抗血小板的药有哪些
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抗血小板的药有哪些
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病情分析： 抗血小板药物是指抗血小板聚集的药物的简称。可使血液的粘稠度下降，能抑制血小板粘附和聚集功能及减少凝血酶的形成和释放，进而减少血栓形成。抗血小板药物，也是抗凝治疗的一种。阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐、西洛他唑以及某些中药如丹参、川芎、毛冬青等，都具有抗血小板的作用。此类药物主要用于预防血栓形成，一般不用于急性期下肢深静脉血栓形成的治疗。但急性期的治疗完成后，常用来作为以后的维持治疗。意见建议：这类药物的出血的副作用很少，可长期使用。既可以单独使用，也可以互相配伍联合应用，以增加其抗凝效果。只需间断监测，不需频繁的化验检查。一般只需监测出血时间和血小板计数就可以了。有条件时，还可以进行血小板粘附试验和聚集试验，即血液流变学检查。
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病情分析： 1）抑制血小板花生四烯酸代谢。1）环氧化酶抑制剂:是目前应用最广泛的抗血小板聚集药物，通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等。2）血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托安等。（2）血小板膜受体拮抗剂。1）血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。3）血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用。（3）增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。意见建议：最常见的就是阿司匹林肠溶片，有效，便宜。
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病情分析： 就是抑制血小板粘附,聚集以及释放等功能,从而防止血栓形成,延长已活化的血小板生存期.老年人心脏有毛病,长期服用这类药物以有效降低冠心病和心肌梗死的发病率.而抗凝药一般是用在血栓已经形成后的抗栓和溶栓的治疗上,以及预防手术后血栓栓塞,预防深静脉血栓形成,肺栓塞,血液透析时体外循环的抗凝剂,末梢血管病变等.简单点说对于血栓,抗血小板药是日常预防,而抗凝药是治疗用药意见建议：如果脑供血不足的话,你的血压不要控制得太低,会影响脑供血的.
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病情分析： 抗血小板的药有哪些意见建议：硫酸氯吡格雷片，双嘧达莫缓释胶囊，双嘧达莫片双嘧达莫注射液，西洛他唑，盐酸噻氯匹定缓释片，盐酸噻氯匹定胶囊，盐酸噻氯匹定等都是
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抗血小板药物
范文一：抗血小板药物的药学监护
1.监护抗血小板药所致出血和消化性溃疡
阿司匹林是急性冠脉综合症(ACS)等患者长期抗血小板治疗的基石，包括一、二级预防。但研究表明，阿司匹林可使消化道粘膜损伤的危险增加2-4倍。其风险缘于阿司匹林的不良反应，抑制环氧酶，抑制内源前列腺素(PCI)合成，使PCI失去对胃肠粘膜保护作用，致粘膜-碳酸氢盐屏障功能减退，破坏粘膜屏障而致消化性溃疡；阿司匹林抑制血栓烷A2(TXA2)，抑制肝凝血酶原合成，氯吡格雷抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制血小板聚集而致出血反应。 阿司匹林导致消化道损伤随患者年龄和剂量增加而明显增加，服药后1-12个月为消化道损伤的高发阶段，合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染和联合用药者更危险。为减少抗血小板药所致的消化道粘膜损伤，应注意识别高危人群(高龄，有溃疡、出血病史、Hp感染者，联合应用抗血小板药、抗凝血药、非甾体抗炎药、糖皮质激素治疗者)，长期应用抗血小板药阿司匹林、氯吡格雷与华法林时，应将剂量调至最低；阿司匹林75-100mg/d，氯吡格雷75mg/d，监测国际标准化比值(INR)目标值为2.0左右。或同时服用胃黏膜保护剂，可有效预防胃肠溃疡、出血和损伤。
2.权衡抗血小板药单药或双药治疗利弊
氯吡格雷或噻氯匹定与阿司匹林联合应用对血小板的抑制作用增强。用于非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)合用可减少心血管事件，首先给予氯吡格雷300mg负荷量，继之75mg/d与阿司匹林联用4周。PCI支架置入术前给予氯吡格雷负荷量300mg，继之75mg/d，置入裸金属支架者至少服用4周，置入药物洗脱支架者至少服用1年(与阿司匹林联用)。但联合应用，不良反应高于单药，出血风险也增加。
2006年一项研究纳入15603例大于45岁心脑血管事件高危患者，随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(阿司匹林75-162mg/d，氯吡格雷75mg/d；n=7802)及单用阿司匹林组(75-162mg/d，n=7802)，随访期28个月。主要观察观点为心肌梗死、脑卒中、心血管死亡、因不稳定型心绞痛、TIA、血管成形术导致的住院率；次要观察终点为严重出血、中度出血、颅内出血等。结果两组的疗效无显著差异，主要终点累计发生率分别为7.2%和7.2%(RR=0.9，P=0.22)；但严重和中度出血在氯吡格雷+阿司匹林组高于阿司匹林组(RR=1.25和1.62)。
3.警惕潜在的相互作用可抵消氯吡格雷对心血管的保护作用
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物的主要不良反应是诱发胃黏膜溃疡和出血。为最大限度减少上述不良反应，2007年美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)发表的指南推
荐，既往有消化道出血病史者，在单独服用氯吡格雷或与阿司匹林联合应用时，应加用质子泵抑制剂(PPI)以降低再出血的风险。但美国FDA根据多个临床报道，于2009年1月发出警告提示PPI可抑制氯吡格雷转化为活性代谢产物而抵消氯吡格雷的心血管保护作用，增加心血管不良事件及再入院率；并于2009年5月要求企业修改说明书，强调要谨慎并用PPI与氯吡格雷，必要时可改用H2受体阻滞剂雷尼替丁、法莫替丁(不可用西咪替丁)或胃黏膜保护剂米索前列醇、硫糖铝或对CPY2C19影响较小的PPI雷贝拉唑和泮托拉唑。
氯吡格雷为前药。分两步代谢，均经CYP2C19，约2%的活性成分与血小板P2Y12受体结合，发挥抗血小板作用，即使受到极小干扰，均能影响疗效和导致心血管不良事件。奥美拉唑既是CYP2C19的底物又是CYP2C19强抑制剂，与氯吡格雷同服，可抑制其转换为活性代谢物，不能拮抗血小板聚集而阻止血栓。CYP2C19具多态性(25个)，常见CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17，约50%中国人携带至少一种功能低下的CYP2C19*2等位基因，他们均为慢代谢者，可与抗血小板药相互竞争CYP2C19，降低疗效，增加心血管不良事件和卒中风险。
故临床药师应采用下列监护策略：①应用氯吡格雷时慎用PPI，必要时改用对CYP2C19影响较小的雷贝拉唑、雷尼替丁及胃黏膜保护剂米索前列醇、硫糖铝。②两种药宜间隔2个血浆半衰期服用，或晨服氯吡格雷，睡前服用PPI。③选用不经CYP2C19代谢、不受PPI影响的噻吩吡啶类新药普拉格雷或替格雷洛替代。
4.应用抗血小板药时应注意监测出血
长期应用抗血小板药者应注意出血危险，监测治疗时有无黑便，定期行便潜血、血常规检查。
①对于溃疡、出血患者，建议给予阿司匹林联合PPI治疗。②对肾功能明显障碍者应定期检查肾功能，同时用药期间应注意监测异常出血情况。③与任何血小板聚集抑制剂、溶栓剂及导致低凝血酶原血症或血小板减少药物合用均可加重出血的危险。
5.择期手术者需权衡抗血小板药的应用
长期服用抗血小板药对择期手术者应注意出血和凝血的利弊权衡，一旦失误会导致大出血，因此应注意监护：①抗血小板药的药效与血药浓度无关，其作用时间与血小板存活半衰期(7d)有关，因此，对择期手术者，且无需抗血小板治疗者，应与术前1周停用抗血小板药，否则易致术中出血或术后有穿刺部位出血及血栓形成。②对由创伤、手术和其他病理情况而致的出血危险增加禁用抗血小板药，以减少患者的出血量。③严重的肝功能损害患者，由于凝血因子合成障碍，往往增加出血危险，不宜使用。对于过敏症、血友病或其他出血性疾病，
凝血障碍或活动性病理性出血、有血小板减少、白细胞减少或粒细胞减少病史，再生障碍性贫血时禁用。
范文二：抗凝血药
抗凝血药可用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病，预防中风或其它血栓性疾病。是通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程的药物
