肺活量心脏运动负荷试验验应如何进行,有何意义

为运动员的窦性心动徐缓是经过长期训练,心功能改善;(2)运动性心脏增大;研究发现运动训练可使心脏增大,运动性心脏增大与病;(3)心血管机能改善;一般人和运动员在安静状态下和从事最大运动时每搏输;此外,经过训练心肌微细结构会发生改变,心肌纤维内;17.何谓窦性心动徐缓?它是如何产生的?;运动训练,特别是耐力训练可使安静时心率减慢;一般认为运动员的窦性心动徐缓是
为运动员的窦性心动徐缓是经过长期训练,心功能改善的良好反应,故可将窦性心动徐缓作为判断训练程度的参考指标。
(2)运动性心脏增大
研究发现运动训练可使心脏增大,运动性心脏增大与病理性增大在功能上有极显著的差别。病理性增大的心脏扩张、松驰,收缩时射血能力弱,心力贮备低,心肌纤维内ATP酶活性下降,不能承受哪怕是轻微的体力负荷。而运动性增大的心脏,外形丰实,收缩力强,心力贮备高,其重量一般不超过500克。因此,运动性心脏增大是对长时间运动负荷的良好适应。通常以静力及力量性运动为主的投掷、摔跤、举重运动员心脏的运动性增大是以心肌增厚为主;而游泳、长跑等耐力性运动员的心脏增大却以心室腔增大为主,也有报道心肌厚度也增加,但心腔内半径与心壁厚之比维持在正常范围。
(3) 心血管机能改善
一般人和运动员在安静状态下和从事最大运动时每搏输出量与每分输出量(每分输出量=心率×每搏输出量)有着不同的变化。安静状态下一般人和运动员每分输出量基本相等,但运动员的心率较低,故每搏输出量较大。
此外,经过训练心肌微细结构会发生改变,心肌纤维内ATP酶活性提高,心肌肌浆网对Ca2+的贮存、释放、摄取能力提高,线粒体与细胞膜功能改善,ATP再合成速度增加,冠脉供血良好,使心肌收缩力增加。运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好适应,而且也可使调节机能得到改善。有训练者进行定量工作时,心血管机能动员快、潜力大、恢复快。
17.何谓窦性心动徐缓?它是如何产生的?
运动训练,特别是耐力训练可使安静时心率减慢。某些优秀的耐力运动员安静时心率可低至40~60次/分,这种现象称为窦性心动徐缓。这是由于控制心脏活动的迷走神经作用加强,而交感神经的作用减弱的结果。窦性心动徐缓是可逆的,即使安静心率已降到40次/分的优秀运动员,停止训练多年后,有些人的心率也可恢复接近到正常值。
一般认为运动员的窦性心动徐缓是经过长期训练,心功能改善的良好反应,故可将窦性心动徐缓作为判断训练程度的参考指标。
18.有训练的人和一般人在进行定量工作时心血管机能有何不同?
(1)一般人和运动员在安静状态下和从事最大运动时每搏输出量与每分输出量(每分输出量=心率×每搏输出量)的变化可以看出,安静状态下两者每分输出量相等,但运动员的心率较低,故每搏输出量较大。从事最大运动时,两者的心率都可达到同样的高度,但运动员的每搏输出量可从安静时的100ml增加到179ml,每分输出量可高达35L。无训练者的每搏输出量只能从安静时的71ml增加到113ml,每分输出量只能提高到22L,运动员每搏输出量的增加是心脏对运动训练的适应。
(2)经过训练心肌微细结构会发生改变,心肌纤维内ATP酶活性提高,心肌肌浆网对Ca2+的贮存、释放、摄取能力提高,线粒体与细胞膜功能改善,ATP再合成速度增加,冠脉供血良好,使心肌收缩力增加。
(3)运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好适应,而且也可使调节机能得到改善。有训练者进行定量工作时,心血管机能动员快、潜力大、恢复快。运动开始后,能迅速动员心血管系统功能,以适应运动活动的需要。进行最大强度运动时,在神经和体液的调节下可发挥心血管系统的最大机能潜力,充分动员心力贮备。运动后恢复期短,也就是运动时机能变化很大,但运动一停止就能很快恢复到安静时水平。
19.测定脉搏(心率)和血压在运动实践中有何意义?
