您还可以使用以下方式登录
当前位置：&>&&>& > 轻度脑白质变性好治吗？
轻度脑白质变性 轻度脑白质变性好治吗？
相关解答一：脑白质轻度变性如何治疗 脑白质营养不良(leukodystrophy)是指遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病。包括多种遗传病所引起的脑白质髓鞘异常，例如：溶酶体病（异染性脑白质营养不良－MLD等），过氧化物体病（肾上腺脑白质营养不良－ALD等），线粒体病（脑神经肌胃肠病－MNGIE等），髓鞘蛋白编码基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有机酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的脑白质病（Alexander病等）。随着MRI技术在小儿神经临床的应用越来越多，脑白质病变的诊断明显增多。其中有些属于已知遗传或生化机制的脑白质病，属脑白质营养不良范畴；有些则属于未知病因的脑白质病，其中部分是遗传病，也属于脑白质营养不良，其遗传及生化基础尚待探讨；而另一些则由于免疫、炎症、环境等非遗传性获得性因素所致，属于脑白质脱髓鞘病变。近年由于医学分子生物的快速进展，一些既往较少认识的脑白质营养不良的基因已经定位克隆，其基因产物的性质已经明确。对这些疾病的临床生化诊断、产前诊断，携带者检出及遗传咨询等，在不少发达国家中均已可进行。临床相对常见的部分脑白质营养不良见表1。神经病理研究证实该组疾病多数属于髓鞘形成障碍疾病(dysmyelinating disease)但其中肾上腺脑白质营养不良兼有脱髓鞘病(demyelinating disease)特点：Canavan病则为髓鞘破坏(myelinolytic)疾病，海棉样变不只累及白质，也累及灰质。脑白质营养不良的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视。原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变。这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快。诊断主要依据：1.临床特点；2.阳性家族史；3.特异性生化检查；4.神经影像学检查。一些发达国家对小儿脑白质营养不良的临床生化与病理形态学诊断途径分几个层次进行：1.一线生化检查有CSF、皮质醇 ACTH实验；2.一线形态学检查有外周淋巴细胞(或脑活体组织)中沉积物；3.二线生化检查有血浆中极长链脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白细胞溶酶等；4.二线形态检查有皮肤、神经、肌肉或脑活体标本等；5.三线生化检查为分子遗传学方法。二、常见脑白质营养不良的诊断与治疗（一）异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突变所引致，MLD位于22q13.33，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型。少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的。这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良"。按起病年龄及临床征象， MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型。晚婴型最多见，占全部病例的60%～70%，其发病率约为1/4......余下全文>>相关解答二：头晕，手脚麻。脑白质脱髓鞘变性（轻度），需要治疗吗？【脑白质脱髓鞘变性（轻度）】 这种病灶可以见于多种疾病，多数情况下需要考虑或者排除攻血管病的缺血性病灶或脱髓鞘病变等，需要阅片，并结合既往病史，还要全面神经系统查体，然后必要时隔一段时间复查MRI，才能帮助确诊。看MRI片子很重要。