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再选择添加到主屏概述/老年人急性心肌梗死
急性心肌梗死老年性心肌梗死在临床上具有以下特点：①临床症状多不典型；②发病前有其他疾病(高血压、、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多；③昼夜发作规律，晨6-12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关；④与天气和气候变化的关系。例如：在季节交替时和饭后遇冷空气时发作多；⑤合并症多；⑥治疗效果差；⑦死亡率高。
将急性心肌梗死分为有Q波和无Q波2种类型，在评价预后方面无太大意义。因此国际上推崇新的方法，即将分为ST段抬高和不抬高的心肌梗死，对于ST段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞，可以溶栓治疗，许多试验证实溶栓治疗比治疗死亡率明显降低，还可以应用直接PTCA和支架，许多医院不能做FTCA，可用易化PCI(facilitated PCI)，在下级医院首先溶栓，然后转中心医院治疗可以联用TPA加血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂认为这样可以减少复发，降低死亡率对于ST段不抬高的急性冠脉综合征，无论是TIMIⅢa或TIMIⅢb试验中，都已经证实该病绝对不能溶栓，因为这时形成的血栓大多是以血小板为主的白血栓，而如尿激酶或者链激酶其实都是纤溶药物，这些药物都可以进一步激活凝血系统，即都有促栓作用，加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞因此应该采用，首次剂量150-300mg，不能应用肠溶制剂一定要嚼碎服用现在推荐应用阿司匹林加低分子肝素。
流行病学/老年人急性心肌梗死
老年人急性心肌梗死1.老年心肌梗死发病情况& 中国资料报道，(心梗组323例、对照组294例)分析，60岁200例占64.1%，70岁99例，占31.7%，80岁以上13例，占4.2%。323例中女性占28.5%，男∶女为2.5∶1国外资料分析(表1)，心肌梗死的发病率随年龄的增长而逐渐增加，到60岁组是，以后逐渐减少。&据peel资料报道(865例)心肌梗死男女比例在50岁以下为7∶1；50-59岁为10∶1；60-69岁为4∶1；70-79岁为1∶1。表明老年心肌梗死发病率性别与成年人不一致，特点是随年龄增长发病率的性别在逐步缩小。
2.老年心肌梗死地区和季节概况& 根据世界资料(1971年WHO对19个城市和地区调查)分析报道心肌梗死发病情况在各地区发病差别较大，调查表明，芬兰的赫尔辛基发病率最高(男1730/10万女160/10万)，保加利亚最低(男170/10万)在中国对正定县石景山地区、4个地区进行了调查发现北方发病率高，南方发病率低的现象。和对老年心肌梗死发病也有很大影响，在北京乌鲁木齐发现，气候是急性心肌梗死发病因素之一。特别在上老年人急性心肌梗死海，在连续低温阴雨大风天气，急性心肌梗死发病率增加大连地区对14个医院305例心肌梗死患者资料统计分析，气温月差大者发病(73.2%)明显高于月差小者(12.6%)(P＜0.01)；年平均低者发病率为56.1%、高者为43.9%(P＜0.05)。在年平均气压高者发病高于年平均气压低者(P＜0.05)。发病季节对心肌梗死也有影响，老年组157例中，春季发病50例(31.9%)，冬季38例(24.2%)，秋季33例(21.0%)，冬春季发病较夏秋季节为多(56.1%∶43.9%)。
病因/老年人急性心肌梗死
护理治疗1.基本病因& 是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac ion ，AMI)：
(1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。(2)粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。(3)持久性冠状动脉痉挛次要促发因素包括：①心排出量骤降：如、失血、严重；②心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、情绪激动2.次要病因& 偶为冠状动脉栓塞、炎症或。
发病机制/老年人急性心肌梗死
治疗用药1.病理生理& 从的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响变化的高峰期在心肌坏死的2-4天。(1)水平的变化：当某支突然堵塞时，，有氧代谢很快转向无氧代谢由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，如急剧减少，而堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤表现为肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na＋/K＋-ATP酶活性降低，导致细胞内Na＋升高细胞外K＋升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜改变，成为致死性的病理基础。内Ca2＋堆积，其机制如下：①细胞内Na＋激活Na＋/Ca2＋交换泵。②Ca2＋从肌浆网漏出到胞质中；③电压依赖的Ca2＋通道及Ca2＋-ATP酶外运系统发生改变。随着的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2＋不能被能量依赖的机制所移除这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。严重的膜损伤使心肌细胞内的漏出，后者又损伤附近的心肌；特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。梗死后4-12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移(wavy-myofibers)，看似把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性引发进一步的组织损伤。18-24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。(2)大体变化：冠脉堵塞后18-24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“”(hibernating myocardium)AMI的晚期变化包括：①巨噬细胞清除坏死心肌；②胶原沉积形成瘢痕组织。心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除梗死区变薄，可能发生室壁的破裂随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。很快导致心室收缩障碍，心输出量减少。