简介/美尼氏综合症
美尼氏综合症 美尼氏综合症是由于内耳的膜迷路发生积水，以致出现发作性眩晕、耳鸣、耳聋、头内胀痛症状的疾病。美尼尔氏综合症常见于中年人，初期多为单侧，随着病情的发展，9－14%的患者可发展为双侧。病因不明，很多学者认为应属于身心疾病的范畴。美尼尔氏综合症，发病的主要症状是。
分类/美尼氏综合症
美尼尔氏综合症可分为八种类型，分型对诊断和治疗具有重要指导意义。&　　1．普通型，眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、出汗等症状同时出现，又称常见型。&　　2．首发耳鸣型，耳鸣发生在其它症状之前，数月、数周数年。&　　3．重耳鸣型：耳鸣表现重。耳鸣发生了，眩晕易发作，眩晕表现重，耳鸣也重。眩晕治疗好了，耳鸣未好，眩晕必复发。&　　4．无耳鸣型，眩晕发作5次以上无耳鸣，称无耳鸣型。&　　5．突发耳聋型，眩晕发作过程中，由于压力特大，膜述路破裂，发生突然耳聋。耳聋多—侧，亦有双侧交替发生。耳聋早期治疗效果理想。&　　6．延缓眩晕型，波动性、神经性、进行性耳鸣、下降，（短时间不发生眩晕）复数年甚至20年才出现眩晕。&　7．隐藏耳鸣型，病人外表表现没有耳鸣，但耳内有堵塞、闷胀、闷热、瘙痒、微痛的感觉，这是一种隐藏无耳鸣型美尼尔氏综合症。&　　8．眩晕状态型，一个月内发作三次以上，患者处于眩晕状态，称眩晕状态型，又称重型。&　　突发耳聋型，是某膜迷路部位由于压力特大，膜迷路部位突然发生破裂致突发耳聋。早期服眩晕尼尔康，能恢复听力。另外重耳鸣型，单治好了眩晕，如果耳鸣没治好，不能有效的防止复发。眩晕状态型是美尼尔氏综合症中的最重型。对机体的影响很大，有危险性。重视治疗的同时要加强护理。
病因/美尼氏综合症
美尼尔氏综合症为一突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、、及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为青壮年，60岁以上老人发病罕见，近年亦有儿童病例报告，病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱，因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。 美尼尔综合症为一突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为青壮年，60岁以上老人发病罕见，近年亦有儿童病例报告，病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱，因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。&　　对产生膜迷路积水的意见极不一致，迄今尚无定论，可归纳为以下两大因素。 解剖生理学因素观察和研究认为,膜迷路积水与和囊的功能障碍有关。内淋巴囊丧失功能后，将导致内淋巴容量逐渐增加。从本病患者颞骨X射线断层相及显微解剖学的研究发现：①病人颞骨气化范围明显较正常者为差。②前庭导水管较正常者直而短，甚至有纤维性或骨性部分闭锁者。③内淋巴囊手术时可见囊不在正常位置，有的甚至难以找到。内淋巴囊较正常者小，呈白色，囊的周围有纤维变性。一般认为内淋巴管和内淋巴囊系统控制内淋巴的生理学。因而上述所见肯定会影响内淋巴液的代谢。 体质因素从多年的临床经验来看，多种体质上的因素与本病有关：①血管性因素,如植物神经功能失调、动脉痉挛、毛细血管血液滞留。用组织胺等血管扩张剂治疗能获得一定效果。②变态反应和免疫因素，应用类固醇药物或免疫抑制剂治疗能控制症状。③代谢障碍，如甲状腺、垂体、卵巢功能低下者以及其他内分泌功能不足者，针对病因治疗后症状好转。
临床表现/美尼氏综合症
美尼氏综合症 1、&眩晕&往往无任何先兆而突然发作的剧烈的旋转性眩晕，常从梦睡中惊醒或于晨起时发作。病人自诉周围物体绕自身旋转，闭目时觉自身在空间旋转。病人常呈强迫体位，不敢梢动，动则可使眩晕症状加重。在发病期间神志清楚。发作时有恶心、、出冷汗、颜面苍白及血压下降等症状。数小时或数天后，眩晕症状逐渐消失。 2、&听力障碍&听立为波动性感音性耳聋，在早期眩晕症状缓解后，听力可大部或完全恢复，可因多次反复发作而致全聋。部分病人尚有对高音听觉过敏现象。 3、&耳鸣&为症状发作前之可能先兆，耳鸣为高音调，可能轻重不一，在发作前病人可能耳鸣加重，发作停止，耳鸣可逐渐消失。 4、&同侧头及耳内闷胀感，多数病人有此症状，或感头重脚轻。
治疗/美尼氏综合症
美尼氏综合症 由于对其病因论点不一，所以在临床上治疗方法也多。美尼尔氏综合症可用药物或手术治疗，有时此病不治疗也可消失，但也可能严重影响到患者的生活以至不得不作手术以破坏内耳结构 1、&一般治疗 发作时要静卧，戒急躁，进清淡低盐饮食，限制入水量，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳度适当。 2、药物治疗1：保持安静，静卧 2：对症治疗，使用镇静药：如安定，；配合非那根。 3：酌情选用血管扩张药：西比林，氢溴酸山莨菪碱（654-2）Anisodamine&Hydrobromide 4：应用利尿药：，氨本蹀定。 5：局部药物封闭：10%普鲁卡因10ML作星状神经封闭。 3、外科治疗不是所有的美尼尔氏综合症的患者都可以手术，手术只适用于，药物治疗无效，病人又丧失工作能力的。局限于单侧有病的患者。具统计美尼尔氏综合症只有5%的患者在手术治疗范围。又要减去病人有心脑肝肺脾肾脏器有病的，可以手术的很小。手术概括为&：破坏性、半破坏性、保守性3种类型&。 手术治疗，适应用于严重者：内淋巴囊减压术，球囊造瘘术、迷路破坏术，前庭神经切断术。一般的病人多不接受破坏性、半破坏性手术。现简单介绍保守手术。保守手术有多种，有内淋巴囊切开术、球囊减压术、交感神经切断术、神经切断术、内淋巴蛛网膜下腔分流、镫骨底板开窗术和内淋巴囊乳突腔分流等。综合分析，多是开窗减压术。&国际眩晕学术会总结性的说，手术治疗不理想，短时间开窗减压术有一定的作用。 4、中药治疗：白果仁60克，干姜12克。用法：上药烘干共研末，分成8份，每份9克每天早晚饭后以红枣12克，黄芪20克煎水各服1份。体虚不甚者用温开水送服也可。正确的补法，要根据药性选用，从辨证的角度分析，凡是眩晕症的病人，治疗的方法多数是以辨证论治。眩晕的发生与人的脏腑有关，肾阴不足水不涵木；脾阳不振运化失司；肝阳上亢诸风掉眩；清浊升降失调，聚湿痰积必眩晕。这完全是对的。眩晕症的病人都是虚症，虚症就要补，补是对的。但是怎样补？在具体用药方面要具体分析，临床观察有的补药服了很好，有的补药，服后眩晕症状反而加重，足以说明药物的选择是很重要的。正确的补法是准确的选药，要根据药性选药。& 选好引经药（药引子）：美尼尔氏综合症的主要病所，重要部位体积小到毫米，而且在颞骨内、靠内耳，目前世界范围内，所用的药穿透不到病变部位，要选择理想的引经药，通过引经药使有效治疗眩晕药到病所发挥中药的特效。
检查/美尼氏综合症
1．耳镜检查鼓膜正常。声导抗测试鼓室导抗图正常。咽鼓管功能良好。&　　2．颞骨X线片无异常。断层片下偶显前庭水管周围气化差，水管短而直。&　　3．前庭功能检查：发作期可观察到或用眼震电图描记到节律整齐，强度不同，初向患侧继而转向健侧的水平或旋转水平性自发性眼震和位置性眼震。动静平衡功能检查结果异常。间歇期各种自发和诱发试验结果可能正常。多次复发者可能减退或丧失、冷热试验有优势偏向。镫骨足板与膨大的球囊粘连时，增减外耳道气压，有时可诱发眩晕与眼震，称安纳贝尔(Hennebert)征。&　　4．听力检查：呈。音叉测验：Weber试验偏向健侧，Rinne试验阳性，Schwabach试验骨导缩短。纯音测听：患耳气骨导阈值均升高，听力图早期为上升型或平坦型，晚期可呈下降型，重复测试听阈明显波动。阈上功能检查，双耳交替响度试验，短增量敏感指数试验证明有重振现象；音衰试验正常；自描测听曲线多为Ⅱ型。镫骨肌声反射阈与纯音听阈差缩小。耳蜗电图的SP-AP复合波增宽；SP-AP异常增加；AP的振幅-声强函数曲线异常陡峭。&　　5．甘油试验：按1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理盐水空腹饮下，服用前与服用后每隔1小时做1次电测听，共做3次。若患耳听力在服甘油后提高15分贝或以上者为阳性。本病患者多为阳性，但在间歇期，脱水等药物治疗期为阴性，若对听力损害轻微与重笃无波动开测试结果也有可能为阴性。眼用甘油后耳蜗电图中SP值绎低，耳声发射由无到有，均可做为阳性结果的客观依据。尿素、乙酰唑胺曾被用做类似试验。
并发症/美尼氏综合症
本病除了发作期、呕吐、患者难忍的痛苦以外，还可以使迷路、、器官损害，造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失，引起耳聋、共济失调等危害性。中老年患者，多次发作还可影响脑血管调节机能及大脑微循环，从而加重脑供血不足，诱发脑梗塞等症。
假象/美尼氏综合症
“美女易得美女病（即美尼氏综合征）。”现实生活中许多人都是这么认为。半信半疑的人还被他们举一反三的事例所说服：说的是深圳某机关30岁少妇林丽，是当地出了名的美女，能歌善舞，人称“邓丽君第二”。自从得了美尼氏综合征后，经常地反复发作折磨，让她失去了往日如花似玉颜容。随后又有不少白领丽人患上林丽同样的病。同样的症状，同样的表现，反反复复，让人痛苦不已。人们的印象中，美尼氏综合征似乎就是的“专利”。 “其实不然，美尼尔氏综合征，在生活中男性发病率还略多于女性，此病还多见于50岁以前，尤以30—40岁发病人最多。它的病理主要为血管纹及内淋巴囊等处离子交换机制障碍，内淋巴产生过多或回流受阻，导致膜迷路积水膨大所致的一种发作性眩晕性内耳疾患。”广东省辜善腾医师日前在接受记者采访时，纠正了这种以讹传讹的说法。
病理/美尼氏综合症
颞骨切片镜检发现蜗管明显扩张，球囊膨大，前庭膜向前庭阶膨隆,甚至接触到蜗管骨壁，椭圆囊也膨胀，主要在与半规管壶腹连接处。前庭膜可被胀破。螺旋器、圆囊、椭圆囊及壶腹嵴在疾病早期基本正常，而晚期则可发生内耳感受器的退行性变，出现感音性聋。