建议到有经验的神经内科专科或神经免疫专病门诊诊治。（中日友好医院矫毓娟大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）参考资料：中日友好医院矫毓娟 /相关解答三：轻度脑白质脱髓鞘变性是什么病？严重吗？怎么治疗？ 女 61岁 半年来头晕、胸闷、打嗝、嘎气、手脚无力。在北医三院做的检查。1、血常规只有胆固醇偏高，其他正常值。2、TCD诊断正常。3、颈动脉、椎动脉炒成正常。4、甲状腺超声所见写着：甲状腺实质回声均匀，甲状腺双叶可见多个囊性结节，左侧大者约0.4X0.3cm，右侧大者约0.26X0.3cm，边界清。CDI：甲状腺血流分布正常，双颈部未探及肿大淋巴结。超声提示：甲状腺双叶多大囊性结节——结甲可能。5、颅脑核磁检查征象描述：DWI：未见明显异常高信号。双侧侧脑室旁、半卵园中心点少许小点片状稍长T1稍长T2信号，压水像呈高信号：脑室系统大小及形态未见异常。脑裂及脑沟未见增宽。脑中线结构居中。影响诊断：轻度脑白质脱髓鞘变性。，以便医生了解病情，给出诊疗建议。相关解答四：轻度脑白质脱髓鞘变性是什么病？严重吗？怎么治疗？ 女 61岁 半年来头晕、胸闷、打嗝、嘎气、手脚无力。在北医三院做的检查。1、血常规只有胆固醇偏高，其他正常值。2、TCD诊断正常。3、颈动脉、椎动脉炒成正常。4、甲状腺超声所见写着：甲状腺实质回声均匀，甲状腺双叶可见多个囊性结节，左侧大者约0.4X0.3cm，右侧大者约0.26X0.3cm，边界清。CDI：甲状腺血流分布正常，双颈部未探及肿大淋巴结。超声提示：甲状腺双叶多大囊性结节——结甲可能。5、颅脑核磁检查征象描述：DWI：未见明显异常高信号。双侧侧脑室旁、半卵园中心点少许小点片状稍长T1稍长T2信号，压水像呈高信号：脑室系统大小及形态未见异常。脑裂及脑沟未见增宽。脑中线结构居中。影响诊断：轻度脑白质脱髓鞘变性。，以便医生了解病情，给出诊疗建议。相关解答五：脑蛋白质轻度变性要怎样控制、治疗? 蛋白质变性就说明蛋白质已经不能行哗他的生物功能了，引起蛋白质变性的原因有很多，这个还是找专家看看吧，早点看，平时饮食多吃些高蛋白食品。相关解答六：轻度的脑白质变性严重吗 脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。可考虑使用脑细胞活化剂来治疗脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。脑白质疏松症1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。因此，脑白质疏松症是老年人的常见病，尤其是近年来，随着CT和MRI的广泛应用，脑白质疏松症越来越多地在中、老年人中被发现。越来越多的研究表明，相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍础如表情淡漠，记忆力、判断力和反应能力均下降，语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍。认识它，就可以更好地预防老年性痴呆。脑血管病结局一样是痴呆相关解答七：轻度脑白质变性会引起头痛吗？ 脑白质变性多源于脱髓脑病因治疗缺乏而发生的脑白质缺血硬化或软化，发病早期主要以损害大脑白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样的临床症状。部分患者发病早期症状很轻且不明显，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个脑脊髓导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能不全免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若得不到正确的治疗则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，并再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，并采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶才能阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。