anticoagulant drugs
可用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病，预防中风或其它血栓性疾病。是通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程的药物。正常人由于有完整的血液凝固系统和抗凝及纤溶系统，所以血液在血管内既不凝固也不出血，始终自由流动完成其功能，但当机体处于高凝状态或抗凝及纤溶减弱时，则发生血栓栓塞性疾病。
临床使用频率最高的抗凝血药包括：非肠道用药抗凝血剂（如肝素）、香豆素抗凝血剂类（如华法林）、抗血小板凝集药物（如阿司匹林）等等。
常用的抗凝血药分类：
1、肝素。在体内外均有很强的抗凝作用，这是通过抗凝血酶Ⅲ来实现的，对凝血过程的多个环节均有抑制作用，其作用迅速。该制剂只能静脉给药，因为使用方便（皮下注射），常用于需迅速抗凝治疗者或用作口服抗凝血剂前用药 ，当用量过多引起出血时，可用等量鱼精蛋白中和。长期使用肝素有引起的出血的危险，副作用较大。
2、香豆素类。常用的有双香豆素 、华法令和新抗凝等，通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少而抗凝，因为用药开始体内仍有足量凝血因子，故只有当这些因子耗尽后才能发挥抗凝作用，所以其作用开始较慢，但作用持续时间较长，适用于需较长时间抗凝者如深静脉血栓形成和肺栓塞等，当用量不当引起出血时 ，除给维生素K外，最主要的是输新鲜血以补充凝血因子。
3、抗血小板药如阿斯匹林和潘生丁等对防止血栓形成有效。
因为阿司匹林对血小板环氧化酶有抑制作用，并可防止血小板环氧化酶将花生四烯酸转化成前列腺素中间体。由于血液中缺少前列腺素中间体，故无法（或难以）形成血栓。世界各国已广泛采用口服小剂量阿司匹林防治血管纤维化引起的血栓性疾病。对阿司匹林使用者的大规模调整结果证实；此药确实可降低40～50%中风、心梗或其它血栓性疾病的发病率。更主要的是，小剂量阿司匹林制剂价格十分低廉，即使经常服用也不会增加病人经济负担。
4、此外蛇毒溶栓剂如去纤酶、抗栓酶和清栓酶可溶解已形成的血栓使血管再通。
来源与化学
肝素（heparin）含有长短不一的酸性粘多糖。主要由硫酸-D-葡萄糖胺、硫酸-L-艾杜糖醛酸、硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中两种双糖单位交替连接而成，是一分子量为的混合物。含有大量硫酸基和羧基，带大量阴电荷呈强酸性。药用肝素是从猪小肠和牛肺中提取而得。 药理作用
肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。静脉注射后，抗凝作用立即发生，这与其带大量负电荷有关，可使多种凝血因子灭活。这一作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ）。At Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成At Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素与At Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT Ⅲ构象改变，使At Ⅲ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-At Ⅲ凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子At Ⅲ结合而被反复利用。At Ⅲ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。
肝素也有降脂作用，因它能使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及VLDL。但停药后会引起“反跳”，使血脂回升。
肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收。常静脉给药，60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破坏，极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注射100，400，800U/kg，抗凝活性t1/2分别为1，2.5和5小时。肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长。 临床应用
1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。
2．弥漫性血管内凝血（DIC），应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
3．心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
应用过量易引起自发性出血。一旦发生，停用肝素，注射带有阳电荷的鱼精蛋白（protamine）,每1mg鱼精蛋白可中和100U肝素。部分病人应用肝素2～14天期间可出现血小板缺乏，与肝素引起血小板聚集作用有关。
肝素不易通过胎盘屏障，但妊娠妇女应用可引起早产及胎儿死亡。
连续应用肝素3～6月，可引起骨质疏松，产生自发性骨折。肝素也可引起皮疹、药热等过敏反应。肝、肾功能不全，有出血素质、消化性溃疡、严重高血压患者、孕妇都禁用。
香豆素类 是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，口服参与体内代谢才发挥抗凝作用，故称口服抗凝药。有双香豆素（dicoumarol）、华法林（warfarin,苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等。它们的药理作用相同。
香豆素类是维生素K拮抗剂，在肝脏抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。对已形成的上述因子无抑制作用，因此抗凝作用出现时间较慢。一般需8～12小时后发挥作用，1～3天达到高峰，停药后抗凝作用尚可维持数天。双香豆素抗凝作用慢而持久，持续4～7天。华法林作用出现较快，持续2～5天。
华法林口服吸收完全，1小时后血浆中即能测到，2～8小时达高峰。与血浆蛋白结合率为90%～99%。t1/2为10～60小时。主要在肝及肾中代谢。双香豆素吸收不规则。与血浆蛋白结合率为90%～99%。t1/2为10～30小时。醋硝香豆素t1/2 为8小时，还原型代谢产物仍有抗凝作用，t1/2为20小时。
用途与肝素同，可防止血栓形成与发展。也可作为心肌梗塞辅助用药。口服有效，作用时间较长。但作用出现缓慢，剂量不易控制。也用于风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜等手术后防止静脉血栓发生。
剂量应根据凝血酶原时间控制在25～30秒（正常值12秒）进行调节。过量易发生出血，可用维生素K对抗，必要时输新鲜血浆或全血。禁忌证同肝素。其他不良反应有胃肠反应、过敏等。
药物相互作用
①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素抑制肠道细菌，使体内维生素K含量降低，可使本类药物作用加强。②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。③水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。④巴比妥类、苯妥英钠因诱导肝药酶，口服避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。
抗血小板药物指抗血小板聚集药物简称使血液粘稠度下降能抑制血小板粘附和聚集功能及减少凝血酶形成和释放进而减少血栓形成 抗血小板药物也抗凝治疗种阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐、西洛唑及某些药丹参、川芎、毛冬青等都具有抗血小板作用此类药物主要用于预防血栓形成般用于急性期 下肢深静脉血栓 形成治疗急性期治疗完成常用来作维持治疗 类药物出血副作用少长期使用既单独使用也互相配伍联合应用增加其抗凝效只需间断监测需频繁化验检查般只需监测出血时间和血小板计数了有条件时还进行血小板粘附试验和聚集试验即血液流变学检查