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梅尼埃氏病的历史与现状［原创］
梅尼埃氏病的流行学社会的文明给人们带来了舒适便捷的生活，同时，伴随着噪音、紧张和饮食习惯的改变，也使得各种各样的疾病接踵而来，诸如冠心病、糖尿病、高血压、老年性聋和梅尼埃氏病等。1973年瑞典学者Naito就发现发达国家的梅尼埃氏病发病率远高于发展中国家。1954年英格兰Cawthorn Hewlett援引英国职业医师注册办公室的资料，对一组为数27365人的一年调查发现43例梅尼埃氏病患者，发病率为0.16 %.而1968年Harrison和Naftalin统计,英国的梅尼埃氏病发病率为0.1 %,可见英国的发病率在0.1 -0.16 %之间.瑞典为46 / 100000, 是耳硬化症的四倍。1974年日本梅尼埃氏病研究会得到日本厚生省的资助进行了一项调查,组成人员包括神经科和流行学专家各1名、15名来自不同地区的耳鼻咽喉科医生。结果表明，自第二次世界大战以来,梅尼埃氏病发病率有逐渐增高的趋势。非洲国家的统计显示，土著人群中梅尼埃氏病很是罕见。欧洲的调查表明，白人的梅尼埃氏病发病率较高。在我国还没有关于梅尼埃氏病的流行学调查资料，据北京耳鼻咽喉科研究所统计，该病占耳源性眩晕的61-64%。由此可见，梅尼埃氏病的发病率可能与种族有关，还需要进行相关多因素的综合调查和研究。梅尼埃氏病的病理生理学症状型梅尼埃病是一个连续性的病理生理过程，既可以是内淋巴液到达内淋巴囊的途径被阻断，也可以是内淋巴重吸收的内淋巴囊和管道的病理改变，造成内淋巴微小体液环境的调节机制被破坏促进了进行性的内淋巴液的积聚。.相形之下,隐匿型内淋巴积水则多在死后的颞骨解剖时被发现，多发生在人类或动物的耳蜗顶周，仅在三种情况下才可以不出现症状,即内淋巴积水不再发展、合并有感觉神经结构的变性或者自发性的膜迷路瘘道形成。进行性内淋巴积水的病理学特征包括以下几个方面:1. 内淋巴积水: 在膜迷路积水中，前庭膜和球囊壁的膨胀面积最大，很容易被观察到，也较椭圆囊和半规管更容易扩张。但是，严重者可伴有整个内淋巴系统的膨胀，使得前庭膜紧贴前庭阶的骨壁，甚或膨入蜗孔。而球囊壁可以膨大抵至镫骨足板, 椭圆囊和半规管的壶腹也可能膨大而变形.2. 膜迷路破裂: 已经证明，膜迷路的任何部分都有可能发生破裂与扭曲，惟有半规管的非壶腹部很少见。 即使在亚显微水平上可以观察到轻微的电解质的慢漏现象, 将突然大范围的钾离子中毒视为前庭和耳蜗症状的原因，但在两次破裂之间肯定有着膜性结构的愈合。因此，反复的眩晕发作和波动性听力下降可能就是这种破裂 - 愈合周期的临床体现。 3. 迷路瘘管形成: 已经有足够的证据表明,膜迷路发生较大面积的破裂可能造成不能愈合的持久性瘘管,使迷路的病变部位不可能发生进一步的扩张和破裂. 据观察, 进行性的内淋巴积水的膜性扩张与扭曲可以阻碍内淋巴液的纵向流动,这种阻塞可以发生在集合小管、球囊管、椭圆囊管或内淋巴管的窦部。 在这种情况下，内淋巴系统的一部分形成瘘管，而另一部分发生反复的扩张和破裂。 甚至可以观察到蜗管瘘管与球囊壁萎陷的同时存在。 另一方面，椭圆囊和半规管壶腹的破裂经常出现愈合的征象。在梅尼埃病的发作期，经常能够看到蜗管、球囊和椭圆囊的瘘道形成， 这就解释了多数梅尼埃病患者的前庭症状可以自然缓解的现象。4. 前庭纤维化: 许多进行性的内淋巴积水耳都伴随有前庭内的纤维组织增生。由于球囊、椭圆囊或蜗管彼此抵触，可能彼此破裂或因纤维组织增生而变厚，最终形成从膜迷路到镫骨足板的跨前庭的不规则的纤维条带，足板活动时可以引起眩晕和眼震 （ Hennebert氏征 ），约占35 %。因此， Hennebert氏征 （正常耳或骨迷路出现瘘管试验阳性）很强烈地提示有长期的内淋巴积水症存在。5. 感觉系统病变: 多数梅尼埃病的Corti器或前庭感受器内没有明显的毛细胞群的丧失，甚至不存在严重的感觉功能障碍。目前，我们还不知道该病的功能改变是不是由于内耳微细体液生化环境的变化造成，还是由感觉认知机制的改变所致，还是生物电位的变化引发，抑或这些因素的综合作用的结果，但是，可以肯定的是这些临床特征不能仅靠简单的感觉或神经单元的功能缺陷加以完美的解释。在梅尼埃病的发展阶段，感觉器官存在着持续性的形态学变化。Corti氏器的改变包括毛细胞的丧失、支持细胞的萎缩、盖膜的变形与萎缩和前庭膜陷入Corti氏器。 在前庭系统，半规管壶腹壁的明显扭曲可以影响嵴帽的活动。由于极度膨大的球囊使得椭圆囊斑脱入前庭上壁，造成椭圆囊斑的空间定位的改变。这些椭圆囊的变化或许解释了这类患者有倾倒感的原因。6. 神经损害： 大约10% 梅尼埃病耳有耳蜗神经原的丧失，少数耳蜗顶周毛细胞消失。被钾污染的外淋巴液通过蜗孔到达顶周鼓阶时，可能改变这个区域的外周神经纤维的电解质环境，遂造成细胞的萎缩。 在人类内淋巴积水的耳蜗标本中，另一个常见的组织学发现是前庭膜通过蜗孔疝入顶周的鼓阶，人们推测这种状态造成小管的阻塞，从而改变了顶周神经纤维和Corti氏器的组织液环境。 其间，很少观察到前庭系统神经原的丧失。即便是感觉器官存在着严重的改变，这些神经纤维和神经原群多保持完好。正如我们所知，感觉器官损伤后前庭神经较耳蜗神经更不容易萎缩，而且衰老也很缓慢。自从1861年梅尼埃首先描述了梅尼埃病的临床特征和英格兰的海尔匹克和卡恩斯发现了该病的病理学指征后，已经有许多的研究帮助我们更全面的认识了这种疾患。通过电生理技术、化学和解剖学研究确认了液体腔隙的边界，尤其是证明了听觉和前庭系统的感觉器和外周神经位于外淋巴间隙内。Tasaki 和Fernandez通过实验发现，采用钾溶液进行耳蜗外淋巴间隙的灌注可以阻断耳蜗微音器电位和动作电位，在鼓阶灌注时出现，而非前庭阶。结合实验研究，Schuknecht指出从鼓阶到Corti氏器之间通过骨螺旋板内的小孔形成液体通道，这些管道被称为Canaliculi perforantes。目前，对这个术语还没有统一的中文译名，暂称为孔管。动物实验也证实，采用人工内淋巴液灌注外淋巴间隙能够引起很强的麻痹性眼震。Naito则首先采用破坏内淋巴囊的方法形成实验性内淋巴积水，阻塞内淋巴管也能够造成灵长类的内淋巴积水模型。一些人类的研究也指出，内淋巴囊和管是引起该病的原发器官，而且，在影象学上，梅尼埃病耳多不能见到前庭导水管的存在。颞骨研究也揭示内淋巴囊周围的纤维化、囊的萎缩、前庭导水管的骨性阻塞和前庭导水管和囊的发育不良。因此，内淋巴系统的循环障碍是造成梅尼埃病的组织学基础。梅尼埃氏病的变异类型临床上,梅尼埃病可能表现出不同的症状,常见的变异类型如下:耳蜗型梅尼埃病
1972年以来，美国Harker、 MaCabe、 Alford、 Shea、 Glassscock 和 Miller 先后报道这种类型的内淋巴积水症，该症一波动的低频性感音神经性听力减退为特征，经常合并有耳鸣，但没有眩晕症状。 据说这种类型的发病率远高于典型的梅尼埃病，有些患者也可能引起迟发的发作性眩晕，可被确认为典型的梅尼埃病。临床上，可能很难或者不能与某些突发性耳聋加以鉴别。前庭型梅尼埃病
这是用于描述仅有发作性眩晕而没有听力减退或耳鸣的辞藻， 占梅尼埃病患者的7%。其中，有些患者随着时间的推移可以演变成为典型的梅尼埃病。典型的梅尼埃病
具有上述两种类型的症状与体征。发作性跌倒
这类患者在没有意识丧失或眩晕的情况下毫无警觉的肢体伸肌张力消失而跌倒，可以伴随梅尼埃病的发作而同时发生，系椎基底动脉缺血的一部分。Tumarkin 最早报道本病，称此为“耳石危象”。当发作性跌倒是由于椎基底缺血所致时，没有典型的梅尼埃病表现，而在间歇期可能出现一种或多种暂时性的局灶性神经系统症状。 在梅尼埃病患者，这种状态是由于内淋巴积水造成一侧椭圆囊的神经放电的突然终止所致，而在追基底缺血的患者则是由于脑干网状结构尾部的暂时性缺血引起的。Lermoyez氏综合症
这种疾病的特点是一侧耳内发闷，渐渐出现耳聋和耳鸣，随后重度的眩晕后听力恢复。可以说，该症呈现出了一种罕见的梅尼埃病内耳症状的次序，比较少见。梅尼埃氏病的症状学梅尼埃病主要以发作性眩晕、单侧或双侧波动性听力减退、耳鸣和耳内压迫感为临床特征，现在，我们就这些症状做如下阐述。眩晕
眩晕是人体空间位置感的错觉，通常，是梅尼埃病的主要诉说。程度各不相同，轻者自觉周围物体旋转，或者闭目后感到头或身体内摇滚或游动，重者阵发性平衡失调。多数患者感到自体或周围物体的运动，程度不同，持续时间在5分钟 - 24小时不等。较长时间的持续性眩晕，需要对该病的诊断有所疑意。眩晕的严重程度取决于患病侧前庭传出放电的失节律程度；假如明显的放电降低，可能引发严重的眩晕感觉，否则，眩晕症状就轻微。 其次，多数患者有真性眩晕，而少数则可能仅有持续性的共济失调，而不是明显的运动错觉。梅尼埃病的眩晕症状可以随时随地发作，即可以清醒时，也可能在睡眠中，没有预感。但是，有些患者可有耳鸣加重，耳内阻塞感和听力减退。眩晕随头部运动而加剧，经过温度试验可以重复患者的眩晕症状。梅尼埃病多无神经系统的异常，病史或体格检查无异常发现。严重发作者可能有眼震造成的视物模糊，但在发作间歇期消失，没有意识障碍。如果在发作期间合并暂时性的面部或肢端麻木或肢体无力、复视或精神异常，提示原发性的中枢神经疾患存在，而不是梅尼埃病。因此，梅尼埃病的眩晕具有以下特点： a. 阵发性；b.有明确的旋转平面；c.意识清楚；d.持续时间短，一般不超过24小时；e.伴有眼震；f.随头或身体的活动而加重；g.有明确的间歇期；h.中枢神经系统正常；i. 有时伴有耳鸣、听力减退或耳内压迫感；j.采用温度实验可以重复相同的体验；k. 有特定的卧床体位或身体偏倒方向。简而言之,在中枢神经系统功能完善的状态下, 梅尼埃病患者的眩晕症状是发作性的,而且多数可以通过凝视诱发的中枢抑制得以减轻的,这就是注视某个物体后眩晕会减轻的缘故.假如眩晕呈持续性,不能被凝视所抑制,就需要考虑中枢的问题了. 梅尼埃病为什么会出现眩晕呢? 前些年俄罗斯的《耳鼻咽喉科通报》中莫斯科中心医院报道，采用脑电记录技术对12例梅尼埃病患者进行了区域性脑电记录，结果发现多数患者的大脑颞叶出现异常的兴奋灶，而且通过给予抗心律失常的药物治疗，眩晕得以缓解。据此，他们推测这种前庭中枢区域内的异常兴奋灶可能干扰中枢对来自于两侧前庭传入信号的统合，造成大脑对平衡信号的错误判断，产生空间位置感的错觉。后来，我们也采用脑地形图描记方法对29例梅尼埃病进行了同样的检查，结果仅有1例记录到颞叶的异常兴奋灶，因此，我们对于上述看法持有不同的看法。