HIV侵入人体后.攻击的对象主要是 [ ] A．B淋巴细胞B．T淋巴细胞 C．浆细胞D．巨噬细胞 题目和参考答案——精英家教网——
成绩波动大？难提高？听顶级名师视频辅导，
& 题目详情
HIV侵入人体后，攻击的对象主要是
A．B淋巴细胞B．T淋巴细胞
C．浆细胞D．巨噬细胞
答案：B提示：
人类免疫缺陷病毒（HIV）是艾滋病的病原体，主要攻击人体的T淋巴细胞。
请在这里输入关键词：
科目：高中生物
来源：高中生物综合题
HIV侵入人体后，攻击的细胞主要是人体中的_____，令其丧失功能，结果各种病原体乘虚侵入机体。
A．红细胞　　B．白细胞　　C．T细胞　　D．B细胞
科目：高中生物
来源：生物教研室
HIV侵入人体后，攻击的对象主要是
A．B淋巴细胞B．T淋巴细胞
C．浆细胞D．巨噬细胞
科目：高中生物
题型：单选题
HIV侵入人体后，攻击的细胞主要是人体中的_____，令其丧失功能，结果各种病原体乘虚侵入机体。A.红细胞B.白细胞C.T细胞D.B细胞
科目：高中生物
题型：单选题
HIV侵入人体后，攻击的对象主要是A.B淋巴细胞B.T淋巴细胞C.浆细胞D.巨噬细胞
精英家教网新版app上线啦！用app只需扫描书本条形码就能找到作业，家长给孩子检查作业更省心，同学们作业对答案更方便，扫描上方二维码立刻安装！
请输入姓名
请输入手机号HIV能攻击人体的免疫系统，主要破坏的对象是A．T淋巴细胞B．巨噬细胞C．B淋巴细胞D．骨髓造血干细胞A北京市石景山区2012届高三上学期期末考试生物试题答案人体四种抗癌液 唾液的解毒作用-学网-中国IT综合门户网站-提供健康,养生,留学,移民,创业,汽车等信息
人体四种抗癌液 唾液的解毒作用
来源：互联网 更新时间： 16:37:58 责任编辑：鲁晓倩字体：
　　血液：血液中的T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞具有抵御、抑制和杀灭癌细胞的作用。尤其是T淋巴细胞，它不但可以直接杀死癌细胞，同时在抗原的刺激下，能释放出七种与抗肿瘤有关的淋巴因子，如淋巴毒素、促淋巴细胞分裂因子、移动抑制因子、趋化因子、巨噬细胞激活因子。B淋巴细胞能制造免疫球蛋白、产生抗癌细胞的抗体，特别是IgM抗体可对癌细胞起到杀伤和抑制作用。巨噬细胞可吞噬癌细胞并将其消化，通过细胞毒作用杀死癌细胞。
　　唾液：人的唾液是一种天然防癌剂，具有使致癌物质转变为无害物质的功能。研究显示：将咀嚼时人体分泌的唾液加强致癌物&&亚硝基化合物、黄曲霉菌素、苯并芘及烷化剂、烟油、肉类烧焦物、热处理后的谷氨酸钠等，可使它们对细胞的变异原性在30秒钟内完全丧失。同时，对化学合成和食品添加剂毒性有解毒功能。
人体中的四种抗癌液：唾液具有解毒作用
　　乳液：美国科学院学者研究认为，乳液不仅是婴儿的高级营养品，而且含有多种免疫球蛋白，可增强婴儿的免疫力，降低日后患癌的危险性。同时，正常哺乳的女性还可以减少自身患乳腺癌的机会。研究表明，正常哺乳一年或更长时间的女性，乳腺癌的发生率比其他女性低50%。
　　尿液：日本学者从健康人的尿液中，提取出一种由三种蛋白质构成的抗癌物质&&增殖调节因子，这种物质对小白鼠癌细胞与女性宫颈癌细胞均有抑制作用。另外，由人尿液中获取的尿激酶，可增强抗癌药物的作用。 本文转载自.