范文三：摘要：目的：研究冠心病抗血小板药物的临床应用效果。 　　方法：将我院在2012年到2013年收治的28例冠心病患者随机分为观察组和对照组两组，各14例。对照组在基础治疗下配合阿司匹林抗血小板治疗，观察组在基础治疗下配合氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗，比较两组患者的治疗效果。 　　结果：观察组患者血液的粘稠度下降的更为明显，比对照组更能够抑制血小板聚集功能和粘附功能，并且凝血酶的释放和形成也大大地减少，P　　结论：为冠心病患者采用氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板效果更加显著，值得在临床上推广。 　　关键词：冠心病 抗血小板 药物 　　【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】（0-01 　　为观察冠心病应用抗血小板药物的疗效，特将我院在2012年到2013年收治的28例冠心病患者进行分组，分别采用阿司匹林和氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗，后者取得了较为满意的成效，现将情况报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料。我院收治的这28例冠心病患者当中，男性患者15例，女性患者13例，患者的最高年龄为69岁，最低年龄为43岁，平均年龄（54±1.3）岁。患者的最长病程为76个月，最短病程4个月，平均病程（34.2±2.1）个月。分组后，两组在性别、年龄、病情、病程等方面没有显著差异，P>0.05，具有可比性。 　　1.2 方法。为对照组患者在基础治疗下采用单纯的阿司匹林治疗，给予口服肠溶阿司匹林首次负荷量300mg，以后每天一次100mg的剂量，晚饭后服用。为观察组患者在基础治疗下采用氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板，阿司匹林的用法和用量与对照组相同，氯吡格雷每次按照首次负荷量300mg，以后每天一次75mg的剂量为患者服用，早饭间随食物一同服下。两组患者均以四周作为一个疗程，观察两组患者的临床效果。 　　2 结果 　　观察组患者血液的粘稠度下降的更为明显，比对照组更能够抑制血小板聚集功能和粘附功能，并且凝血酶的释放和形成也大大地减少，P　　3 讨论 　　本研究观察组患者的临床效果明显优于对照组，说明氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板的效果显著。因为氯吡格雷是ADP受体阻滞剂[1]，所以能够和血小板表明的ADP受体结合起来，这样就能够使糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体不能和纤维蛋白原相结合[2]，也就达到了抑制血小板聚集的目的。而阿司匹林能够有效防止血栓的形成，可以抑制血小板的聚集，也是一种有效的抗血小板药物，将两者有效结合起来，就能够对冠心病患者的抗血小板起到更大的作用，因此值得在临床推广使用。 　　参考文献 　　[1] 许俊堂，胡大一.冠心病合并糖尿病抗血小板药物的应用[J].中华心血管病杂志，）：361-362 　　[2] 周平，李法琦.常用抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的应用[J].心血管病学进展，）：192-193
范文四：【中图分类号】R331.1+43 【文献标识码】A 【文章编号】（-02 　　1 常用抗血小板药物及其作用机制 　　1.1 环氧化酶抑制剂： 代表药物有阿司匹林。阿司匹林通过抑制环氧化酶活性，抑制TXA2的合成，从而阻止血小板聚集和释放反应。阿司匹林半衰期短，为15～30分钟，血药浓度达峰时间为1～3小时。阿司匹林起效快，服用6小时内，即可检测出血小板功能受抑制，一周后，血液中的血小板被完全抑制。停药5天后，血液中血小板功能可基本恢复。大剂量阿司匹林还能抑制血管内皮细胞PG合成酶，不利于抗血栓作用。目前推荐小剂量即不超过325mg/d。 　　阿司匹林除可应用于多数发病24～48小时的缺血性卒中患者外，并可用于一级预防。但是有些患者的血小板激活通路不能被阿司匹林阻断，充分抑制血小板聚集可能需要较大剂量，这些对阿司匹林“无应答”的人群即为阿司匹林抵抗人群。 　　1.2 ADP受体拮抗剂： 　　代表药物有氯吡格雷和噻氯吡啶。它们通过其活性代谢产物选择性、不可逆地与血小板膜表面的ADP受体结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用，起到抗血小板聚集作用。这类药物经肝P450酶作用才能产生活性，只能口服给药，而且抗血小板作用存在时间延迟。氯吡格雷在体内的半衰期约7.2～7.5小时，血药浓度达峰时间约1小时。药代动力学研究显示，标准剂量的氯吡格雷产生血小板最大抑制的时间需要3～5天，而负荷剂量氯吡格雷可在6小时内产生明显的血小板抑制，24小时达最大抑制。因此，负荷剂量可快速起效，缩短产生血小板抑制的时间，减少卒中进展。 　　1.3 磷酸二酯酶抑制剂： 代表药物有双嘧达莫和西洛他唑。它们通过抑制血小板磷酸二酯酶活性，减少环磷酸腺苷的降解，使环磷酸腺苷浓度增高，从而抑制血小板聚集。欧洲卒中预防研究2研究结果显示，单独应用双嘧达莫或阿司匹林可以明显改善预后或减少再次卒中的发生，而双嘧达莫与阿司匹林联合应用降低卒中发生的相对危险度为37%，优于单用阿司匹林。西洛他唑可抑制磷酸二酯酶，特别是磷酸二酯酶Ⅲ，提高环磷酸腺苷浓度，从而起到扩血管和抗血小板聚集作用。常用剂量为100 mg，2次/d。 　　1.4 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂： 代表药物有阿昔单亢、替罗非班。血栓形成的最后途径是纤维蛋白原与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合，将血小板连接起来。此类药物选择性与血小板表面GPⅡb/Ⅲa受体结合，使血小板之间、血小板与纤维蛋白原等无法结合，从而阻断血小板聚集。临床研究提示，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能有效提高治疗缺血性卒中的疗效，但也增加出血风险。由于GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作用于血小板聚集的最终共同途径，对血小板聚集具有高效、特异的抑制作用，显示出良好的临床应用前景。 　　1.5 三氟柳： 具有阿司匹林和双嘧达莫两种药物的特性，国内尚未广泛用于临床。 　　1.6 复合制剂： Aggrenox。 　　2 阿司匹林的临床应用 　　2.1 对于急性缺血性卒中建议 　　2.1.1 对于不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中患者应该使用阿司匹林100～300 mg/d，2～4周后调整为二级预防，长期服用75～150 mg/d。 　　2.1.2 溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，应该在溶栓治疗24小时后使用阿司匹林100～300 mg/d。 　　2.1.3 除非有阿司匹林禁忌症，否则不能用其他抗血小板药替代阿司匹林。 　　2.2 非心源性缺血性卒中或一过性脑缺血发作的二级预防，专家建议： 　　2.2.1 使用阿司匹林75～150 mg/d，或阿司匹林与双嘧达莫复方制剂，或氯吡格雷50～100 mg/d。 　　2.2.2 对于有中度出血并发症危险的患者，建议使用低剂量阿司匹林，50～100mg/d。 　　2.2.3 对阿司匹林过敏的患者可使用氯吡格雷。 　　2.3 对心源性缺血性卒中和TIA的二级预防，专家建议： 　　2.3.1 对于伴有心房颤动的心源性卒中和TIA建议长期口服抗凝剂治疗。 　　2.3.2 如果有使用抗凝剂禁忌症的患者，可用阿司匹林75～325mg/d。 　　2.4 阿司匹林在缺血性卒中一级预防中的应用： 阿司匹林在心脑血管疾病一级预防中的疗效基本得到肯定，只要掌握好适应症，其获益远远大于风险。6项随机双盲安慰剂对照研究的meta分析结果表明阿司匹林使卒中危险降低17%，OR值0.83；使缺血性卒中危险降低24%，OR值0.76。2009年英国抗栓试验协作组选择了6项阿司匹林卒中一级预防研究进行meta分析，与对照组相比阿司匹林没有显著减少严重血管事件，在卒中的预防方面并没有见到净效益。尽管这篇文章提出阿司匹林在缺血性卒中一级预防方面仍缺乏证据，但我们不能仅根据这一篇meta分析文章就改变数十年采用阿司匹林进行缺血性卒中一级预防的选择，多数大宗RCT研究均表明阿司匹林在缺血性卒中一级预防上的地位仍不能否定，而且除阿司匹林过敏、消化道溃疡出血等情况外，不能用其它抗血小板药代替阿司匹林进行一级预防。 　　3 氯吡格雷的临床应用 　　循证资料证实，氯吡格雷至少与阿司匹林等效或优于阿司匹林，主要适用于同时合并外周动脉疾病的患者和不能耐受阿司匹林或已发生阿司匹林抵抗患者的二线用药。2006年AHA/ACC公布新的缺血性卒中急性期治疗指南中，推荐氯吡格雷为卒中二级预防可选择的三种药物之一，研究显示，对卒中的疗效两药相似，事件发生率阿司匹林组为7.71%，氯吡格雷组为7.15%（P=0.26）；两组总的不良事件和出血事件无显著性差异。阿司匹林组腹泻、皮疹发生率低于氯吡格雷组，而氯吡格雷组消化道反应发生率低于阿司匹林组。由于该研究患者中未包括缺血性卒中急性期患者，故新指南未推荐氯吡格雷用于缺血性卒中急性期的治疗。 　　4 阿司匹林和氯吡格雷联合应用 　　研究表明，阿司匹林与氯吡格雷联合应用不比氯吡格雷单药治疗更有效，严重血管事件发生率差异无统计学意义，但致命性大出血明显增多。二者的联合治疗主要用于冠脉支架和颅内血管支架术后患者。但低剂量阿司匹林（≤100 mg/d）和氯吡格雷合用与大剂量阿司匹林（≥200 mg/d）单用相比，前者可显著降低胃出血的发生率。 　　参考文献 　　[1]高旭光.抗血小板治疗在缺血性脑血管病预防中的应用.中国实用内科杂志，5-517. 　　[2]中华内科杂志编辑部.规范应用阿司匹林治疗缺血性脑血管病的专家共识[J].中华内科杂志，-82.