初期，通过健康部分心肌的代偿，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滞还可以发生血栓心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生。老年人急性心肌梗死2.病理(1)冠脉病变与梗死部位：①左冠状：前降支前间壁梗死V1、V2(V3)。左室前壁梗死V3、V4(V5)。心尖部梗死(V3)V4(V5)。下外侧壁梗死ⅡⅢ、aVFV4(V6)。二尖瓣前梗死乳头肌功能不全或断裂。回旋支左室高侧壁梗死ⅠaVL。左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。外侧壁梗死V5、V6。左主干：广泛前壁梗死V1-V6，Ⅰ、aVL伴室内左、右束支坏死，可致完全性房室传导阻滞。②右冠状动脉：左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R波改变。下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。伴房室结缺血致房室传导阻滞。(2)病理解剖：①大体标本：A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。C.大片梗死室内压高时易形成和。D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少中小型灶者居多。②改变：A.(necrotic myocardium)：缺血20-30min，开始坏死的病理过程；1-12h，绝大部分心肌凝固性坏死；1-2周，坏死组织吸收逐渐纤维化；6-8周瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。B.(stunned myocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构代谢和功能改变需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。C.心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡，即维持在功能的最低状态。一般认为这是心肌的一种保护性机制。
临床表现/老年人急性心肌梗死
临床表现1.梗死先兆& AMI 15%-65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察及酶学变化。
(1)首次发作，持续15-30min或更长，效果不佳者。(2)胸痛伴恶心呕吐、大汗、头昏、心悸者。(3)发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。(4)原为而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。(5)疼痛伴S-T段明显抬高或压低，倒置或高尖者。2.症状(1)典型症状：①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感持续时间可长达1-2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。②全身症状发热多于起病2-3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃持续1周左右。③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛；缓解后1周内常有食欲不振、，个别发生呃逆。④严重者可有心律失常、、等并发症。(2)不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者多见于老年人或口服β阻滞剂者。①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难甚至端坐呼吸、发作。②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、、突然意识丧失甚至偏瘫抽搐等。③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现或休克，或原有而突然降低，但无其他原因者均应虑AMI之可能表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷、无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等，常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎胰腺炎等。⑤以咽痛牙痛左上肢及背部麻木酸困为主诉者。⑥：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55-65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现；肢体动脉梗死占1.4%表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽；有的表现为极度疲劳，头晕乏力；有的表现为各路心律失常为惟一症状者。(3)完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形亦无变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。病症3.体征
(1)典型体征：①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷恶心呕吐；前壁梗死约4/5的病人有兴奋表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。②血压：除AMI最早期血压可增高外几乎所有病人都有不同程度的血压降低。③心脏体征：A.心浊音界可轻度至中度增大。B.心率增快或减慢C.心尖区第一心音减弱。D.E.少数有，AMI时S3不如S4常见。F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起性心包炎，多在第2-3肋间出现。G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔；若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即(或坏死)。H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞；常提示完全性左束支阻滞I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死(2)不典型体征：①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠胰胆疾病解释者。②心律失常：常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、、等。③休克：老年人突然出现烦躁、多汗面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降要警惕急性心脏梗死的发生。并发症老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的心律失常、室壁瘤，甚至心脏破裂等。