相关文章：
上一篇文章：下一篇文章：
最新添加资讯
24小时热门资讯
Copyright © 2004- All Rights Reserved. 学网 版权所有
京ICP备号-1 京公网安备02号工具类服务
编辑部专用服务
作者专用服务
T淋巴细胞/巨噬细胞相互作用在高血压心脏炎症和纤维化中的作用
背景：　　
高血压已成为严重影响我国人民身体健康的首要威胁,是心血管疾病和脑卒中的主要导火索。高血压主要危害在于心、脑、肾和血管等靶器官损害。其中高血压致心脏重塑是最为重要的并发症,是心力衰竭、恶性心律失常等心血管不良事件共同的病理基础和独立危险因素。高血压心脏重塑,包括左室肥厚和心脏纤维化。临床研究显示心脏纤维化与高血压的临床预后直接相关。因此,对高血压患者进行心脏纤维化的早期干预、逆转心脏纤维化,将有效减少高血压心脏重塑的危害而保护心功能。为此,深入研究高血压致心脏纤维化的发病机制具有重要的科学意义和临床意义。　　
高血压心脏纤维化发病机制的研究中,传统理论主要集中在肾素.血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、肌成纤维细胞(myofibroblast)的转化,促纤维化生长因子产生、ECM分解代谢酶的调节和神经体液异常等。近期,研究表明免疫炎症反应是高血压和靶器官损伤的中心环节和共同通路,纤维化发生是一个积聚淋巴细胞、巨噬细胞、基质细胞(内皮细胞、成纤维细胞等)自分泌和旁分泌的慢性炎症过程、通过复杂的细胞因子网络相互作用的动态过程。　　
有证据显示高血压发生、血管损伤和炎症反应过程与T淋巴细胞密切相关。干扰素-γ(interfron-γ,IFN-γ)主要由活化的T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞分泌,并且调节巨噬细胞细胞活化和Th1型炎症应答反应的炎症因子。IFN-γ在病毒性心肌炎、病毒性肝炎多种疾病中通过提高巨噬细胞的吞噬能力、抑制病毒复制的机制而发挥保护作用,但在动脉粥样硬化、气道高反应性炎症反应、皮肤黑色素瘤等疾病过程中则通过引发持续炎症反应而加重疾病。因此,不同细胞来源的IFN-γ在不同疾病过程和疾病不同阶段所起作用千差万别。　　
然而,在高血压所致心脏低度炎症和纤维化过程中T淋巴细胞和巨噬细胞如何相互作用?作为重要的淋巴细胞因子IFN-γ究竟发挥何种作用?这些问题目前都尚不清楚。因此,我们提出假说:高血压早期炎症反应时,浸润的T淋巴细胞通过分泌IFN-γ调节巨噬细胞功能,产生趋化因子,进一步招募循环中的巨噬细胞浸润,启动炎症加重损伤,破坏损伤.修复平衡,致胶原异常沉积,最终引起心脏纤维化病变。　　
目的：　　
通过血管紧张素Ⅱ灌注复制高血压小鼠模型,采用病理学、流式细胞学分析、WesternBlot、CBA细胞因子检测等方法,动态观察炎症细胞进入心脏组织分泌炎症因子,重点探讨IFN-γ在高血压心脏炎症反应和纤维化过程中的生物学特性:利用T淋巴细胞和巨噬细胞共培养及Transwell实验等方法,探索IFN-γ的细胞来源,以及这类IFN-γ通过何种方式调节巨噬细胞的迁移;进而利用产生IFN-γ的细胞与心脏成纤维细胞共培养,探索这类细胞相互调节的分子机制。为临床早期干预高血压诱导的心脏炎症、纠正心脏纤维化、预防高血压性心脏病提供治疗靶点。　　
方法：　　
1.体内实验研究对象分组:将野生型小鼠随机分为2组:生理盐水溶液灌注组;血管紧张素Ⅱ灌注组:同时将与野生小鼠年龄、性别、体重匹配的IFN-γ基因敲除小鼠也随机分为生理盐水灌注及血管紧张素Ⅱ灌注2组。　　
2.小鼠高血压模型制备:皮下埋置血管紧张素Ⅱ微量泵(1500ng/kg/min)灌注,复制高血压诱导的心脏纤维化模型。　　
3.血压测量:采用尾套管血压仪间断测定实验小鼠尾动脉血压。　　
4.心脏功能测定:采用小动物超声心动仪测定小鼠心脏室壁厚度、收缩及舒张末容积,估测心脏功能。　　