综合梅尼埃病的动物实验资料和颞骨组织病理学研究，我们认为在膜迷路内发生的内淋巴液积聚以及形成的高压，构成了对前庭感受器（如半规管的壶腹、球囊和椭圆囊斑）的机械性刺激，引发前庭毛细胞的去极化，遂造成在没有身体运动的状况下向中枢发放传入性信号。由于这种传入的信号可以是亢进的，也可以是低下的，因此，使得正常状态下的双侧前庭外周感受器的信号对称性遭到破坏，必然造成中枢对空间位置感觉的错误判断，最终产生眩晕的症状。在该病的早期，这种信号可能是亢进的，后期则为麻痹性的，因此，就造成了急性期出现朝向患侧的刺激性眼震，而后期则为朝向对侧的麻痹性眼震。另外，随着内淋巴液的压力不断增高，不仅使得内耳的膜性结构发生扩张和扭曲，甚至造成膜迷路的破裂而使得这种高压状态得到缓解，此时眩晕症状也随之减轻或消失。如此周而复始，就形成了眩晕的反复发作和听力水平的波动。当然，这种情况的反复发生，必将造成膜迷路内感受器的器质性损害以及前庭功能的低下，不仅使得中枢永远得不到两侧对称的传入信号而遗留阵发性的眩晕，同时，这种前庭功能的低下而不是完全丧失，也仿碍了中枢系统对前庭功能缺陷的代偿。这也是为什么需要采用选择性前庭神经切断术治疗这类慢性梅尼埃病的缘故。正常状态下，外淋巴液以及外淋巴间隙使得前庭感受器与周围的结构保持着一定的空间关系，确保了人体的微小运动对这些运动感受器不构成明显的刺激，也使得前庭反应保持在相当的阈水平。在内淋巴积水时，膜迷路的膨胀和结构的变形导致外淋巴间隙的缩小，减弱了缓冲能力，在微小的运动时就对内耳平衡器构成明显的刺激，并引起较强的反应。所以，梅尼埃病的积水阶段可以观察到Hennebert氏征，这也是前庭感受器高度敏感的表现，在该病的发作期最容易见到。显然，梅尼埃病的早期患侧的前庭功能多处于敏感状态，任何与前庭系统有关的刺激都可以诱发或加剧眩晕症状的，例如活动、光线等，因此，使患者保持安静，减少活动，减弱室内光照，对于减轻眩晕具有重要的价值。眼球震颤
眼球的不自主的往返运动,有快慢相之别. 在耳科医生看来,眼球确实是内耳前庭功能完整与否的一面镜子,因为我们无法客观地了解患者能够体验的眩晕感觉,更无法直接观察到深居颞骨的内耳.因此,仅能够通过对那些与前庭机能有着密切关联的体征来做出判断,其中,包括视动系统的反映 - 眼球运动、前庭 - 脊髓系统的表现 - 体位、姿势和步态等，而眼震却是一个经常用于评价前庭功能完善与否的客观指标，可以反映出双侧的对称性与协调性，也可以了解其功能状态的亢进或低下，甚或判断病变的部位等等。另外，周围性眩晕患者眩晕症状的严重程度与眼震的强弱也有着一致的关系，而中枢性眩晕则与眼震呈现出分离现象，即眼震存在，未必有眩晕的感觉，有时候眼震很强，却眩晕症状并不严重。因此，我们在讨论眩晕症状的时候，就不可能不讨论这个与眩晕有着密切关联的临床表征。在接诊一位梅尼埃病患者时，我们首先需要观察是否有眼球震颤的存在，尤其是自发性眼震。其中，了解眼震的临床意义时，应该强调几个方面：a. 眼震的平面：在梅尼埃病患者发病期间，以水平性眼震为多，按照眼震的平面既是所受刺激半规管的平面的原则，可以推断该病的眼震多起源于水平半规管。因此，眼震的运动平面多反映了前庭的病变部位。b. 眼震的方向：按照爱德华定律，眼震的快相常指向前庭功能亢进侧。在梅尼埃病的急性发作期，眼震多为朝向患耳的刺激性眼震，说明了该病的早期患侧的前庭功能处于兴奋状态；而随后，眼震可能转到键侧耳，提示了患侧前庭功能减退，这种眼震也叫做麻痹性眼震。当然，还有许多眼震的内容，可以参考有关文献。在这类患者中，眼震是通过前庭 - 眼反射弧完成的，因此，存在有眼球运动或视动系统障碍时，眼震不能够准确地反映出前庭的功能状态。在梅尼埃病发病期间，患者的自发性眼震方向朝向患耳， 其机理已经叙述。 然而，发作期过后眼震方向转向键侧，形成麻痹性眼震，那么，为什么会产生这种现象呢? 多数认为，由于患侧膜迷路内的高压最终造成膜性结构的破裂，诸如前庭膜破裂等，使得前庭感受部位的机械性刺激得以解除,眩晕症状缓解；同时，也造成了内、外淋巴液之间存在的屏障遭到破坏，含有高钾的内淋巴液进入外淋巴间隙，导致前庭的感觉性毛细胞去极化所需要的高钠环境发生逆转而中毒。因此，患侧前庭功能减退，而键侧功能相对亢进，使眼震方向转向功能亢进耳 ― 键耳。但是，这个阶段并不意味着患者的眩晕症状就完全消失，因为就中枢对于前庭信号的统合而言，依旧存在着眩晕持续的功能基础，即双侧前庭功能的不对称状态。随着时间的延续，膜迷路破裂部位的愈合和纤维化，重新构筑其内、外淋巴液的解剖学屏障以及随后的生化隔离性，麻痹性眼震也逐渐消失，眩晕症状才得以完全缓解。因此，梅尼埃病的发作期和缓解过程中无论患侧前庭的功能是亢进抑或低下，都是眩晕继续存在的病理生理学基础，惟有待眼震完全消失，眩晕才可以得以缓解。显然，梅尼埃病患者的眼震不仅反映了内耳积水的不同病理阶段，而且，对这种临床体征的观察在疾病转归和预后的判断方面也具有参考价值。其它平衡失调　
除了前庭神经系统将来自与周围感受器官的电活动信号向上传至大脑皮层的平衡中枢引起位置与平衡的感觉外，该神经还与其它结构有着广泛的联系，参与反射性眼运动和肢体活动的调节等。因此，我们需要讨论梅尼埃病患者眼震以外的肢体运动的失调问题。从解剖学上，前庭神经通过前庭脊髓束、潜艇小脑束、前庭网状束和前庭皮层束等神经通路，发挥着肢体运动调节相关的初级信息整合中心的作用。下面我们侧重讨论身体的偏倒问题。简而言之，我们可以把外周前庭与躯干运动系统分别看成是一个天平上两套互补的砝码，而中枢则调节着身体两侧砝码的总重量，确保双侧砝码总重量的对等。如果一侧的前庭功能低下，躯干肌力势必亢进以弥补这种身体总张力的不足，维持两册的平衡状态。在梅尼埃病急性期患耳的前庭功能亢进，这就造成躯干肌力水平的减低，因此，患者键侧躯干肌力必然增加，结果身体就容易向键侧偏倒，这就是我们所说的身体倾倒向着眼震的慢相侧。因为患侧前庭功能亢进，就意味着键侧的低下，按照前庭―躯干肌力的互补理论，患侧的肌力必然减低，而对侧则增强，身体因而向键侧倾倒。所以，在梅尼埃病急性期患者多向键侧倾倒，而缓解期，则向键侧倾倒，这是在中枢系统控制下的脊髓与小脑的调节结果。同时，患者发病时卧床的姿势与倾倒的方向相反，这是因为患者对抗身体偏斜的保护性行为，其间身体的倾倒是中枢的代偿结果，是不随意的；而对抗性的身体姿势则是保护性的，是主动的，随意的动作。由此可以推断出一个规律，即梅尼埃病的躯体偏倒与眼震的慢相方向一致，而与卧床的姿势相反，而后者与前庭功能亢进耳侧相一致。前庭性植物神经系统反应
除了我们前面论及的前庭眼和脊髓束外， 脑干的前庭神经核还发出纤维与网状结构的迷走神经核和分泌核团相联系，因此，外周前庭神经功能的异常也可能通过这类途径引起植物神经系统的反应。 其次，梅尼埃病的发病也与患者的植物神经功能不全有关。我们曾经采用微量肾上腺素试验检测32例梅尼埃病患者的植物神经系统张力，结果表明6例正常，16例亢进和10例低下，提示这类患者的植物神经系统存在着功能的缺陷，但我们尚无法确定这种异常是诱发该病发作的诱因，还是这种疾病引发的结果。临床上, 发病期间患者合并的恶心、呕吐、心悸、冷汗等症状却是司空见惯的，主要归纳在胃肠和心血管系统的反应。有鉴于此，我们接诊梅尼埃病患者时，常规进行２４小时心电监护以便客观地了解植物神经系统的心血管反应，如果存在明显的表现，给予利血平制剂是有效的。因为除了患者的诉说和我们观察到的呕吐外，我们无法对胃肠道反应进行客观的记录。在我们的临床实践中发现，发病阶段出现的植物神经系统反应，尤其是恶心和呕吐，确实与外周前庭感受器的刺激引起的植物神经功能紊乱有关，而少数患者则在眩晕和眼震消失后仍然有恶心与呕吐，而且持续久者可达一月余，给予氯丙嗪类能够消除这些症状。据此，我们推测这种后期的胃畅系统反应可能系前庭网状系统反应较为严重，使患者形成了条件反射所致，给予心理暗示和降低网状系统兴奋性的制剂可以控制。因此，我们将梅尼埃病的植物神经系统异常引发的症状分为非条件反射和条件反射性的，前者通过前庭抑制剂减低前庭反应得以缓解；而后者则需要配合心理调理和降低脑干网状结构的兴奋性加以处理。听觉减退　　
正如所知,梅尼埃病的主要病变是发生在耳的内传导系统,即内外淋巴间隙内,因此,听力损失属于感音性的;惟有反复发作导致Corti氏器发生器质性破坏后才可能呈现出感音神经性听觉损害.解剖上,耳蜗内基底膜的宽度从顶周到底周依次变窄,因此,耳蜗顶周基底膜的张力较低.听觉生理学的研究也证实,耳蜗顶周的基底膜感受低频声音,而底周感受高频声.当蜗管内淋巴液积聚和压力增大时,这个部位的基底膜首先发生朝向鼓阶的位移,致使其上面承载的毛细胞脱离盖膜而不能产生弯曲-拉直的剪刀式运动和去极化,遂造成对低频声音感受能力的下降.由此可见,早期的听力下降主要分布在低频区.由于这种局限性的内淋巴积水多属于疾病的早期, 听力恢复者占85 %左右.随着内淋巴压力的逐渐增高,使得基底膜位移的面积扩大,由顶周逐渐向底周扩延.因此,疾病的后期听力损失波及的频率范围就越来越大,最终形成平坦型听力曲线,听力改善机会很小.显然,梅尼埃病患者听力损失的频率分布不仅反映了内淋巴积水的严重程度,而且,对于了解疾病的预后也有参考价值.由于梅尼埃病的基本病理过程是膜迷路的积水-破裂 - 愈合的周期，其间，所造成的耳蜗功能的改变也会发生相应的损害与恢复，这就是梅尼埃病听力减退的另一个特点 ― 波动性。学者们把这种波动性听力减退界定在为两个以上倍频程上听阈下降超过10dB 或一个倍频程大于15dB，而且，这种变化是不可预测的，也无规律可循。在疾病早期，这种听力损失是由于内淋巴高压致使基底膜朝向下方的鼓阶位移和随后引发的膜结构破裂使内外淋巴液混合以及听觉毛细胞中毒的结果。倘若膜迷路发生较大面积的破裂而遗留持久性瘘管,使听觉细胞赖以兴奋的微细生化环境发生变化；或者Corti器存在严重的感觉功能障碍，听力的损失可能就失去了波动的特征。除了听力损失的频率分布外，听力是否具有波动性以及波动的幅度大小也反映出了膜迷路病变的可逆性。梅尼埃病的早期，常见两种类型的听敏度曲线。其一，以250和500Hz倍频程的听力损失，1000Hz以上基本正常；其二，听敏曲线呈倒“V”字形，以250和500Hz之间损失在40-50dB，1000Hz改善，随后Hz 加重。 随着听力损失的加重，耳闷感可能也会越来越明显，听力改善后也可以缓解。