范文五：抗血小板药物的分类
抗血小板药主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发展。
1、抑制血小板花生四烯酸代谢。
1）环氧化酶抑制剂:是目前应用最广泛的抗血小板聚集药物，通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等。
2）血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托安等。
2、血小板膜受体拮抗剂。
1）血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。
2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
3）血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用。
3、增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。
范文六：中图分类号：R972 　　文献标识码：A 　　文章编号：(26―03 　　目前动脉血栓栓塞性疾病是人类重要的致死疾病之一，而血小板的激活、黏附、聚集、释放是动脉血栓启动的一个重要机制。多个有关抗血小板药物的大规模随机对照临床试验以及对此的荟萃分析表明，在有血管阻塞性疾病的病人中应用阿司匹林及其他抗血小板药物治疗可减少大约25％的严重动脉血栓栓塞事件。现通过对抗血小板药物的作用机制、有效性、不良反应及最佳剂量与最近有关的大规模临床试验的回顾，从而对临床动脉血栓栓塞性疾病的防治中抗血小板药物的应用提供帮助。 　　 　　1阿司匹林 　　 　　阿司匹林主要通过对分布于血小板中的环氧酶－1(COX－1)529位丝氨酸残基的乙酰化不可逆抑制血栓素A2(TXA2)的合成，使得小剂量阿司匹林理想的作用于无核的血小板，从而形成对TXA2依赖的血小板聚集产生不可逆抑制。 　　 　　1．1抗栓作用 　　1．1．1有效性　阿司匹林抗栓作用的有效性和安全性已经从约70个随机临床试验(包括>115000例有不同动脉硬化血栓并发症风险的病人)的分析中得到了充分的证明。多个二级预防临床试验表明，对各种缺血性心脑血管疾病病人以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗会在随后的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面获得明确的益处。一项对5个阿司匹林一级预防试验的荟萃分析表明，阿司匹林减少了约30％的心肌梗死风险，但对卒中没有明显效果。最近一项在约40 000名健康妇女中进行的关于阿司匹林一级预防的试验(Vg-HS16)的结果发表，试验结果与以往主要由男性构成研究对象的试验结果恰好相反：隔日1次100mg阿司匹林减少了约17％(P=0．04)的卒中风险，但对心肌梗死风险没有显著减少。导致这种矛盾的原因尚不清楚，然而，在亚组分析中揭示65岁以上妇女在心肌梗死方面明显获益。将上述6个阿司匹林一级预防试验与在稳定型心绞痛病人中进行的“一级预防”心肌梗死的试验(SAPAT)相比较可以得出，对照组病人的心血管风险是抗血小板治疗收益的决定因素，对照组心血管风险越大，收益／风险比就越高。 　　1．1．2阿司匹林抵抗(aspirin resistance，AR) 对于阿司匹林抵抗的确切定义尚无定论，但通过多方面报道可以发现目前有以下两种：①临床阿司匹林抵抗(clinical aspirin resistance)，尽管给病人规律的推荐剂量的阿司匹林，仍有冠心病、脑卒中或外周血管疾病的发生。②生化性阿司匹林抵抗(biochemical as―pirin resistance)，尽管给病人规律的推荐剂量的阿司匹林，但通过血小板功能检测仍有持续血小板活化的现象。这些检测血小板功能的方法包括：出血时间、尿血栓素B2(TXB2)检测、血小板膜P－选择素的表达、血浆可溶性P－选择素、光学血小板聚集试验及PFA－100等。阿司匹林抵抗率分布在一个5．0％～56．8％的较广范围。 　　阿司匹林抵抗的可能机制包括：阿司匹林只抑制血小板活化、聚集多种机制的一种；血小板中短暂表达的COX－2；血小板以外源性TXA2的合成；依从性差；剂量不足；共存的其他疾病及吸烟等；NSAIDs拮抗阿司匹林的抗栓作用；基因多态性。 　　尽管有一些小规模研究提示“生化性阿司匹林抵抗”与“临床阿司匹林抵抗”有关，但究竟有怎样的关系，在检测“生化性阿司匹林抵抗”试验标准化与定量化之前尚无定论。目前尚不能通过对阿司匹林抵抗的检测(即血小板功能测定)来判断预后，或监测抗血小板药物的有效性以确定是否更换抗血小板药物。甚至由于在许多药物治疗过程中都可能因为疗效欠佳而有“治疗失败”的现象，因此建议“阿司匹林抵抗”应改为“治疗失败”；或废除“阿司匹林抵抗”这个词。 　　1．2剂量 在(50～l 500)mg／d范围内的阿司匹林在抗栓方面同样有效，而胃肠副反应或出血等风险却是剂量依赖性的，因此，使用最低有效剂量(50mg／d～100mg／d作为长期治疗)才是最为合理的策略――疗效最大，毒性最小。 　　1．3不良反应　阿司匹林的不良反应包括胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血、颅内出血及变态反应(包括哮喘、鼻炎、风疹及血管性水肿及阿司匹林诱导的过敏样反应)。 　　 　　2可逆性COX抑制剂 　　 　　目前，只有吲哚布芬(indobufen)等4种可逆性COX抑制剂在随机临床试验中被检验过它们的抗血栓效果。但由于缺乏足够的临床证据，目前尚不推荐这些药物替代阿司匹林，也没有被批准为抗血小板药物。昔布类(选择性COX－2抑制剂)：一些大规模随机试验已经表明昔布类比非选择性NSAIDs的严重胃肠道事件少，但同时也发现其有更多的心肌梗死与脑卒中等血栓事件。 　　 　　3双嘧达莫(潘生丁) 　　 　　双嘧达莫主要通过抑制磷酸二酯酶使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)的含量增加从而抑制血小板的活化。AFT的综述对高危人群中应用双嘧达莫(或联合应用双嘧达莫与阿司匹林)与阿司匹林进行比较，未发现对复合结果有明显差异。但是当把复合结果分开评价时，联合用药显著减少了非致命性卒中(OR0．76)，但也有学者对此表示怀疑，因为迄今为止只有ESPS－2在非致命性卒中方面获得阳性结果。双嘧达莫最常见的副反应是头痛、腹泻。联合应用缓释双嘧达莫与小剂量阿司匹林已获得美国FDA认证。 　　 　　4噻吩吡啶类 　　 　　噻氯吡啶(抵克利得)与氯吡格雷属于结构上相关的、有血小板抑制作用的噻吩吡啶类。噻吩吡啶类对血小板ADP受体P2Y12修饰的不可逆性，与噻氯吡啶或氯吡格雷每日重复给药后对ADP诱导的血小板聚集有时间依赖性的、有累积效应的抑制及停药后血小板功能的缓慢恢复是一致的。 　　4．1噻氯吡啶　噻氯吡啶单独应用已经在脑卒中、短暂性脑缺血、不稳定型心绞痛、心肌梗死、间歇性跛行及经冠状动脉成形术(PCI)和主动脉一冠状动脉旁路移植术后的病人中进行了评估。噻氯吡啶已常规与阿司匹林合用于冠状动脉支架术后的病人，但由于氯吡格雷更好的安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成为支架术后抗血小板治疗的标准方案。噻氯吡啶不良反应有高脂血症、中性粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。 　　噻氯吡啶更高的骨髓毒性与并不是在所有国家噻氯吡啶都比氯吡格雷便宜，使得其在当前治疗中的地位还不确定。 　　 　　4．2氯吡格雷 　　4．2．1有效性　氯吡格雷的临床开发过程相当不同寻常，在只有非常有限的二期临床研究的情况下就进行了第一个大规模三期临床试验(即CAPRIE)。该试验发现氯吡格雷(75mg／d)在长期治疗的过程中，减少缺血性脑卒中、心肌梗死与血管性死亡复合风险方面的临床效果稍微优于阿司匹林(325mg／d)。也正
