心肌酶检查中肌红蛋白偏低是有什么问题
心肌酶检查中肌红蛋白偏低是有什么问题
09-09-25 &匿名提问
磷酸肌酸激酶及其同功酶主要存在于骨骼肌和心肌里，在脑组织中也有少量存在，是参与体内能量代谢的一种酶。二者同时升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标 ,在临床上主要用于诊断心肌梗塞,心肌梗塞患者发病后2－4小时后血液中二者即开始升高。另外在骨骼肌受损、有较剧烈的运动后肌酸磷酸激酶也会升高。检查前一天你有健身且检查当天身体有酸痛感，估计应与肌酸磷酸激酶升高有密切关系；感冒有可能引发心肌炎，心肌受损磷酸肌酸激酶及其同功酶应同时升高，而你的同功酶指标正常，估计不是心肌炎。
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这个问题三言两语说不清楚,我从网上复制一文,供你参考:        1958年以来我国各地相继证实，腺病毒除引起上呼吸道感染外，还可引致小儿肺炎，多见于6个月至2岁的婴幼儿腺病毒肺炎最为危重，尤以北方各省多见，病情严重者也较南方为多。华北、东北及西北于1958年冬及1963年冬有较大规模的腺病毒肺炎流行，病情极其严重。      病因学    已知腺病毒有41个血清型别，其中很多与人类上、下呼吸道感染密切有关。从我国北方和南方各地住院病儿的病原学观察，均证明3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原。从咽拭子、粪便或死后肺组织可以分离出病毒，恢复期血清抗体滴度较早期（发病5～10天或更早）上升4倍以上。在一部分麻疹并发肺炎的严重病例，也得到同样的病原学检查结果。北京等地还发现11型腺病毒也是肺炎和上呼吸道感染的较常见的病原（儿科研究所，）。此外，21、14及1、2、5、6等型亦在我国大陆逐渐出现，台湾则以1、2、5、6型为主。最近白求恩医大对年分离的3、7型腺病毒，进行了基因组型的分析，证明7b多导致重症肺炎。腺病毒是DNA病毒，主要在细胞核内繁殖，耐温、耐酸、耐脂溶剂的能力较强，除了咽、结合膜及淋巴组织外，还在肠道繁殖。可根据其对特殊动物红细胞的凝集能力分为3组，容易引起婴幼儿肺炎的3、7、11、14、21这一组，均能凝集猴红细胞。    病理改变    病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎为本病主要病变。肺炎实化可占据一叶的全部，以左肺下叶最多见。肺切面上从实化区可挤压出黄白色坏死物构成的管型样物，实化以外的肺组织多有明显的气肿。镜检所见病变，以支气管炎及支气管周围炎为中心，炎症常进展成坏死，渗出物充满整个管腔，支气管周围的肺泡腔内也常有渗出物，大都为淋巴、单核细胞、浆液、纤维素，有时伴有出血，而中性白细胞则很少，肺泡壁也常见坏死。炎症区域的边缘可见支气管或肺泡上皮增生，在增生而肿大的上皮细胞核内常可见核内包涵体，其大小近似正常红细胞，境界清晰，染色偏嗜酸性或嗜两色性，其周围有一透明圈；核膜清楚，在核膜内面有少量的染色质堆积；但胞浆内无包涵体，也无多核巨细胞形成，因此，在形态学上可与麻疹病毒肺炎及肺型巨细胞包涵体病区别。此外，全身各脏器如中枢神经系统及心脏均有间质性炎症与小血管壁细胞增生反应。
根据年北京245例经病毒学证实的3、7型婴幼儿腺病毒肺炎的分析，其临床特点可概述如下。    1.症状    （1）起病：潜伏期3～8天。一般急骤发热，往往自第1～2日起即发生39℃以上的高热，至第3～4日多呈稽留或不规则的高热；3/5以上的病病例最高体温超过40℃。    （2）呼吸系统症状：大多数病儿自起病时即有咳嗽，往往表现为频咳或轻度阵咳，同时可见咽部充血，但鼻卡他症状较不明显。呼吸困难及发绀多数开始于第3～6日，逐渐加重；重症病例出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋（具有喘息和憋气的梗阻性呼吸困难）及口唇指甲青紫。叩诊易得浊音；浊音部位伴有呼吸音减低，有时可听到管性呼吸音。初期听诊大都先有呼吸音粗或干罗音，湿罗音于发病第3～4日后出现，日渐加多，并经常有肺气肿征象。重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液（多见于第2周），无继发感染者渗出液为草黄色，不混浊；有继发感染时则为混浊液，其白细胞数多超过10×109/L。    （3）神经系统症状：一般于发病3～4天以后出现嗜睡、萎靡等，有时烦躁与萎靡相交替。在严重病例中晚期出现半昏迷及惊厥。部分病儿头向后仰，颈部强直。除中毒性脑病外，尚有一部腺病毒所致的脑炎，故有时需作腰穿鉴别。    （4）循环系统症状：面色苍白较为常见，重者面色发灰。心律增快，轻症一般不超过每分钟160次，重症多在160～180次，有时达200次以上。心电图一般表现为窦性心动过速，重症病例有右心负荷增加和T波、ST段的改变及低电压，个别有1～2度房室传导阻滞，偶而出现肺性P波。