随着病程的延长，听力水平会逐渐减退，在发病的5年内最为明显，随后趋于平稳，最终遗留平坦型听力曲线。听阈多在60左右，很少全聋。梅尼埃病的听觉功能异常还表现为响度重振、言语分辨降低、声音感受的不协调性畸变和不能耐受强声等，几乎这类患者都有重震，主要反映在不能耐受强声。而且，复听可以加剧听觉畸变的症状，所谓的复听是指双耳对同一种声音的不同感受。早期语言分辨能力正常，随着听力的下降，言语分辨率记分也会有所下降,甚者可达39 %。言语分辨率下降、复听和主观性重震以及声音耐受区域的变窄使这类病人佩带助听器较为困难。其中，梅尼埃病患者的响度重振是与中枢性眩晕鉴别的主要指征。 正常状态， 内外毛细胞分别位于基底摸的内外侧，由于基底膜的内侧接近骨螺旋板而较厚；相形之下，骨螺旋板的外侧较薄，从而使得外毛细胞对低强度声音引起的较弱内外淋巴波动较敏感，而内毛细胞则仅有在强声引起的内耳液较大波动时方可兴奋。因此，在内淋巴积聚和高压时，首先造成处于外侧的外毛细胞移位，导致对弱声的敏感性降低，而采用强声刺激时则引起内毛细胞的兴奋。结果就造成了响度重振， 即随着测试声音强度的增加，患耳的听觉敏感度增长觉键耳快，甚或超过键耳。当然，也还有认为，内外毛细胞之间存在着相互的功能拮抗，当外毛细胞功能减低时内毛细胞就失去了外毛细胞的抑制而亢进，因此，对强声的感受性会增强，等于或超过键耳。尤其还需要关注对侧耳，又称第二耳，因为部分患者可以是双侧发病，约占47%。梅尼埃氏病的诊断学国内外学界业已制定和应用了不同的梅尼埃病诊断标准，其中包括美国耳鼻咽喉头颈外科学会 ( American Academy of Otolaryngology - Head & Neck Surgery, 简称 AAOHNS ) 听力与平衡委员会的标准。1994 年3 月美国耳鼻咽喉科-头颈外科学会听力与平衡委员会召集了以 Edwin M. Monsell为主席,包括 Thomas A. Balkany、George A. Gates、Robert A. Goldenberg、William A. Meyerhoff、和John W. House等美国知名耳科学家为顾问的专门小组，商讨和提出了关于梅尼埃病病诊断的指导意见，这就是我们所说的AAOOHN 1994 梅尼埃病诊断标准。鉴于中华耳鼻咽喉科学会的有关诊断草案已经被大家所熟知，而且，在国际上还很少被引用，在这里, 我们着重介绍1994AAOOHNS 标准。当然，无论沿用哪种诊断标准，都必须认识到梅尼埃病诊断的前提需要以病因排除性为基础，而该病所具有的“原发性或不明原因”是一个相对的辞藻，在不同水准的医院或地区都有着不同的含义。按照AAOHNS对梅尼埃病的界定，从疾病报告方面来讲, 梅尼埃氏病是一种原发性内淋巴积水引起的临床疾患;病理学上, 是一种病理生理状态,仅能够在死亡后经颞骨组织病理学检查加以证实;从临床方面,即便于治疗与报告, 仅能够靠反复的自发性眩晕,听力减退, 耳闷和耳鸣提示内淋巴积水的存在;受累侧必须存在耳鸣或/和耳闷症状。眩晕　是人体与地球重力相对来讲静止状态下的动感，相反，运动不适为主动或被动运动时出现的平衡失调，空间位置感异常。发作时，系自发性旋转性眩晕，持续20分钟以上，通常几小时。伴有恶心,呕吐，意识正常。发作时，也常出现水平或旋转性眼震，至少发作两次以上。听力减退　是常见的临床表现，纯音听力测试有听力减退,而语言分辨正常，系感音神经性，有以下特点：　　　　　　　　　1.
在 0.25、0.5 和 1 kHz 平均听阈值高于1、2 和
kHz 倍频 15 dB 以上； 2.
在单耳发病, 0.5、1、2 和 3 kHz 较对侧高于 20 dB 以上；3.
双耳发病, 受检耳在0.5, 1, 2, and 3 kHz 平均听阈值大于25 dB；4. 多为波动性听力下降，但并不是诊断必须的，需要根据 0.5, 1,2, and 3 kHz 四个倍频的平均听阈值10dB 以上或者语言识别率15 % 以下和 5.感音性听力损失，以骨导下降为主。没有听力下降, 耳鸣 或耳闷的发作性眩晕， 构成所谓的反复型前庭神经元炎或前庭疾患，单次发作性眩晕，持续几天后逐渐缓解，遗留持续性的听力减退，耳鸣和耳闷,则符合前庭神经原炎。双侧感音神经性耳聋,，续数周或数月，呈进行性加重。而且，对免疫抑制剂有效者，可能是原发性自身免疫或变态反应性疾病或者免疫介导的血管炎, 即使典型的眩晕存在,也不应该对这类病例做出诊断。如果双侧纯音听阈大于70 dB 或语言识别率在 50% 以上, 也需要考虑诊断的正确性。需要记住的是内淋巴积水症也可以由梅尼埃氏病以外的疾患造成。在临床上，经常会遇到急诊情况下的初步诊断和最后诊断的矛盾，那么，我们可以采用不同的诊断级别加以处理。梅尼埃氏病的诊断等级可以分为可疑、拟似、临床诊断和病理确认四个级别，分述如下：a.可疑梅尼埃氏病: 发作性 Meniere 型眩晕，不伴听力减退或感音神经性耳聋， 波动性或固定性。合并平衡失调，但无明确的发作特点，排除其它原因。b. 拟似尼埃氏病:一次发作性眩晕，至少在一次发病时听力检查证实听力下降的存在，患策耳鸣或耳闷，排除其它原因。c.临床诊断梅尼埃氏病：自发性发作性眩晕两次以上，持续时间大于20分钟；至少，在一次发病时，听力学检测证实听力减退存在患侧耳鸣或耳闷，排除其它原因。f.病理确认梅尼埃氏病： 临床确诊梅尼埃氏病，组织病理学证实。听力分期
四个倍频程均值 ( dB )
& 70功能水平等级
1. 眩晕不影响患者的整个活动.
2. 眩晕发作时,患者需要停下来休息一会,但很快恢复活动. 继续工作,驾驶和毫无限制地进行我所选择的任何活动.不会因为眩晕改变任何计划或活动.
3. 眩晕发作时,我需要停下来休息一会,但很快恢复活动.继续工作,驾驶和 毫无限制地进行我所选择的任何活动,不会因为眩晕改变任何计划或活动。
4. 我能够工作,驾驶,旅游,关照家庭,或者进行绝大多数基本活动,但必须作出很大的努力。
5. 不能工作,驾驶,旅游,关照家庭. 不能进行绝大多数常做的活动.甚至基本的活动都受到限制。
残疾一年以上和/或者由于眩晕或平衡问题得到赔付。临床上，还没有梅尼尔氏病的特异性诊断项目，仅能够结合病史和物理检查内容，进行听力学和前庭功能方面的检查加以确诊。其中，包括纯音测听、阻抗桥测听、听觉脑干诱发电位、耳蜗电图、眼震电图、耳声发射以及姿势描记等。在此,我们主要讨论一下耳蜗电图描记和脱水试验。 耳蜗电图 ( Electrocochleography, ECochG )
在耳蜗电图记录过程中，主要包括总和电位 ( Summating Potential, SP )、动作电位 ( Action Potential, AP ) 和微音器电位 ( Cochlear Microphone Potential, CM )，其中尤其值得注意的是SP。因为这个电位起源在内外毛细胞，特别是外毛细胞，属于直流电位。多数情况下，耳蜗基底膜的位移可以影响SP的振幅，如基底膜朝向鼓阶下移，可使负性的总和电位振幅增大，反之，则减小。由于内淋巴积水引起基底膜的向下移动，使得外毛细胞的功能损害，就导致SP振幅的增大，而AP的大小仅受耳蜗神经纤维放电的同步化影响而内耳的流体静压变化很少对其构成影响，因此，SP/AP比值就必然扩大，据测算梅尼尔氏病患者多大于 40 % 。其次，耳蜗的内外毛细胞都参与SP的产生，而当听觉细胞损害时这个电位的振幅也会降低，对SP的测定在了解梅尼尔氏病的功能可逆性方面也有参考意义。由于耳蜗电图的记录是客观的听力学检查，因此，可以帮助我们了解内淋巴积水所造成的膜性蜗管的膨胀状况。在甘油或速尿等脱水试验中耳蜗电图则能够更为明确地诊断膜迷路积水症，与采用纯音听力计得出的脱水试验结果相比较更为可靠。眼震电图( Electronystagmography ,ENG )　众所周知，眼震电图是通过安放在眼周的电极记录眼球电轴偏转引起的前后电场变化产生的电位差进而间接地了解前庭－眼束的功能状况的一种电生理学技术。可以客观地记录自发的或诱发的眼球运动，为临床判断提供更为可靠的分析资料，但是，在梅尼尔氏病的鉴别诊断方面似无很大的价值。因为我们通常用裸眼观察患者的眼震都需要睁着眼进行，难免存在凝视性抑制而使得结果不很准确，而眼震电图则可以在闭眼状态下加以记录，提高了结果的准确性。同时，可以记录下诸多的眼震参数，更便于多参数的定量观察与分析。然而，通过姿势描记（Posturography ）则可以获得前庭－脊髓束的资料，为梅尼尔氏病的全面评价提供了更多的临床资料。在梅尼尔氏病的诊断中，最重要的一个环节就是需要确定内耳是否存在着积水的情况，而这其中尤其重要的手段就是应用内耳的脱水剂减轻或解除内淋巴的积聚后评价听力甚或眩晕症状的改善与否，达到确诊内淋巴积水症的目的。由于高渗葡萄糖、甘露醇或山梨醇的分子量较大，难于透过耳－血屏障进入内耳，而速尿或尿素制剂又具有一定的耳毒性，因此，临床上已经很少使用这类脱水剂。鉴于甘油具有分子量小，能够顺利地通过耳－血屏障，而且，代谢产物是糖和水，对机体没有危害性，故梅尼尔氏病的诊断中多使用甘油进行脱水试验。至于这个实验的结果判断问题就不在此赘述了，可以参考有关资料。但是，在甘油试验中需要注意以下问题：a. 在仅有耳蜗症状的尼尔氏病患者，无法通过听力改善与否来评价结果，因为这类病人原本就没有听力减退的症状；b.如果患者病程较长，内耳已经发生了听觉感受器或／和神经的器质性损害，那么，已有的听力损失不可逆，可能也会造成甘油试验的阴性结果；c.由于前庭机能的评价很难进行统一的量化，特别是采用什么刺激类型更合乎生理性的，还有待研究。目前，甘油试验中尚无法将前庭功能的变化作为一个可靠的指标加以沿用，因此，甘油试验还很难评价前庭功能的改善情况。除了采用纯音听力计判断甘油试验的听力改善程度外，已经也采用了耳蜗电图和耳声发射等进行客观的评价。 梅尼埃埃氏病的饮食生理状况下，内耳含有液体的听觉和平衡结构具有独立性，较少受到人体整个液体/ 血液系统的影响，它保持着自身容量和组分的稳定性，确保着感觉细胞发挥正常的功能。据认为，梅尼埃氏病时，内耳液体的积聚引起内淋巴液的压力过大而影响传声和平衡机构而引发眩晕。其次，当内耳结构损伤或变性后，内耳环境的调节就失去了这种独立性，使成内耳液体的容量和成分很容易随全身的液体/血液的变化而波动，这种波动就导致了内淋巴积水的症状- 耳内压迫感、耳鸣、听力减退、眩晕和平衡失调。机体血液和其它体液内某些物质的改变就可能引起内耳液体的波动，例如食用含有高盐和糖类食品时血液中盐和糖的水平升高，进而影响到内耳的物质组分。因此，这类患者必须控制添加在食物内的盐和糖的含量。饮食调节的目的在于通过回避的方法减少全身对内耳液容量和成分稳定性的影响。由于钠可以“引”水，高钠必然造成体内水分的储留，故使用低钠食品可以减少内耳液体的形成，解除压力和减少眩晕的发作次数。因此，我们需要回顾一下关于正常状态下人体对钠的摄入量以及各种食物中钠的含量。食盐和钠并不一样，尽管含有钠的成份。氯化钠盐是由不同的组分构成，其中，40%钠和60%氯。钠广泛的存在于自然界的食物内，而人工食品内钠的含量都是以克为单位标在包装袋上的。人类食物中钠的最小需求量为6000 mg / 天，而每天需要补充1,000 to 3,000 mg，相当于1 / 2 - 1 茶匙。通常，在每天需要摄入2,000 mg钠，符合美国日常2,400 mg钠摄入量。根据食物中含钠量，将食谱分为正常饮食1100 - 3300 mg / 日，高盐饮食4000 - 6000 mg / 日和低盐饮食 400 - 1000 mg / 日三种。各种食物中钠的含量如下（以每100g 食品钠的含量为单位）：苹果