askB6SM3的追问：我想你把要这种治疗难度紧次于癌的疾病当感冒了。要那么好治，你8个月早都好了，何能等到现在。无能对你的医生安慰。养病如养虎，虎大会吃人。庸医误人误病。慎重，好自为之有用(2)相关解答八：轻度的脑白质变性严重吗? 轻度的脑白质变性是脑白质受病毒炎症等损害后治疗延误迟发缺血性病灶再度损害导致的影像病理，发病早期病症不严重，治疗不当必会继续恶化最后导致更多的神经损害，严重时会导致痉挛性瘫痪，痴呆症等。因对病情了解不够，需助详细说明发病年龄，发病时间，发病原因、发病准确部位，检查结果（原始磁共震照片），现病情详细症状，曾做过的治疗，越细越好,这对病情分析定性、评估及治疗有很大的帮助，看能否帮你。相关解答九：MRI检查报告诊断为轻度脑白质变性严重吗能否治愈？ 检查方式及所见：颅脑MRI平扫扫描序列：横断面T1W1、T2W1、FLAIR、DWI、T2W-FFE,矢状面T2WI左侧彻脑室前角旁及左侧额顶叶皮层下白质示少许斑点状稍长或等T1长T2异常信号影，FLAIR序列呈高信号，DWI序列（b=1000）呈等信号，ADC图呈高信号。其余脑质未内未见异常信号。脑室系统无扩大及受压变形，脑中线结构居中，脑沟，脑池未见增宽。扫面范围内所见双侧眼球、视神经及其眶内未见异常。双上颌窦、筛窦、蝶窦及额窦未见异常信号。双侧乳突小房未见异常信号。MRI诊断及建议：轻度脑白质变性。相关解答十：轻度脑白质变性 左侧上额窦炎是怎么回事?严重么?可以治好么? 这种病理改变是脱髓鞘脑病早期病灶变性病理。也称本病为脱髓鞘脑病，脱髓鞘脑病主要以损害大脑白质及脊髓的白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养神经组织病情多为继发或复发型神经损害,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞导致神经功能损害危机生命，并会累赘灰质导致肢体功能不同程度的障碍，严重时发瘫痪，大部分患者是基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重并导致体免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若病灶得不到正确的治疗则会迟发病灶变性，并会再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。其病症治疗关键在于早期对病情的继发控制.治疗方案：治疗除正常的激素治疗外，应增强触体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，控制预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使受损神经得到再生修复达到早日康复。需帮助请发磁共震照片为你指导。百度搜索“就爱阅读”,专业资料,生活学习,尽在就爱阅读网,您的在线图书馆
欢迎转载：
推荐： 　　　关注今日：34 | 主题：1266857
微信扫一扫
扫一扫，下载丁香园 App
即送15丁当
【请教】脑白质变性/脑白质脱髓鞘/脑白质缺血性改变明确定义及鉴别诊断
页码直达：
这个帖子发布于7年零271天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
脑白质变性/脑白质脱髓鞘/脑白质缺血性改变明确定义是什么，如何鉴别诊断？这些概念把我头都搞晕了。
不知道邀请谁？试试他们
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
收起全部有料回复
丁香园准中级站友