重症病例的35.8%于发病第6～14日出现心力衰竭。肝脏逐渐肿大，可达肋下3～6cm，质较硬，少数也有脾肿大。    （5）消化系统症状：半数以上有轻度腹泻、呕吐，严重者常有腹胀。腹泻可能与腺病毒在肠道内繁殖有关，但在一部分病例也可能由于病情重、发高热而影响了消化功能。    （6）其他症状：可有卡他性结膜炎、红色丘疹、斑丘疹、猩红热样皮疹，扁桃体上石灰样小白点的出现率虽不高，也是本病早期比较特殊的体征。    2.X线检查    X线形态与病情、病期有密切关系。肺纹理增厚、模糊为腺病毒肺炎的早期表现。肺部实变多在发病第3～5天开始出现，可有大小不等的片状病灶或融合性病灶，以两肺下野及右上肺多见。发病后6～11天，其病灶密度随病情发展而增高，病变也增多，分布较广，互相融合。与大叶肺炎不同之处是，本病的病变不局限于某个肺叶。病变吸收大多数在第8～14天以后。有时若病变继续增多、病情增重，应疑有混合感染。肺气肿颇为多见，早期及极期无明显差异，为双侧弥漫性肺气肿或病灶周围性肺气肿（图1）。1/6病例可有胸膜改变，多在极期出现胸膜反应，或有积液。    3.病程    本症根据呼吸系和中毒症状分为轻症及重症。热型不一致，多数稽留于39～40℃以上不退，其次为不规则发热，弛张热较少见。轻症一般在7～11日体温骤降，其他症状也较快消失，唯肺部阴影则需2～6周才能完全吸收。重症病例于第5～6病日以后每有明显嗜睡，面色苍白发灰，肝肿大显著，喘憋明显，肺有大片实变，部分病例有心力衰竭、惊厥、半昏迷。恢复者于第10～15日退热，骤退与渐退者各占半数，有时骤退后尚有发热余波，经1～2日后再下降至正常。肺部病变的恢复期更长，需1～4月之久，3～4个月后尚不吸收者多有肺不张，日后可能发展成支气管扩张。我们曾对3、7型腺病毒肺炎经过1～5年随访，30.1%有慢性肺炎、肺不张及个别支气管扩张。以后又对3、7、11型腺病毒肺炎109例进行10年远期随访，X线平片45.3%有肺间质增厚、纤维化和慢性支气管炎；慢性肺炎合并支气管扩张占3.8%；支气管扩张及慢性肺炎则各占4.7%。    学龄前期与学龄期儿童的腺病毒肺炎，一般均为轻症，常有持续高热，但呼吸及神经症状不重。麻疹并发或继发腺病毒肺炎时，则所有症状均较严重，病情常易突然恶化。    我们曾观察34例（）11型腺病毒肺炎的临床表现，与3、7型腺病毒肺炎的症状无明显差异，但重症及死亡者与3型相似，而较7型者明显为少。    1～5月小婴儿腺病毒肺炎的临床特点：我们曾观察38例（3型20例，7型12例，11型6例，），8例为毛细支气管炎，30例为肺炎，多为低度或中度发热，热程短，无肺部实变体征，胸片以小片阴影为主，萎靡、嗜睡等神经症状的发生较6月以上婴幼儿少且轻，临床上无法与呼吸道合胞病毒或副流感病毒肺炎区别，致使本组病例在病原学报告前无1例临床诊断为腺病毒肺炎。0
   诊断    应根据流行情况，结合临床进行诊断。典型婴幼儿腺病毒肺炎早期与一般细菌性肺炎不同之处为：①大多数病例起病时或起病不久即有持续性高热，经抗生素治疗无效；②自第3～6病日出现嗜睡、萎靡等神经症状，嗜睡有时与烦躁交替出现，面色苍白发灰，肝肿大显著，以后易见心力衰竭、惊厥等合并症。上述症状提示腺病毒肺炎不但涉及呼吸道，其他系统也受影响；③肺部体征出现较迟，一般在第3～5病日以后方出现湿性罗音，病变面积逐渐增大，易有叩诊浊音及呼吸音减低，喘憋于发病第二周日渐严重；④白细胞总数较低，绝大多数病儿不超过12×109/L（12000/mm3），中性粒细胞不超过70%，中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色较化脓性细菌感染时数值明显低下，但如并发化脓性细菌感染则又上升；⑤X线检查肺部可有较大片状阴影，以左下为最多见。总之，在此病流行季节遇有婴幼儿发生较严重的肺炎，且X线和血象也比较符合时，即可作出初步诊断。有条件的单位，可进行病毒的快速诊断。目前可进行免疫荧光技术（间接法较直接法更为适用）、酶联免疫吸附试验及特异性IgM测定，唯此三种方法均不能对腺病毒进行分型，是其不足之处。而常规咽拭子病毒分离及双份血清抗体检查，只适用于实验室作为回顾诊断。    并发症    在腺病毒肺炎病程中，可并发金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等感染，以致病势更为严重。在腺病毒肺炎后期，以下几点常提示有继发细菌感染存在：①于发病10天左右病情不见好转，或一度减轻又复恶化；②痰变为黄色或淘米水色；③身体其他部位有化脓灶；④出现脓胸；⑤X线检查出现新的阴影；⑥白细胞计数增高以及中性粒细胞比例增高或核左移；⑦中性粒细胞的碱性磷酸酶或四唑 氮蓝染色数值增高。    在重症腺病毒肺炎的极期（第6～15病日），少数病例可并发弥漫性血管内凝血（DIC）尤其易发生在有继发细菌感染时，在DIC发生前均有微循环功能障碍，最初多仅限于呼吸道及胃肠道小量出血；以后可有肺、胃肠及皮肤广泛出血。