5.心脏组织纤维化测定:采用Masson三色特殊染色方法检测组织内胶原沉积。采用免疫组织化学染色、和WesrternBlot方法检测α-SMA及CollagenⅠ的蛋白水平表达;利用qRT-PCR方法检测α-SMA、CollagenⅠ基因的mRNA水平表达。　　
6.心脏组织炎症细胞及炎症因子测定:采用流式细胞分析术、免疫组织化学染色及qRT-PCR方法检测CD3(T淋巴细胞)、F4/80或Mac-2(巨噬细胞)等炎症细胞浸润比例,以及炎症因子IFN-γ、TNF-α和趋化因子MCP-1、MIP-1α表达。　　
7.确定MCP-1细胞来源:利用免疫荧光共染色方法检测。　　
8.原代细胞培养及处理:提取野生和IFN-γ基因敲除小鼠原代T淋巴细胞和骨髓来源巨噬细胞,并进行不同组合的共培养。　　
9.共培养体系上清中炎症因子测定:采用CBA法测定共培养细胞体系中炎症因子和趋化因子的分泌情况。　　
10.测定IFN-γ对巨噬细胞迁移的影响:采用Transwell实验测定IFN-γ如何影响巨噬细胞迁移。　　
11.统计学分析:所有数据都以平均值士标准差表示。组间均数比较采用one-wayANOVA;P＜0.05认为差异有统计学意义。　　
结果：　　
1.野生小鼠AngⅡ灌注7天血压升高;　　
2.野生小鼠心脏组织中大量炎症细胞浸润和IFN-γ表达增加;　　
3.IFN-γ基因敲除小鼠和野生小鼠组给予血管紧张Ⅱ灌注7天,血压均较生理盐水灌注组显著升高,但血管紧张素灌注两组间无显著性差异。　　
4.IFN-γ基因敲除抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏组织中巨噬细胞和T淋巴细胞浸润;　　
5.IFN-γ基因敲除抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏组织中趋化因子MCP-1的表达;　　
6.IFN-γ基因敲除抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏纤维化,如α-SMA和Ⅰ型胶原的表达(均p＜0.05)。　　
7.体外实验发现单独培养巨噬细胞或T淋巴细胞,IFN-γ表达量很低;然而,野生T淋巴细胞/巨噬细胞共培养后IFN-γ的表达较野生巨噬细胞增加18.2±0.95倍(p＜0.001),较野生T淋巴细胞增加19.3±2.09倍(p＜0.001)。　　
8.利用IFN-γ敲除小鼠和野生小鼠的T淋巴细胞分别与野生小鼠巨噬细胞共培养,显示T淋巴细胞是IFN-γ的主要细胞来源。野生巨噬细胞/T淋巴细胞培养组IFN-γ的表达较野生巨噬细胞/敲除小鼠T淋巴细胞组显著增加(p＜0.01)。　　
9.产生IFN-γ的T淋巴细胞与巨噬细胞作用促进后者产生MCP-1进而招募巨噬细胞。　　
10.产生IFN-γ的T淋巴细胞与心脏成纤维细胞共培养对其向肌成纤维细胞分化无显著影响。　　
结论：　　
1.高血压致心脏纤维化小鼠模型复制成功;　　
2.IFN-γ基因缺陷不影响血压形成;　　
3.大量炎症细胞浸润且随着血压升高而持续存在,巨噬细胞与T淋巴细胞相互作用促进T淋巴细胞产生IFN-γ。　　
4.IFN-γ基因缺陷可减轻AngⅡ导致的心脏炎症反应及纤维化损伤;　　
5.T淋巴细胞又促进巨噬细胞产生MCP-1,招募巨噬细胞,加重血管紧张素Ⅱ诱导的心脏炎症,从而加重心脏纤维化。　　
综上所述,在血压升高早期即诱导T淋巴细胞浸润心脏并表达IFN-γ,T淋巴细胞通过促进巨噬细胞产生趋化因子MCP-1,进而招募大量循环中的单核/巨噬细胞进入心脏组织,启动炎症并导致心脏组织持续损伤,最终导致心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化,形成心脏纤维化。免疫炎症反应是心脏纤维化的启动因素,在纤维化的形成过程中起核心作用。
学科专业：
授予学位：
学位授予单位：
导师姓名：
学位年度：
本文读者也读过
相关检索词
万方数据知识服务平台--国家科技支撑计划资助项目（编号：2006BAH03B01）(C)北京万方数据股份有限公司
万方数据电子出版社}