在坐做vero 细胞传代培养时,溶液的颜色为什么了变成黄色?是因为杂菌污染吗?_百度作业帮
在坐做vero 细胞传代培养时,溶液的颜色为什么了变成黄色?是因为杂菌污染吗?
在坐做vero 细胞传代培养时,溶液的颜色为什么了变成黄色?是因为杂菌污染吗?
培养基变黄的最常见原因是营养消耗,溶液变酸.需要及时更换,或者再传代.另外,细胞如果长的特别快的话,传稀一点
培养基颜色变黄说明需要换液，或者传代了，是各种代谢废物导致的
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幽门螺杆菌在体内繁殖，上腹部不适
状态：就诊前
希望提供的帮助：
幽门螺杆菌是否会引起上腹部感觉不适，每天晚上都会发生耳鸣、失眠、尿频、做梦，晚上头脑非常清醒，没有睡意，耳道里面有种声音滑动？医生说不好治疗，治疗的费用很贵，是否还有别的好办法？特意向你请教。
所就诊医院科室：
广州空军后勤医院 消化科
用药情况：
药物名称：克拉霉素分散片、阿莫西林胶囊、埃索美拉唑镁肠溶片，同时服用
服用说明：克拉霉素分散片、阿莫西林胶囊、埃索美拉唑镁肠溶片都是一天两次前两者是一次4片，最后则一天1片。这药昨天开始买的，因为我是19号从广州回到桂林，昨天我还是不放心就拿检查报告去桂林人民医院，开药的。
检查资料：
幽门螺杆菌不会引起失眠多梦及耳鸣。这大多与精神压力有关。抗幽门螺杆菌的治疗方法可以参考我网站上的有关内容。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
冯常炜大夫的信息
内镜下消化道肿瘤的诊治，消化内科疾病的诊治
冯常炜，男，主任医师，教授，医学博士，博士研究生导师。1983年毕业于河南医科大学，长期从事消化内科的临...
消化内科可通话专家
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武汉协和医院
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幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对环境下不能生长。拉丁学名Helicobacter pylori别&&&&称幽门螺旋杆菌界细菌界门目弯曲菌目科弯曲菌科属螺杆菌属种幽门螺杆菌
1893年，幽门螺杆菌意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。
1979年，病理学Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的总是有存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科Marshall与Warren合作，他们以100例接受及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。[1]
幽门螺杆菌号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
1989年，Goodwin等人将其命名，得到学术界的承认。
1994年，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，幽门螺杆菌具有极强的传染性，人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊，就必须主动接受正规的抗菌治疗，彻底清除传染源以达到防治目的，只有先查出是否感染幽门螺杆菌，再进行有效的根治，才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。[1]
日，卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。幽门螺杆菌
下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的。在分裂时，两端均可见鞭毛。
长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端壁内侧。在其内侧尚有一降低。
鞭毛在中起作用，在定居过程中起抛锚作用。幽门螺杆菌幽门螺杆菌是，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的，布氏使用较多，但需加用适量或作为补充物方能生长。常以、、等组成防止生长。
幽门螺杆菌对临床实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而、触酶、、、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
和喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了。幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的与尿素酶结构的两个结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含的15%，活性相当于的400倍。尿素酶催化尿素形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA和CagA，分别编码空泡和细胞毒素相关蛋白。根据这两种的表达情况，又将幽门螺杆菌分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。专家多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。1、幽门螺杆菌是引起的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的硫化物，引起口臭。