诊断/老年人急性心肌梗死
参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及(或肯定的改变。)
鉴别诊断/老年人急性心肌梗死
致病原因示意图1.和老年心肌梗死的鉴别诊断要点。&2.主动脉夹层动脉瘤& 常表现为突然发生的剧烈胸痛可伴有休克症状但血压不下降甚至很高胸片上主动脉进行性增宽，超声、、和MRI检查可明确诊断。
3.肺动脉栓塞& 可突然出现胸痛、气急、、和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现S波Ⅲ、aVF导联出现Q波、肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。4.急性心包炎& 急性胸痛、发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音。心电图ST段抬高，低电压、无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。5.急腹症如急性胆囊炎胆石症、溃疡病穿孔、、等，但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征、胸片和心电图特征鉴别。
治疗/老年人急性心肌梗死
住院治疗1.入院前紧急处理(1)。(2)迅速止痛：吗啡5-10mg静注或肌注。(3)有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50-100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5-1mg/min静滴；对70岁以上高龄、、严重肝、者，剂量减半；在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤；如发生心脏骤停立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。(4)如心率＜50次/min且有低血压应静注阿托品0.5mg或肌注1mg无效时，隔5-10min。可重复注射，直至最大剂量达2-4mg为止。(5)低血压或休克者，给予多巴胺6-15μg/(kg?min)静脉滴注。(6)如，则立即就地肺复苏。、、呼吸稳定后再转送入院。(7)转送途中应连续，备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后1-3h迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。2.入院后处理常规 包括CCU治疗及普通病房的治疗。：(1)心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗使AMI住院患者早期病死率明显下降。AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高。所以发病的最初几天监测最为重要。故一般AMI患者在CCU监测定3天。对有血流动力学不稳定心律失常、梗死后心绞痛溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3-5天。(2)血压监测：老年AMI患者①严重低血压(SBP＜10.7kPa)或患者，应用升压药治疗；②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂；③合并有恶性室性心律失常者；④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。(3)旁血流动力学监测：AMI并有(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解(PASP)、(PADP)(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。老年人急性心肌梗死3.实验室检查(1)入院后常规检查白细胞计数及分类、、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。(2)查尿常规、，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。(3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质(4)分别于入院后即刻发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。(5)描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次；急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V7-9注意有无正后壁梗死；同时加描V3R、V4R，注意有无右室梗死；广泛前壁梗死应描V1-6。4.溶栓治疗& 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用可使住院病死率降至于10%-12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。(1)溶栓药物及方式：常用的溶栓药物包括(streptokinase SK) (组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于药源困难国内主要应用尿激酶(UK)。药物的作用机理：尿激酶(UK)和链激酶(SK)作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解。但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统致“全身溶解状态”而引起出血倾向。链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应。阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭溶解作用强但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率。而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。(2)新的溶栓药物：正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。①重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)正在进行临床研究。(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失区域而导致半衰期延长。