ige免疫球蛋白ige 正常值超正常值20倍以上,什么原因造成超标的

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【摘要】: 目的:玫瑰糠疹(Pityriasis rosea, PR)是一种临床较常见的炎症性皮肤病,其病因及发病机制尚不清楚。目前多认为与感染、超敏反应、细胞免疫、遗传易感性等因素有关。国内外尚未见PR与免疫球蛋白E(Immunoglobin E, IgE)介导的超敏反应关系的研究报道。IgE和肥大细胞(Mast cell, MC)是参与皮肤Ⅰ型超敏反应的主要抗体和效应细胞,IgE与MC或嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段高亲和力受体结合,细胞脱颗粒,释放多种炎症介质或细胞因子,介导炎症反应,导致组织损伤。此外,IgE亦可与朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)或巨噬细胞表面的IgE Fc段高亲和力受体结合,介导抗原递呈作用。MC具有储存事先合成的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor, TNF-α)的能力,而且在激活后能立即释放TNF-α。TNF-α属于一种前炎症因子,由多种细胞合成和分泌,参与免疫调节,介导炎症反应,同时促进多种细胞因子的产生,共同促进炎症的发展。热休克蛋白-70(Heat shock protein-70, HSP-70)是机体在应激情况下表达的一种保护性蛋白,可以评价机体的应激能力,同时又可限制炎症因子的诱导性表达,达到抗炎的目的。因此本实验拟通过检测PR患者血清总IgE水平,皮损中MC的数目以及TNF-α,HSP-70的表达情况来阐述PR与IgE介导的超敏反应的关系,进而为探讨PR与过敏反应的关系提供实验依据。 材料与方法:血清标本来源于2006年1月~2006年10月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的临床诊断为PR的患者,共60例,其中男性25例,女性35例,年龄12~47岁,平均(26.45±9.33)岁,病程2天~2个月,平均(16.70±13.38)天,并且随机选取28例健康志愿者作为正常对照,对照组在年龄、性别上均与PR患者组相匹配。所有受检者均无其他IgE异常的疾病(如支气管哮喘、过敏性疾病、异位性皮炎等),1个月内无系统用药史及冶游史(以除外药疹和PR型二期梅毒疹),同时未使用过抗组胺药及免疫抑制剂。 皮损标本来源于2002年10月~2006年4月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的PR患者20例,均经临床和组织病理确诊为PR,其中男性8例,女性12例,年龄15~50岁,平均(31.80±1.94)岁,病程3天~21天,平均(10.36±4.31)天。所有患者均已排除患有其他系统性疾病,且3个月内未接受任何免疫及抗过敏治疗。选取河北医科大学第四医院外科10例手术患者的健康皮肤作为正常对照,对照组在年龄、性别及取材部位上均与PR患者相匹配。 ELISA)检测PR患者血清总IgE水平,结果采用两独立样本比较的t检验。不同年龄及瘙痒程度的结果采用单因素方差分析。取患者皮损区组织做常规组织病理分析,并应用甲苯胺蓝特殊染色法计数MC,结果采用两独立样本比较的t检验。皮损TNF-α、HSP-70的表达情况应用免疫组化SP法,结果采用两等级资料比较的Mann-whitney 1.2不同性别、年龄及瘙痒程度组PR患者血清总IgE含量的均值,经统计学处理,各组间均无显著性差异(P0.05)。 2甲苯胺蓝染色结果 MC胞浆颗粒染成紫红色,胞核呈蓝色。PR组MC的均值(31.95±9.65)个/HP与正常对照组均值(20.00±3.83)个/HP比较,经统计学处理,差异有显著性(P0.01)。 3免疫组化结果 阳性染色为棕黄色颗粒。 3.1 TNF-α为阳性细胞胞浆及胞膜着色。表皮全层、真皮浅层血管周围广泛阳性着色,其中强阳性4例,阳性8例,弱阳性8例,阴性0例。与正常对照组比较明显增高,差异有显著性(P0.01)。 3.2 HSP-70为阳性细胞胞核及胞浆着色。表皮全层、真皮浅层血管周围广泛阳性着色,其中强阳性15例,阳性2例,弱阳性3例,阴性0例。与正常对照组比较明显增高,差异有显著性(P0.01)。 3.3 1在本研究中,PR患者组血清总IgE水平升高,说明PR可能是对某种抗原(如病毒等)的一种变态反应,可能与IgE介导的超敏反应有关。一方面IgE介导MC脱颗粒,释放炎症介质,引起炎症反应;另一方面介导APC的抗原递呈作用,促进炎症反应。血清总IgE的水平可能在PR过敏反应的发病机制中起到一定的作用。 2 PR患者皮损中MC数目明显多于正常皮肤组织且有脱颗粒现象,可以看出MC作为Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞可能启动了PR皮损炎症反应的发生,并且释放炎症介质或细胞因子促进了皮损的形成。 3皮损中TNF-α的过度表达造成了机体的免疫损伤,TNF-α可能作为一种早期的炎症启动因子促进了PR皮损中血管细胞黏附分子的表达以及LC的成熟和迁移,促进和加重PR皮损炎症的形成和发展。 4 HSP-70可能作为一种抗炎因子,限制了皮损的进一步损伤,加速了皮损的修复,起到炎症保护的作用。