2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，而且这些症状随时都会出现，但是有些患者没有明显的症状，只有到医院做相对的检查才能发现。
3、随着病情的严重，会逐渐破坏胃肠道壁，引发癌变的发生，而且，感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病，发生胃病的患者，多数与幽门螺杆菌有一定的关系。
4、幽门螺杆菌症状一般感染者在检查中显示阳性，一般不会有什么症状，病毒在患者体内长期的破坏、寄生、繁殖，随着病情的发展，幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列的症状。口口传播：中国保守的喂养方式，家长将食物嚼碎之后再喂给孩子，如果家长患有慢性胃炎，就会将病菌通过口口喂养的方式污染给孩子。恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。打喷嚏传播：患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。长期的，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的，也是第一个可致癌的生物。
医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。及后经过更详细的研究，包括曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌感染是慢性活动性、、胃黏膜相关（MALT） 淋巴瘤和的主要致病因素。感染幽门螺杆菌会导致和肠病。
大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。同时，消化科医生已经可以通过和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
专家表示，慢性胃炎的发病原因一直不非常清楚，故长期无理想的防治方法。
（1）胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎病人血清中HP明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
（4）针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。
（5）60%-80%的胃溃疡和70%-100%的病人的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP较高。
（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大多数溃疡能愈合。
（7）用HP感染，能让之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
（8）在志愿者试验中，感染幽门螺杆菌后还会引起难以去除的口臭，口气重。医学界多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。
专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的机制（胃酸、的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。幽门螺杆菌对屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“”学说。
目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。患者感染幽门螺杆菌的症状：
1）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、幽门螺杆菌烧心以及、。这主要是由于幽门螺杆菌诱发疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。
2）幽门螺旋杆菌能够引起。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。
3）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。
4）幽门螺杆菌感染有时也没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。
感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，：、早饱、不适等，极易被当作消化性溃疡或其他而忽视。
由于幽门螺杆菌大都情况下能引起胃部疾病，所以所有的检测方法都只针对胃内的幽门螺杆菌进行诊断和治疗，而忽视了幽门螺杆菌的另外一个聚居点——口腔。当胃内的幽门螺杆菌被杀灭后，口腔中的幽门螺杆菌可以源源不断流入胃内，引起胃幽门螺杆菌的反复发作，这就是胃病反复发作，久治不愈的原因。所以对于幽门螺杆菌，在根治胃的同时，也需要对口腔进行诊断和治疗。
市场上有一种是用唾液作为检测样本的，诊断口腔幽门螺旋杆菌的方法，取样方便，没有副作用，适合各年龄段人群检查，为幽门螺杆菌的全面诊断和治疗提供检测平平台。自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有学、病理学、、、分子生物学等。幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及等方法。
但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