是基于上述发现，氯吡格雷被批准用于近期心肌梗死、近期脑卒中与明确的周围动脉疾病。 　　由于氯吡格雷与阿司匹林在作用机制方面的互补性，使得对各种高风险临床情况下二者联合应用的有效性与安全性成为被研究的对象。 　　CURE试验的研究结果使非ST段抬高性急性冠脉综合征(ACS)成为氯吡格雷(300mg负荷量，随后75mg／d)加阿司匹林用药的指征，CLASSICS，CREDO，PCI―CURE与PCI―CLARITY研究表明在PCI术后短期或长期氯吡格雷(300nag负荷量，随后75mg／d)加阿司匹林治疗与对照组相比可显著减少不良缺血性事件的风险。CLARITY―TIM128，COMMIT／CCS－2试验表明[17]，在年龄≤75岁、接受了阿司匹林与标准溶栓治疗的ST段抬高性心肌梗死的病人中加用氯吡格雷可改善梗死相关动脉的开通率，可安全地减低住院期间的死亡率与大血管事件，应该考虑常规使用。最近发表的CHARISMA研究表明，对于有症状性动脉粥样血栓形成的病人，氯吡格雷加阿司匹林治疗比单用阿司匹林获益更多，而对于有多危险因素者则有害。 　　ARMYDA一2，ALBION及ISAR―CHOICE表明，600 mg比300mg负荷剂量的氯吡格雷能更快、更大程度地抑制血小板，在预防血管事件方面获得更多收益。 　　4．2．2氯吡格雷抵抗　正如阿司匹林抵抗一样，对于氯吡格雷抵抗还没有一个明确的、公认的定义。文献中出现的为氯吡格雷在体内抑制血小板功能失败[22]，包括没有达到它的药理学效果的病人(用血小板功能试验界定)和“治疗失败”(接受氯吡格雷治疗的病人有“再发事件”)。估计氯吡格雷抵抗的发生率为4％～30％[22]。一些小规模研究表明根据测定血小板功能界定的“氯吡格雷抵抗”者，可能有更高的血栓事件风险。 　　氯吡格雷抵抗的可能机制有：依从性差、药物剂量不足或不合适、药物之间的相互作用(如阿托伐他汀影响氯吡格雷向活性代谢产物转化)；血小板P2Y12受体等的基因多态性、ADP释放增加以及其他血小板活化途径的上调。 　　目前尚不推荐血小板功能实验用来临床检测氯吡格雷的抗血小板效果。而在标准化的实验推出之前常规应用血小板功能实验来判断临床预后及指导临床调整用药也是不合适的。但是应该看到随着对“治疗失败机制”的理解及改进诊断它的方法，正如血糖、血压及血胆固醇一样，通过对血小板活性的常规测定，一个崭新的个体化抗血小板的时代即将到来，从而改善千百万人们的抗栓治疗效果。 　　氯吡格雷的主要不良反应为血栓性血小板减少性紫癜，皮疹、腹泻等。 　　 　　5整合素αⅡβ3(GPⅡb／Ⅲa)受体拮抗剂 　　 　　血小板表面的整合素αⅡbβ3岛是血小板聚集的最后共同通路(不论初始的激活途径)，GPⅡb／Ⅲa的拮抗剂通过抢占GPⅡb／Ⅲa，从而拮抗纤维蛋白原、血友病因子(vWF)和可能还有其他配体，从而达到对血小板聚集的抑制作用。 　　5．1静脉GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂 目前主要有3种经静脉的血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂包括：单克隆抗体阿昔单抗(ab―ciximab)；肽类抑制剂埃替非巴肽(eptifibatide)以及非肽类抑制剂替罗非班(tirofiban)。9个关于阿昔单抗、埃替非巴肽与替罗非班的试验对超过20 000名接受PCI的病人进行了研究，支持阿昔单抗和埃替非巴肽适用于PCI病人抗栓治疗。埃替非巴肽和替罗非班则被批准应用于NSTEACS病人(无论病人是否接受PCI治疗)。但现有的GPⅡb／Ⅲa拮抗剂对于不常规行早期冠状动脉血运重建的急性冠状动脉综合征病人的获益／风险比尚不明确。TIMI一14研究、GUSTOV试验在急性心肌梗死病人中进行了部分剂量纤溶药物和GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂联合应用，表明联合治疗使开通率增加，优于传统纤溶治疗；联合用药组比标准治疗组再梗死绝对减少，对30 d的死亡率几乎没有影响。 　　GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的不良反应有出血和血小板减少症，没有证据表明重复使用阿昔单抗、埃替非巴肽及替罗非班的潜在风险，而这在理论上可以引起变态反应、对阿昔单抗的中和及血小板减少症。 　　5．2口服GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂 至少已有5个关于口服GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的试验，一项关于其中4个试验(包括>40 000例病人)的荟萃分析表明，口服GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂并不比阿司匹林更有效，当与阿司匹林联合应用时不比安慰剂有效，还增加了死亡率。 　　 　　6结语 　　 　　根据不同的心血管风险的评估，推荐阿司匹林作为一级预防。但由于关于某些临床情况的一级预防试验的缺乏，使得阿司匹林的在一级预防中的使用受到限制。如没有动脉阻塞史的糖尿病病人；“阿司匹林与氯吡格雷抵抗”正在成为研究的焦点，通过开发出标准化的检测血小板功能的试验，研究及确定“生化抵抗”与“临床抵抗”的关系。从而达到通过检测血小板功能判断预后，监测抗血小板药物，一个崭新的个体化抗血小板治疗的时代即将到来。越来越多的研究表明，联合应用氯吡格雷与阿司匹林可获得更大的益处(包括在NSTE，ACS，PCI及STEMI病人中)，但在没有明确心血管疾病史尚不宜使用。现有的GPⅡb／Ⅲa拮抗剂对于不常规行早期冠状动脉血运重建的急性冠脉综合征病人的获益／风险比尚不明确。相反，对于行PCI的病人，通过加用静脉GPⅡb／Ⅲa拮抗剂强化抗血小板治疗来减少与操作有关的血栓并发症是合理的。选择性COX一2抑制剂增多了心血管血栓事件。非阿司匹林NSAIDs在心血管方面的潜在效果还没有足够的研究，因此，临床医师在给既往有血管性疾病的病人开药的时候不应停用阿司匹林，即使这样的联合应用可能增加上消化道出血的风险。
范文七：抗血小板药物的临床应用
抗血小板治疗是指通过药物抑制血小板活化从而阻止血小板参与血栓形成。理想的抗血小板药物应具有:（1）在体外及体内均有抑制血小扳黏附、聚集和释放的作用;（2）能抑制血小板血栓形成;（3）能延长病理状态下寿命缩短的血小板的生存时间;（4）能延长出血时间但不引起过度出血;（5）口服有效，无明显副作用。抗血小板药物可以从多步骤干扰血小板的激活，抑制血小板聚集的过程，包括附着、释放和/或聚集，在治疗和预防动脉栓塞方面的作用已很明确。抗血小板药物种类较多，但有些药物因为其安全性、有效性和可行性等问题限止了它们的临床应用。抗血小板药物在应用过程中的预防动脉栓塞的作用与增加出血的风险是密不可分的。
1 抗血小板药物
1.1 抑制血小板A-A而阻止血小板聚集药物 阿司匹林（Aspirin）又名乙酰水杨酸（acetylsalicacid，ASA）是应用和研究最多的抗血小板药物，它的抗血小扳机制包括3个方面: （1）抑制PG合成酶，从而减少PGI 2 与TXA 2 的合成;（2）抑制环氧化酶1（COX-1）;（3）抗炎作用。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的 10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7～10）天。ASA 口服生物利用度为70%左右，1～2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。有学者研究发现，早晨服药组的PGI 2 水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI 2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有 助于预防心脑血管事件的发生。由于ASA主要是抑制COX-1而发挥作用，所以较大剂量的ASA虽然能抑制血小板的TXA 2 生成而降低血小板聚集，但同时也使血浆中PGI 2 浓度下降，然而内皮细胞的COX-1对ASA的敏感度较血小板弱50～200倍，采用小剂量ASA（50～75mg/d）就能充分抑制TXA 2 的生成，而对PGI 2 几乎无影响。所以近年来国际上又把小剂量ASA（M-ASA）作为防治心脑血管病的首选药物。它的主要不良反应是诱发消化性溃疡及消化道出血。