本症经初筛试验、筛选试验及确定试验以肯定诊断。初筛试验以粪便潜血试验阳性及血小板计数减少为重要指标；肯定诊断则以血小板减少、纤维蛋白元降低、凝血酶原时间延长三项中两项异常或鱼精蛋白副凝试验（三P试验）、乙醇胶试验及优球蛋白溶解时间三项中一项异常为准。    长春白求恩医大发现重症病例或并发7型或3型腺病毒心肌炎者，以起病急、恢复快为特点。一般见于病程第2周早期，随着心肌缺氧、水肿的消除，其恢复较快。但由于合并心力衰竭，往往漏诊心肌炎；应重视突然出现苍白、多汗、呕吐、腹痛、心界扩大、心率变快或变慢，以及肝肿大等，常规作心电图及心肌酶检查以确定诊断。    辅助检查    白细胞总数在早期（第1～5日）大都减少或正常，约62%病例在10×109/L（10000/mm3）以下，36%在（10～15）×109/L（1/mm3），分类无何特殊改变，晚期白细胞数值与早期类似，唯有继发细菌感染时才升高。血涂片检查，中性粒细胞碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色，一般较正常小儿或细菌性肺炎患儿为低，虽白细胞总数高达15000，但白细胞碱性磷酸酶指数仍明显降低。部分病儿血清冷凝集试验可为阳性。发热期间部分病例尿检查有少量蛋白。表现脑膜刺激症状的患儿中，脑脊液检查一般正常。    鉴别诊断    鉴别诊断特别应注意学龄前和学龄期儿童。腺病毒与支原体肺炎的临床表现几乎相同，都有高热，呼吸困难及嗜睡等症状均不太明显。但一般腺病毒肺炎均有体征，支原体肺炎有的只有X线阴影而无罗音等征或可助鉴别，而不少情况最后只能依靠实验室特异诊断。    5个月以下小婴儿腺病毒肺炎临床表现较婴幼儿腺病毒肺炎明显为轻，与呼吸道合胞病毒、副流感病毒所致肺炎无法鉴别，只有靠快速诊断或病原诊断。
   治疗措施    一般治疗参阅支气管肺炎治疗节，下面重点介绍近年临床实践中所得体会。①抗病毒药物尚待大力研究。以三氮唑核苷治疗腺病毒肺炎，滴鼻效果不明显；改用静脉和/或肌注，在早期病例较对照组为优，晚期病例则效果不明显（北京儿童医院与医科院药物研究所，）；雾化吸入治疗的研究有待进行。②注意继发细菌感染的防治。如初步断定有继发感染即应积极治疗，例如金黄色葡萄球菌感染用新型青霉素、先锋霉素等；大肠杆菌用氨基苄青霉素等治疗。③用氯丙嗪、异丙嗪等镇静、解痉、止喘。④用洋地黄剂控制心力衰竭。⑤输血、输血浆或应用丙种球蛋白，可能起到支持作用。⑥正确输氧及输液，如处理恰当，能帮助病儿渡过极期。⑦肾上腺皮质激素曾试用于早期病人，未见疗效；但遇明显呼吸道梗阻、严重中毒症状（惊厥、昏迷、休克、40.6℃以上的持续高热等）则宜静脉应用暂短的激素疗法。⑧特异马血清治疗。年对抗3、7型腺病毒马血清临床疗效进行了观察，结论不一。1973年后对此血清又改进了工艺，提高了效价，在吉林、黑龙江等省应用，认为具有降温快、症状消失早、后遗少的作用，取得了较好的疗效（白求恩医大儿科及长春生物制品研究所等）。但1976年以后几年的制品较易引起血清病。⑨在恢复期中，如肺部体征消失迟缓，宜作物理治疗。    中医疗法  对腺病毒肺炎的治疗，早期以宣肺清热解毒为主，中期加用涤痰豁痰，重症极期扶正救逆。根据中医研究院蒲辅周老大夫的经验肺炎是外感性疾病，不限于温病范围，包括风寒暑湿诸类。肺炎病的重点始终在肺，重者可以影响其他脏腑。治疗分正治法和救逆法两种，其治则为邪实当宜宣肺祛邪，正虚救逆须用育阴、回阳、气液两补等法，即正治以宣肺透表为主，救逆以随证论治为要。具体归纳为八法及病后调理一项。（1）解表法：风热犯肺以桑菊饮套葱豉汤加减，若热甚则合银翘散加减 ；风寒袭肺，以杏苏散和葱鼓汤加减；暑邪，以香薷饮加减。（2）表里双解法：表寒里热以麻杏石甘汤加味；外寒内热，曾用小青龙加石膏汤，若内饮不重，咽间有痰，作水鸡声，舌淡或微红，脉浮数，治以射干麻黄汤；表陷里寒，治宜桂枝厚朴杏仁汤；表陷里热用葛根芩连汤加味；表陷结胸用小陷胸汤套瓜蒌薤白汤加减。（3）通阳利湿法：湿邪以千金苇茎汤加味；若湿热闭肺，神昏，身有白则以薏苡竹叶散治之。（4）清热养阴法：气虚热闭乃以西洋参3g扶正，用牛黄散5g匀分五次服；若正虚入营 ，则以清营解毒之剂，佐以宣闭；余热未尽，以竹叶石膏汤加减；暑伤肺气，仿王氏清暑宜气法加减。（5）降气豁痰法：气逆而喘，宜苏子降气汤加减；肝气上逆，宜旋覆代赭石汤加味。（6）扶正开闭法病久，肺气已虚，邪闭尚甚，宜用玉竹、远志、粳米、大枣、诃子，补益肺气以扶正；若肺闭甚，可佐焦麻黄少许，并选用杏仁、生石膏、桔梗、葱白之类，攻补兼施以开闭。（7）固阴降逆法：火逆而喘，宜麦门冬汤加减；气液两伤，宜生麦散加味；阴液枯竭，宜三甲复脉汤加味；久病伤阴，宜大小定风珠加减。（8）回阳救逆法：用参附汤或姜附汤加味频频饮之。此外病后调理：脾胃不调，以二陈汤加味；脾胃不调虚满者，治以厚朴生姜半夏甘草人参汤；病后虚烦，治以栀子豉汤；中虚气陷，用补中宜气汤加减。    70年代以来观察到重症腺病毒肺炎有DIC表现，北京友谊医院等加用活血化瘀药物，对防治DIC有一定作用，用药为当归、赤芍、川芎、鸡血藤、水蛭、虻虫、黄芪等。    