（不削皮） 1 苹果汁
1021 加拿大熏肉
2500 发酵粉
11,000 香蕉
60 牛肉罐头
1,740 罐装牛肉丝
540 牛肉干
4,300 德式牛肉
630 黑草莓
104 肉汤粉块
24,000 面包
300 - 500 包心菜
卷心菜 20 蛋糕
100 - 300 焦塘块
15 菜花炒鸡蛋
10 芹菜 126
小麦 9 面粉 700 - 1100 剥皮熟鸡 60 to 80 鸡肉馅饼 8 巧克力片 4 巧克力糖浆52 可可粉6 椰子 23 咖啡粉 72 赶红豆 8 奶油40 黄瓜 6 海枣 1 炸面圈 500 鸭 74 罐装茄子 1 鸡蛋
蛋清 152, 蛋黄 49) 无花果 2 面粉 78 什锦水果
鲜葡萄汁 1 葡萄 3 雪鱼61 牛胸肉 86 蜂蜜 5 冰激凌软糖 17 脱脂羊肉 70 猪油 0 柠檬汁 1 酸橙汁1 牛肝 184 猪肝 111 龙虾 210 通心粉 2
人造黄油 987 牛奶 50 煮沸牛奶106 奶粉 549 糖浆 15
油饼 441 蘑菇罐头 14
芥末1,252 油桃 6 干面条 5 玉米油 0 羊角豆 2 绿橄榄 2,400 洋葱 5
桔汁 1 蚝油73 煎饼 防风草 8 蜜桃 2 花生 5
花生酱 607 梨 2 梨罐头 2
梨干40 核桃 0 胡椒 13 鲈鱼79 干泡菜l 1,428 甜馅饼 250 to 450 葡萄干 2 猪肉 65 土豆2 to 6 土豆片 1000 洋李 4 西葫芦 2 小箩卜 18 无核葡萄干 27 大黄 2 大米 5
面包卷 400 to 550 桂鱼 64沙丁鱼 400 猪肉香肠
958 扇贝 265 河虾 150 汤料350 to 450 意大利面 2 菠菜71
南瓜 1 草莓 白糖 1 红塘30 向日葵籽30 红薯 12 木薯干 3 番茄 3
番茄汁 200 火鸡 82 小牛肉 80 醋 1 华夫饼干 475 胡桃 3 西瓜 1 麦芽827 酵母16
酸牛奶 46对于梅尼埃氏病患者来说，降低食物内盐的含量是一个渐进的学习过程 ，随着他们对应该回避哪些食物的认识，对于盐的渴求就会慢慢的消失。而后，安全食品就成为了自己的嗜好。草本植物和香料可以代替食物内的调味添加剂，使他们适应于盐替代添加的那些食品。为此，美国前庭疾病协会编撰了一本名为低盐食谱的小册子。那些高钠的食品包括熏制的肉类（如火腿、咸肉、罐装和脱水的汤料）和经过加工处理的食物（如罐装肉和蔬菜），.尽可能使用新鲜无盐的食品。饮食调节的目的在于：1. 每天均匀地安排自己的食物和水的摄入量，严格控制每顿的饭量，切勿暴饮暴食； 2. 避免摄入盐和糖量高的食品，因为这些成分可能造成内耳液压力的波动，诱发或加剧症状。因此，尽可能多的食用新鲜水果、蔬菜和全麦食品，少用罐装、冷藏或加工食物；3. 每天饮用足够的液体，包括水、牛奶和低糖果汁。不要使用咖啡、茶叶和软包装饮品。4. 避免含有咖啡因的饮料和食品，如咖啡、茶、巧克力，因为咖啡因是具有排水的利尿作用，也是加剧症状的刺激剂；5. 限制或戒除饮酒习惯，酒精能够直接影响内耳，改变内耳液体的容量和成分而加重症状；6. 避免含有味精（谷氨酸钠）的食品，可以加重某些患者的症状。控制食盐摄入量的建议：1.养成不吃盐或少吃盐的习惯2.学会使用无盐的烹饪调料3.购物时注意阅读食品袋上的含钠量标签，包括盐、酱油、卤水或味精或碳酸氢钠等4.选择新鲜冷藏或罐装无盐蔬菜5.多食新鲜的家禽、鱼和瘦肉，而不是罐头或加工食品6.习惯于用草本植物、香料和无盐调料烹饪菜肴7.使用大米、面条和无盐的热面团8.选择低纳方便食物，不用冷冻快餐、批撒、盒饭、罐头9.冲洗罐装蔬菜和鱼类食品，祛除多余的盐分除了我们的食盐外,在市场销售的加工食品里也多添加了钠盐,其中常见的有苏打水、卤水、味精、发酵粉、磷酸二钠、和苯甲酸钠（防腐剂）等。也避免食用软水，因为在水质净化过程中硬水里的钙与卤水中的钠进行了交换，因此，软水中钠的含量较高。所以，尽量少喝矿泉水或瓶装纯净水以及用软水加工的食品或饮料。另外，有些药物也含有钠的化合物，例如抗胃酸和镇咳药等。尽量少去快餐店就餐，因为那里的食品加盐都重一些。切勿乱用食盐的替代品，这些多是利用其它矿物质替代钠盐的，其中有些可能对人体有害。相关的详细资料可以参阅美国耳科基金会出版的《梅尼埃氏病：饮食手册》，可以函索，
地址： the Ear Foundation of Baptist Hospital, 　　　　
2000 Church Street, Box 111, Nashville,
甜食的标签是最难理解的，因为在成分中标出许多种类,诸如葡萄糖、果糖或蔗糖等，均属于不同的糖类。而且，玉米葡糖、蜂蜜、橘汁、山梨醇和甘露醇也是糖，也可以添加在甜食内。如果是前三种糖类列在食品的标签上，这类食品属于含糖量高的食物。据统计，1979年美国人平均糖的消费量为10 - 15 磅/ 年，而美国食品中含有22 % 多糖类或碳水化合物（如淀粉、谷物、豆类水果 ）和 24 % 单糖 ( 　糖片、棕糖、蜂蜜、 橘汁　)。 合理的食品应该包括43 % 多糖和10 % 单糖。生活里，应该减少单糖的消费，因为50 - 60 % 的热量来自于多糖。例如在豆类、小麦、马铃薯和蔬菜里的多糖类。为了减少糖的摄入，可以食用新鲜的水果，蔬菜，谷物、糖精来作为糖的替代品。梅尼埃氏病患者应该将饭菜中的用糖量减少一半，尽可能食用蔬菜、水果和谷物。通常，糖精和一种叫做NutraSweet作为糖的替代品。其中，后者的主要成分是天门冬酰氨酶，属于无糖型甜味剂，比糖甜，后味也不苦，很少产生热量。可用于菜肴的烹饪，只需短时低温便可。高温下时间太久，可能会使其发生改变而发苦的。 咖啡因
是许多食品和饮料的添加剂，也是一种兴奋物质，能够引起烦躁和失眠，在服用后15分钟就能发挥作用，可持续数小时，然而，对它的敏感性因人而异。据统计，美国人均消费咖啡因为230/日，儿童主要的咖啡因来自于碳酸饮料和茶叶水。在梅尼埃氏病患者总，同样要注意控制咖啡因和乙醇，因为它们可以加剧耳鸣的程度。下面列出了一些商品的咖啡因含量，以供参考。
咖啡因含量
牛奶巧克力
烘干巧克力
苏格兰威咝忌
醇溶谷蛋白
280百事可乐
37皇冠可乐
36佐餐百事可乐
34可口可乐
0梅尼埃氏病的药物治疗梅尼埃氏病的早期主要以发作性眩晕为主，起病突然，多无预兆。合并恶心和呕吐，持续多在20分钟到24小时，其间,听力减退和耳鸣，但在间歇期听力可以恢复正常，耳鸣减轻或消失。发病中期多有感音神经性聋，起初波及低频区，呈进行性，仍有有波动。眩晕可发作，缓解时间不一，经常可以持续数月，耳鸣可以加重。 而疾病后期，主要的问题是非波动性听力减退，而且进行性加重，平衡失调症状严重，尤其在暗环境中的身体不稳，耳鸣也更为突出。
据此，我们分别就这三个发病阶段的保守治疗进行讨论，包括眩晕发作期的药物治疗、药物预防、继续看护的治疗、支持疗法等内容。眩晕发作期的治疗梅尼埃氏病的发作期，由于内淋巴液急剧增多和耳蜗和前庭的膜性结构受压、移位和扭曲，致使前庭感受器功能亢进，引起剧烈的眩晕；而内淋巴高压也造成基底膜的下移和听觉毛细胞功能低下，出现听力减退和耳鸣；同时，这种前庭功能的亢进状态也通过前庭感受器与眼、脊髓、网状结构等的联系引发相关的症状，例如植物神经系统功能紊乱引起恶心、呕吐和血压波动等。因此，快速有效的控制前庭系统的亢进状态，缓解眩晕症状就成了这个阶段治疗的主要考虑。其中，前庭抑制剂和止吐药物构成了主要的药物类别。前庭抑制剂　通俗而言，是指能够减轻前庭性平衡失调引发的眼球震颤或缓解运动病的药物，常用的前庭神经抑制剂，这些药物归为抗胆碱、抗组织胺和苯唑安定三类。前庭庭神经抑制剂包括氯苯甲嗪、苯海拉明、安定 和阿米替林 等。抗乙酰胆碱类影响毒菌碱样受体，提高运动的耐受能力，同时，也影响代偿性，如果在前庭性平衡失调已经获得代偿后用药，可能产生代偿过度。在治疗眩晕时结合中枢抗胆碱药是很重要的，因为这类药物不能透过血脑屏障，不能有效控制运动病。 与抗组胺类药物不同，在症状已经出现后给药可能无效。在治疗眩晕中这类药物都会有口干、瞳孔散大和镇静等明显的副作用，而莨菪碱和阿托品属于非特异性毒菌碱样受体拮抗剂，人们使用这类药物同样是期望这些药物通过选择性的拮抗这种受体的前庭亚型受体，且有很少的副作用。抗组织胺类药物可以预防运动病的发生和减轻症状，甚至在发生症状后。除 Astemizole 外，其它不能够透过血脑屏障的抗组胺类药物都已经不再用于治疗梅尼埃氏病的眩晕症状。遗憾的是
Astemizole 不能预防运动病的发生和明显的毒性而未被广泛应用。相形之下，苯唑安定类药物属于r-氨基丁酸的调制剂，抑制中枢的前庭反应。小剂量应用效果很好。其次，这类药物的缺点是成瘾性、记忆减退、容易跌倒和损害前庭代偿能力。 Lorazepam 的效果良好，代谢过程简明，是一种很有益的制剂。（止吐剂