1.2 抑制凝血因子Ⅰ与血小板膜ADP依赖性结合而阻碍血小板聚集的药物 噻氯匹定（ticlopidine，TCPD）又名抵克力得（Ticlid）与氯吡格雷（Clopidogrel），TCPD为噻吩吡啶衍生物，是一种强效血小板抑制剂， 主要通过与ADP受体P 2 Y 12 发生不可逆结合而竞争性抑制ADP所诱导的血小板聚集，还可以抑制由A-A、胶原、TKR和血小板活化因子（PAF）等所引起的血小板聚集和释放，其最终 作用是干扰血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与Fib结合，从而抑制血小板激活。口服吸收良好，24～48h起作用，3～5d达高峰，T1/2为 24～33h，生物利用度为80%～90%，开始服用的剂量为250mg/次，2次/d，1～2周后改为250mg，1次/d维持。主要不良反应为出血、 恶心、腹泻（约10%），约有1%的可引起骨髓抑制，包括各类血细胞减少症，一 不良反应多在用药3个月
内发生，故在用药前3个月内应经常查血常规，一旦出现上述反应，应立即停药。主要用于不能耐受ASA的患者。氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起效快，副作用明显低于前者，不需要查血象，现已成为TCPD的替代药物。初始剂量为 300mg/d，后为75mg/d维持，也适用于不能耐受ASA的患者。
1.3 血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 当血小板活化后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体改变构形与Fib二聚体的一端结合完成血小板聚集。所以血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体认为是血小板聚集的最后共同途径。已知引起血小板聚集的黏附蛋白含有精—甘—天冬氨 酸（RGD）序列，也是血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体特导性的识别、结合位点。因此，阻断血小板GPⅡb/Ⅲa受体即可有效的抑制各种诱导剂诱发的血小板聚 集。较早的血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是受体单克隆体阿昔单抗（Abciximab）、替罗非班（Tirofiban）和埃替非巴肽 （Eptifibatide）等，其抑制血小板聚集作用明显，对防止血栓形成、溶栓治疗、预防血管内再闭塞有明显治疗作用。
1.4 双嘧达莫 双嘧达莫（dipyridamole，DPM）又名潘生丁（Persantin），1965年开始报道DPM具有抗血小板功能，通过抑制血小板内磷酸二酯 酶的活性和抑制腺苷酸摄取，进而激活血小板腺苷酸环化酶使cAMP浓度增高，而cAMP又可抑制和阻止血小板内TXA 2 的生成。此外它还可增强内源性PGI 2 的活性，亦可诱发血管内膜释放PGI 2 以减少血小板聚集。口服后吸收迅速，血浆半衰期为2～3h，每次50～100mg，4次/d，如与ASA合用，剂量可减至100～200mg/d。副作用 为头痛、头晕、恶心和轻度胃肠不适，减量后可缓解。急性心肌梗死不宜使用。
1.5 苯磺唑酮 苯磺唑酮（sultinpyrazone，SPZ）又称苯磺保泰松、亚磺吡拉宗，是保泰松的吡唑类衍生物，1965年发现有抗血小板作用。SPZ的抗血小 板机制是竞争性抑制血小板COX-1，又有人报道认为SPZ对PAF有拮抗作用，具有阻止血小板黏附和聚集，延长血小板存活时间。用量0.2g/次， 3～4次/d，口服。副作用:少数人有胃肠道刺激症状和造血功能抑制，与进食同时服药可减轻胃肠道反应，有溃疡史者慎用。
1.6 氯贝丁酯 氯贝丁酯（Clofibrate）具有降低血小板黏附的作用。能降低血小板对ADP和ADR诱导聚集的敏感性，可延长血小板寿命，降低血浆Fib含量，防 止动脉血栓形成。用量:0.5g/次，4次/d，口服。副作用:毒性较低，患者常能耐受，偶可引起恶心、腹胀、腹泻等胃肠道反应，在继续用药后可自行消失。
1.7 前列环素 1976年发现前列环素（Prostacyclin，PGI 2 ）是一种强而有效的抗血小板聚集剂和血管扩张剂。它通过激活腺苷酸环化酶，抑制血小板磷酸脂及COX，使血小板内cAMP浓度增高而抑制血小板聚集。外源 性PGI 2 在血液循环中有拮抗TXA 2 的作用并抑制其合成，具有显著的扩血管，降低血管阻力，特别是脑微血管床，侧支动脉和缺血半球的主要动脉有选择性扩张作用。PGI 2 对神经元具有保护作用可促进缺血后神经元的恢复。有学者观察给动物颈内动脉注入较大剂量的PGI 2 可使其脑血流量增加70%。PGI 2 极不稳定，T1/
2仅2～3min，多采用静脉滴注。副作用:常见为轻度低血压，有些患者可出现心率增快、头痛、焦虑、腹痛，这些副作用均于停药后很快消失，如用较小剂量，减慢用药速度则可避免上述副作用，尚未发现患者不能耐受PGI 2 而终止治疗的。
1.8 其他抗血小板药物 （1）吲哚布芬（Indobufen）;（2）达唑氧苯（Dazoxiben）;（3）前列腺素E 1 及其衍生物;（4）西洛他唑（Cilostazol）;（5）竞争性抑制剂:①GR 32193 ，②人工合成RGDS，③酮色体（Ketanserin），④磺曲苯（Sulotroban）。
1.9 具有抗血小板作用的中草药 我国有不少基础和临床资料表明，传统医学中的活血化瘀药具有抗血小板治疗作用。（1）降低血小板黏附性:川芎、红花、赤芍、五灵脂、薄黄等;（2）降低血小板聚集性:冠心Ⅱ号，当归和阿魏酸、川芎和川芎嗪，丹参和丹参素，郁金精和赤芍801，大剂量参芪复方、刘寄奴、红花、赤芍、三棱、独活、炙甘草、蒲黄、吴茱萸、大蒜、洋葱、郁金、益母草、黑木耳、葛根、三七、鸡血藤、血竭、毛冬青、银杏叶、灯盏花、海风藤酮等，都不失为安全有效的抗血小板药物，应当加以发掘，努力推广。 2 患者从抗血小板治疗中将获得的益处（1）高危患者长期使用抗血小板治疗可使非致死性心肌梗死、非致死性中风或 血管死亡的联合终点减少25%。（2）长期使用抗血小板药物阿司匹林可以使非致死性心梗的危险率降低1/3，非致死性卒中危险降低1/4，血管事件死亡降 低1/6。（3）对于先前有心肌梗死的患者，每1000例患者治疗2年，可减少36例严重血管事件;急性心肌梗死患者，每1000例治疗1个月，减少38 例;先前有中风或TIA者，每1000例治疗2年，减少36例;急性缺血性中风，每1000例治疗1个月，减少9例;其他高危患者，包括稳定心绞痛、外周 血管病，每1000例治疗2年，减少22例。（4）对于高危人群，如急性心肌梗死、急性缺血性中风、不稳定心绞痛、稳定心绞痛、房颤、先前中风或TIA， 绝对利益比大出血的风险要大。（5）慢性稳定性心绞痛患者，每日75mg ASA可使心肌梗死或心性猝死减少34%。（6）在随机研究中，ASA与TCPD均可使心肌梗死与死亡发生率降低50%，ASA在很大剂量范围: 75～1300mg/d，均可使患者获益。 （7）对于急性冠脉综合征（非ST段高），ASA与TCPD合用可使心血管死亡、非致死心肌梗死或中风比单用ASA降低20%。（8）急性心肌梗死患者抗血小板药联合应用策略的有效性与安全性被已证实。
3 权衡抗血小板治疗的益处与危险
中高危人群中，ASA治疗的绝对益处大于大出血的危险，但对于低危患者的益处/风险当不确定，见表1。四个一级预防研究的Meta分析显示，当冠脉事件发生风险≥1.5%年时，ASA的预防治疗是安全有益的。
4 个体化抗血小板药物应用建议
4.1 阿司匹林 建议所有抗血小板预防治疗益处/风险比好的患者使用ASA，每日1次。由于胃肠道副作用，建议使用小剂量。证据表明75～100mg/d长期应用，可减少 高危患者严重心血管事件的发生。需要紧急抗血小板的情况（急性冠脉综合征或缺血性中风），建议给予160mg的负荷剂量，以达到快速、完全抑制TXA 2 依赖的血小板聚集。建议服用小剂量ASA75～100mg时不常规使用质子
泵抑制剂或胃黏膜保护剂，尚无这种保护策略有效的临床证据;建议不使用血小板功 能检查评价抗血小板效果。
4.2 氯吡格雷 TCPD的治疗地位尚不确定，因为其较氯吡格雷价格便宜，在临床仍有一定的地位。虽然没有TCPD与氯吡格雷的直接比较，间接资料表明氯吡格雷的骨髓毒性的严重副作用要少;与氯吡格雷相比，TCPD不是作为近期心肌梗死的建议指标。