预防    3、4、7型腺病毒口服减毒活疫苗经国外小规模应用已证明有预防效果，但尚未大规模生产和应用。流行期间，特别在病房，应尽力隔离，以预防交叉感染；在地段工作中多做婴幼儿上感的家庭治疗，在托幼机构要特别注意早期隔离及避免患感冒的保育员继续担任护理工作，以减少传播机会。    预后    在我国北方腺病毒肺炎的病情严重，1958年初次大流行时，住院病人病死率高达25%，经中西医结合治疗后，病死率降至5%～10%。近10年来没有明显流行，有时北方的发病数甚至降至第二位（RSV肺炎为第一位），病情减轻，病死率为5%以下。流行时死亡大多发生在病程第10～15日，影响预后的主要因素是：①年龄幼小缺乏特异抗体，死亡多发生于6～18月儿童，2岁以上者几乎没有死亡；②如并发或继发于麻疹、一般肺炎或其他重症的过程中，病死率较高，继发金黄色葡萄球菌或大肠杆菌等感染时预后也较严重；③一般7型腺病毒与3型、11型所致肺炎比较，重症及死亡者较多。
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生化检查2+4+9+12好多不正常
生化检查2+4+9+12好多不正常
生化检查2+4+9+12好多不正常你好，做的生化检查，丙氨酸氨基转移酶95，总胆红素21.8，碱性磷酸酶460，谷氨转肽酶105肌酐56尿酸437这都是不正常的值，请问综合看，会是什么毛病，
共3条医生回复
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问题分析：肌酐、尿酸还好吧，这两个也超过正常值了吗?每个医院的标准数值可能不一样。意见建议：您的问题主要是肝功能不好，您平时喝酒吗？腹部彩超做过没有没有脂肪肝、胆囊疾病？喝酒喝脂肪肝会出现肝功能异常，胆红素高一些问题不大，以前有过肝炎吗？
职称：医师
专长：内科
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问题分析：你好，你的丙氨酸氨基转移酶增高、总胆红素轻度增高、碱性磷酸酶增高、谷氨转肽酶增高一般提示肝胆疾病。血肌酐是正常的，血尿酸增高符合高尿酸血症。意见建议：建议你进一步查一下肝、胆、脾影像学检查，如腹部彩超或CT检查，以明确诊断。血尿酸增高，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，多饮水，戒烟酒。必要时可服用增加尿酸排泄的药物如苯溴马隆、丙磺舒等。
职称：医师
专长：内科
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问题分析：这种情况的话，可以检查一下肝损伤的原因的，肝损伤的话，可能是肝炎等情况导致的，比如乙肝、脂肪肝、酒精肝、药物性肝损伤等，原因才是最关键的。意见建议：这种情况应该到医院看看，明确一下的。肝损伤的程度不严重，但是关键是看是什么原因导致，针对病因治疗与否损伤加重的情况的。
问请问：肝功检查丙氨酸氨基转移酶50.8i？
职称：医师
专长：妇产科、内科、外科,尤其擅长宫颈糜烂、上呼吸道感染、痔疮等疾病
&&已帮助用户：58977
病情分析： 49岁中年男性，丙氨酸氨基转移酶50.8iu/ly-谷氨酰胺转肽酶66.6iu/l。意见建议：您的这个情况可能是肝功能受损，建议您去医院行乙肝五项检查，肝脏超声检查，您可以服用护肝片，1次3片，1日3次，复方甘草酸苷片，1次3片，1日3次，联苯双酯滴丸，1次10粒，1日3次，不要喝酒。
问肝功能检查丙氨酸氨基转移酶，碱性磷酸酶...
专长：中医脾胃肝胆
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病情分析：高多少？是否有病毒性肝炎？
意见建议：能否把具体情况说清楚点，才好进行判断用什么方法进行治疗
生活调理：
问肝功能超標：丙氨酸氨基轉移酶4
职称：副主任医师
专长：肝病,结核病,慢性肝炎,乙肝,丙型病毒性肝炎
&&已帮助用户：21599
问题分析：根据你的描述，结合你的化验检查结果，这种情况不严重，不需要过于担心。意见建议：建议你去医院肝病科咨询检查，明确肝功能异常的原因，才能进行有效地干预。
问胃涨，背部痛，丙氨酸氨基转移酶，碱性磷酸酶，谷酰转肽酶偏高
职称：医师
专长：内科
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你好，根据你的提示要考虑有无肝炎的存在，建议你需要保肝等对症治疗。
问丙氨酸氨基转移酶很高 治疗
职称：护士
专长：泌尿外科疾病
&&已帮助用户：13095
病情分析：
意见建议：
转氨酶高的最常见病理性原因有肝脏疾病，包括急、慢性肝炎期以及脂肪肝、酒精肝、肝硬化、肝癌等。而进 食某些食物、服用某些药物、健康人在妊娠期间、劳累、剧烈运动后以及长期居住在化学制剂污染的环境中也可引起转氨酶升高。
问血液生化检查结果丙氨酸氨基转移酶、r_谷...