个人认为脑白质变性是不太规范的说法，在维普上只能查到很少几篇文章，且都不太相关，在一些神经影像方面的...
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
同意楼主意见。现在影像诊断名称有时候真不知道该怎么下才更贴切，不同医院不同医生可能对同一征象用着不同...
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
同问，等待高人指点
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
关于丁香园从神经内科角度看头晕及眩晕临床研究的一些新进展 - 神经内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
查看: 370|回复: 0
从神经内科角度看头晕及眩晕临床研究的一些新进展
阅读权限20
马上注册，结交更多好友，享用更多功能，让你轻松玩转社区。
才可以下载或查看，没有帐号？
一、对概念认识的新进展
近年国外的神经病学及内科学专著均将头晕（dizziness）看做一个大概念，包括以下几种亚型：（1）眩晕（vertigo）：其概念本身没有变化，只是被放在了头晕项下。（2）平衡失调感（dysequiUbrium）：指患者平衡感知系统或平衡维持系统功能障碍，导致患者产生的不稳感，不伴有旋转感，以区别于眩晕。相当于以前“头晕”的概念。也有人称之为无眩晕的头晕。（3）前状态（presyncope）：指在晕厥发生过程中意识丧失之前的状态，主要表现头昏眼花感（lightheaded sensation），核心是不稳感，其实它也可以被包括在平衡失调感当中。但因其是晕厥类疾病发病的一个阶段表现，为了体现晕厥的属性，故将其单独列出，称晕厥前状态。（4）精神性头晕（psychophysiological dizziness）：特指由精神疾患引起的不稳感，可表现为头昏眼花感、身体内在旋转感、脱离躯体感。平衡失调感与精神性头晕的主要区别是前者由躯体疾病引起，有客观不稳体征。后者由精神疾病引起，无客观不稳体征。（5）晕动病：指晕车、晕船、晕机等。因为这类患者就诊时主诉为头晕，国外学者也把它放在头晕项下。虽然晕动病也属于头晕范畴，但它不是真正意义的疾病症状，大部分人的晕动病为生理反应，只要受到足够强的刺激，所有人都能产生晕动病。
神经病学根据引起头晕的责任部位分为中枢性头晕和周围性头晕。中枢性头晕（central dizziness）指的是中枢神经系统功能异常引起的头晕，由迷路病变和周围神经病变引起的头晕为周围性头晕。中枢性头晕主要包括中枢性眩晕、中枢性平衡失调感、晕厥前状态、精神性头晕及晕动病。目前认为晕动病的产生是由于视觉、前庭觉、本体觉在脑内发生冲突，从这个角度讲，晕动病也属于中枢性头晕，但晕动病者中枢并未发生病变。周围性头晕只包括周围性眩晕和平衡失调两个部分，起源于周围前庭或周围神经病变。
二、对中枢性眩晕研究的新进展
由于功能磁共振和PET-CT技术的进展，使医学界对前庭皮层和前庭中转结构的认识变得清晰，从而对能引起眩晕的中枢部位病变的认识逐渐增加。目前认为大脑前庭皮层主要包括颞顶交界区、岛叶后区、上颗回、顶下小叶、额中回皮层（Broadman6区）等。但大脑皮质前庭代表区病变引起的眩晕并不常见，一种解释是大脑皮质病变往往累及多个感觉系统，引起多种感觉异常，反而不出现眩晕。但确有学者报道Broadman6区前庭皮层病变引起眩晕的。
相对于幕上结构而言，幕下结构中的前庭成分受损更容易引起眩晕。最具代表性的是第四脑室底部及附近区域病变引起的眩晕，主要包括绒球、小脑小结、蝴垂及小脑下蚓部。该部位病变能引起中枢性位置性眩晕（CPV）或中枢性发作性位置性眩晕（CPPV）。CPPV极易与良性发作性位置性眩晕（BPPV）混淆，在大多数情况下，CPPV与BPPV在眼震的表现方面有以下不同：BPPV头位变动诱发眼震潜伏期为数秒，眼震持续时间为5〜20s，有眩晕和眼震疲劳现象；而CPPV头位变动诱发眼震无潜伏期，眼震持续时间大于20s，无眩晕和眼震疲劳现象。两者最终鉴别需依靠头CT或MRI检查。
