非手术患者，观察的起点为诊断性肾活检，终点为进入透析，随访时间为.8个月（48~326个月）。结果显示扁桃体摘除组和非手术组在肾穿刺时的基础参数、病理改变以及随访期间的治疗无显著差异。在诊断性肾活检15年后，48例行扁桃体摘除患者中只有5例（10.4%）进入透析，而70例非扁桃体摘除组患者中有18例（25.7%）需要透析治疗，卡方检验P=0.0393。卡-迈（Kaplan-Merier）分析显示扁桃体摘除组患者肾脏存活率明显高于非扁桃体手术组患者（P=0.0329）。肾活检后240个月时，肾脏存活率在扁桃体摘除组和非扁桃体摘除组分别为89.6%和63.7%。Cox回归分析显示与未行扁桃体摘除的患者相比，扁桃体摘除组患者的终末肾衰竭的相对风险低（风险率0.22，95%信赖区间0.06~0.76，P=0.0164）3种统计分析的结果是一致的，都显示扁桃体摘除对IgA肾病患者肾脏长期存活具有有益的作用[2]。
七、扁桃体摘除的适应症和局限性扁桃体摘除术是至今仍在应用的最古老的手术方法之一。从耳鼻喉科角度出发，扁桃体摘除主要有两个手术指征即扁桃体肥大导致上呼吸道阻塞和反复发作的急性和慢性扁桃体炎。而肾脏病学方面关于扁桃体摘除的指征目前仍不明确。实际上，IgA肾病患者行扁桃体摘除的有效性受很多因素影响，例如尿检结果及肾损害程度等。一般来说，有扁桃体炎的比扁桃体相对正常的效果好。扁桃体摘除对血尿型IgA肾病尤其是扁桃体感染后出现血尿的患者效果较好[10]。我们[2]发现在轻度肾损害情况下，即24小时尿蛋白定量小于1.0g和球性肾小球硬化率小于25%时，26例行扁桃体摘除的患者无一例需要透析，而在未手术的38例患者中有5例（13.2%）需要透析。伴有中度肾损害即尿蛋白大于1.0g/d、但球性肾小球硬化率仍小于25%的IgA肾病患者中，扁桃体摘除组患者进入透析的百分比低于非手术组的一半。另一方面，明显肾损害的患者即尿蛋白定量大于1.0g/d、球性肾小球硬化率大于25%或新月体形成率大于25%时，即使行扁桃体摘除仍可能进展至肾功能衰竭，提示扁桃体摘除主要适用于轻至中度肾损害的IgA肾病患者[2]。Hotta等对75例接受扁桃体切除和激素冲击治疗后的IgA肾病患者的肾脏转归进行了中位数为75个月的回顾性调查。他们发现就进行性肾功能丢失（定义为Scr基础值升高50%）的发生率而言，扁桃体摘除组和非手术组无显著差别，但通过多元Cox回归分析发现扁桃体摘除联合激素冲击治疗对临床缓解有明显作用[11]。Sato回顾性调查了76例进展性IgA肾病患者（Scr≥133umol/L，在基础肌酐水平为133~177的患者，激素冲击加扁桃体摘除治疗组的终末期肾病的发生率较常规激素治疗组和支持治疗组显著降低，但在肌酐水平&177umol/L时差异没有显著性意义[12]。这些结果提示扁桃体摘除联合激素冲击治疗在Scr水平≤177umol/L的IgA肾病患者可能是有效的，而在Scr水平&177umol/L时，即使联合激素治疗，扁桃体摘除也不能改变肾脏的预后。
综上所述，人体扁桃体作为淋巴器官在产生抗体和局部黏膜免疫方面发挥作用，尤其在儿童。扁桃体摘除可降低血清IgA和黏膜分泌型IgA水平，但这些变化并不引起明显的免疫缺陷，也不增加上呼吸道感染的发病率。扁桃体与IgA肾病密切相关，肾小球系膜区沉积的多聚型IgA&至少部分是扁桃体来源的。但目前仍不清楚为什么在IgA肾病的扁桃体产生IgA的细胞占主导地位以及扁桃体产生的IgA是如何沉积到系膜区的。在一些IgA肾病患者，扁桃体摘除能改善尿检异常、维持稳定的肾功能，有益于肾脏的长期存活，可以作为IgA肾病可能有效的治疗方法。但扁桃体摘除的效果是有限的，不一定能改变明显肾损害的IgA肾病患者的预后。IgA肾病患者扁桃体摘除的适应症主要为扁桃体感染后尿检恶化、轻至中度肾损害。遗憾的是，迄今为止有关扁桃体摘除的研究都是回顾性的，关于其副作用以及IgA肾病患者扁桃体摘除手术并发症的报道很少。由于IgA肾病的高度多样性，为了进一步明确扁桃体摘除的临床有效性和安全性，前瞻性的随机对照研究是十分必要的。
楼主辛苦了！
我一口气读完了，学习到很多姿势，在考虑切扁了，趁我还症状较轻，抓紧治疗，彩哥的帖子每次都水准很高，云云来加精来
我就看看不说话，大神继续