尽管氯吡格雷可能比ASA效果稍好，但它的益处与ASA相比无统计学差异，且权威人士尚未提出它较ASA更好。对低剂量ASA有 禁忌者，氯吡格雷75mg/d是高危冠脉、脑血管或外周血管疾病者的适宜的替代。CURE研究结果提出了氯吡格雷在非ST段抬高急性冠脉综合征的新指征， 这种情况下，使用300mg/d负荷量至75mg/d。
4.3 双嘧达莫 无心脏血栓的脑缺血患者，建议合用小剂量ASA+缓释双嘧达莫（200mg bid）但不建议在缺血性心脏病患者联合应用。
范文八：由于心脑血管疾病在社区越来越多见,社区医师也经常会接触到抗血小板和抗凝药物,本讲我们将结合2009年国家基本药物目录,介绍抗血小板和抗凝药物的综合合理用药。 　　 　　社区主要抗血小板和抗凝药物种类 　　 　　阿司匹林 阿司匹林已经被列入国家基本药物目录,在抗血小板方面主要用于预防血栓形成。 　　双嘧达莫 双嘧达莫已经被列入国家基本药物目录。主要用于抗血小板聚集和预防血栓形成。 　　氯吡格雷 氯吡格雷未被列入国家基本药物目录。主要用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑疾病及其他动脉的循环障碍疾病。 　　曲克芦丁(维脑路通) 曲克芦丁未被列入国家基本药物目录。主要用于脑血栓形成和脑梗死所致的偏瘫、失语以及心肌梗死前综合征、动脉硬化、中心性视网膜炎、血栓性静脉炎等。 　　 　　 　　社区主要抗凝药物种类 　　 　　由于口服的华法林和新抗凝都需要定期监测凝血时间及其国际标准化比率(INR),在社区一般做不到这些,所以在本文不做介绍,主要介绍不能口服需要注射的肝素与低分子肝素。 　　肝素 肝素(钠)已经被列入国家基本药物目录。主要用于血栓形成后栓塞性疾病。 　　低分子肝素 低分子肝素未被列入国家基本药物目录。主要用于预防末梢血管病变,不稳定心绞痛和非Q波心肌梗死或脑梗死等。 　　 　　主要抗血小板和抗凝药物的综合合理使用 　　 　　阿司匹林 除注意本品的不良反应(如胃肠道反应、出血、过敏等)外,社区使用时还要注意的是:胃肠道反应较为多见,可能发生胃肠道出血或溃疡;　　双嘧达莫 除注意本品的不良反应(如头晕头痛、过敏、呕吐腹泻等)外,社区使用时还要注意的是:本品与抗凝剂、抗血小板药合用时应注意出血倾向,与阿司匹林有协同作用;有出血倾向、低血压及儿童、孕妇不宜使用;可能加重严重冠脉病变。 　　氯吡格雷 除注意本品的不良反应(如腹痛、消化不良、过敏等)外,社区使用时还要注意的是:对本品过敏、近期有活动性出血者禁用;需要手术、肝脏损伤、有出血倾向者及儿童、孕妇和哺乳妇女应慎用;增加阿司匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果,和萘普生合用,胃肠潜血损失增加。 　　 　　曲克芦丁 除注意本品的不良反应(如恶心、便秘等)外,社区使用时还要注意的是:对本品过敏者禁用;妊娠与哺乳期妇女禁用,要定期复查肝功能;用药期间避免阳光直射、高温及过久站立。 　　肝素 除注意本品的不良反应(如自发性出血、过敏、骨质疏松等)外,社区使用时还要注意的是:有自发性出血倾向、凝血功能障碍、溃疡病、创伤、产后出血及严重肝功能不全者禁用;与香豆素及其衍生物、非甾体消炎药、双嘧达莫、右旋糖苷、糖皮质激素、尿激酶、链激酶等合用可增加出血危险;肝素中毒时可用1%的硫酸鱼精蛋白溶液缓慢静滴。 　　低分子肝素 除注意本品的不良反应(如出血、过敏、血小板减少等)外,社区使用时还要注意的是:肝转氨酶可一过性增高;对本品过敏者和妊娠与哺乳期妇女禁用;不可经肌肉注射给药。
范文九：抗血小板凝集药
通用名:阿司匹林肠溶片
商品名称：阿司匹林肠溶片
英文名:Aspirin Enteric-coated Tablets
主要成分：本品主要成份为：阿司匹林。其化学名称为：2-（乙酰氧基）苯甲酸。
分子式：C9H8O4
分子量：180.16
【性状】本品为肠溶包衣片，除去包衣后显白色。
【药理作用】本品能抑制前列腺素合成，具有解热、镇痛作用。
【药代动力学】本品在小肠上部可吸收大部分。但肠溶片剂吸收慢。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65%～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不全及妊娠时结合率也低。t1/2为15～20分钟；水杨酸盐的t1/2长短取决于剂量的大小和尿pH值，一次服小剂量时约为2～3小时；大剂量时可20小时以上，反复用药时可达5～18小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡萄醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50?g/ml；抗风湿、抗炎时为150～300g/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时一般需7天，但需2～3周或更长时间以达到最佳疗效。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途径已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品以结合的代谢物和游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄增多。个体间可有很大的判别。尿的pH值对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。
【适应证】用于普通感冒或流行性感冒引起的发热，也用于缓解轻至中度疼痛如头痛、关节痛、偏头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经。
【用法用量】口服。8～14岁儿童，一次1片；14岁以上儿童及成人，一次1～2片；若持续发热或疼痛，可间隔4~6小时重复用药1次，24小时不超过4次。
【不良反应】1. 较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道反应。2. 较少见或罕见的有（1）胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者。（2）支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸困难或哮喘。（3）皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等。（4）血尿、眩晕和肝脏损害。
【禁忌】1. 孕妇、哺乳期妇女禁用。2. 哮喘、鼻息肉综合征、对阿司匹林和其他解热镇痛药过敏者禁用。3. 血友病或血小板减少症、溃疡病活动期患者禁用。
【注意事项】1. 本品为对症治疗药，用于解热连续使用不超过3天，用于止痛不超过5天，症状未缓解请咨询医师或药师。2. 不能同时服用其他含有解热镇痛药的药品（如某些复方抗感冒药）。3. 必须整片吞服，不得碾碎或溶解后服用。4. 年老体弱患者应在医师指导下使用。5. 服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料。6. 痛风、肝肾功能减退、心功能不全、鼻出血、月经过多以及有溶血性贫血史的患者慎用。7. 发热伴脱水的患儿慎用。8. 如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。9. 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。10. 本品性状发生改变时禁止使用。11. 请将本品放在儿童不能
接触的地方。12. 儿童必须在成人监护下使用。13. 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【相互作用】1. 本品不宜与抗凝血药（如双香豆素、肝素）及溶栓药（链激酶）同用。2. 抗酸药如碳酸氢钠等可增加本品自尿中的排泄，使血药浓度下降，不宜同用。3. 本品与糖皮质激素（如地塞米松等）同用，可增加胃肠道不良反应。4. 本品可加强口服降糖药及甲氨蝶呤的作用，不应同用。5. 如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