三、对平衡失调感认识的新进展
平衡失调感概念，相当于国内以前的“头晕”概念，其原因也包括周围性和中枢性。周围神经病引起的深感觉异常引起的不稳感，周围神经病变引起的骨骼肌肉病变引起的人体不稳感，均属于周围原因性平衡失调感。以下原因引起的不稳感属于中枢性平衡失调感：前庭中枢慢变或急性期过后，脑内产生代偿而出现的不稳感，不出现眩晕；视觉系统病变、深感觉传导束及皮层病变导致的不稳感；运动传出系统（锥体束及椎体外系）异常导致的肌肉运动不正常产生的身体不稳定（如病及综合征等），大脑继而感知的不稳感。
大脑半球白质是各系统传导纤维的经过之处。弥漫的侧脑室周围白质病变会影响平衡三联的中枢传导纤维。研究发现，慢性平衡失调感与脑白质疏松有很强的关联性。典型表现为患者躺位、坐位感觉好，而走路则出现平衡失调感，一脚前一脚后走路步态（tandem gait）障碍。其原因是由脑灌注下降引起，需说明的是即使血压正常，脑灌注亦下降，根本原因是小导致脑白质小动脉狭窄甚至闭塞。
一些老年人主诉的头晕，其性质属于平衡失调感，但临床上査找不到明确病因。从而学者们提出老年多系统感觉剥夺性失衡（multisensory deprivation disequilibrium）概念。老年人正常的增龄性改变引起前庭感受功能下降，包括眼前庭反射下降、前庭神经核神经元丧失。在40〜90岁之间，每增龄10岁，前庭神经核神经元丧失3%。另外，随着增龄，人们感受头部日常快速活动的敏感性下降；深感觉功能下降，老年人的关节振动觉阈值下降2〜3倍，肌梭敏感性下降，关节和皮肤感受器功能下降；人们对姿势的控制能力下降，对摇摆的控制能力下降；视敏锐度、景深感受、对比敏感度均下降，使人感受周围物体变化的能力下降，躲避物体的能力下降。所以会容易产生不稳感，即平衡失调感。一些病理改变波及前庭、视觉、本体觉则引起病理性多系统感觉剥夺。
如果平衡失调感是由前庭、视觉、本体觉其中的一个系统功能丧失引起，就能被完全代偿，患者的平衡失调感可消失。然而如果是由两个或两个以上系统部分或完全功能丧失，则可能不会完全被代偿，患者的平衡失调感会长期存在。
四、对后循环缺血产生头晕认识的新进展
目前大多数文献认为后循环缺血是指椎-基底动脉系统短暂性缺血发作（TIA）和脑梗死。以前采用的椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency，VBI）概念是后循环缺血概念的前身。20世纪80年代后，国际上基本以后循环缺血的概念取代了VBI。鉴于约半数的临床诊断为后循环TIA患者头颅弥散加权成像（DWI）检查可发现有明确的脑梗死改变，因此用后循环缺血涵盖后循环TIA与脑梗死。一般来说，只有在临床上不能区别TIA与脑梗死时（尤其是急性期，在起病的最初几个小时，TIA和脑梗死很难区分）才使用“后循环缺血”这个称呼。狭义上的后循环缺血多指后循环TIA。
椎-基底动脉结构异常及疾病，如椎动脉夹层、单侧椎动脉纤细（发育不良）、椎基底动脉过长扩张综合征、椎动脉粥样硬化、锁骨下动脉狭窄及盗血综合征均能引起后循环缺血。后循环缺血根据累及的结构不同可以产生眩晕、平衡失调感、晕厥前状态。
2013年英国牛津Raddiffe医院卒中预防研究机构发表在柳叶刀上的研究认为，除TIA和脑梗死外，后循环缺血还应包括短暂性神经缺损症状发作（TNA）。这些TNA包括：孤立性眩晕（即不伴后循环其他局部症状的眩晕）、孤立的视物重影、短暂的全身力弱、双眼视野缺损、孤立性构音障碍、偏身痛觉。通过对大样本后循环脑梗死患者研究发现，这些神经缺损症状与此后发生的后循环脑卒中相关密切，分析是后循环脑梗死的先兆症状，是后循环缺血的表现，但又不能满足后循环TIA的诊断标准，所以称之为TNA。
五、对偏性眩晕认识的新进展
25%的患者可以发生眩晕。与眩晕相关的偏头痛有3种表现形式或类型：脑干先兆偏头痛（旧称基底型偏头痛）、良性发作性眩晕和前庭性偏头痛。