职称：医师
专长：心血管内科、消化内科、呼吸内科
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您好，请问这些指标都低下吗？可能要注意是否有营养不良的问题了，具体指标能否提供一下。
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医生您好：小三阳20年，肝功正常，b超正常，一直不见好的
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你好.重度酒精肝都有哪些症状.求医生解答！！！
乙肝表面抗体阳性乙肝肝炎E抗阳性，乙肝核心抗体阳性，怎么治
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求助：我爸爸这是怎么了(7月8,9日的检查结果）
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在发病前有什么症状没？或什么诱因
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没有什么诱因，可能最近干活比较累吧。
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感觉象重症肌无力
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这是一个四肢无力的鉴别诊断问题.1
首先,经过系统神经内科查体,进行定位诊断,是肌肉病变,还是神经肌肉接头.或周围神经.及脊髓病变,或电解质问题.2 其次,综合分析老年男性,亚急性起病,及进展,无主观感觉障碍,无二便问题,注意有无糖尿病性周围神经炎3
进行必要的辅助检查,如肌电图,腰穿,血糖,电解质,脊髓MRI以明确病因诊断.
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前面说了很多可能，但仍需等待进一步检查！偶送上一份祈祷与祝福先！！
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请你考虑 一下你的地域方面的原因，是否暑热伤气！
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你的父亲患病的部位可能在颈髓，由于亚急性起病，多为神经内科脊髓病变。
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偏向于重症肌无力。
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怎么大家一上来都想得这么重呢？有没有可能是抑郁性神经征或者只是神经功能失调？首先重症肌无力常首发眼部，且有晨轻暮重。若是颈髓慢性占位不会两侧同时起病吧！急性的话不会这么轻的症状！脱髓鞘病变倒不能完全排除，他有感觉障碍平面吗？随便讲讲，不要笑话我哦！
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我觉得重症肌无力和格林巴利的可能性比较大
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已经有一点检查结果了。具体见首贴。
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为什么不 摄颈椎片？肌电图重复电刺激（高频和低频）？ 颈椎MRI
还是有必要做的 哦
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我认为可以排除的诊断：低钾性周期性麻痹（起病过程，电解质）脊髓炎(无感觉障碍，二便异常），遗传性肌病（发病年龄）不太可能的诊断：卒中，颈椎病，延髓、脊髓占位（双侧症状），重症肌无力，（发病年龄，起病状况，受累肌群），多发性肌炎（起病年龄，皮肤改变）延髓脊肌萎缩症(病程），可能的诊断：Guillain-Barre 综合征（前驱感染，向心性发展，无感觉障碍，肌电结果可疑）lambetr-eaton 综合征（老年，对称性肌无力，关节酸胀感，肌电结果可疑）建议复查肌电及重复电刺激试验，血清IgG，速查脑脊液（不要错过时间窗）和胸片。祝你父亲早日康复
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richard000em edited on
丁香园荣誉版主
我觉得多发性肌炎的可能性较大，神经科的不是很了解。希望老父亲能尽快好起来，乐观的心情最重要。
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对于双侧肢体对称性的病变和上下肢体同时受累的情况，在一般情况下可以排除周围神经的病变而考虑中枢神经病变或肌肉系统的病变。
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丁香园准中级站友
今天做了些新的检查结果。生化全套基本正常，只有CK稍高一些，287。做了腰穿，常规正常，红细胞形态正常；生化则蛋白稍高，为0.64（参考值0.15-0.45）。余检查包括腹部B超、血常规等均正常。胸片、腰椎片也正常。唉，真的不知道怎么办了。
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wlsun519 edited on
wlsun519 今天做了些新的检查结果。生化全套基本正常，只有CK稍高一些，287。做了腰穿，常规正常，红细胞形态正常；生化则蛋白稍高，为0.64（0.15-0.45）。余检查包括腹部B超、血常规等均正常。胸片、腰椎片也正常。唉，真的不知道怎么办了。师弟要是看到贴子后请你把神经科的专项检查替我补充一下。我不太懂你们科的检查。ck轻度增高没有意义的，csf蛋白增高提示椎管内有梗阻，再次建议做颈部 MRI
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丁香园荣誉版主
wlsun519君: 根据提供的资料总结如下, 供参考.病例特点:1. 急性进展病程;2. 有腹泻的前驱病史; 3. 对称性四肢无力;4. 四肢腱反射稍差一些5. 肌电图基本正常, 腓总神经波幅偏低;6. CSF常规正常, 蛋白0.64g/L;7. CK 287(稍高);8. 血常规, 电解质, 心电图, 腹部B超, 胸片, 腰椎片等均正常;9. 没有肌痛, 没有晨轻暮重的现象, 没有尿便障碍, 感觉障碍不明显;总的特点还是倾向&GBS&. 应该按GBS治疗了, 边治疗边行排他性检查.附上: &格林-巴利综合征 (Guillain-Barre Sydrome, GBS)&的诊断条件【诊断必备条件】
★一个肢体以上的进行性运动无力。★腱反射减弱或消失。【强烈支持诊断的特征】Ⅰ．临床特征（按主次排列）:①进行性：运动无力的症状和体征发展迅速，但到4周停止；2周50％，3周80％，4周 90％；②相对对称性；③轻的感觉症状和体征；④颅神经受累：面肌无力50％，多为双侧；眼外肌5％；⑤2～4 周后开始恢复，多数病人功能恢复；⑥出现神经症状时无发热；⑦植物神经功能失调：心动过缓、心律失常、体位性低血压、高血压；要排除肺梗塞。
〖变异〗①出现神经症状时有发热；②严重感觉缺失伴疼痛；③4周后仍进展； ④进展停止后无恢复或遗留永久性神经缺失；⑤括约肌功能障碍，可出现短暂膀胱麻痹；⑥中枢神经系统受累、小脑性共济失调、不确切的感觉平面。Ⅱ．脑脊液特征强烈支持诊断
①蛋白：1周后升高；②细胞；10个或较少的单核细胞。
〖变异〗①无蛋白升高（罕见）；②11～20个单核细胞；Ⅲ．电生理特征：大约80％有神经传导减慢或阻滞，速度低于正常的60％。Ｆ波反应常较好地显示神经干和神经根近端的传导速度。【怀疑诊断的特征】 ①显著、持续的非对称性运动无力；②持续的膀胱直肠功能障碍； ③病初就出现膀胱直肠功能障碍；④CSF单核细胞＞50；⑤CSF存在多核细胞；⑥有明确的感觉平面。【排除诊断的特征】①六碳（hexacarbon）类药物滥用史；②卟啉代谢异常；③近期白喉病史；④铅中毒；⑤纯感觉障碍；⑥脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔病性麻痹、中毒性神经病。
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FangQU edited on
注意POEMS综合征( Crow—Fukase综合征 多发周围神经病 异常球蛋白血症)
多发性神经病,内分泌病,M 蛋白,及皮肤改变.