幽门螺杆菌的诊断检测方法包括侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过内镜获取活组织进行检测，非侵入性方法则不需进行内镜检查。
侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是消化病学科的常规方法。它包括的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断Hp标本感染的方法。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。是指通过胃镜检查钳取胃粘膜（多为胃窦粘膜）作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和，使尿素降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定（ELISA）等。幽门螺旋杆菌抗体检测是利用胶体金技术定性检测人血清、血浆或全血中抗抗体。在检测条中硝酸纤维薄膜的测试区包被有胃幽门螺旋杆菌抗原，1质控区标有胃幽门螺旋杆菌特异性单克隆抗体。在端的玻璃纤维纸上固定有抗原胶体金颗粒。检测时，加入的样品首先与包被抗原的胶体金颗粒混匀，并因混合液将沿膜向检测区移动。当病人样品中含有特异性抗体时，即与检测线（T线）上的抗原形成抗原-抗体-抗原胶体金颗粒复合物，并显示出红线。检测区不出现颜色带，表明阴性结果。质控区总会有一条色带形成，该色带出现表明加样量充足及工作系统正常。正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌（0～6%），慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。
唾液法测定幽门螺杆菌
只需要收集4滴唾液即可检测，没有任何毒副作用。
该方法适合各年龄段人群的检测，特别是老人、孕妇和儿童。针对口腔幽门螺杆菌的敏感性96%，特异性97-100%。若配合胃部幽门螺杆菌检测，行共同诊断和治疗，可根除人体幽门螺杆菌。有文献报道通过牙周治疗去除龈上和龈下菌斑，可有效破坏龈下生物膜结构，从而彻底有效地去除胃内和口腔内的HP，减少HP再感染机会。从而大大降低HP的再感染或高发率。 注：《慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌根除率的影响》2010年9月第30卷第9期Hp具有较强的内源性尿素酶，能分解胃内及核素标记的尿素，产生CO2和NH3，CO2被吸收后经肺呼出，因此只需分析呼气中的14C或13C即可诊断Hp的存在。
尿素呼气试验——原理是HP在体内产生尿素酶，用13C或14C标记的尿素由受试者服下后，即分解产生带同位素标记的二氧化碳，收集呼气标本，用液体闪烁计数器或用气体核素质谱仪检测标记的二氧化碳，灵敏度极高，可定量，患者无创伤无痛苦，方法简单快速，对检测HP是否根治十分可靠。敏感性95%,特异性95%--100%。
抽血检测就是采用抽血的方法检测血清中幽门螺杆菌的抗体水平。而人体在受到幽门螺杆菌感染后，会在体内产生相应的抗体，正因为这样，所以就会出现以下两个问题，导致结果不准确。
第一、幽门螺杆菌从人体被感染到产生抗体，是需要数月半载的。所以人体在受到幽门螺杆菌感染的初期作抽血检查的话，检测结果可能会出现假阴性，从而使患者失去治疗的最佳时机。
第二、如果患者曾经感染过幽门螺杆菌，他（她）的血液就会产生对应的抗体，就算治愈后还是会在血液中留下抗体。这种情况下进行抽血检测，幽门螺杆菌抗体就会呈现出假阳性，会给患者在心理上造成恐慌。1. :将胃粘膜活检标本做微需氧环境下培养，螺杆菌检测试剂如培养出幽门螺杆菌即可诊断为幽门螺杆菌感染。因其特异性高达100%，常被视为幽门螺杆菌感染诊断的”金标准”。可用于验证其它诊断性实验，亦可用于药敏试验、细菌分型、致病基因的研究等。但它是幽门螺杆菌诊断试验中技术要求最高的一种方法，需要经费、时间和人力均较多，因此限制了其临床使用，主要用于科学研究。还应注意，胃粘膜组织中细菌量过少，细菌繁殖能力差等因素可能会影响幽门螺杆菌的培养而导致假阴性。
2. 快速尿素酶试验(RUT)幽门螺杆菌产生的尿素酶，可分解尿素产生NH3和CO2，NH3的产生可使pH值升高，胃粘膜组织呈碱性，据此原理可通过加入pH指示剂通过颜色的改变判断有无幽门螺杆菌感染存在。已有多种尿素酶试剂盒或试纸可供临床使用，因其操作简便、费用低、省时，成为侵入性检测方法的首选。快速尿素酶试验己有许多方法的改进，如应用化学发光pH指示剂，使结果出现更快。在内镜检查时使用幽门螺杆菌敏感化学感受检测器，需时仅1min。采用定标的快速尿素酶试验，可测定幽门螺杆菌定植密度，根据黄、绿、淡蓝反应，可对结果进行分级。
3. 胃粘膜组织切片染色镜检:将胃粘膜活检组织标本固定、脱水后常规石腊包埋、切片染色、镜下观察，根据幽门螺杆菌的形态学特征进行检测和分折，可以直接观察胃粘膜表面定植的幽门螺杆菌。其染色方法有W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色等。因染色方法的不同，各有不同的特点，其中免疫组化染色是一个高敏感和特异的染色方法，它是组织学检测的“金标准”。
4. 直接涂片染色镜检:即将胃粘膜组织直接涂于玻璃片，一般用Gram染色后相差显微镜下观察幽门螺螺杆菌。Piccolomini等报道了用Leifson鞭毛染色法诊断幽门螺杆菌感染，用Leifson鞣酸一品红染色法来做胃活检标本印片细菌学检查，以显示幽门螺杆菌的鞭毛，并与组织学检查、快速尿素酶试验和细菌培养等方法进行比较。Leifson染色法15分可完成，其特异性和敏感性与其它检查方法无显著性差异(P&0.05)。因比，Leifson染色法具有快速、敏感、可回顾性分析等优点，是一种非常有用的侵入性试验方法。