日本治iga只有割扁吗？？ 不是割扁是一个积极的延缓进程的方法之一有一位上海交通大学医学院苏州九龙医院的肾内科副主任医师. 魏长空博士他也是一位水平很好的肾内科医生的 其中一篇文章 大概是06--07年血尿蛋白尿转阴-30年不肾衰的必由之路 大家好，我们上一期讲到有些人不吃药的情况下，蛋白尿血尿也能转阴。我们把蛋白尿血尿的转阴叫临床缓解，也有学者把它叫终结。要想达到临床缓解必须达到两个条件：红细胞在高倍视野镜下4个以内，第二个蛋白尿定性是阴性的。对于成年人来讲，定量是在0.2-0.3g以内。有人把ACEI把蛋白尿转阴了，还剩下血尿，这个也不叫临床缓解。一般来讲，几年内大概有7%的人不吃药也能好，时间再长一点，十几年到几十年，大概有30%的人自己也能好，但是你不能因为这样去等，这个不靠谱。那么能不能通过药物把转阴率提高呢？这样是可以做到的。我们举一个例子，日本有一家医院在年收集很多IGA肾病患者，从中挑选329个，这些患者平均蛋白尿是1.4g，然后给他们药物治疗。用什么药呢？第一个，潘生丁，日本人就爱用这个。第二个，329人有275人用激素，其中又有人合用wanlixianan。第三个，250人切扁桃体，这个方法很古老，70年代再法国，日本很流行，也有效果。第四个，ACEI,155人用过。成果：329个有157个转阴，还有172个没转，转阴率48%。157人中60%是1年以内，20%是1-2年，剩下的是2年以后转阴。那么转阴之后有没有人复发？这个问题许多患者都很关心。有 13人复发。但是这个13人不包括在转阴的157人内。那么什么样的人容易转阴，什么样不容易转。三个因素：1.治疗之前肾功能水平。329个之前有60人肾功能就不对了，这60个人有14人蛋白尿血尿转阴。治疗IGA肾病赶早不赶晚。2.病理。病理不影响血尿的转阴。血尿转阴率都能达到80-90%以上。3.治疗思路和手段。治疗手段又分，一是逆转病理终结炎症，比如激素。二是控制肾衰的进展，比如ACEI。单用ACEI对血尿没有用，蛋白降到40%左右，所以这个很难转。至于血尿蛋白尿有没有高血压，这个和转阴不转阴没有多少关系。不能说血尿蛋白尿高或者高血压就难赚转。这个就是日本研究的结果。从这个研究上可以得到什么启发：在目前，很多医生对IGA抱有悲观的情绪。总觉得IGA是慢性病，是没有特效药的，是需要中药调理的。其实这个看法是不对的。看日本的研究，在10几年或20几年以前就可以达到48%转阴率。现在医学水平治疗效果比这个还要高。关键是治疗思路和手段。所以IGA治疗转阴是可以达到的。 血尿蛋白尿转阴的好处：我总是劝很多人切扁桃体或者上激素。1.转阴之后，肾功能常年稳定。再看日本研究，不是还有170多没有转阴的吗，医院观察他们10后肾功能水平，21%的人肌酐升高50%，说明肾功能没有下降。那么转阴之后的人呢，是0，没有一个人下降。医院再延长20年，再看他们的情况，没转阴里面，77%肌酐上升，转阴之后的人仍然是0从这上面我们得到的启发：IGA肾病不治疗，10年15%的人肾衰，20年上升到20-30%。30年上升到40%.这些和我们日常见到的都是吻合的，IGA基本都是年轻人，但是医院透析基本都是60岁老人。因此20得病到20-30以后肾衰。10年中15%的人是偏重的人，真正大部队是30年以后出的问题。血尿蛋白尿不转阴，以后透析可能性大。转阴以后的人呢，10年20年肾功能依然保持原样，这样就可以推断，30年或者40年以后的状态没问题。因为IGA发现也就40年的时间，再往后也不好推断。以上这个是肾小球疾病的规律。也有人对这个结果不放心，二三十年的跨度毕竟太大。为什么现在转阴之后以后就没事了呢？第一，肾小球疾病肾衰会有一个规律在那里。肾小球疾病肾衰会有症状，如蛋白尿血尿，还有高血压。不可能直接跨过这些现象直接到肾衰。经常有人说没有症状就直接跨过到肾衰，这是不可能的。第二。尿转阴了说明病理恢复了，病理恢复就没有可能肾衰了。至于恢复到什么程度，再看日本的研究。这300多人，6年之后医院动员肾穿，有35人血尿转了，其中23人蛋白尿也转阴了，仍然有12人蛋白尿没有转。结果是1.所有人系膜增生明显减轻。2，第一次穿刺有32人新月体，这次没有新月体。3，球性硬化。下降很少。4.阶段硬化，15%下降到3.9%。下降明显。纤维化的程度缩小，说明有恢复。5.炎性细胞减少。再看IGA沉淀范围，8人完全转阴。。启发：插入一个一年之前的故事，这个故事引发了一个讨论。一个病友转阴，另一个学医的同学看他，说转阴只是缓解，没有好，病根还在，你仍然有复发的可能。最后说了一句，你不要高兴太早。结合这个故事来看看日本的数据。分析一下。1.说血尿转阴病理不一定恢复。看日本的数据，新月体全转掉了，系膜增生，jizhi增生极大恢复，有26人单质细胞，淋巴细胞完全转阴。而且他们是在肾炎正在进行时改变的，说明是恢复的。2.说病根还在，即IGA还在。但是IGA不一定等于IGA肾病。有人肾移植，其中4%的肾脏就有IGA沉淀，但是在病人身上却没有发生肾病。由此可以推论，正常人有IGA沉淀，但是不一定发病。也有说基因的问题。但是这个也靠不住。其中扁桃体就是一环
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