(1)脉搏是指动脉血管壁随心脏的收缩和舒张而发生的规律性搏动。在正常情况下,脉搏频率和心率是一致的,所以运动实践中常用测量脉搏来代替心率的测定。测定脉搏在运动实践中的意义:
A.安静时一般人和运动员心脏机能差异并不十分明显,只有在进行强度较大运动时,这种差异才能明显地表现出来。通过定量负荷或最大强度负荷试验,比较负荷前后心率的变化及运动后心率恢复过程,可以对心脏功能及身体机能状况作出恰当的判断。
B.心率的测定还可以检查运动员的神经系统的调节机能,对判断运动员的训练水平有一定的意义,常用的卧倒―直立试验和直立―卧倒试验,通过测定试验前后的心率,根据心率增减次数可评定受试者植物性神经系统机能。
C.运动中的摄氧量是运动负荷对机体刺激的综合反应,因此在运动生理学中,目前广泛使用摄氧量来表示运动强度。
(2)血压也是反映心血管机能状态的重要生理指标,在运动实践中有广泛的应用。测定血压在运动实践中的意义:
A.清晨卧床时血压和一般安静时血压较为稳定,测定清晨卧床血压和一般安静时血压对训练程度和运动疲劳的判定有重要参考价值。
随着训练程序的提高,运动员安静时的血压可略有降低,如果清晨卧床血压比同年龄组这种血压高15~20%,持续一般段时间不复原,又无引起血压升高的其他诱因,就可能是运动负荷过大所致。如果清晨卧床血压比平时高20%左右且持续两天,往往是机能下降或过度疲劳的表现。
B.根据定量负荷前后血压及心率的变化可对心血管机能作出恰当的判断。
测定定量负荷前后血压及心率的的升降幅度及恢复状况可检查心血管系统机能并区别其机能反应类型。
C.运动训练时,可根据血压变化了解心血管机能对运动负荷的适应情况。
由于收缩压主要反映心肌收缩力量和每搏输出量,舒张压主要反映动脉血管的弹性及外周小血管的阻力,因此运动后理想的反应应当是收缩压升高而舒张压适当下降或保持不变。一般而言,收缩压随着运动强度的加大而上升。大强度负荷时,收缩压可高达190mmHg或更高,舒张压一般不变或轻度波动。根据运动训练时血压的变化可判断心血管机能对运动负荷是否适应。
1.在呼吸过程中,呼吸是如何对人体的酸平衡进行调节的?
当血液酸碱度发生变化时,呼吸机能可以及时发生代偿反应以维持人体的酸碱平衡。已知血液在运输CO2过程中,形成了H2CO3与NaHCO3,二者是血液中的重要缓冲物质,通常H2CO3 /NaHCO3的比值为1/20。因此当代谢产物中有大量酸性物质时,它们与HCO3-作用,生成H2CO3,后者分解为CO2和H2O,使血中PCO2上升,导致呼吸运动加强,CO2排出量增加,因而血浆中pH 值的变化不大;同样的当体内碱性物质增多时,与H2CO3作用使血中NaHCO3等盐浓度的增高,于是H2CO3浓度和PCO2降低,导致呼吸减弱,呼吸的减弱又使H2CO3浓度逐渐回升,维持了其与NaHCO3的正常比值。
2.简述气体交换的原理。
当气体与液体表面接触时,由于气体分子的运动而溶解于液体内,液体中气体分子也能从液体逸出。气体分子或溶解于液体,或由液体中逸出,其运动方向和量取决于分压与张力之间的压差。若分压高于张力,气体分子溶入液体,若张力高于分压,则气体分子从液体逸出,直至分压与张力达到平衡。若是两部分气体的分压不同,有压差,当它们接触时,气体分子将由分压高的一侧流向分压低的一侧,直至两边达到分压平衡。气体扩散的最终结果是压力平衡,分压差消失。这即是人体肺换气和组织换气的原理,
3.简述平静呼吸与用力呼吸的过程。
平静呼吸时,膈肌收缩使穹窿顶下移,并推挤腹腔脏器向下,扩大胸廓上下径。肋间外肌收缩,肋骨沿肋椎关节旋转轴上提并向外侧翻转,同时胸骨也随之推向前上方,使胸廓前后、左右径扩大。胸廓扩大时,肺随之扩张,肺容积的增大使肺内压下降,当低于大气压时,空气进入肺泡,形成吸气;膈肌和肋间外肌的舒张,加之肺和胸廓的弹性回缩与重力作用,以及腹腔脏器恢复到原状的作用,使得膈肌、肋骨回位,胸廓缩小,肺亦随之缩小,随着肺容积的缩小,肺内压上升,当高于大气压时,肺内气体排出体外,形成呼气。