5. 聚合酶链反应试验(PCR检测技术):利用与幽门螺杆菌功能基因分布有关的核酸片段设计PCR引物或探针，依次进行体外基因扩增或杂交，通过对该菌DNA的测定而诊断有否感染幽门螺杆菌。幽门螺杆菌的多种基因，如尿素酶(A、B、C、D)基因、16S-rDNA基因、VacA及CagA基因均已克隆成功，根据幽门螺杆菌不同的耙基因，设计不同的引物，从而建立不同的PCR系统，用来检测幽门螺杆菌都取得了成功。用作PCR的胃粘膜标本应作匀浆处理和/或用特殊缓冲液溶解，以便获取足够的DNA。反应混合物中含有耐热DNA聚合酶、核苷酸、引物以及用来测定幽门螺杆菌DNA的胃粘膜标本。在PCR仪上经过30~40个扩增循环后，扩增产物可经凝胶电泳分析。如果在电泳中出现与引物相符的DNA带，可判断为阳性。常用来识别幽门螺旋杆菌DNA的引物来自尿素酶基因(UreA)和16S-rDNA基因。PCR主要是用作分子生物学及分子流行病学研究，尤其是用于菌株的DNA分型。幽门螺杆菌基因组DNA203bpPCR产物的单链构象多态(SSCP)也可用于分析和鉴定临床分离的幽门螺杆菌菌株。SSCP-PCR不仅可以用于大规模的幽门螺杆菌流行病学调查，而且能正确评估根除治疗后再现的幽门螺杆菌是复发还是再感染。该方法简单快速、敏感性强，易于比较。但PCR方法应用于胃活检组织诊断幽门螺杆菌感染，与细菌培养和组织学染色镜检比较无明显优越性。PCR可通过鼻胃管收集5ml胃液作PCR检测。采用胶囊包裹的尼龙线取胃液标本的方法，使这一诊断性试验的侵入性更小。胃液PCR检测幽门螺杆菌敏感性高，但存在引物特异性问题，如针对尿素酶基因的引物，可能与口腔和胃内其它尿素酶阳性菌丛起交叉反应。1. C13和C14尿素呼气试验(UBT) 幽门螺杆菌产生的尿素酶可将内源性或外源性尿素分解成NH3和CO2，后者在小肠上段吸收，进入血后随呼气排出。口服一定量的C13和C14尿素后，通过高灵敏度质谱仪或液闪仪分别测定呼气中C13和C14的量可判断有无幽门螺杆菌感染。C13为稳定同位素，无放射性，但价格昂贵；C14为放射性同位素，辐射量较小，也有较高的安全性，其价格较廉，但孕妇及儿童仍不宜采用，且大规模使用可能给环境污染带来隐患。尿素呼气试验突出的优点是: (1) 无创、方法简便，不需要通过内镜获取标本；(2) 克服了胃内幽门螺杆菌“灶性分布”及取材局限的缺点，能反映“全胃”情况，并可对胃内幽门螺杆菌的感染密度作半定量评估。尿素呼气试验有较高的敏感性和特异性，但仍受诸如药物、上消化道出血、胃内其它产生尿素酶细菌等因素影响，可能出现假阴性或假阳性。该法还受临界值高低的影响，因此临界值的确定非常重要；此外，也受服药至呼气收集间隔时间长短的影响，得到被检者的配合亦很重要。
2. 15N尿氨排泄试验:口服含15N尿素后，利用15N尿素可被幽门螺杆菌产生的尿素酶分解产生NH3和CO2， NH3经吸收在肝脏代谢而经尿中排出的原理，通过色质联用仪器检测尿中15N尿氨而判断有否幽门螺杆菌感染。该法无创、无放射性，敏感性和特异性高，但检测结果受机体吸收、代谢、排泄等众多因素干扰，且设备昂贵，临床应用受到一定限制。
3. 粪便幽门螺杆菌抗原检测:由于定居在胃上皮细胞表面的幽门螺杆菌，随着胃粘膜上皮的快速更新脱落，幽门螺杆菌也随之脱落，并通过胃肠道从粪便排出。幽门螺杆菌粪便抗原检测试检采用酶联免疫分析双抗体夹心法，能够特异性诊断人体内幽门螺杆菌感染。该方法操简便、省时、不需昂贵仪器，适用于婴幼儿、儿童幽门螺杆菌感染的检测，幽门螺杆菌根治疗效评价，以及幽门螺杆菌感染的流行病学调查等。
4. 血清及分泌物:幽门螺杆菌菌体表面存在多种抗原成分，如、、粘附素等成分，这些抗原均可刺激宿主产生免疫反应，产生IgG、IgA、IgM抗体，传统的血清学检测主要是检测可长期存在于血清中的IgG抗体。常用的方法主要有酶联免疫吸附法、免疫酶试验、免疫印迹技术、胶乳凝集试验等。酶联免疫吸附法(ELISA)是目前最常选用的定性或定量的检测幽门螺杆菌抗体IgG的方法。但由于常选用活体细菌、福尔马林处理过的细菌、酸性甘氨酸抽取物等制备物作为抗原，与其它的细菌间可能发生交叉反应，影响检测结果。科学家应用纯化尿素酶作为抗原来检测抗体，提高了特异性；新型血清抗体的检测方法，如快速免疫色层法(Flexpact，TMHp)该法是根据反向免疫色层法原理，快速、定性测定血清Hp-IgG抗体；Hp快速检测试检(CIM test)，它利用免疫层析技术检测全血、血浆或血清中的幽门螺杆菌特异抗体，该方法敏感性和特异性较高，只需采末稍血用试剂盒检测，15分便可得到结果。由于幽门螺杆菌感染数周后才出现特异性抗体，幽门螺杆菌阴性者血中也可存在交叉反应性抗体(如空肠弯曲菌)，且幽门螺杆菌根除治疗后6~8个月内甚至几年可持续在阳性水平，故血清学阳性不能完全肯定患者有活动性感染，阴性也不能排除初期的感染。因此，血清学检测不宜作为现症感染或根除疗效评估的标准，主要用于易感人群的筛查及流行病学调查。CIM 试剂盒含有一个基于高度保守的重组抗原，故可以区分现症感染或既往感染。尿液、唾液等分泌物抗体检测方法，取样简便，无痛苦，其敏感性、特异性与血清学试验相似，结果也可受某些因素影响。用于培养的活检标本应置于生理、营养或20%中，然后立即转送到室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4℃保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。CO2或液氮之中。培养幽门螺杆菌的包括非选择性及选择性两种。常用的非基础为、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。中需加7%－10%的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、、或（cyclo幽门螺杆菌dextrins）也可代替马血。则是在上述 培养基中添加一定的，如、啶酸、、多素B以及（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用取代，因为少数（5%左右）幽门螺杆菌菌株对敏感。Drnt配方为（10mg/L）、（5mg/L）、（5mg/L）以及（5mg/L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该。幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐幽门螺杆菌具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防。