脑干先兆偏头痛&&旧称〔国际头痛疾病分类第2版（ICHD-2版）〕基底型偏头痛、基底动脉性偏头痛等。现称（ICHD-3试用版）脑干先兆偏头痛。一般在儿童期或青少年期起病。先兆有：视觉先兆（光圈、视觉变暗、双颞侧偏盲）、舌及手足麻木和、共济失调性步态、眩晕、构音障碍、。累及脑干网状结构还可出现短暂意识丧失。先兆通常持续10〜45min。然后出现枕部严重的疼痛。脑干先兆性偏头痛与眩晕的关系体现在先兆中出现眩晕，多持续10〜45min，有时候持续时间为5〜60min。而且眩晕必须伴有至少两个其他源自于脑干的先兆症状。随着神经系统发育的成熟，脑干先兆偏头痛发作会逐渐减少。到了成年期通常演变为无先兆的偏头痛。在老年期基底动脉型偏头痛也能发生。在脑干先兆偏头痛的治疗中，禁用曲普坦类药物，因为它有引起血管痉挛和脑卒中的危险。
良性阵发性眩晕&&良性阵发性眩晕是ICHD-2版“儿童周期性综合征”（childhood periodic syndromes）和ICHD-3试用版“可能与偏头痛相关的阵发综合征”中的一个亚型。由于发作时无头痛，属于儿童偏头痛的一种变异型。儿童良性阵发性眩晕多在1〜4岁发病，表现为无诱因、无预示、突然出现的反复发作性眩晕和共济失调，可伴随眼震、呕吐、面色苍白、恐惧感，持续数分钟到数小时，眩晕可突然发生和迅速缓解，无意识障碍，有时可出现单侧搏动性头痛，正常。发作间期神经系统检査、听力和前庭功能检查均正常。成年以后部分患者演变成无先兆的偏头痛。使用偏头痛预防方法能有效减少儿童良性阵发性眩晕严重程度和发作频率。诊断时需排除后颅窝、痫性发作和前庭疾病。
前庭性偏头痛（vestibular migraine）&&前庭性偏头痛是逐渐被认识的一种临床综合征，主要表现为发作性眩晕，同时伴有偏头痛发作或之前有偏头痛病史。
前庭性偏头痛诊断标准：（1）至少5次中重度的前庭症状发作，持续5min〜72h。（2）既往或目前存在有或无先兆偏头痛（符合ICHD诊断标准）。（3）50%患者前庭症状发作时伴有至少一项偏头痛性症状：1）头痛，至少有下列两项特点：单侧、搏动性、中重度疼痛、日常体力活动加重头痛；2）畏光、畏声；3）视觉先兆。（4）难以用其他前庭和ICHD疾患解释。
很可能的前庭性偏头痛诊断标准：（1）至少5次中重度的前庭症状发作，持续5min〜72h；（2）前庭性偏头痛的诊断条件（2）和（3）中仅符合一项（偏头痛病史或发作时的偏头痛样症状）；（3）难以用其他前庭和ICHD疾患解释。
前庭性偏头痛和脑干先兆偏头痛均有眩晕和/或头痛表现，容易混淆。根据下列特点可与脑干先兆性偏头痛鉴别：（1）前庭偏头痛眩晕可以发生在头痛之前，也可以与偏头痛同时发生，或在偏头痛发作之后出现。脑干先兆偏头痛的眩晕只发生在偏头痛发作之前。（2）前庭性偏头痛前庭性偏头痛多只单纯表现为眩晕和偏头痛两组症状，常不具备其他脑干症状。而脑干先兆偏头痛中的眩晕至少伴有两项其他脑干症状；（3）前庭性偏头痛眩晕发作的持续时间从数秒到数天不等，而脑干先兆偏头痛中的眩晕持续时间局限在5〜60min。
六、对前庭阵发症（vestibular proxsmia）认识的新进展
前庭阵发症是由于神经血管交叉压迫（NVCC）导致局部神经异常放电而引起的阵发性眩晕的临床综合征。前庭阵发症的发病机制与神经血管交互压迫产生的、偏侧、舌咽神经痛有相同之处。好发于、、高龄等基础的人群。主要临床特点为：（1）反复发作的短暂性眩晕，持续数秒至数分钟，症状刻板，发作频率不等，每天最多发作可达30次。（2）可无触发因素，也可由转颈等某些头位突然变动等动作诱发，或过度换气（3min）时出现短暂眩晕。（3）最常见的伴随症状是眩晕发作期间站姿或步态不稳，可伴有耳鸣、听力下降等症状，偶可伴有面肌痉挛。（4）经卡马西平等抗药治疗可使发作减轻或消失。
药物治疗无效时可行神经血管减压手术，可使75%患者眩晕缓解。手术主要是微血管减压术，即在前庭神经与小脑前下动脉之间垫以Teflon以减少刺激。
作者：海军总医院干部神经内科&&姜树军；wu警总医院眩晕病研究所&&马维娅
来源：中国神经免疫学和神经病学杂志2015年1月第22卷第1期
Powered by脑白质缺血性改变怎么治疗？？脑白质缺血性改变怎么治...