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700jbdr 再次建议做颈部 MRI已经请神经科的主任看过。他建议是周围方面的问题。颈部和头颅的问题暂不考虑，也不暂不检查。多谢诸位关心。
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于20多天前出现两上肢乏力、酸胀，涂了自已买的药有所减轻。于6天前因进食不洁食物后腹泻两天，服药缓解，继之出现两上肢乏力进行性加重，一般较轻的物体可以拿起，稍重物体则不行。2天前开始出现双下肢乏力，但加重不明显。无感觉异常。无发热、头痛、四肢麻木。二便正常。既往无高血压、糖尿病等病史。因不在我身边，没有查体，正准备到我们医院来，老家离偶这里很远，要几天后才能到。但问我爸爸没有水肿。但是双手在紧握掌后血供恢复较平时慢。在持物时往往第一次力气较大，第二次则感觉乏力明显，要很长时间恢复。化验电解质正常，心电图正常。余未查。07-08今天做了体检，没有发现病理征，感觉、痛觉等无异常。上肢远端肌力三级左右（双侧一样）。下肢大概四级加。肌电图基本正常，腓总神经波幅偏低。胸片、心电图、腰椎片均正常。有新的结果会进一步补充。重新问病史，大概一个月前就有肘、膝关节不适，酸胀，但无明显疼痛、无麻木，于6月27日出现上肢无力，四五天后出现双下肢的无力。但均无疼痛感1、四肢腱反射怎么样？2、重复电刺激做了吗？3、有大小便障碍吗？
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体检应该是腱反射稍差一些，皮肤无改变。重复电刺激我要问一下师弟才知道做了没有。大小便没有障碍。另外血沉正常，脑脊液红细胞形态正常。免疫的结果没有出来。他还有一点儿我要补充，就是他在家里曾经吃过强的松，对症状的缓解比较有效，虽然不能使无力病症缓解多大，但是他的不适感会大大的减轻。唉，也不知道到底是怎么了。
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wlsun519 edited on
有没有肌肉萎缩和肌束震颤，须警惕运动神经元病，再有就是颈髓病变。个人意见，仅供参考。
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资料不甚详细，只能简单谈一下我的见解。从病人发病及临床特点：亚急性起病，表现四肢无力，查体没有锥体束损害的证据，但未提供腱反射的情况（希望补充）。没有感觉异常。可考虑以下几种情况。1.肌源性疾病：(1)MG:一般四肢无力，近端重与远端，由晨轻暮重，疲劳加重的特点，可做新斯的明实验（无论是否考虑该病，均应通过本实验排除一下）。（2）多发性肌炎：多由肌肉酸痛，无力，ESR快，本病人不像。（3)肌无力syndrome：Lambert-Eaton综合征，多伴小细胞肺癌，老年人应考虑，可查肺片或肺CT。2.神经源性疾病：最常见GBS.如果本病人有腱反射下降或消失，结合四肢无力，远端重于近端，应考虑。3.脊髓病变：颈髓损害。髓内占位不能排除，但可能性不大。有一个病不能除外，进行性肌肌萎缩，运动神经元病的一种。可以先出现一侧或双侧上肢无力，后延及下肢，可无锥体束征状，但多有局部肌萎缩和肌束震颤。可行EMG检查。4.颅内疾病不予考虑。
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知道这事为你难过？但不要太焦急，医学还是可以解决的，何况这么多热心人在帮助你呢。我也觉得这是神经科的疾病，我不是该专业的，但我认为是颈髓病变。应及早诊治。祝你父亲早日康复。
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为什么很少有人提到lumbert-eaton 综合征？
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wlsun519 师兄：不好意思，这几天总有事没能上园子里，今天再把资料汇总一下，你可以贴到前面去，希望对参加讨论的战友有帮助。患者男性，60岁，因四肢力弱20天余入院。患者于6月初出现两上肢乏力、酸胀、肘膝关节不适，尚不影响日常活动，未予重视。6月25日因进食不洁食物后腹泻，服药缓解。6月27日出现两上肢乏力进行性加重，较轻的物体可以拿起，稍重物体则不行。6月29日自觉双下肢乏力，但尚能行走，且上楼梯及蹲下起立较前费力。无麻木疼痛等主观感觉异常，肌无力无晨轻暮重，无肉跳感，自述发病一个月来体重减轻约10斤，无二便障碍。既往无高血压、糖尿病等病史。发病前1、2个月有3次发热病史，服用“强的松”后好转。7月8日查体：全身浅表淋巴结未及。神清语利，颅神经（－）。双上肢远端肌力3级，近端肌力4级，双下肢肌力5级－，四肢肌肉轻度萎缩，四肢腱反射（－）/（＋），深浅感觉正常，病理征（－）。脑膜刺激征（－）。辅助检查：四肢感觉运动传导速度及潜伏期均正常，双侧腓总神经波幅分别为0.2mV和0.5mV，肌电图未见失神经电位。腰穿：压力80毫米水柱，蛋白0.64g/L，糖氯正常，细胞数 白细胞4个，红细胞2600个（为正常形态）。生化 ck稍高，余正常。胸片、心电图、腹部B超、腰椎片均正常。根据以上病史特点，为较明确的下运动神经元病变，目前首先考虑格林巴利综合征中的急性运动轴索型神经病（AMAN）依据1. 亚急性进展病程;2. 有腹泻的前驱病史（可能为空肠弯曲杆菌感染）; 3. 对称性四肢无力;4. 四肢腱反射低下，无主客观感觉障碍；5. 肌电图显示轻度轴索损害;6. CSF 示蛋白细胞分离;7. CK 稍高（格林巴利中常见）;8.无肌痛, 无晨轻暮重现象, 无尿便障碍。另外，患者为60岁男性，近1个月消瘦约10斤，副癌综合征也要考虑，可以住院后逐渐排查。其它如多发性肌炎、重症肌无力等暂不考虑。