理论上讲，这类药物对于治疗前庭平衡失调引起的呕吐并不理想，之所以选择这些药物主要是出于常规用药和副作用方面的考虑。症状轻者可口服给药，由于呕吐而不能口服药物的门诊患者多接受栓剂，而住院病人可以注射给药。一些常用的抗组胺类前庭抑制剂也有明显的止吐作用，例如敏克宁。假如患者能够进食，口服应该首选这类药物，因为很少引起不良反应。康帕秦和非那根都属于多巴胺阻断剂，能够有效的镇吐，但也同时作用于其它部位。例如 非那根也是一种H-1受体阻断剂，可以引起张力障碍等明显的副作用，因此，多作为短期使用的二线药物。 临床上，常用的止吐药品包括敏克宁、胃复安、奋乃静等。这类药物常规应用于成年人，儿童慎用。诸如胃复安可以加速胃的排空，姜粉也有益于呕吐的治疗。胃复安既是多巴胺拮抗剂，也具有强大的中枢镇吐作用，可以有效地预防运动病。多潘里酮是一种不能通过血脑屏障的镇吐药物，因此，副作用也很少。目前,还有一些制剂正在进入前庭神经抑制剂的行列，其中，钙离子通道拮抗剂就是最有代表性的，如西比灵和脑益嗪，都已经广泛应用于抗眩晕治疗。戎脉安具有很强的止泻作用，有助于治疗梅尼埃氏病患者合并的腹泻症状。但是，这类制剂常有着抗胆碱和/或抗组胺的作用，而钙通道阻断以及对于前庭抑制的重要作用尚未被证实。 所以，美国食品与药物安全监督局始终未能认可和批准这类药物的新用途。此外，所有的抗组胺类都具有钙通道阻断和/或调钙蛋白拮抗能力，使得人们很难确认作用机制。尽管在美国戎脉安治疗眩晕还没有被研究证实，但有报告表明它可以有效的预防梅尼埃氏病。据研究，苯妥英钠也属于钠通道阻断剂，具有对抗运动病的功效。也有报道卡巴潘定、奥卡西平和酰胺咪嗪也可以成功治疗眩晕，但未被广泛使用。卡巴潘定能够有效得抑制某些类型的中枢性眼球震颤。由于这些药物影响眩晕发病过程中起重要作用的r-氨基丁酸（GABA）, 因此，将其用于对抗眩晕也并非毫无依据的，抗惊厥药物也是很有前景的治疗眩晕药物。 巴氯芬是另一类GABA活化剂，在减轻前庭不对称方面有着很好的应用前景，但尚未进行人体实验。只能说这些制剂可能适合于非代偿性前庭不对称的治疗。拟组织胺类也是近年来出现的眩晕治疗药品，主要是作用于中枢部位活化组织胺的H1-受体拮抗剂，有些地方还使用了拟 H1 + H2 受体 活化剂，倍他啶 ( 可能还用H3 拮抗剂 ）。据证明，在前庭功能方面H1 受体并不重要，抗组胺的抗眩晕作用是通过非-H1受体或药物的其它作用介导的。据此认为，倍他啶的作用可能是通过
H2受体的协同或 H3受体的拮抗发挥的。 因为H3 是一种可以调制H1 和H2 受体甚或其它神经递质系统的自身或自动受体，从药理学上可以说，主要影响H3受体的药物是“万能的”。在药理学的文献中也有称该药为 H3 活化剂，也有认为是拮抗剂，尚无终论。通常，倍他啶的用量达 32 mg才能发挥最大的疗效，但是，临床上通常用量为 8 mg，每日三次。据称，这种药物可以通过某种方式活化H3受体提高内耳的血液循环或影响前庭功能。当然，这种药品还没有被美国食品药品管理局（FDA）认可为药品，仅为安慰剂。另外，组组织胺还有舌下含化或皮下注射的剂型，因为这些剂型降解迅速，因而属于安慰剂 。倍他啶抑制梅尼埃氏病的症状的疗效中等，依照上述的药理学讨论，这种药物可能对各种周围性前庭疾患都有效，而不仅限于梅尼埃氏病。急性发作期用于抑制前庭反应的方法和药物甚多，其中，利多卡因 则是不可或缺的治疗手段之一。采用利多卡因抑制该病的前庭反应进而缓解眩晕症状，已经二十余年的历史。临床证明，该药较普鲁卡因和布比卡因更能迅速而有效地缓解眩晕和眼震，我们这些年来的经验也支持这种说法。临床上，利多卡因可以通过静脉点滴和鼓室注药两种给药途径，前者较为常用。按照美国House耳科研究所的经验，主张使用利多卡因的快速的冲击剂量，一般为300 - 400 mg。我们多采用10%葡萄糖加10%利多卡因针剂5ml，给药速度在25滴/分钟以下，可根据患者的反应加以调整。据俄罗斯的莫斯科中心医院报道，对12例梅尼埃病患者进行了区域性脑电记录，发现多数患者的大脑颞叶出现异常的兴奋灶，给予包括利多卡因在内的抗心律失常药物后，眩晕得以缓解。据此，他们推测这种前庭中枢区域内的异常兴奋灶可能干扰中枢对来自于两侧前庭传入信号的统合，造成大脑对平衡信号的错误判断，产生空间位置感的错觉。我们也采用同样方法对29例梅尼埃病进行了脑电活动的观察，仅有1例记录到颞叶的异常兴奋灶，因此，我们不同意这种看法。美国Shea观察68尼埃氏病71耳接受利多卡因静脉点滴和鼓室注射治疗耳鸣的临床效果，这种疗法安全有效，其作用机理尚有争论。鉴于利多卡因可以延长 ECoG 的SP和
III-V波间潜伏期延长 ，因此，认为利多卡因可以同时作用于内耳和脑干，对中枢神经系统的活动也有阻滞作用 。动物实验也证明，静脉点滴利多卡因可以选择性的抑制中枢的多突触通路，主要作用于听神经和中枢听觉系统，而不是内耳。相形之下，鼓室注药可以降低耳蜗电反应的振幅，影响耳蜗和听神经的神经元活动，主要积蓄在内耳的黑色素细胞内，影响耳蜗的外毛细胞和其它部分。由于该药在体内蓄积后对大脑皮层构成抑制，许多患者在眩晕缓解后多有头沉重感，我们坚持的用药原则是“见好就收”，即眩晕前庭反应缓解后立即停药，同时可给予能量和脱水剂，如此，不仅促进了药物的排泄，也提高或恢复了大脑皮层的代谢水平，也就避免了药物蓄积造成的头部不适。用药期间，我们提议进行必要的心电图检测，因为利多卡因对心脏传导系统具有抑制作用。当然，眩晕缓解的快慢与利多卡因的用量和给药速度有关，即给药剂量越大，速度越快，眩晕症状消失的越快，但是，造成心脑血管系统的风险也就越大。在梅尼埃氏病的发作阶段，有些患者可能出现较为剧烈的恶心和呕吐，严重者可以造成水电解质紊乱，即使在眩晕和眼震消失后仍然存在着畏惧呕吐而不敢进餐的反射性心态和行为。针对这个问题，我们经常采用 氯丙嗪 加以预防和治疗，效果比较满意。通常，给药剂量为25 - 50 mg ，每天进餐前半小时肌注。正如我们所知，人体延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区（ Chemoreceptor Trigger Zone, CTZ）中含有丰富的5HT、多巴胺、组织胺和乙酰胆碱等致吐的神经递质，而前庭感受器也有胆碱能神经以及组胺能神经的分布，都与呕吐中枢相关。因此，氯丙嗪能够阻断CTZ的D2受体发挥中枢性镇吐作用。其次，氯丙嗪是一种脂族吩噻嗪类，可以分别干扰中脑的中枢多巴胺能经路和和大脑的延髓化学感受器的触发区，除了止吐作用外，还有镇静作用。毫无疑问，应激是诱发梅尼埃氏病的重要原因之一，因为应激可以改变体内某些激素的水平，尤其皮质类固醇。因此，对这类患者给予氯丙嗪可以消除患者的焦虑状态，阻断不良的心理粘滞循环（ Visous Cycle ）。用药过程中，投药时机十分重要，尤其需要强调 饭前半小时给药，鼓励患者进食后能够“美美地睡上一觉”，这对于增强患者的自信心很是有益。梅尼埃氏病的发作阶段，前庭的平衡失调可分为刺激（功能亢进）和麻痹性（功能低下），其中前者主要是由于内淋巴液容量增大致使外淋巴空间缩小，使得膜性半规管和球囊和椭圆囊受压变形，尤其是壶腹和囊斑部位受到刺激。即使在没有或微弱运动的状态下，前庭感受器也向中枢发出较强的异常信号，产生运动的感知。按照爱德华第二定律，即眼震的方向（ 快相）朝向半规管所受刺激的方向，我们将这种前庭功能亢进引起的朝向患耳的眼震称为刺激性眼震。这种眼震提示梅尼埃氏病正处于急性阶段，前庭功能处于亢进状态，需要采用如上所述的治疗，特别是中枢或周围性前庭抑制剂。实际上，在这种情况下，我们更需要坚持“急，则治其标”的传统中医原则，针对眩晕、呕吐等症状予以施治，而通常所用的扩张血管、脱水以及能量制剂就显得不十分重要了。尤其在患者不能正常食纳且呕吐又很严重时，可能存在着不同程度的循环低容量，倘若给予脱水和扩张血管药物很容易造成低容量性休克。因此，在这个阶段，需要特别注意脱水和扩管药物的联合应用问题。另外，患者的身体多向对侧偏倒，而卧位时则朝向患耳侧。之所以这样，主要是因为患耳前庭功能亢进时对侧耳相对低下，中枢则通过前庭-脊髓反射造成对侧躯干肌力的代偿性增强，这就导致身体向对侧倾倒。这是一种中枢调节的不随意结果，而患者多有意识地向相反的方向偏转身体，以对抗这种身体偏斜的状态。随着内淋巴高压加剧，终致膜迷路破裂和内外淋巴液沟通，前庭结构的受压和变形得以恢复，前庭功能的亢进状态就开始逐渐缓解，与之相关的眩晕和呕吐症状也随之减轻。由于内外淋巴液的沟通使内耳赖以保持症正常功能的内环境发生变化，即所谓的毛细胞的钾中毒，无论前庭还是耳蜗的功能均受到抑制。由此可知，继前庭功能亢进后，开始逐渐地减低以致低下，使原本朝向患耳的刺激性眼震转向对侧，我们将这类前庭功能低下引发的朝向对侧的眼震称为麻痹性眼震，这是患耳病情开始缓解的征象。在这个阶段，患者可能还有不同程度的眩晕症状，因为患耳前庭功能的低下依然使得双侧耳传向中枢的统合信息缺乏对称性。鉴于内耳感觉性毛细胞的代谢因钾离子中毒而发生紊乱，改善血液循环和补充代谢所需要的能量就成为了治疗的优先考虑，而前庭抑制剂可能无助于这种眩晕的改善与消除。总之，梅尼埃氏病发作阶段的治疗应该在考虑前庭功能亢进抑或低下的基础上进行，而 眼震的方向 则是反映这种变化的显著体征之一，对于治疗方案的制定具有重要的参考价值。梅尼埃氏病间歇期的保守治疗梅尼埃氏病发作毫无规律可循，间歇期长短不一，很难确定静止期的最合理的疗法，也使我们无法客观地评价各种治疗的临床效果，也就形成了相互抵触的学术观点。由于梅尼埃氏病的真正原因尚不清楚，因此，除了发作期的对症处理外，至今我们还不能够获得彻底治愈该病或者在间歇期预防发作的药物或疗法。通常，间歇期的保守治疗分为全身和局部治疗两部分，旨在减轻症状和降低复发次数，尤其是消除可能导致发病的诱因，包括应激、咸食、乙醇、咖啡因、过敏、糖、月经不调、气压变化和视觉刺激等等。具体的措施如下：全身治疗 1. 如果怀疑身心应激或代谢紊乱诱发梅尼埃氏病的发作，可以采用以下措施： a. 使用低热量和含水低的食品，戒除饮酒与吸烟，改变含咖啡因类饮食的习惯。 b. 刷子或水下按摩和颈椎牵引。c. 给予维生素A和E加强细胞的保护和再生。已经证明，这类药物对Corti器的感觉细胞的代谢过程中起着十分重要的作用。d.心理因素在诱发梅尼埃氏病方面也具有一定的作用，因此，应该使患者免遭心理应激，甚至对某些患者可以推荐心理治疗。e. 结合维生素类的应用，给予一定剂量的ATP制剂也可促进葡萄糖的转换，使体内的代谢过程恢复正常，同时，该药也有扩张血管的功效。 2. 抗过敏疗法
有人提出梅尼埃氏病的发病是机体对一些营养素产生高敏反应的结果，例如巧克力、土豆、橘子、牛奶、番茄、咖啡和肉类。因此，需要回避上述的食物。3.