脑白质缺血性改变怎么治疗？？脑白质缺血性...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：脑白质缺血性改变怎么治疗？？脑白质缺血性改变怎么治疗？。
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：妇产科、内科、外科,尤其擅长宫颈糜烂、上呼吸道感染...
&&已帮助用户：58977
问题分析：你好。酶的补充是可能的，但酶如何通过血脑屏障仍是一个很大的难题有待解决，意见建议：才能获得疗效。目前主要是支持疗法和抗惊厥。
问脑白质缺血性改变怎么治疗？？脑白质缺血性改变怎么治...
职称：医师
专长：妇产科、内科、外科,尤其擅长宫颈糜烂、上呼吸道感染、痔疮等疾病
&&已帮助用户：75244
病情分析： 结合患者的情况，主要还是需要考虑为脑供血不足的情况，意见建议：需要采取改善微循环的药物治疗的。祝患者早日康复。
问您好，医生，请问脑白质缺血性改变怎么治疗
职称：医生会员
专长：高血压、心血管疾病
&&已帮助用户：71081
病情分析： 你好：临床上脑白质缺血性损伤十分常见。脑白质急性缺血性损伤主要见于缺血性卒中和一些导致脑低灌注的因素，包括心脏骤停、麻醉意外、休克、心衰和过量应用降压药物等。意见建议：改善脑白质区血液灌注，增加供血供氧?大脑白质区髓质动脉中层较薄弱并呈节段性扩张，这使其极易受外界因素影响而出现管壁增厚和管腔狭窄。
问我44岁，患有脑白质缺血性改变，甘油三脂...
职称：医生会员
专长：内科，尤其擅长肺炎等疾病
&&已帮助用户：59096
病情分析：注意合理运动，低脂肪，低胆固醇饮食，多食蔬菜水果，多喝水等。
意见建议：具体遵医嘱药物治疗，
问脑白质缺血性脱髓鞘改变
&&已帮助用户：7726
问题分析：脑白质缺血可以引起发育正常的髓磷脂被破坏，称为脑白质脱髓鞘意见建议：治疗主要是消除病因（扩血管治疗），避免外伤，劳累，激动，上呼吸道感染等，药物治疗需要根据病人的具体情况选择。建议您到当地医院神经内科看一下
问脑白质轻度缺血性脱髓鞘改变,种病严重吗？？脑白质轻度...
职称：医师
专长：前列腺炎、肛肠疾病。泌尿外科
&&已帮助用户：179474
病情分析： 你好,脑脱髓鞘疾病主要以损害大脑白质的植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样性病理改变。部分患者发病早期症状很轻且不明显，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个中枢导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。意见建议：早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，而且副作用会导致体免疫你下,偶与病毒感染和炎症感染病情就会复发使神经再度损害导致症状进一步加重.若得不到正确的治疗受损神经则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，且再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。
问脑白质轻度缺血性脱髓鞘改变种病严重吗？怎么治疗
职称：医生会员
专长：内科,尤其擅长上呼吸道感染等疾病
&&已帮助用户：42781
问题分析：你好脑脱髓鞘疾病主要以损害大脑白质的植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样性病理改变部分患者发病早期症状很轻且不明显易复发和迟发神经再度损害严重时可侵犯整个中枢导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致意见建议：早期的治疗多以激素及营养疗法治疗但疗效难以控固而且副作用会导致体免疫你下偶与病毒感染和炎症感染病情就会复发使神经再度损害导致症状进一步加重.若得不到正确的治疗受损神经则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化且再度损伤神经继发痴呆或瘫痪能否获得最佳恢复在于及早的治疗
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
免费向百万名医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
百度联盟推广
百度联盟推广
搜狗联盟推广
评价成功！}