用力吸气时,除主要的吸气肌膈肌和肋间外肌加强收缩外,辅助吸气肌也参与收缩,使胸廓进一步扩大,从而增加吸气气量。用力呼气时,除上述吸气肌舒张外,还有肋间内肌与腹壁肌的同时收缩,前者使肋骨充分下降,后者牵动胸骨向下,并使腹内压增加,使内脏推挤膈肌上移,从而促使胸廓进一步缩小,呼气加深。
4.简述肺换气与组织换气的过程。
肺换气的过程:当来自肺动脉的静脉血液流经肺泡毛细血管时,由于肺泡气中的PO2高于静脉血中的PO2,而肺泡气中PCO2低于静脉血中的PCO2,O2由肺泡扩散入血液,CO2则由血液向肺泡扩散,由此形成了肺换气,从而使含O2较少、含CO2较多的静脉血转变为含O2较多、含CO2较少的动脉血。
组织换气的过程:当体循环的动脉血流经组织毛细血管时,由于动脉血的PO2高于组织中的PO2,PCO2低于组织中的PCO2,O2从血液中向组织细胞扩散,CO2则从组织细胞向血液扩散,由此形成了组织换气,组织换气的结果是使流经组织的动脉血转变为静脉血。
5.简述正常节律性呼吸产生机制的假说。
关于呼吸节律形成的机制,迄今比较公认的是“局部神经元回路反馈控制”假说。假说认为延髓内有一个“吸气活动发生器”,引发吸气神经元呈平稳逐渐增强性放电,产生吸气;延髓内还有一个“吸气切断机制”,使吸气切断而产生呼气。吸气活动发生器产生的兴奋,可分别传至:(1)脊髓吸气肌运动神经元,引起吸气肌收缩,产生吸气;(2)脑桥呼吸调整中枢,加强其活动;(3)吸气切断机制,使其兴奋,进而返回吸气活动发生器产生抑制作用。
6.通气/血流比值增大或减小对机体有什么影响?
健康成年人安静时通气/血流比值为0.84,此时通气量与血流量匹配最合适,肺换气效率最高。通气/血流比值小于0.84,意味着通气不足,血流过剩,部分静脉血流经通气不良的肺泡,使得气体未得到充分的更新,未能变成动脉血就流回了心脏,造成功能性“动-静脉短路”;通气/血流比值大于0.84,意味着通气过剩,血流不足,使得静脉血被充分动脉化后仍有部分肺泡气未能与血液交换,形成肺泡无效腔。
7.平静呼吸和用力呼吸的特点分别是什么?
安静状态下的呼吸运动称平静呼吸,其特点是:吸气时,依靠膈肌和肋间外肌的收缩,使胸廓扩大,完成吸气过程;呼气时通过膈肌和肋间外肌的舒张,使扩大的胸廓回位(恢复),完成呼气过程。
用力呼吸的特点是吸气与呼气过程均有肌肉的收缩活动。用力吸气时,除主要的吸气肌膈肌和肋间外肌加强收缩外,辅助吸气肌也参与收缩,使胸廓进一步扩大,从而增加吸气气量。用力呼气时,除上述吸气肌舒张外,还有肋间内肌
与腹壁肌的同时收缩,前者使肋骨充分下降,后者牵动胸骨向下,并使腹内压增加,使内脏推挤膈肌上移,从而促使胸廓进一步缩小,呼气加深。
8.简述PCO2、H+和PO2三个因素在调节呼吸中的相互作用。
PCO2、H+和PO2三个因素都对呼吸有一定的影响,通常是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变,三者间相互影响、相互作用,既可因相互总和而加大,也可因相互抵消而减弱。例如:PCO2升高时,[H+]也随之升高,两者的作用总和起来,使肺通气较单独PCO2升高时为大;[H+]增加时,因肺通气增大排出更多CO2,PCO2下降,抵消了一部分H+的刺激作用。另外CO2含量的下降,也使[H+]有所降低。这两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小;PO2下降时,也因肺通气量增加,呼出较多的CO2,使PCO2和[H+]下降,而减弱了低O2的刺激作用。
9. 呼吸是由哪三个环节组成?各个环节的主要作用是什么?