属于对证治疗，不能改变梅尼埃氏病的发展。假如病情较轻，可以长期用药。这类药物的种类很多，我们推荐以下几种： a. 心理类药物：主要是那些具有抗眩晕和止吐剂作用而且含有镇静成分的药物，种类繁多，特别是抗精神分裂和镇静类可以考虑使用，取代苯巴比妥和非苯巴比妥类安眠药和先前使用的奎宁和东莨菪硷。b. 抗精神分裂类： 吩噻嗪可产生良好的止吐效果，还有苯海拉明 、氯丙嗪和 海克静也可以择用。异丙嗪、丙嗪等。脑益嗪均能够降低前庭反应，属于梅尼埃氏病很好的对证治疗药物。再者，丁酰苯类也能够通过降低前庭器的功能消除眩晕。尤其是氟哌利多和芬太尼联合应用效果更佳。c. 安眠类：甲萘威和苯并二氮卓类在梅尼埃氏病对证治疗方面获得了重要的进展，但是，它们的效果并没有特异性，据证实,有一种名叫 Sulpirde 多巴胺受体激动剂，不仅有抗抑郁作用，也可以减轻眩晕和耳鸣的严重程度。d. 局麻类药物：很久以前，普鲁卡因和利多卡因就被用于治疗梅尼埃氏病，对所有周围神经乃至于脑干和端脑的中枢都有阻治和调节作用。其次，他们对交感和副交感神经也有影响。无论是普鲁卡因还是利多卡因都可以静脉给药或连续点滴治疗梅尼埃氏病。近期研究发现，诸如利多卡因、吩噻嗪和氨基糖甙类药物都对迷路的色素细胞具有亲合性，而后者主要分布在蜗轴、血管纹和前庭等区域，这些药物可以在这些部位蓄积发挥较长时间的效果，甚至达数周。 4. 内耳液的调节
基于目前对梅尼埃氏病发病机理的认识，这类药物和技术应考虑合理的对因治疗加以应用，旨在缓解迷路的积水状态。主要有两种方法： a. 整体调节：减少饮水量，实施脱水措施和使用特定的食谱；和　b. 药物治疗：主要是那些能够明显增加利尿作用的药物。单纯给予等渗溶液就可以明显加大利尿量。高渗溶液也能够通过渗透作用增强体内水份的排泄。例如静脉点滴高浓度（20-25%）的葡萄糖、甘露醇、山梨醇、果糖或尿素溶液。静脉给予碳酸氢钠不仅具有一定的利尿作用，而且，还能够明显提高内耳的供氧量。 速尿和利尿酸可达到明显的利尿效果。目前，有两种口服的渗透性利尿剂具有良好的效果，其一，尿素 25mg 口服，每日一次，可以明显改善听力和长期控制眩晕，对双侧梅尼埃氏病患者尤为适宜。其二，长期应用 异山梨酯 可以改善听觉功能和避免耳鸣，对梅尼埃氏病合并的头痛效果尤佳。脱水措施的目的在于“保钾排钠”，使用上述的利尿剂可以达此目的。尽管我们还不知道排钠能否真正改变内淋巴液的电解质浓度进而使其调节机制的紊乱得以恢复，但是，这类治疗确实可以弱化中枢神经系统和植物神经器官的刺激，减轻症状。在梅尼埃氏病早期，即内耳没有发生不可逆性结构损害时，利用利尿剂进行脱水治疗已经证明是成功的。尽管如此，这类治疗方法还有许多的副作用，除了造成低钾外，还合并血压的降低。其次，还有血液粘稠度的增高，这些可能都影响内耳的血液供应。5. 改善内耳的血供基于内耳血液循环紊乱可能引发梅尼埃氏病的说法，我们择用这类药物，但效果尚未确定。内耳与大脑血液循环有着密切的相连，而内耳主要依赖于大脑以外的血液供应。临床上，主要通过扩张血管、降低血液粘稠度和提高血氧水平等手段达此目的的。a. 扩管药物: 如今用于促进内耳血流的制剂很多，使用何种药物完全取决于每位医生的习惯与经验，主要有两类。其一,肌同化类扩管药,罂粟碱属于这类药物，可以提高大脑和耳蜗的血流量。据报告，采用一种窑栗碱的衍生物Eupaverine治疗梅尼埃氏病，获得了良好的效果。尽管双嘧达莫也能够以同样的方式发挥效力，作用不如Eupaverine强，但作用持久。亚硝酸类药物（ 亚硝酸异戊酯和硝酸甘油 ）也能够明显提高耳蜗血流，同样，血浆多肽也能够提高耳蜗的血流。通常，烟酸也被用于改善梅尼埃氏病的内耳血流，但对内耳血流改善很有限。在梅尼埃氏病的治疗中，组织胺类也占有重要的地位，尽管伴随有副作用，仍得以广泛应用。该药对内耳血流的影响因人而异，不仅能够引起毛细血管和静脉的明显扩张，而且，也造成小动脉以及大血管的收缩，而脑血管的扩张可能导致血压的降低，因而组织胺不增加大脑的血流量。静脉给予组织胺，作用时间很短。盐酸倍他啶是口服型组织胺制品，可用于梅尼埃氏病的长期治疗（4 - 6 月），动物实验也清楚地证明了用药后耳蜗血流量的增加。 其二, 神经同化类扩管药：即指那些作用于植物神经系统的药物，例如a 和b-受体活化剂、a - 受体阻断剂、拟和抗副交感神经药物，很少与肌同化类联合使用。因为它能够提高耳蜗的血流量，却造成血压的升高或降低，加重耳蜗的循环不良，故目前很少使用。b. 调节植物神经的直接疗法:
这包括交感或副交感神经干的阻滞、神经疗法和针刺等.据推测这类治疗可以影响内耳的神经调节消除梅尼埃氏病的症状。但是，还没有报道这类疗法对内耳本身的影响。基于他们临床经验，瑞士巴塞尔大学的Pfaltz教授认为星壮神经节封闭治疗梅尼埃氏病没有观察到明显的疗效，而也有报道相反的结果。c. 血液稀释疗法:
正如所知，惟有扩张血管、稀释血液和提高血氧水平才能够有效地改善内耳血供状况。因此，常采用血浆代用品，例如低分子右旋糖苷，可以稀释血液明显改善大脑的血流，与20%山梨醇联合应用还可以产生同步的脱水作用。 其它还有肝素、香豆素类、链激酶和己酮可可碱等，也能够减低红细胞的凝聚和血小板的粘合，使血液粘稠度减低。其中，早在1975年人们就将肝素制品用于内耳疾病的治疗，但这类药物伴有自发性出血，后来就很少继续使用。去年我们将低分子量肝素钙制品（立麦清）用于特发性突聋的治疗，安全性很高；与传统的肝素相比较，不影响血小板功能和出凝血功能。因此，可以采用这种制剂取代传统的肝素产品。c. 氧供治疗: 包括吸入和静脉给氧两种方法。吸入法:据美国 George E.Shambaugh Jr 教授将混合氧 ( 95%氧气和5%二氧化碳 ) 和纯氧吸入法比较了动物的暂时性听阈移动及其恢复情况,，结果发现混合氧吸入组恢复所需要的时间明显短，且无永久性听阈移动的发生。因此，该氏认为，混合氧 ( 即Carbogen ) 吸入可以有效地提高内耳的血氧水平，因为纯氧吸入不仅容易造成呼吸中枢的兴奋性降低， 同时，也使得内耳组织内碱基增多造成小血管的收缩和血流量减少。所以， 吸入法供氧以混合氧为宜。 另外，目前我们也在使用一种叫做过氧化氢碳酰胺的针剂，静脉给药进入血液后分解为过氧化氢,而后, 在过氧化氢酶的催化下释放出氧,而碳酸酰胺通过肾脏排泄。 如此，不仅提高了血氧水平，而且也使得毛细血管通透性加大，产生血液稀释和利尿的作用.。在使用过程中，有些患者出现头昏和头痛，还需要继续积累这方面的经验。此外，高压氧舱也被用于治疗梅尼埃氏病，也获得一定的效果。 局部治疗局部治疗主要是药物通过中耳到达内耳治疗梅尼埃氏病的方法,主要使用的药物包括氨基糖甙类、局麻剂和激素类等，可以采用鼓膜注射、置管和内耳灌注的方法。氨基糖甙类药物　　早在1948年Fowler就采用链霉素肌注治疗双侧梅尼埃病，因出现严重的听力下降、共济失调以及振动性幻觉等后遗症，另外，对内耳的前庭和耳蜗功能都具有破坏作用，而且全身应用造成的耳毒是双侧性的，因此，很少使用。而未被广泛采用。直到1978年 Beck经鼓室内注射庆大霉素治疗单侧梅尼埃病，获得了显著的临床效果，才重启氨基甙类药物治疗梅尼埃病的探索。20多年来，相继发现庆大霉素局部用药对前庭上皮的毒性大于肌注，且对耳蜗的损害又较肌注减低数倍，因此，局部用药既可以达到治疗梅尼埃病的作用又能降低耳蜗的毒性。实验证实，一定剂量的庆大霉素不仅能够选择性地破坏内耳前庭的感觉性毛细胞，还可损伤或干扰暗细胞的分泌功能，减少内淋巴液的产生，故庆大霉素可以被用于治疗顽固性梅尼埃病。通过减少内耳淋巴液的生成或/和彻底去除前庭的病变组织，破坏残存的前庭上皮功能或切断前庭神经，消除或阻断内耳传向到中枢的异常神经信号，便可以达到缓解梅尼埃病的临床症状之目的。目前，这项技术渐成为治疗顽固性梅尼埃病的一个很有前景的临床手段。之所以应用庆大霉素主要基于下述考虑：a. 破坏产生内淋巴掖的暗细胞，旨在减少内淋巴液的产生和减轻积水，不明显损害前庭和耳蜗毛细胞的纤毛。b. 破坏前庭毛细胞的纤毛，旨在阻断病理性的前庭信号传入大脑，不明显损伤耳蜗纤毛而造成听力丧失。c. 利用高剂量庆大霉素破坏整个迷路，旨在完全破坏前庭的纤毛阻断前庭传向大脑的所有信号，同时，也并有耳蜗功能的损害。 通常适用于听力很少或没有波动的耳聋, 也称为化学性迷路切除术。临床上，多采用鼓室内注射庆大霉素的给药方法，方法简单，造价低廉。取庆大霉素针剂１万单位行鼓室内注射后，可附患者侧卧位，患耳朝上保持３０分钟，隔日一次，共４次。目前，也有两种产品被用于内耳化学灌注，即园窗微导管（microcatheter）和Silverstein微芯（Microwick)，使用方便，而且，也可以通过外部的药泵准确地控制给药量。前者是通过手术的方法进行鼓膜植管，然后，经此插入微型导管，管外端接上药泵。这种方法不仅确保了庆大霉素与园窗的准确接触，而且，进入内耳的药量也容易掌握。相形之下，后者则是通过鼓膜置管插入海绵状管芯，患者可以将药物滴进外耳道便可。其间，病人可有轻微头晕和朝向注射侧的眼震。在治疗期间，每个患者都会有平衡失调，转动时出现眩晕，夜间行路不便，眼球跳动，随着时间的延续，可以逐渐地消失。该法的主要缺点是内耳功能破坏的部分不能恢复，中枢只能依赖来自于健耳的平衡信号加上患耳的残余信号。如果健耳也发生了同样的疾患，就会造成很严重的平衡障碍。据报道，该法治疗顽固性梅尼埃病，眩晕完全控制者达 84 %，随访两年，仅17 % 听力下降，而 26 % 听力却有所恢复或提高。从 1978 - 1997 发表的研究资料来看，眩晕控制率为