忌烟、酒、咖啡及辛辣刺激的食物。这些物质可降低某些药物的生物活性从而减低治疗效果。含的腌制食品等也具有，加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加的几率。
胃内PH值是影响因素，应尽量避免使用在酸性环境下容易失去抗菌活性的药物。
根除幽门螺杆菌一定要注意口腔卫生，无窗的要定期灯30分钟以上时间杀菌消毒。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过，牢牢地与连接在一起，避免随食物一起被。并分泌（）和，以保护其不受的杀伤作用。幽门螺杆菌富含，通过尿素酶水解尿素产生氨，在周围形成“氨云”保护层，以抵抗的杀灭作用。1、幽门螺杆菌的耐药性。患者感染的幽门螺杆菌菌株对所用的抗生素耐药是造成治疗失败的主要因素。研究发现，幽门螺杆菌的根除率在复治者比初治者明显下降，同样的治疗方案，随着时间的推移，幽门螺杆菌的根除率逐步降低；部分一线治疗失败的患者，进入二线治疗后仍无法奏效，根本原因是幽门螺杆菌对部分抗生素日益严重的耐药性。
2、患者的依从性。患者未按要求完成疗程、不定时服药、减少量等均可导致根除治疗失败。一些患者本身临床症状较重，根除治疗药物的不良反应可能会加重其临床症状而使得患者不能坚持服药，对这些患者可暂缓根除幽门螺杆菌治疗。同时给患者根除幽门螺杆菌治疗时要向患者强调按要求完成疗程的重要性，以获得患者的配合。首先我注意饮食卫生。防止“病从口入”，我们要做到饭前便后要洗手，禁止吃生冷等一些不新鲜的瓜果蔬菜，吃前要清洗干净。避免进食刺激性饮食，对冷食和辣食等刺激性食物需根据个人条件、原有的饮食习惯和季节选择，避免多吃少餐，禁止吸烟喝酒。饮食要营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽。每天都要保持良好的心态、愉悦的心情等都可避免很多疾病的发生。流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，幽门螺杆菌其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，内地、中国香港、、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于。这些基本资料说明了如下几个问题：
1、患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的和菌株的型别差异等）。
2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关。
3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。幽门螺杆菌感染主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。
尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液检测仪层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎、消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。
因此治疗方案几乎全凭制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般&20%，且易产生耐药性。
治疗方案的选择原则是：
①采用联合用药方法，如国际上普遍采用的；
②幽门螺杆菌的根除率&80%，最好在90%以上；
③无明显副作用，病人耐受性好；
④病人经济上可承受性。
判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过学、或方法证实无细菌生长。
国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有：胃复春片、 、、、、、、有机胶态铋剂（de-nol等）、（）、、西皮氏粉和等。溃疡病患者尚可适当结合应用或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如）加上一种抗菌素。
用药方案：
奥美拉唑 （泮托拉唑或者雷贝拉唑）+克拉霉素（左氧氟沙星）+阿莫西林（甲硝唑）
治疗时间：疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
幽门螺杆菌
根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。很多医生专家倡导使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如，牙垢，等。可以先更换牙具，牙具不要放在卫生间内，要放在阳光可以照射到的地方，无窗子的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒，口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用，并且经常要蒸煮，特别是在药物治疗期间，分餐消毒碗筷。