呼吸是包括外呼吸,气体运输,内呼吸三个环节的生理过程。
外呼吸是在肺部实现的外界环境与血液间的气体交换,它包括肺通气(外界环境与肺之间的气体交换过程)和肺换气(肺与肺毛细血管中血液之间的气体交换过程)。气体运输是气体由血液载运。血液在肺部获得的O2,经循环将O2运送到组织毛细血管;组织细胞代谢所产生的CO2通过组织毛细血管进入血液,经循环将CO2运送到肺部。内呼吸是组织毛细血管中血液通过组织液与组织细胞间实现的气体交换(又叫组织换气)。
10.呼吸型式有几种?运动过程中如何随技术动作的变化而改变呼吸型式?
呼吸有两种形式:胸式呼吸和腹式呼吸。膈肌舒缩时,腹部随之起伏,以膈肌活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸。肋间肌的活动使肋骨发生提降移动,胸部也随之起伏,以肋间肌活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸。
运动时可通过改变呼吸形式而不影响动作的正常发挥。如在双杠或地上做倒立的动作,由于臂和肩胸固定,使胸式呼吸受到限制,再用胸式呼吸既会影响臂和肩胸的固定,也会造成身体重心的不稳,故在做倒立时可采用腹式呼吸;若做屈体直角动作造型,腹肌的用力,使得腹式呼吸受到限制,此时再用腹式呼吸会造成身体造型的抖动,影响做直角动作的质量,应立即改为胸式呼吸。
11.胸内压是如何形成的?有何生理意义?
胸内压指的是胸膜腔内的压力。胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层,位于胸壁内表面的部分为胸膜壁层。这两个部分延续相连,形成密闭的间隙,即胸膜腔。正常的胸膜腔内没有空气而仅有一薄层浆液,从而使胸膜腔两层间的摩擦阻力减小且相互紧贴。胸内压在呼吸过程中始终低于大气压,为负压。这是由于婴儿出生后,胸廓和肺发育的速度不均衡,肺发育较慢,胸廓发育较快,胸廓容积大于肺。由于胸膜壁层和脏层的紧贴不分,即使在呼气之末也是如此,因而肺始终处于被动牵拉状态。肺本身是有弹性的组织,肺泡又有表面张力,这两者因素使肺具有了回缩力。所以胸膜腔内的压力在呼吸的过程中始终成负值。
胸膜腔为负压的意义在于:(1)能够牵拉肺呈扩张状态,有利于肺泡进行气体交换;(2)能够对位于胸膜腔内的心脏(心包膜也是胸膜的延续)、大静脉的机能,产生良好的影响。尤其吸气时胸内负压的增加,对心房 、腔静脉和胸导管扩张作用更加显著,从而使其容积增大,压力减小,更有利于静脉血和淋巴液的回流。另外,吸气时膈肌的下降、腹内压的升高,进一步迫使腹腔静脉血的回流。
12.为什么在一定范围内深慢的呼吸(尤其注重深呼气)比浅快的呼吸效果要好?