在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)与链激酶(SK)比较共有6000名患者在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)显示与链激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶(SK)如房颤和心源性休克明显减少；ST段回降的比率显著增高。天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶(t-PA)相比对纤维蛋白的选择性更强还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感实验研究结果显示纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低。临床试验研究正在计划进行。②(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，已研究出重组体葡激酶(Staphylokinase)。其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶(SK)更有效，已在一个小规模的临床试验中评估10-20mg 30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶(t-PA)相似。几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)对纤维蛋白更特异。不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。③针对纤维蛋白的单抗体：研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性。Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子。在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是单用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓药物浓度下对纤维蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。(3)选择溶栓的适应证和禁忌证：①适应证：A.起病急，发病在3-6h以内；若患者入院时已是发病后6-12h或刚刚超过去时12h者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓治疗。B.剧烈持续＞30min，不能缓解。C.胸前导联相邻2个或Ⅱ、Ⅲ、aVF等3个导联中的2个或更多导联ST段抬高，在肢导＞0.1mV、胸导＞0.2mV(应在J点后0.08s处测量)。D.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等危险因素，因人而异地慎重选择。如果梗死发生后无严重高血压心源性休克，活动性大出血等禁忌证仍可进行静脉溶栓治疗。65-75岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。②禁忌证：A.近期2周内有活动性出血(胃肠道溃疡咯血、痔疮出血等)，做过内脏手术、活体组织检查、有创性心肺复苏术(体外心脏按压、气管插管疑有肋骨骨折者)，不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa。C.高度怀疑有夹层动者。D.有脑出血或蛛网膜下腔出血史＞6h至半年内有缺血性脑卒中(包括TLA)史。E.有出血性病变史。F.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。G.严重肝及恶性肿瘤患者。(4)老年AMI溶栓治疗过程：溶栓程序：收集病史、症状、体征及心电图拟诊AMI，评估符合溶栓适应证且无禁忌证，准备心电血压监护，除颤器备用，开放通路，嚼服阿司匹林0.3g若用链激酶(SK)，需先用地塞米松5mg静注，静滴溶栓药＋辅助用药＋常规疗法，检测疗效和安全性，症状体征及心电图，出血并发症辅助治疗肝素等。溶栓用药方法：①(UK)，150-200万U＋5%或生理盐水100ml，30min内静脉滴注。②链激酶(SK)，150万U＋5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min-60min内静滴。尿激酶(UK)或链激酶(SK)开始用药后12min，低分子肝素5000U皮下注射，每12小时1次，用药3-5天，(SK)甚至在溶栓后可不合用肝素冠脉内给药：经冠脉造影证实有急性血栓闭塞先冠脉内注入硝酸甘油200-500μg＋10%葡萄糖液2ml，2min后重复造影以排除冠脉痉挛。然后注入链激酶2.5万U再按U/min速度持续滴入共滴注60min多在用药后15-30min血管再通，一般不超过2h。按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，则说明溶栓失败。冠脉溶栓成功率为75%冠状动脉(5)冠脉再通指标：临床指标：①自静脉输注溶栓剂开始2h内，心电图原先ST段抬高最显著的导联，ST段迅速恢复正常或回降≥50%；②自静滴溶栓剂开始后2-3h内胸痛基本消失；③自静滴溶栓剂开始后2-3h，出现，如短暂的，房室或束支传导阻滞突然改善或消失或下(正)后壁心肌梗死患者出现一过性、窦房阻滞伴有或不伴有低血压状态；④血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内，或CK峰值在16h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但②与③两项不能判定为再通。
(6)指标：根据心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意见，认为符合下述Ⅱ级(TIMT2)以上为再通。0级：无再灌注或闭塞远端部位梗死区供血冠脉充盈不完全Ⅰ级：造影剂部分通过闭塞部位梗死区供血冠脉充盈不完全。Ⅱ级：部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端，但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠脉为慢。Ⅲ级：完全再灌注造影剂在冠脉内能迅速充盈及清除。临床疗效评估出现下列情况，提示溶栓后梗死范围缩小：①ST段抬高的导联未全部出现异常Q波②曾出现异常Q波的导联其中有些导联Q波消失③急性ST段抬高的导联R波无明显减低提示心肌受到保护而存活。④随病情进展，异常Q波导联数无增加提示无梗死扩展(infarction extension)。溶栓后血管再闭塞：溶栓治疗后血管再闭塞率为25%溶栓后24h内发生称急性期再闭塞；溶栓后1天-4周发生者称晚期再闭塞再闭塞的临床依据为：A.胸痛再发，持续30min以上，硝酸甘油不能缓解；B.ST段再度抬高(相邻2个胸前导联ST抬高≥2mm下壁有2个导联ST段抬高≥1mm)；C.CPK-MB水平再度升高；D.冠脉造影显示血管再闭塞。常见并发症及处理：A.