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丁香园准中级站友
多谢dzz师弟，这次给你真是增加了太多的麻烦。今天已经用地塞米松进行冲击，明天考虑改用效果好一些的甲基强的松龙。今天晚上回去后有些头痛等不适，但是右手的肌力比昨天似乎好一些，左手还是差不多。多谢诸位战友一直的关怀和支持。请版主为dzz战友加分，他提供的资料很详细。
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wlsun519 edited on
循证医学已经证实激素无效，怎么还用，最有效的是大剂量的丙种球蛋白，或血浆交换如果诊断为格林巴利综合征的话。
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我是新手，斗胆在这里发表点自己的看法1：老年患者，以四肢无力为主要症状，其中双上肢有进行性加重表现2：亚急性病程，无发热，前驱感染证据不明显3：无感觉异常（有无感觉障碍需查体证实）以及二便障碍4：腹泻后，病情进行性加重从这四点看，总的印象象是脱髓鞘病变，特别“涂了自已买的药有所减轻&,不能排除疾病本身的中间缓解过程，从而使病程看起来有复发-缓解的特点；肠道感染后出现进行性加重，更加可以排除占位性病变（况且如占位性病变因上肢先发只能考虑髓外病变，但双上肢同时先发不支持）。第2，3条不支持急性脊髓炎的诊断。出血的可能性小（多急性起病，根痛明显，如为慢性出血也多为横贯性损伤的表现），缺血可能性稍大，不过同时累计双侧者不多见。格林-巴立要高度怀疑“双手在紧握掌后血供恢复较平时慢”，似乎表示脊髓的侧柱受损，从而出现支配血管的植物神经功能紊乱。建议首先作腰穿，发病后三周左右的脑脊液当有明显的蛋白-细胞分离（因同时怀疑多发性硬化，顺便做IgG指数及寡克隆带，），如果不支持 格林-巴立，再做颈段MRI。各位老师见笑了，请多指教。 我为这位仁兄投一票
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丁香园准中级站友
从昨天开始用甲基强的松龙1.0g冲击，肌力没有明显的缓解，但是人的不适症状减轻，可能是激素的兴奋作用吧。今天做肿瘤标志物检测，还是要排除副癌综合症。另外诸位看甲状腺有没有问题，他很怕冷，有点嗜睡。其他的甲减症状倒是没有。
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还是觉得象GBS
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完全没有神经系统体查的资料无法定性和定位
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我不是神经科医生，但除了神经科疾病外，还要考虑多发性肌炎，几个问题：1、有颜面部及肩颈部的皮疹吗？2、上肢无力主要在近端肌还是远端肌，有没有上臂上抬无力，如果有，同时又有下蹲和起立无力，一定要警惕肌炎；3、但肌炎多有特异的肌电图表现 除了查CK以外还要查CK同工酶，同时要查ANA+dsDNA、ENA、抗J0-1抗体，必要时 完善肌活检另外附
多发性肌炎介绍，祝愿您父亲早日康复--------------------------------------------------------------------------------　　多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病，系肌组织自体免疫反应性疾病，横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。如病变只限于肌肉，称多发性肌炎；如同时累及皮肤，称皮肌炎。　　[病因及发病机理]　　病因不明，可能与病毒感染和机体免疫机能紊乱有关，后者根据较多：①本病常伴有其它结缔组织病，如风湿性关节炎、风湿病、系统性红斑狼疮、干燥综合症等；②对皮质类固醇或其它免疫抑制剂治疗有效；③多发性肌炎的淋巴细胞对胚胎肌培养有细胞毒性作用，将异种肌肉匀浆北海和免疫佐剂给豚鼠注射，可引起病理变化与本病相似的实验性肌炎；④病人血清中存在抗肌球蛋白抗体、免疫补体，抗核因子，肌肉血管壁上有IgG、IgM及补体的沉积物，均提示免疫复合物引起血管损害。