呼吸的目的是人体与外界环境进行气体交换。不断的从外界获取氧,供体内的营养物质氧化从而提供体内的新陈代谢所需要的能量,并把体内氧化产生的二氧化碳排出体外。为了更有效地获取氧,提高肺泡通气效率比提高肺通气量更有意义。因为在运动时期望在吸气时肺泡腔中有更多的含O2新鲜空气,呼气时能呼出更多的含CO2的代谢气体。浅而快的呼吸和深而慢的呼吸,肺通气量可能是一致的,但肺泡通气量由于解剖无效腔的存在,结果是不一样的。浅而快的呼吸肺泡通气量小于深而慢的呼吸肺泡通气量。浅的呼吸只能使肺泡通气量下降,新鲜空气吸入减少。而深呼吸能吸入肺泡腔中更多的新鲜空气,使肺泡气中的空气新鲜率提高,PO2也随之提高,最终导致O2的扩散量增加。但过深过慢的呼吸,也能限制肺通气量进一步提高,并可导致肺换气功能受阻。因此在一定范围内深慢的呼吸(尤其注重深呼气)比浅快的呼吸效果要好。
13.试述肺通气的机能指标测定意义和评定方法。
肺通气机能的指标包括:
(1)肺活量:肺活量反映了肺一次通气的最大能力,也是测定肺通气功能简单易行的指标,应用较普及,常用于评定运动员的训练水平和开展国民体质测定。通过训练,呼吸肌的力量提高,吸气、呼气能力加强,肺活量将会增大。
(2)连续肺活量:A.意义:通过测定五次肺活量的结果,可以简单、快速地判断呼吸肌的疲劳及身体的机能状况。B.评定方法:连续地测五次肺活量,根据五次所测数值的变化趋势,判断呼吸肌的机能能力。若肺活量后一次的比前一次的大,或与前一次的一致,则认为后一次所做的肺活量都把前一次呼吸肌的收缩当作准备活动,表示了呼吸肌的机能能力强,可看作是身体机能状况的良好表现;如果肺活量越测越下降,则认为呼吸肌处于疲劳状态,表示身体机能
状况恢复不佳,或表示身体的疲劳现象未能及时的消除。
(3)时间肺活量:时间肺活量是一个评价肺通气功能较好的动态指标,它不仅反映肺活量的大小,而且还能反映肺的弹性是否降低、气道是否狭窄、呼吸阻力是否增加等情况。评定方法:在最大吸气之后,以最快速度进行最大呼气,记录在一定时间内所能呼出的气量。正常成人最大呼气时,第1秒末、第2秒末、第3秒末呼出的气量分别占总肺活总量的83%、96%、99%,在3秒钟内人体基本上可呼出全部肺活量的气量,其中第1秒率的时间肺活量最有意义。
(4)最大通气量:以适宜快和深的呼吸频率、呼吸深度进行呼吸时所测得的每分通气量,称最大通气量。评定方法:一般只作15秒钟通气量的测定,并将这个所测得的值乘以4,即为每分最大通气量。
14.试述影响换气的因素。
影响换气的因素主要有气体的分压差,气体的分子量和溶解速度,呼吸膜,通气血流比值,局部器官血流量。
(1)膜两侧气体的分压差
膜两侧气体的分压差是人体肺换气和组织换气的多少最关键的条件。在肺循环中,当来自肺动脉的静脉血液流经肺泡毛细血管时,由于肺泡气中的PO2高于静脉血中的PO2,而肺泡气中PCO2低于静脉血中的PCO2,O2由肺泡扩散入血液,CO2则由血液向肺泡扩散。在组织中,当体循环的动脉血流经组织毛细血管时,由于动脉血的PO2高于组织中的PO2,PCO2低于组织中的PCO2,O2从血液中向组织细胞扩散,CO2则从组织细胞向血液扩散。
(2)气体的分子量和溶解度
气体扩散速度越快,气体交换也越快。气体扩散速度与分子量的平方根成反比,与溶解度成正比。CO2在血浆中的溶解度约为O2的24倍,但CO2的分子量大于O2的分子量,因此在同样的分压下,CO2的扩散速度约为O2的21倍。若再观察气体扩散的动力分压差的大小,则呼吸膜两侧的PO2差为PCO2差的10倍。综合考虑气体的分子量、溶解度以及分压差,CO2实际的扩散速度约为O2的2倍。所以正常情况很少发生CO2的扩散障碍,往往是机体缺O2显著,而CO2潴留不明显。
(3)呼吸膜
肺换气时,O2和CO2的扩散必须通过呼吸膜,所以呼吸膜的厚度、面积、通透性都会影响肺换气的效率。呼吸膜的平均厚度不到1μ,气体通透性极大。正常成年人肺有6~7亿个肺泡,呼吸膜总扩散面积约有70~100m2。安静状态下,呼吸膜扩散面积约需40m2,故呼吸膜有相当大的贮备面积。运动或劳动时可因肺部毛细血管开放数量和开放程度的增加,扩散面积也将大大增大。