出血：最严重为。溶栓前应备新鲜血以供严重出血时用。溶栓过程中应监测出凝血时间凝血酶原时间及部分凝血活酶时间消化道出血可用凝血酶4000U或云南白药0.5口服。也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0-6.0加入5%液100ml静滴。肝素所致者，可用50mg/次静注。& B.再灌注心律失常：快速室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射，严重窦性心动过缓伴低血压可静脉注射阿托品0.3-0.5mg，出现室性心动过速或心室颤动应立即电复律。C.链激酶过敏反应：轻度发热、皮疹不必中止治疗偶可发生严重过敏反应，甚至过敏性休克，需停止溶栓治疗，积极按过敏反应处理。5.抗血小板药物& 老年AMI时血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)受体密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率。故主张在AMI发作后早在几小时内给予以阻止预期的TXA2增加。如能在溶栓前给药也可消除阿替普酶(t-PA)治疗并发的TxA2增加。常用抗血小板药物：①)：160-300mg/d需长期维持。②(潘生丁)：常与阿司匹林合用，每次50mg，2-3次/d；③抵克利得)250mg，2次/d持续2-4周后。改为250mg，1次/d，共3个月。6.抗凝剂应用(1)抗凝目的：①防止早期梗死扩展，阻止冠状动脉血栓向近端延伸；②预防AMI早期或晚期的再梗死、降低死亡率；③防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，减少体循环栓塞；④防止外周深静脉血栓形成，减少肺动脉栓塞等。(2)抗凝治疗适应证：AMI伴有以下情况者，应积极给予抗凝治疗：①原有抗凝治疗史、有肺动脉或外周血管栓塞病史；②大面积前壁透壁性心肌梗死；③心脏扩大伴附壁血栓；④充血性心力衰竭；⑤心房纤维颤动；⑥活动性静脉血栓形成；⑦溶栓治疗后；⑧梗死相关血管PTCA治疗后。(3)禁忌证：①有出血倾向或活动性出血；②活动性溃疡；③脑卒中史；④严重高血压＞24/14.6kPa及严重肝肾疾患；⑤败血症(尤其是感染性心内膜炎者)；⑥行有创伤性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿刺、Swan-Ganz导管检查等)；⑦极度衰弱患者。(4)抗凝药物应用：①已接受溶栓治疗AMI患者对肝素应用，详见“溶栓治疗”节；②凡未溶栓治疗AMI患者，入院时首剂肝素6250U静脉注入，继以500-1000U/h静滴持续1周后，改为肝素6250U，每12小时1次，静注；或肝素钙7500U，每12小时1次皮下注射，持续2周左右。抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT或aPTT使上述各指标维持在其正常上限的1.5-2倍来调整肝素浓度；③对已有附壁或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危AMI，应在停用肝素前2天开始同时口服抗凝剂：华法林，第1天2.5mg3次/d；第2天2.5mg1次/d。口服抗凝剂持续3个月左右需监测凝血酶原时间(PTT)，维持在正常值的2倍左右。7.硝酸盐类药物& 硝酸盐类扩张冠状动脉(尤其侧支循环)，防止冠状动脉痉挛，故可控制缺血发作，缓解梗死痛和梗死后的心绞痛；静滴硝酸酯可减轻心脏前后负荷，改善左室做功，尤其适于早期左室衰竭者；硝酸盐类还有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主张AMI后短期静脉滴注硝酸甘油，常用硝酸异山梨酯()10-20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10-30μg/min，如无血压过度降低或反射性心动过速，还可增加剂量。个别病人因持续缺血性胸痛，需将剂量增至100μg/min。病情稳定后改为硝酸异山梨酯(消心痛)10mg，3次/d口服药物耐药性是影响硝酸酯药物疗效的主要问题。可采用以下方法给药可有效减少其耐药性发生。①间歇性(增加剂量或短暂停药)；②非对称性给药(短效非对称性每天给药2次，长效每天给药1次)。8.β受体阻滞剂& 老年AMI后若无禁忌证则应用β阻滞药有益。大量资料表明，β阻滞药可降低心率和心肌收缩性，故可减低心肌耗氧量，防止梗死扩展(extension)，并可预防梗死后室壁膨胀(expansion)；β阻滞药可减少急性缺血时儿茶酚胺的释放，防止严重心律失常梗死后长期应用β阻滞药可显著减少再梗死和猝死率。适应证：①无合并症的早期AMI患者(发病4h内)；②合并高血压心率快或有房性期前收缩者；③严重胸痛梗死有扩展者。禁忌证：低血压(收缩压＜13.2kPa)、重度心动过缓(心率＜50次/min)，心功能不全房室传导阻滞、等。药物选择：美托洛尔(美多心安)25-50mg，2次/d；阿替洛尔(氨酰心安)50-100mg1次/d；普萘洛尔(心得安)10mg，2-3次/d。9.类药物& 洋地黄类药物增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量可使梗死范围扩大；非梗死区心肌过度收缩，可加重梗死区矛盾性膨胀，反而使心排出量减少，并有致心脏破裂或血栓脱落的可能；洋地黄增加缺血心肌的应激性可能导致或加重心律失常。故主张：①AMI发病6h内禁用洋地黄②发病24h内，尽可能使用其他药物代替洋地黄如用利尿药、血管扩张药治疗急性左心衰竭，用维拉帕米、等治疗。③在发病24h后，确有充血性心力衰竭(心腔扩大)，可给1/2量快速类洋地黄。10.糖皮质激素的应用& 激素可抑制心肌非特异性炎症反应，稳定溶酶体膜，防止自溶和异溶过程。但激素抑制肌梗死的瘢痕愈合有增加心脏破裂和室壁瘤形成的危险有报道AMI时机体处于应激状态，血浆皮质醇已有增高，可为正常的2-3倍，甚至17倍。故不主张应用激素，遇有下这情况可酌情应用：①心源性休克时与升压药物合用；②出现严重房室传导阻滞；③大面积梗死伴明显的炎症反应；④持续而顽固心绞痛伴血压进行性下降者。一般用地塞米松10-20mg/d加10%葡萄糖液500ml静滴，一般仅在AMI急性期短期应用，不宜超过2-3天。11.转换酶(ACE)抑制药(1)作用机制：①抗心肌缺血：A.抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成直接改善心肌供血、供氧，改善冠状动脉血流和心肌血流分布。B.抑制缓激肽降解，改善血管内皮依赖性舒张功能C.抑制交感神经活性、增强迷走神经张力，降低心肌耗氧量。D.抗作用②改善心功能：A.降低外周血管阻力，使心脏后负荷减低。B.降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压，可降低心脏前负荷。C.降低心室内压和室壁张力。D.ACE抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加③预防或减轻AMI后心室重塑；AMI后心室重塑包括：A.梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄，严重导致室壁瘤形成B.非梗死部位重塑是指，成分增加而心肌毛细血管密度相对减少。ACEI改善机制可能是多因素共同作用结果(2)治疗指征：AMI伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACE抑制剂治疗的肯定适应证。认为早ACE抑制剂治疗以AMI后3-10天内开始，可能更为适宜。(3)剂量与方法：AMI后ACE抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始，逐渐增加至患者能耐受的剂量，避免发生低血压副作用，需长期维持治疗。①卡托普利：开始用6.25mg/d，剂量，作试验性治疗后，逐渐增加剂量至75-105mg/d，分3次服②依那普利：开始剂量2.5mg，2次/d，后逐渐增加至5-10mg，2次/d，口服。③：开始剂量1-2mg/d后逐渐加大至4-8mg/d，口服；④赖诺普利：开始剂量2.5-5mg，2次/d，随后逐渐增加至5-10mg，2次/d，口服。长期药物副作用主要为低血压、咳嗽、肾功能损害及粒细胞减少，味觉障碍、皮肤潮红等12.促进心肌能量代谢药物的治疗(1) (16-二磷酸果糖,FDP)：认为是一种新型钙离子拮抗药。①作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶活性，骤增细胞内高能磷酸池和细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，使细胞恢复极化状；②增加红细胞内二磷酸甘油酸，有益于红细胞向组织释放氧化；③二磷酸果糖(FDP)可增加无氧碳水化合物利用防止白细胞产生的毒性氧自由基对组织损害。剂量，每次10g，连用5-7天。肾功能衰竭者禁用。(2)(Mg-GIK)：、坏死均可导致细胞内钾离子外渗使细胞内明显失钾。心肌细胞低钾常并有低镁，故应用镁离子后可激活细胞膜Na+/K+-ATP酶，恢复细胞膜离子转运，使细胞内K＋浓度增加以利恢复细胞膜的极化状态及细胞电生理使心电图上抬高的ST段回复到基线并减少心律失常发生率。此外，GIK或Mg-GIK液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，降低，促进心肌能量代谢改善心功能和限制梗死区心肌膨胀(infarct expansion)。中国常用处方：GIK加硫酸镁即Mg液(10%葡萄糖500ml＋胰岛素12U＋10%氯化钾10ml＋25%硫酸镁20ml)，静脉点滴1次/d。静滴速度1-2ml/min为宜，10-14天为1个疗程。Mg-GIK液中K与Mg2＋比例为1∶5即氯化钾1.0g硫酸镁5.0，低于此比例将影响疗效晚近国外推荐强化的GIK或MG-GIK液，应用于AMI并心泵衰竭患者用F3-F4号细的硅胶管或Swan Ganz导管插入到上腔静脉近右心房处持续滴注48h。剂量为每30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U、氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速以1-2ml/min为宜此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，从而降低心肌耗氧量，改善心肌做功降低室性心律失常的发生率。但血糖升高会减低左室功能，钾离子有抑制房室结的作用，使传导延缓，应予以注意。AMI后心肌细胞和血清内Mg2＋含量降低，此与儿茶酚胺含量升高，脂肪分解增强，过多的脂肪酸与Mg2＋结合有关补Mg2＋作用机制：①Mg2＋具有扩张、抗血栓形成、激活Na＋/K＋-ATP酶的活性，以维持亚细胞结构完整性的作用和缩小梗死范围；②镁具有中枢抑制作用以减轻疼痛；③抗室性作用。滴注过程应注意静脉炎或低血糖的发生。(3) 泛癸利酮(辅酶Q10)：具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH脱氢酶作用。其心血管药理作用：①纠正心肌细胞C0Q10的缺乏＞70%时，则心肌氧化磷酸化停止；②C0Q10是细胞自身产生的天然抗氧化剂能抑制线粒体的过氧化，有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能，可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量：150-300mg/d，口服或10-20mg肌注1-2次/d，连用12周。可配合大剂量维生素C 2-3g，静注，1次/d，10天1个疗程；或维生素E 100mg，3次/d，口服等。(4)(Trimetazidine，商品名Vasorel万爽力)：本药能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢，防止细胞内ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶(钠泵)正常功能和钾负离子跨膜运动；增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备，显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量。用法：20mg，3次/d，口服13.老年急性心肌梗死的PTCA治疗及冠状动脉内支架植入& PTCA作为一种主要治疗手段以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌，是80年代来降低AMI病死率的重要措施。症状发生4h内的大面积梗死或溶栓有禁忌者若医院条件许可，早期进行PTCA是合适的AMI并心源性休克者紧急施行PTCA有可能挽救生命。由于血栓形成是AMI发病的主要原因，故一般情况仍首选溶栓治疗为宜。下述情况应首选急症PTCA治疗：①胸痛发作6h以内的高危大面积梗死AMI，并有溶栓禁忌证；②AMI伴心源性休克或泵衰竭者。其优点是再灌注成功率高，残余狭窄轻，梗死后心绞痛发生率低，能明显改善左室功能，无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用出血发生率低。缺点是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高技术条件要求高，有一定风险，且费用昂贵PTCA＋支架术治疗AMI的PTCA可分为以下几类：(1)直接(direct)PTCA：PTCA作为AMI早期血管再通的直接治疗措施。主要用于AMI有溶栓禁忌证患者，仅扩张梗死相关冠状动脉对其他非梗死相关的冠状动脉狭窄可在择期进行。(2)(acute)PTCA：AMI合并心源性休克和(或)泵功能衰竭时，行急诊PTCA以挽救患者生命为首选治疗。(3)补救性(rescue)PTCA：指溶栓治疗获得成功的再灌注患者在溶栓治疗后的早期有再发心肌缺血或冠状动脉再闭塞指征，可在AMI后7-10天作延期(或半择期)PTCA；如在溶栓治疗后的后期出现梗死后心绞痛或有可诱发的心肌缺血(运动试验阳性、Holter及运动ECT示心肌缺血)于AMI后4-6周行择期PTCA。