【学位授予单位】:河北医科大学
【学位授予年份】:2007


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免疫球蛋白E测出11.7说明其偏高,可能是过敏,如哮喘,过敏性鼻炎等,可以去检测过敏源。

免疫球蛋白偏高,但有可能是测错了。指导意见:说明此病与免疫有关,建议吃点免疫抑制剂,比如雷公藤多甙片,但此药有副作用,建议在正规的医院在医生的指导下用药。

(1)升高: ①单纯性升高:IgE型多发性骨髓瘤。 ②多种性升高: A、特异反应性疾病:特异反应性支气管哮喘、过敏性鼻炎、特异反应性皮炎、过敏性支气管肺曲霉菌病等。 B、寄生虫感染。 C、T细胞功能不全症:高IgE综合征、Wiskott-Aldrich综合征(湿疹血小板减少多次感染综合征)、DiGeroger综合征(胸腺发育不全综合征)、选择性IgA缺乏症、重症复合免疫功能缺陷等。 D、其他疾病:软组织嗜酸性肉芽肿(木村病)、Hodgkig病(霍奇金病)、急性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、风湿性关节炎、川崎病、小儿腹泻等 (2)减少: ①多发性骨髓瘤(IgE型除外)。 ②低或无γ-球蛋白症(原发性或继发性)、共济失调-毛细血管扩张症、重症复合性免疫功能缺陷等。 ③慢性副鼻窦肿瘤、类肉瘤样病、慢性淋巴细胞性白血病。 ④矽肺、石棉肺。

本回答由科学教育分类达人 邬德伟推荐

免疫球蛋白E测出11.7说明其偏高,可能是过敏,如哮喘,过敏性鼻炎等,可以去检测过敏源。

免疫球蛋白E(IgE)是一类具有δ链的亲同种细胞抗体,是参与过敏性鼻炎、过敏性哮喘和湿疹等发病机制调节的主要抗体。自1966年日本学者Ishizaka发现IgE以来,有关IgE的研究已取得重大进展,并先后在肥大细胞、嗜碱细胞、嗜酸细胞和巨噬细胞表面发现了IgE受体,还分别从各种过敏性疾病患者包括过敏性哮喘患者血清中分离出针对多种花粉、尘螨、霉菌和动物皮毛的特异性IgE,近年证实许多细胞因子如IL-4、γ-干扰素均参与了IgE合成的调节。IgE抗体既能启动速发相过敏反应,也可诱发迟发相过敏反应。

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