(4)通气/血流比值
通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺毛细血管血流量之间的比值 。要实现肺内适宜的气体交换,除有足够的肺泡通气量和肺血流量,还要求这两者间有恰当的比值。健康成年人安静时每分钟4200ml的肺泡通气量恰好使5000ml静脉血(即安静时心输出量)全部动脉化,此时比值()为0.84,此时通气量与血流量匹配最合适,肺换气效率最高。
(5)局部器官血流量
组织器官血流量大,有利于组织进行气体交换。如肌肉活动加强时,需O2量增加,组织细胞需从血液中吸收更多的O2。由于血液氧容量不能增加,要满足组织细胞的O2消耗,提高局部器官血流量的意义更重大。
15.试述O2和CO2在血液中的运输过程。
(1) O2运输
进入血液的O2只有约1.5%溶于血浆,98.5%进入红细胞与Hb结合。1分子Hb含有4个Fe2+,4个Fe2+在与O2的结合过程中并非同时结合O2,而是逐一按四步进行,且相互间有协同效应,即1个Fe2+与O2结合后,由于Hb变构效应,其它Fe2+更易与O2结合。反之,若HbO2中的1个O2释放出来,其它几个O2也更易放出。在肺内,PO2高,Hb迅速与O2结合,形成氧合血红蛋白(HbO2),在PO2低的组织内,Hb迅速释放出O2,分离解为Hb和O2,
(2)CO2运输
CO2从组织进入血液后,物理溶解的量较少,占总运输量的6%。CO2的化学结合形式有两种:一种是形成碳酸氢盐的形式(NaHCO3,KHCO3),占总运输量的87%;另一种是形成氨基甲酸血红蛋白的形式(HbNHCOOH),占总运输量的7%。
A.以碳酸氢盐的形式运输:红细胞内,CO2在CA的催化下,与H2O结合,形成H2CO3后解离为H+与HCO3-,即:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-。随着红细胞中HCO3-浓度逐渐升高,大部分HCO3-可顺浓度差向血浆扩散,并与血浆中的Na+结合成NaHCO,少部分在红细胞内与K+结合成KHCO3。HCO3-在透出红细胞的同时,血浆中的Cl-向红细胞内转移,以保持两侧离子电荷的平衡,H2CO3解离出来的H+也必须及时移去,才有利于反应继续进行。Hb能够有效地接受H+,形成还原血红蛋白(HHb)。因此,在组织毛细血管中,HbO2放出O2与H+结合,这不仅能促进更多的CO2转变为HCO3- 。 当血液流经肺部时,上述反应向反方向进行。
B.以氨基甲酸血红蛋形式的运输:O2进入红细胞后,可直接与Hb分子上的自由氨基(-NH2)结合,形成氨基甲酸血
16.氧离曲线的是什么?哪些因素影响氧离曲线的变化?
氧离曲线或称HbO2解离曲线是表示PO2与Hb结合O2量关系或PO2与氧饱和度关系的曲线。氧离曲线反映了Hb与O2的结合量是随PO2的高低而变化,这条曲线呈“S”,而不是直线相关。
(1) 特征及生理意义
“S”形氧离曲线的上段显示为当PO2在60~100mmHg时,曲线坡度不大,形式平坦,即使PO2从100mmHg降至80mmHg时,血氧饱和度仅从98%降至96%。这种特点对高原适应或有轻度呼吸机能不全的人均有好处。只要能保持动脉血中PO2在60mmHg以上,血氧饱和度仍有90%,不致造成因供O2不足而产生的严重后果。因此,氧离曲线的上段,对人体的肺换气有利。
曲线下段显示出PO2在60mmHg以下时,曲线逐渐变陡,意味着PO2下降,使血氧饱和度明显下降。PO2为40~10mmHg时,曲线更陡,此时PO2稍有下降,血氧饱和度就大幅度下降。释放出大量的O2,保证组织换气。这种特点对保证向代谢旺盛的组织提供更多的O2是十分有利的。因此,氧离曲线的下段,对人体的组织换气大为有利。
(2) 影响因素
Hb与O2的结合和解离在多种因素的影响下,会使氧离曲线的位置发生偏移。具体影响氧离曲线的因素是:血液中PCO2升高、pH值降低、体温升高以及红细胞中糖酵解产物2,3―二磷酸甘油酸(2,3―DPG)的增多,都使Hb对O2的亲和力下降,氧离曲线右移,从而使血液释放出更多的O2;反之,血液中PCO2下降、pH值升高、体温降低和2,3―DPG的减少,使Hb对O2的亲和力提高,氧离曲线左移,从而使血液结合更多的O2。