认为溶栓治疗成功后不宜做即刻(immediate)PTCA由于其严重出血并发症多，早期急性闭塞率高和需紧急作CABG者多，因而手术死亡率高。故多数学者主张AMI溶栓成功后，有行PTCA适应证者以延期(或择期)PTCA为宜。冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障。AMI冠脉内支架植入最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引发的冠脉急性闭塞。此外，对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少。最大缺点是支架后再狭窄，再狭窄的主要机制是内膜增生。14.老年急性心肌梗死的CABG治疗(1)早期急诊冠脉搭桥(CABG)的指征：急诊冠脉搭桥如能在4h内(最好2h)完成，则病人生存率往往可以改善。但在发生梗死后，紧急冠脉搭桥再灌注的发生不如溶栓或FTCA快，故一般不主张紧急搭桥术。①绝对适应证：A.PTCA治疗失败，病人仍持续胸痛或不稳定(心源性休克或左室衰竭)者B.梗死后持续胸痛，冠脉造影为左主干病变或3支病变，或左前降支近端病变有2支血管受累，或双支血管病变伴左心功较差，不适于ATCA者②相对适应证：A.并发室间隔破裂或急性乳头肌断裂而需修补同时作CABG。B.合并心源性休克而不适合做PTCA，在主动脉气囊泵支持下急诊作CABG以挽救生命者③禁忌证。估计CABG手术死亡危险超过药物保守治疗者。(2)溶栓后冠脉搭桥(CABG)的指征：溶栓治疗的病人，一般无紧急冠搭桥的适应证溶栓后持续胸痛或梗死区延展者，可行选择性PTCA不宜做紧急搭桥术。溶栓后择期冠脉搭桥的指征为：①溶栓后仍有持续性胸痛，闭塞或狭窄的冠脉不适于PTCA②运动试验明显阳性能纠正的机械并发症、左冠脉主干病变、多支冠脉病变用PTCA治疗效果不佳者。15.治疗(1)老年AMI安装临时心脏起搏器指征：①；②三度AVB；③二度Ⅱ型AVB；④AMI伴发完全LBBB；⑤AMI伴发完全性RBBB并LAH或LPH；⑥症状性窦性心动过缓，对阿托品无效；⑦交替出现RBBB和LBBB或同时并发房室传导阻滞者，以上安装临时起搏器治疗2-3周后，仍未恢复正常，或对起搏器有依赖者应安装永久性起搏器。(2)老年AMI安装永久性心脏起搏的适应证：①房室传导阻滞：凡二度Ⅱ型、三度AVB伴希斯束远端阻滞者。②束支传导阻滞：双束支或单束支阻滞伴有间歇性或阵发性三度AVB者；室内3支传导阻滞者。③病窦综合征(SSS)：A.症状性窦缓，率＜45次/min，对阿托品治疗无效者。B.窦过缓、，R-R间期最长超过2s，伴晕厥或阿-斯综合征者。C.心动过缓-心动过速综合征伴晕厥或阿-斯综合征者。D.病窦综合征伴室上性或室性，需抑制性药物维持心律或治疗者；E.严重窦缓伴心脏扩大、心功能不全者对AVB及束支传导阻滞一般可选用心室起搏(VVI型)有条件可安置房室顺序型(DDD型)起搏器；对SSS患者如房室结功能正常者最好选用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。
预防/老年人急性心肌梗死
合理膳食注重营养1.老年心肌梗死的二级预防& 老年心肌梗死的二级预防是指AMI后的长期治疗。20多年以来AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA，使AMI近期住院病死率从30%左右降至5%左右AMI的二级预防，主要是指：①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素；②控制动脉硬化进一步发展的危险因素心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量延长、降低病死率措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式，如，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常适当增加体力活动等。药物预防包括：抗血栓形成的药物、β受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失常药物。其他ACEI抑制剂，具有抗氧化作用的维生素C等，在心肌梗死二级预防中亦有报道。90年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验，对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动“ABC”程序A(Aspri，ACEI)、B(Beta Bloker)、C(Cholesterol Lowering)。这些现代疗法，能明显减低病死率及冠心病事件改善临床预后，疗效肯定而显著。
(1)抗和：血小板在的形成，以及冠状动脉的痉挛、血栓形成所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用，并成为老年心肌梗死长期二级预防的首选药物。阿司匹林主要通过抑制血小板内的，使TXA2生成受阻，血液中多种成分如ADP、5-羟色胺、凝血酶和胶原等均可通过激活血小板使TXA2生成增加，所以阻断TXA2生成，在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用。研究表明，小剂量阿司匹林可明显抑制TXA2的生成，而对PGI2的生成抑制较小，故老年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量，即50-150mg/d。ISIS-2、PARIS和AMIS等临床实验证实了阿司匹林在心肌梗死二级预防中的作用。1994年发表的抗血小板临床实验荟萃分析了5.4万例试验结果，阿司匹林可使心血管事件减少25%。抗血小板试验协作研究对可疑急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死患者长期服用阿司匹林大系列对照试验显示，阿司匹林可减少非致命性心肌梗死约1/3。国外的临床试验报道，阿司匹林剂量多在75-325mg/d，大剂量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制前列环素的抑制作用将抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。于年进行了小剂量阿司匹林二级预防再梗死的临床对照试验，最早提出了国人预防再梗死的阿司匹林最小剂量。该研究搜集了急性心肌梗死患者427例随机分为阿司匹林组216例，每人服阿司匹林50mg和对照组211例，分别随诊了6.8-32个月和7.7-33.7个月。研究结果显示女性患者在病死率和再梗死发生率方面两组无显著性差异，男性患者阿司匹林组较对照组再梗死的发生率减少65%，统计学上有显著性差异，提出阿司匹林50mg可作为国人男性预防再梗死的最小剂量。阿司司林作用的性别差异可能是因为其对环氧化酶的抑制受性激素水平的影响。医生健康研究显示阿司匹林隔天服325mg降低心肌梗死发病在清晨4-10时最明显，减少59.3%，其余时间仅降低34.1%。