90 %，听力下降 30 %，可见对于那些保守治疗无效且丧失交际听力的单侧梅尼埃病患者，可以考虑采用这种疗法进行治疗，但双耳发病或老年患者尚需慎用。治疗前后应该密切的连续性观察听力和平衡功能，以期达到治疗目的，即控制眩晕，改善或稳定听力或减轻耳鸣和耳压迫感症状。在鼓室庆大霉素灌注期间尤其需要注意观测耳蜗功能的变化,因为治疗的最大希望就是有效地眩晕而保留或改善听觉功能. 通常,氨基糖甙类药物首先损害耳蜗底周的听觉毛细胞,所以,耳毒性药物的听力减退起初多发生在高频或甚高频区域. 目前,我们使用的诊断型纯音听力计的最高输出频率为8000 Hz，而ABR的中心频率在 Hz之间，都很难覆盖耳毒性听力损失的10000Hz以上的频域。显然，在筛查早期的听觉损害方面，通常的诊断型纯音听力计和ABR检测很是有限。另外，既往的不少实验研究表明，甲状腺素和硫酸软骨素制剂对暴露在耳毒性药物的内耳具有保护作用。我们在进行鼓室庆大霉素灌注前一周给予志愿者甲状腺素和硫酸软骨素片剂口服，持续１月。但是，由于病例数目不多且没有长期的观察，还不能得出肯定的结论。梅尼埃氏病的外科治疗如前所述，梅尼埃氏病的主要病理学特点是内淋巴液容量的增大以及伴随的部分或整个内淋巴系统的扭曲。由于真正的原因还不清楚，至今还没有完全治愈这种疾患的措施。 对于那些眩晕症状严重且保守治疗无效的患者，手术可能是最后的治疗选择。尽管梅尼埃氏病的外科治疗方法经过了三十余年的发展、尝试与取舍，仍然存在着不少的争论。根据手术对听觉功能的影响与否将梅尼埃氏病的外科治疗方法分为非破坏性的和破坏性的两类，前者包括内淋巴囊和前庭神经的手术，而后者主要是迷路切除术等。进而，也有将破坏性手术分为和半破坏性破坏性的的。实际上，后种分类方法缺乏临床的可操作性，因为半破坏性就意味着对听力的半破坏性，而破坏性也不都是完全性破坏，很难进行定量界定。例如选择性前庭神经切断术仅破坏前庭功能而不造成明显的听力损失，但由于手术过程中对耳蜗-前庭吻合区血供的骚扰，随着随访时间的延长，也发现术后听力的进行性减退。可见,所谓的破坏性和非破坏性是一个相对的界定，可能随着严格的定量技术和时间的延续，使得它们可能会彼此演变的。因此，我们更趋向于破坏性和非破坏性的分类方法。当然，患者的疾病严重程度、职业、残疾级别和个体耐受能力等因素都影响着手术治疗的时机。手术的理论主要是基于内淋巴积水引起内耳的液压增高，导致暂时性的迷路功能障碍和向大脑发放异常的信息遂引发眩晕。因此，破坏内耳可以阻断抵达大脑的异常冲动和启动中枢对迷路功能丧失的代偿，以确保健耳正常的功能，达到在中枢的调节下的独耳平衡能力。但是，需要指出的是这类破坏性手术需要对侧耳的正常功能。在梅尼埃氏病患者中，双耳发病占7-50%，因此，这类患者是禁忌实施破坏性手术的。由于迷路内平衡和听力存在着密不可分的关联，破坏前庭部分同样对听力也有着很高的风险，而且手术造成的破坏是不可逆的，因此，破坏性手术也仅能够用于严重的顽固性患者。相形之下，非破坏性的手术则在于改善内耳功能，不妨碍其它药物的治疗。顽固梅尼埃氏病手术治疗的指征是：a.有典型症状2年以上，包括眩晕、耳鸣或听力减退）；b. 通过控制饮食（低钠、忌咖啡因和烟酒）和药物治疗（利尿、前庭抑制和止吐剂）失败；c. 致残性眩晕；d. 单侧发病;
e. 梅尼埃氏病和f. 患耳严重听力损失者（仅对迷路切除术）。多数学者仍认为这种方法仅适合于那些保守治疗失败的严重患者，在此，我们仅讨论四种公认的的手术方法，即内淋巴囊手术、经鼓室灌药、前庭神经切断术和迷路切除术。内淋巴囊手术自从1861年Meniere报告了梅尼埃氏病后，另一个重大的进展可能就是1921 年始法国波尔多大学的Georges Portmann对内淋巴囊在该病发病中的作用进行的一系列深入研究。1926年他首次使用锤、凿子和小刀片切开乳突和暴露切开内淋巴囊，将内淋巴液引流到乳突腔内，创立了内淋巴囊-乳突分流术（Endolymphatic - Mastoid Shunting ) 。后来的很长时期内鉴于手术的风险，就连他自己也很少采用这种手术了。直到1965年美国House耳科研究所William F.House教授借助于手术显微镜和更为先进的耳外科技术，使得这种手术更为安全。同时，他改进了原来的单纯的内淋巴囊―乳突引流术，而将内淋巴囊的内侧壁切开，植入引流管使内淋巴液直接引流到珠网膜下腔，提出了内淋巴囊-珠网膜下腔引流术（Endolymphatic - Subarachnoid Shunt ),不仅避免了引流管容易阻塞而影响效果的弊端，也减少了中耳感染引发颅内播散的机会。1966年芝加哥Shambaugh耳科研究所George E.Shambaugh Jr教授则观察了内淋巴囊的手术后，认为充分切除内淋巴囊周围的脑板便可以解除内淋巴囊内的压力状态，后来成为内淋巴囊解压术（Endolymphatic Sac Decompression )的理论基础。后来，尽管人们对于内淋巴囊手术的方式进行了各种各样的改进，手术的基本方法仍然是内淋巴囊-乳突分流术（ Portmann法 ）、内淋巴囊-珠网膜下腔引流术（House）和内淋巴囊解压术（Shambaugh）三种基本的术式。Brackmann教授曾对内淋巴囊-乳突分流术和内淋巴囊-珠网膜下腔引流术的临床效果进行了比较，结果表明两者之间没有明显的统计学差异。然而，House法则需要切开内淋巴囊的内侧壁植入引流管，使得手术操作野涉及到硬脑膜内的颅腔，就势必有颅内感染的机会；相比之下， Portmann法操作简便，而且手术野限于颅外，没有颅内并发症的缺点。另外，Shambaugh的方法虽然简化了手术操作，但术中不能确定内淋巴囊减压所需要的骨质切除的范围，手术缺少变通和可操作性。因此，我们着重介绍Portmann提出的内淋巴囊-乳突分流术，因为这是其它变通术式的临床基础，也适合于不具备神经外科条件下进行手术。1981年丹麦Bretlau 及其助手们对内淋巴囊引流术与常规乳突手术进行了双盲对比研究，认为内淋巴囊引流术在消除眩晕方面有明显作用，但综合指标对比方面两者没有明显的统计学差距，仅有“安慰剂”的作用。他的研究结果使得人们尤其欧洲的耳科界，对于内淋巴囊引流术治疗梅尼埃氏病的确切效果产生了质疑。然而，美国明尼苏达大学Paparella以及Pillsbury 重新分析了Bretlau 的研究报告，发现这份报告存在着统计学方法的缺陷，诸如标本采样较小而且不对称等。尽管如此，由于内淋巴囊手术操作简单，有效率在80 - 85 % 左右，因此，仍然是外科治疗梅尼埃氏病的首选。梅尼埃氏病或许有进行性的病程，导致顽固的发病状态或者维持发病的原有状态。首先，应该采用药物治疗确定疾病是进行性还是非进行性，如果经过药物治疗，患者仍然有眩晕或/和听力减退的发展，就需要采用内淋巴囊手术。在 梅尼埃氏病的病因方面，人们也发现内淋巴吸收障碍（ 囊和管道）可以导致积水，如同动物内淋巴囊阻塞的结果一样。这种阻塞可以是功能性的或物理性的，而且，在梅尼埃氏病患者中也发现了一些病理指征，如乳突气化不良和侧窦移位造成Trautmann氏三角区缩小，这种发育异常很可能造成内淋巴吸收系统的后天发育障碍，引发梅尼埃氏病的症状。内淋巴囊手术可以促进内淋巴的纵性流动，改善梅尼埃氏病的症状和指征。这种手术的适应症首先是眩晕和前庭功能障碍，其次是耳聋，而且，对眩晕的效果要好于听力的改善。改善眩晕占90 %，其中70 % 完全消失；90 %保留听力，30 - 40 % 听力改善，而耳聋的风险仅占2 %。在 梅尼埃氏病的手术效果标准方面，1994年美国耳鼻咽喉科 - 头颈外科学会（AAOHNS)修正了原来的标准，其中旧的标准仅仅考虑到术后眩晕的控制程度，而忽视了听功能的保留或改善问题。所以，在1995年AAOHNS的标准中分为A、B、C和D四个等级，体现了兼顾眩晕和听力两方面的精神。手术方法教科书和文献中，关于内内淋巴囊手术的改良技术很多，现将流行的手术原则和手术步骤简介如下：1. 切口： 常用耳后的Wild切口。切口的下方尽可能抵达耳后沟下端,这对于充分暴露内淋巴囊十分重要。其次，切口的制作和缝合以三层错叠式为宜，即皮肤、皮下和骨膜三层。这样，有助于伤口的愈合、减少感染的机会、避免术后皮肤陷入术腔内、手术疤痕隐蔽。尤其要避免耳后沟下端的疤痕组织内淋巴囊区。2. 乳突轮廓化：首先，完成常规的乳突切开，尤其要扩大鼓窦开口区，暴露砧骨短脚。，非乳突气化不良。术中，广泛开放鼓窦和鼓窦口，暴露锤骨头，乳突天盖和尖部。削薄外耳道后壁，注意术野的深度切勿超过水平半规管隆凸以下。手术的目的在于获得良好的暴露，使得我们能够看清楚砧骨、水平半规管，不要在水平半规管隆凸以下磨骨增加后半规管和面神经损伤的风险。充分扩大鼓窦开口有利于术后中耳腔和乳突之间的引流与换气，对于预防术后窦口阻塞综合症 ( Postoperative Aditus - Block Syndrome ) 具有重要意义。此阶段的术野需要暴露和确认的主要标志：a.砧骨短脚；b. 水平半规管隆凸；c.乙壮窦前壁骨板；d.乳突尖；f. 二腹肌嵴等。3. 确定坚三角区：自砧骨窝沿水平半规管长轴向后10 cm 和与颞线呈45 o 向后下方12 cm 确定坚三角( Solid Angle )，避免损伤该区内所含半规管。同时，也为进一步解剖提供了的参考标志。4. 坚三角和乙状窦轮廓化：沿乳突全长将乙状窦轮廓化,乳突气化不良致乙状窦前移而影响暴露内淋巴囊者,需要将乙状窦减压并向}