17.试述神经和化学因素对呼吸运动的反射性调节。
(1)神经因素对呼吸运动的反射性调节
A.肺牵张反射:由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射,称为肺牵张反射。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的平滑肌内。吸气时,肺扩张牵拉感受器引起兴奋,冲动经迷走神经纤维传入延髓吸气中枢,从而使吸气中枢产生抑制作用,终止吸气转为呼气。呼气时,肺缩小,牵拉感受器的刺激减弱,传入冲动减少,解除了对吸气中枢的抑制,吸气中枢再次兴奋,产生吸气,从而又开始一个新的呼吸周期。
B.呼吸肌本体感受性反射:是呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。呼吸肌内存在着本体感受器肌梭,接受肌肉的机械牵拉刺激。当呼吸肌被动拉长或呼吸肌气道阻力加大时,肌梭受到牵拉产生兴奋,冲动通过脊神经达到脊髓,反射性地使肌梭所在部位的呼吸肌收缩加强。切断相应的脊神经传入背根,这种反射活动即减弱或消失。
C.防御性呼吸反射:在整个呼吸道都存在着感受器,它们是分布在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢,受到机械或化学刺激时,引起防御性呼吸反射,以清除激惹物,避免其进入肺泡。如咳嗽反射、喷嚏反射等。
(2)化学因素
化学因素是指动脉血液中的O2、CO2和H+,血液中O2、CO2和H+水平的变化又通过化学感受器调节着呼吸。
A.CO2对呼吸的调节:CO2对呼吸有很强的刺激作用,它是维持正常呼吸的最重要生理性刺激。人在过度通气后可发生呼吸暂停,就是由于过度通气排出了较多的CO2,使血液PCO2下降,以致对呼吸中枢的刺激减弱所引起。反之,吸入气中CO2浓度适当增加,可使呼吸运动加深加快。
B.H+对呼吸的调节:动脉血[H+]增加,呼吸加深加快;[H+]降低,呼吸受到抑制,肺通气量减少。H+对呼吸的调节也是通过刺激外周及中枢化学感受器而实现的。但由于H+不易通过血脑屏障,限制了血液[H+]升高对中枢化学感受器的作用。
C.低O2对呼吸的调节:吸入气中PO2降低,肺泡气、动脉血PO2也随之降低,导致呼吸加深加快,肺通气量增加。这是通过刺激外周化学感受器实现的。低O2对中枢化学感受器不起作用。但低O2对呼吸中枢有直接的抑制作用,即低O2使呼吸中枢的神经元得不到充裕的、供代谢所需的O2,从而降低了呼吸中枢的机能反应,使呼吸运动产生了抑制效应。这种抑制效应随着缺O2程度的加深而加强。轻微缺O2时,来自外周化学感受器的传入冲动引起的呼吸中枢兴奋,能对抗轻度缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用,反射性地加强了呼吸;严重缺O2时,来自外周化学感受器的传入冲动引起的呼吸中枢兴奋,对抗不了深度缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用,使呼吸减弱,甚至停止。在实际情况中,几种因素的同时改变,三者间相互影响、相互作用,既可因相互总和而加大,也可因相互抵消而减弱。
18.试述运动时及调节机制。
(1)肺通气的变化
运动时随着强度的增大,机体为适应代谢的需求,需要消耗更多的O2和排出更多的CO2。为此,通气机能将发生相应的变化。具体表现为呼吸加深加快,肺通气量增加。潮气量、呼吸频率随运动强度而增加。运动时的每分通气量可增大10~12倍。
运动过程中肺通气量的时相性变化:运动开始后,通气量立即快速上升,随后在前一时相升高的基础上,出现持续的缓慢的上升;运动结束时,肺通气量同样是先出现快速下降,随后缓慢地恢复到安静时的水平。通气量迅速升、降的
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