这与血小板聚集性昼夜节律性变化一致在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在这段时间发病较高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在这段时间发病减少最明显。(抵克力得)为另外一种抑制血小板聚集性的药物，其作用机制和特点：①抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着，抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成；②激活腺苷酸环化酶而增加血小板内cAMP浓度，后者抑制钙离子活化，从而抑制血小板聚集；③不抑制环氧化酶，对血小板TXA2和内皮细胞PGI2生成均不产生影响；④抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集噻氯匹定的应用范围同，剂量为250mg，2次/d，1-2周后改为250mg，1次/d。噻氯匹定在预防再梗死中作用显著，对阿司匹林有禁忌证或病情较重者，可代替阿司匹林阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗效。而双嘧达莫、磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚。长期口服抗凝剂对降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益。华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而降低血液高凝状态，华法林在老年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代药物，多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纤维颤动的患者。WARIS试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果。平均随访3年后抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低24%和34%，致命性再梗死的发生率降低55%。ASPECT试验显示，抗凝治疗使再梗死减少53%，但在降低总死亡率方面与对照组无显著差异SPRS试验观察了抗凝治疗对老龄患者的影响，入选对象为878名＞60岁，并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者，入选后随机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组2年后抗凝治疗组与对照组病死率(7.6%比13.4%P＜0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%，P＜0.0001)均明显降低。新一代抗血小板和抗凝制剂，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如C7E3Fab，为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，血小板激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体的构象改变，成为高亲和力受体，与纤维蛋白原等成分紧密结合，从而通过纤维蛋白原使血小板聚集在一起，从而达到抗血小板聚集作用。(2)β-受体阻滞药：β-受体阻滞药是公认的用于老年心肌梗死后二级预防的有效药物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心脏总病死率。大量临床试验证明β-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%-35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg后改为每天口服200mg1周病死率降低36%一项大规模多中心研究中急性心肌梗死3天内开始给予β-受体阻滞药治疗，急性心肌梗死后1年内总病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究还显示β受体阻滞药可降低急性心肌梗死复发率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛发作12h内静脉注射β-受体阻滞药，发病后1周病死率下降15%，急性心肌梗死后3-28天口服无内源性拟交感神经活性的β-受体阻滞药急性心肌梗死后1年病死率下降30%1次或多次急性心肌梗死发作后存活患者，尤其伴左室射血分数低下、持续存在心肌缺血和无症状频发复杂室性期前收缩者，是猝死和再发梗死的高危人群研究表明，急性心肌梗死后预防性给予β-受体阻滞药治疗可显著提高其2年生存率。的应用原则：①尽早应用早期静脉给药随后持续口服；②从最小剂量开始逐渐缓慢递增直至病人达到最大耐量为止；③长期维持在治疗过程中应注意监测心率血压变化及剂量个体化差异，尤其老年人剂量更应相应减少。适应证包括：①AMI急性期有一过性致命性快速心律失常和泵功能异常(IVEF＜40%)；②合并梗死后心绞痛、高血压患者；③出院前24h动态心电图监测发现有复杂室性心律失常的高危患者凡有以上AMI并发症的高龄患者疗效更好。禁忌证：有低血压、心动过缓严重充血性心力衰竭、AVB和阻塞性肺疾病患者。β-受体阻滞药对老年心肌梗死后二级预防作用机制包括抗心肌缺血、降低心肌耗氧量、延长心肌灌注时间、避免心肌缺血时局部心肌儿茶酚胺释放预防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神经张力、减慢心率、降低血压和心肌收缩力、减少对冠状动脉粥样斑块的冲击，因而减少斑块损伤、破裂使内膜下心肌血流量增加改善心室壁局部异常节段运动及左室功能。(3)血管紧张素转换酶抑制剂：近年临床试验表明老年心肌梗死给予适当的ACEI治疗，对减少心肌梗死后死亡危险性、降低总病死率预防心力衰竭进一步恶化和改善左心室功能是安全和有效的。AMI ACEI治疗临床试验中，SAVE(采用卡托普利)SOLVED(采用依那普利)和AIRE(采用雷米普利)试验显示治疗组再发心肌梗死危险下降21%，发生不稳定性危险下降15%。CUNESENSUSⅡ(采用依那普利)、ISIS-4(采用卡托普利)、CCS-1(中国的AMI后卡托普利治疗试验)和其他一些小组试验显示AMI患者ACEI治疗，AMI后第1个月的死亡危险下降6.5%上述试验中，SAVE试验于AMI后3-16天(平均11天)开始对无临床心功能症状但EF＜40%的患者，给予卡托普利治疗，随访42个月，治疗组总死亡危险下降19%(P＝0.019)；AIRE试验于AMI后3-5天(平均5天)，对有临床心功能症状者开始给予治疗，平均随访5个月，治疗组总死亡下降27%(P＝0.002)。新近SMILE试验中观察到，AMI未行溶栓治疗对未并发心功能不全或肺水肿的患者进行治疗，发现AMI发病后24h，治疗者6周的死亡率明显下降。
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