【孕妇及哺乳期妇女用药】本品易于通过胎盘。动物试验在妊娠头3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道在应用本品后发生胎儿缺陷者。此外，在妊娠后3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠的最后2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险，在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有报道，在妊娠晚期因过量应用或滥用本品而增加了死胎或新生儿死亡的发生率（可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低）。但是应用一般治疗剂量尚未发现上述不良反应。本品可在乳汗中排泄，哺乳期妇女口服650mg，5～8小时后乳汁中药物浓度可达173～483g/ml。故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
【儿童用药】小儿患者，尤其有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征（Reye’s syndrome）有关，中国尚不多见。
【老人用药】老年患者由于肾功能下降服用本品易出现毒性反应。
【药物过量】过量中毒表现：①轻度，即水杨酸反应（Salicylism），多见于风湿病用本品治疗者，表现为头痛、头晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、精神紊乱，多汗、呼吸深快、烦渴、手足不自主运动（多见于老年人）及视力障碍等；②重度，可出现血尿、抽搐、幻觉、重症精神紊乱，呼吸困难及无名热等；儿童患者精神及呼吸障碍更明显。
药品其他信息
【剂型】片剂(肠溶)
【贮藏】遮光，密封在干燥处保存。
【规格】25mg
范文十：符德玉上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科副主任、博士 　　好友来电话求助,说她妈妈和舅舅患高血压多年,都有冠心病，妈妈最近胸闷胸痛发作次数越来越多，舅舅已放了支架,每天都要吃好几种药,其中有抗血小板药,妈妈和舅舅吃的药品种也不一样。听说抗血小板药吃多了会出血?吃多长时间比较合适? 家人不知如何取舍？ 　　 　　冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄及粥样斑块破裂所诱发的急性血栓形成，是冠心病发病的两个主要因素，血小板是惟一参与这两个过程的重要成员。因此，抗血小板治疗是冠心病治疗的重要组成部分。 　　有许多抗血小板治疗方案都能有效预防心肌梗死和血管性死亡，而阿司匹林是抗血小板治疗的基石。有研究证实，服用阿司匹林与安慰剂相比，冠心病患者心血管事件的危险可降低46%。但是如何正确选用抗血小板药物，可能是许多患者和家属感到困惑的问题。 　　 　　临床常用的抗血小板药 　　 　　阿司匹林称为氧化酶阻断剂。阿司匹林是世界上应用最多的抗血小板药物，且价格低廉，推荐每天1次，75～150毫克/天，长期治疗以预防高危患者发生严重血管事件，不主张大剂量长期应用。 　　阿司匹林可对肠胃黏膜造成损伤引起出血并发症，必要时可使用胃黏膜保护剂、H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂，可能降低该并发症的发生率。建议冠心病患者，无不能耐受者，可终生服用阿司匹林。 　　噻氯匹定、氯吡格雷（玻立维、泰嘉）称为ADP受体拮抗剂。噻氯匹定的副作用明显多于氯吡格雷，特别是可诱发中性粒细胞和血小板减少，故服用此类药时需定期复查血象。目前，该类药主要推荐于不能耐受阿司匹林治疗，以及介入治疗后患者一定时期内的联合用药。该类药价格较贵，应有针对性地选用。 　　西洛他唑（培达）和潘生丁称为磷酸二酯酶抑制剂。西洛他唑服用后起效快，停药48小时后血小板功能即可恢复正常，适用于近期外科手术者，特殊情况下可作为噻氯匹定的替代用药。缓释双密达莫（潘生丁）与小剂量阿司匹林合用可用于治疗非心源性血栓引起的脑缺血事件，但不建议这种联合治疗用于缺血性心脏病患者。 　　阿昔单抗，替罗非班和依替巴肽等称为GP IIb/IIIa拮抗剂。上述三药是目前主要的静脉制剂，口服制剂均以失败告终。对行介入治疗的患者，短期静脉给予GP IIb/IIIa受体拮抗剂有利于降低手术相关的栓塞并发症；介入治疗静脉应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂时，减少肝素用量可以有效降低术后出血并发症发生率。 　　其他吲哚布芬等抗血小板药物的有效性和安全性证据有限，所以这些药物不能代替阿司匹林治疗。有些中成药如通心络等，也有一定的抗血小板作用。 　　 　　冠心病如何选用抗血小板药 　　 　　临床上冠心病分为不稳定型冠心病和稳定型冠心病，其抗血小板治疗有所不同。 　　不稳定型冠心病包括不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死、ST段抬高的急性心肌梗死。 　　1. 不稳定型心绞痛如上述好友的妈妈这类病人，胸闷胸痛发作越来越频繁，属不稳定型心绞痛。该类患者阿司匹林＋氯吡格雷联用1年，较单一阿司匹林治疗可明显降低心脏事件的发生率，推荐上述联合治疗以9～12个月为宜。具体用法是阿司匹林首剂300毫克，口服3～5天后改为75～150毫克/天，氯吡格雷首剂为300毫克，此后75毫克/天维持治疗，对于年龄＞75岁的患者，推荐联用一个月为妥，若需长期联用，阿司匹林剂量可减至50毫克/天。 　　2.心电图无ST段抬高的急性心肌梗死 抗血小板用药和不稳定型心绞痛用药一样。 　　3. 心电图ST段抬高的急性心肌梗死阿司匹林为常规治疗药物，用量同前类患者。若患者对该药不能耐受时可用氯吡格雷替代，首剂为300毫克，此后75毫克/天维持治疗。阿司匹林与氯吡格雷联用不是该类患者的常规治疗，但对于溶栓治疗后，梗死血管已再通的，或有血栓形成倾向的患者，主张急性期以上两种抗血小板药物短期联用。急性期后的抗血小板治疗一般同稳定型冠心病患者。如果此类患者已接受急诊或择期的介入治疗，抗血小板治疗同冠心病介入治疗的患者。 　　稳定型冠心病通俗地说，就是胸闷胸痛等冠心病症状发生的频率、程度等都相对稳定。抗血小板治疗首选阿司匹林，维持剂量为75～150毫克/天，对于年龄＞75岁的老年患者，特别是合并高血压时，阿司匹林的维持剂量可减至50毫克/天。对不能耐受者，可用噻氯匹定或氯吡格雷替代。噻氯匹定剂量为250毫克，2次/天，一周后改为250毫克/天维持治疗；氯吡格雷使用剂量为75毫克/天。使用噻氯匹定时要注意定期检查血象，此外患者对此药耐受性亦较氯吡格雷差。对于此型冠心病患者尚不主张阿司匹林与氯吡格雷长期合用。 　　冠心病介入治疗后如上述提到的好友的舅舅就属此类病人。无论何型冠心病患者，一旦接受介入治疗（PCI），均需强化抗血小板治疗。对于低危患者，如冠心病单支动脉原发病变，置入金属裸支架后阿司匹林+氯吡格雷联用至少1个月；置入雷帕霉素药物洗脱支架后，联用时间应至少3个月；若置入紫杉醇药物洗脱支架后，联用时间应至少6个月。对于中、高危冠心病患者无论置入金属裸支架，或药物洗脱支架，均应联用9～12个月。但对于＞75岁的老年患者，上述长期联用治疗的安全性仍需循证医学研究的证实。 　　与非介入治疗患者不同的是，阿司匹林推荐服用剂量为300毫克/天，服1个月，1个月后可继续口服300毫克/天，亦可酌情减至75～150毫克/天，维持治疗。氯吡格雷的首次剂量为300～600毫克，此后以75毫克/天维持治疗。对于置入药物洗脱支架的患者，应特别强调强化抗血小板治疗以预防晚期血栓的发生。 　　 　　预防用药 　　 　　高血压、肥胖、高脂血症、吸烟等，都是冠心病的危险因素。对于低危冠心病人群，即只有0～1个冠心病危险因素的中、老年患者，不需要长期口服抗血小板制剂，如阿司匹林等。若有2个或2个以上冠心病危险因素，例如吸烟＋高血压或肥胖＋高脂血症等，这些患者虽无诊断冠心病的依据，可口服小剂量阿司匹林75～150毫克/天加以预防。 　　 　　 （作者每周三上午有专家门诊）}