1、更换牙刷，对病人的杯洗具按时用84消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方液。中草药成份漱口水无效。
2、会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。
3、大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。
4、睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，，兰索拉唑选一。
5、一定要使用抗菌药物，服药期间不能吃酸的食品或者喝酸奶，否则这会让治疗前功尽弃。
质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星，用药10-14天，或质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星，用药5-7天，继质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星，用药5-7天(即抗菌素用药）。幽门螺旋杆菌根除率可达90%左右。幽门螺杆菌感染明显地增加了发生和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生。治疗幽门螺杆菌感染可加速的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和。幽门螺杆菌感染已经与一些引起的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症等。这些患者中的发现已在中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、作用）和（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。从现代理论来看，“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和）病因，长期以来认为与遗传、、返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和马歇尔和沃伦胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。科学家从对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于的致病机制，hp dna的某些片段转移入，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）慢性胃病是指慢性胃炎（和）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，溃疡病的发病率为10%左右。
慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现：
（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高。
（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
（5）60%－80%的胃溃疡和70%－100%的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。幽门螺杆菌
（6）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
（7）用HP感染，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染。
医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。现认为治疗此菌疗效较好的药物有：（亦名德诺）、、和甲硝唑等。1998年加斯巴里尼医生先后发现，慢性顽固性荨麻疹患者胃内幽门螺杆菌率可高达55%，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。据此分析，与慢性胃炎与消化性溃疡有关的幽门螺杆菌，有可能成为过敏原而引发过敏反应，出现荨麻疹等过敏性疾病。因此，患有久治不愈的慢性顽固性荨麻疹的患者，应去医院检查胃内是否有幽门螺杆菌寄生。如有，可进行抗幽门螺杆菌治疗，常用的药物主要有羟氨苄青霉素(阿莫西林)、甲硝唑、甲基红霉素等。当然，对过敏者不能用。经除菌治疗后，慢性顽固性荨麻疹患者或许能意外痊愈。深居胃黏膜兴风作浪的（简称Hp），医学专家发现幽门螺杆菌并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是、以及等。只要消灭Hp，这些疾病可意外改善或恢复。
幽门螺杆菌感染是我国感染率最高的一种慢性疾病，是慢性的主要病因，它启动了一系列致病事件，导致萎缩性、化生、异型增生和最终胃癌的发生。根除幽门螺旋杆菌可预防胃粘膜癌前变化（萎缩性、肠化生）的发生和发展。清除胃内幽门螺旋杆菌感染，可使胃癌前病变及胃癌的风险大大降低。幽门螺旋杆菌非常顽固，一旦感染，除非用正规的治疗方案，否则自愈率接近于零。
注意：幽门螺杆菌原本就跟人类共生共存千百万年，研究显示不同种族也有不同的幽门螺杆菌，研究幽门螺杆菌的差异，还可以作部族迁移的证据。所以能够与人类共存共荣，一定有其必要性的一面。幽门螺杆菌的大量出现，是因为整个消化系统内在的平稳受到破坏，幽门螺杆菌才大量滋生，也才导致溃疡。所以不恢复整个消化系统的稳定，汲汲追求消灭幽门螺杆菌，难免，最後还是没有能够完全解决问题。
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