所以目前一般认为本病是通过抗原抗体复合物激活补体而引起的Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）。而病毒感染可能为一重要的的激发因素，因在本症病员肌细胞中曾分离出CoxsakieA2病毒，也见到粘病毒、细小病毒的包涵体。但迄今尚无以病毒为感染源的流行病学根据。　　[临床表现]　　（一）多发性肌炎（Ⅰ型）　　1．急性型：急性起病，见于任何年龄。伴有高热、头痛、周身不适和严重肌无力，全身肌肉和关节疼痛，吞咽困难。常见颜面、眶周、肢体水肿，可伴肌红蛋白尿。　　2．亚急性及慢性型：可起病于任何年龄，全身性感染症状不常见，肌无力常自骨盆带开始，逐渐累及肩胛带、躯干及四肢近端肌群，引起上楼困难，抬头不能；咽喉部和呼吸肌受累时则发生发音、吞咽障碍和呼吸困难。无力肌群常伴轻度肌肉萎缩，但两者受累程度不成比例，即萎缩很轻而无力严重。心肌受累时可发生心电图异常和心力衰竭，重者危及生命。少数可累及平滑肌，表现为膀胱和直肠括约肌功能障碍。腱反射减弱或活跃。病程早期受累肌肉还常有压痛、触痛和肌肉紧张。晚期可有肌挛缩（纤维性肌炎），肌肉和皮下组织钙化，甚至肌肉骨化。本型病程波动，有自发加重和缓解，或呈慢性进行性，持续多年，在中年或老年妇女中更为多见。儿童及青年予后较好，偶见自行恢复者。　　（二）多发性肌炎或皮肌炎伴有胶元性疾病（Ⅱ型）　　包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性动脉周围炎、风湿热等。肌肉受累的形态和病程与Ⅰ型相似，但相当多的病人面部可有蝶形分布的红色皮疹，手部皮肤发紧、光亮并失去弹性（指端变硬），可有雷诺现象、皮下钙化以及足跟、肘、指关节发生溃疡等。偶可由类风湿性关节炎的轻度关节改变发展成系统性红斑狼疮。有的病人可以皮肤症状或其它结缔组织疾病为主要临床表现，而肌肉病变极轻。　　（三）多发性肌炎或皮肌炎伴恶性肿瘤（Ⅲ型）　　本型有的肌肉症状早在肿瘤症状之前数月或数年已经出现，有的则肌肉和肿瘤的症状和体征同时出现。40岁以上多发性肌炎患者伴发肺、前列腺、乳腺、卵巢、子宫、结肠、胃、胰、鼻咽部等恶性肿瘤；其它部位如胆囊、腮腺、扁桃体的恶性肿瘤以及淋巴瘤、何杰金氏病也有报道。　　[辅助检查]　　一、体液检查：①血清肌酸磷酸激酶（CPK）（急性期增高，比其它血清酶（如醛缩酶ALD、乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶GOT）活力的测定更为敏感，但增高程度与肌无力程度并不平行。在亚急性及慢性期，GOT改变比CPK敏感。血清酶的增加常反映肌肉的破坏程度，应用激素治疗后CPK可以降低。②血清肌红蛋白也明显增高，且与疾病严重程度一致，对临床诊断与疗效判断有重要助诊价值。③血沉：约半数病人轻度上升，如高于60mm/h应考虑并发于胶原性疾病的可能。④血清蛋白电泳：可发现α2与γ球蛋白增高。⑤血清免疫球蛋白：IgG、IgA和IgM可个别或全部增高。此外，24小时尿中肌酸排出量可显著增加，急性严重病人可有肌红蛋白尿，个别有血红蛋白尿。部分病例脑脊液蛋白可中度增高。　　二、肌电图检查：插入电位延长，有肌强直样放电活动；肌松弛时出现自发电位如纤颤电位和正相电位；肌轻收缩时可见运动单元电位平均时限缩短及平均波幅变低，前者和大量纤颤电位是本病活动期最常见现象和判断活动期的最重要指标。多相波也有增加。肌强收缩时则出现（成人&2000μv，小儿&1000μv）低波幅干扰相或病理干扰相。但少数慢性肌炎病员也可出现神经源性损害肌电图。运动神经传导速度多在正常范围。正中、胫后神经感觉传导速可有轻度减慢。肌电图检查对本病不仅有助诊价值，也可用为判断疗效的重要客观指标。　　三、心电图检查：异常率40%左右，呈现心动过速、心肌炎样表现、室性或房性传导阻滞或心律不齐等。　　四、肌活检检查：可无改变或仅有轻微改变。主要病理表现为肌肉的变性、坏死和炎细胞浸润；肌纤维肿胀，呈玻璃样、颗粒样、空泡性变、纤维断裂，间质水肿，血管周围有淋巴细胞和浆细胞等浸润。晚期慢性病灶处的肌纤维可完全被结缔组织所代替。　　[诊断和鉴别诊断]　　根据上述临床表现及辅助检查不难诊断。须与下列疾病鉴别：　　（一）进行性肌营养不良症：多发性肌炎起病快，可有缓解，有全身性无力及肌萎缩，特别易累及颈肌以及出现吞咽困难，肌肉有疼痛和压痛，且可有皮肤改变及雷诺氏现象，无家族遗传史，均可进行性肌营养不良鉴别。　　（二）流行性肌痛症：系病毒感染，流行区有相同患者，以呼吸痛及胸部肌肉压痛为主。　　（三）肌球蛋白尿症：全身或局部肌肉疼痛、软弱，尿色变红、尿中肌球蛋白阳性。　　此外，也应注意同重症肌无力、感染性多发性神经炎、风湿性多发性肌痛相鉴别。
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多发性肌炎应该基本可以排除，肌酶没有特别增高，无近端肌力的障碍。主要是远端肌力下降。这两天用了甲基强的松龙冲击后自我症状轻了。但是肌力恢复不明显。
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