载淋巴B细胞低低是什么原因

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求解,弥漫大B康复两个月,淋巴细胞亚群里的总B细胞很低CD19什么情况??
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求解,弥漫大B康复两个月,淋巴细胞亚群里的总B细胞很低CD19,,是什么情况??
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你是不是用了美罗华?
2010.05 霍奇金 混合细胞型 IIA,4*ABVD+30Gy,复旦肿瘤治疗,主治:曹军宁,目前康复6年。
我不是医生,我也是个患者。本站所有意见仅代表个人意见,请谨慎阅读参考,不同患者情况不同,任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的面对面诊断。
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是啊,用了6次
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那就正常,美罗华会清除B细胞,需要一年半左右才能完全代谢完。
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那就正常,美罗华会清除B细胞,需要一年半左右才能完全代谢完。
哦,谢谢洪飞,那是不是这一年多免疫力还是很低,是我女儿,能正常上学吗?
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哦,谢谢洪飞,那是不是这一年多免疫力还是很低,是我女儿,能正常上学吗?
B细胞低问题不大,注意点就行。
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t淋细胞与b淋巴细胞都低是什么原因
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T淋巴细胞由胸腺产生,介导细胞免疫, B淋巴细胞由骨髓产生,介导体液免役.。
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问题描述:
简述T、B细胞活化需要的双信号刺激
问题解答:
T细胞的活化需要双信号的刺激,第一信号来自抗原,提供方式是APC表面的抗原肽-MHC复合物与受体的相互作用和结合,该信号确保免疫应答的特异性;第二个信号是微生物产物或非特异性免疫针对微生物的应答成分,该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生.当只有第一信号时,T细胞处于无应答状态.B细胞对抗原的识别是通过其表面的抗原识别受体来进行的.B细胞的抗原识别受体能直接识别蛋白质抗原,或识别蛋白质降解而暴露的抗原决定簇,而无需APC对抗原的处理和递呈.B细胞表面的抗原识别受体识别抗原是产生B细胞活化的第一信号,有人将结合了抗原的B细胞称为致敏B细胞,只有这些细胞在接受T细胞的辅助时才能够活化来产生抗体.也就是说,B细胞的活化需要两个信号:抗原信号和活化的T细胞信号(并不是递呈抗原,而是通过其他的分子信号提供的),并需要T细胞所分泌的细胞因子.
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v区功能:特异性识别结核抗原c区功能:激活补体,由于IgG细胞亲嗜性会介导ADCC和调理作用IgE的细胞亲嗜性会介导I型超敏反应T细胞活化信号1 (抗原识别信号) 双识别:TCR识别肽/MHC复合物共受体:CD4-MHCII,CD8-MHCICD3传递特异性抗原识别信号活化信号2活化信号2 (协同刺激信号) T细胞上C
抗原呈递细胞将抗原处理成肽段与MHC 结合形成复合物提供T细胞活化所需的第一信号,而抗原呈递细胞与T细胞表面的共刺激分子相互作用提供第二信号,这个就是双信号模型.
第一信号是TCR-CD3和抗原肽-MHC复合物结合后信号的传入,第二信号是T细胞和抗原提呈细胞上的多个共刺激分子对的结合(最重要的是CD28和B7分子的结合)
慢性乙肝病毒感染的病人或者慢性乙肝病毒携带者抗原细胞表面缺乏免疫第二信号,B7有两种,B71、B72,这是免疫第二信号应该是跟T细胞TC28结合,启动免疫反应,但是很多慢性乙肝病毒感染的病人特别是携带者缺乏B71、B72,结果形成什么呢?细胞功能没有了,正常免疫是这样的,这里头应该有B71、B72,这里就没有了,没有就
T细胞是获得性免疫应答的主要识别和效应细胞,主要功能是对抗原的识别、应答和清除.T细胞的活化需要两种信号同时存在(即双信号模型,two-signal mode1).一是抗原特异性信号,由T细胞受体(TCR)与抗原肽-MHC复合物介导的第一信号;二是协同刺激信号,由表达于T细胞表面的膜蛋白分子及其配体介导的共刺激信号,T
IFN-γ主要由活化的Th细胞和NK细胞产生.其生物学功能主要是免疫调节,诱导多种抗原提呈细胞表达MHC-I/II分子,活化单核、巨噬细胞并增强起溶菌活性及分泌IL-1,6,8,TNF-a等.IFN-γ还能活化中性粒细胞、NK细胞,刺激血管内皮细胞和白细胞合成的粘附分子,促进Th1细胞发育和抑制TH2细胞活化与增殖,刺
APC表面表达的MHC分子,T细胞活化是双信号,除了APC传递的,还有本身的TCR与抗原的结合
抗原提呈:指抗原提呈细胞摄取、加工抗原后,将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞,从而将抗原信息传递给T细胞的过程.DC:即树突状细胞,细胞呈树突状,膜表面高表达MHC-类分子,能移行至淋巴器官刺激初始T细胞活化增殖,是体内功能最强的专职性抗原提呈细胞.三种专职APC:Mφ:刺激记忆性和活化的T细胞增殖,是体内吞噬功能最强
APC:即抗原提呈细胞,指摄取、加工、提呈抗原给T细胞的一类细胞,如Mφ、DC、B细胞等.抗原提呈:指抗原提呈细胞摄取、加工抗原后,将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞,从而将抗原信息传递给T细胞的过程.DC:即树突状细胞,细胞呈树突状,膜表面高表达MHC-类分子,能移行至淋巴器官刺激初始T细胞活化增殖,是体内功能最强的
T细胞活化的标志应该是得到两个活化信号活化信号1是T细胞受体TCR与相应的抗原肽-MHC分子结合 这里要注意,CD4+细胞是与抗原肽-MHC II类分子结合 CD8+细胞与抗原肽-MHC I类分子结合 CD4/CD8是TCR的辅助受体,也存在于T细胞表面 结合后TCR-CD3复合体有了信号传导的能力 CD3复合体的肽链
T、B细胞活化都需抗原,但T细胞不能直接识别抗原,而只能识别经抗原提呈细胞处理过的抗原B细胞可以直接识别抗原,也可以识别经提呈细胞处理过的抗原.T\B细胞活化过程所需的Th细胞不同.
CD4+T细胞主要介导体液免疫,介导细胞免疫的是CD8+T细胞.
活化细胞主要可以延缓人体的衰老,促进免疫细胞的活性,提高人体的免疫力等,早在1974年,氘就被认为是一种导致衰老的重要因素.氘对生命体的生存和繁衍均有较大危害,氘可以改变与DNA反应的酶分子的形状,进而引发DNA掌控着分子系统的秩序和节奏的紊乱,这也是衰老、癌症和免疫失调的根本原因所在.最新研究表明,低氘水可以活化人体
CD4+T细胞的双识别:TCR-CD3-抗原肽复合物、CD4+——MHC-ICD8+T细胞的双识别:TCR-CD3-抗原肽复合物、CD8+——MHC-II
CD4和CD8都是T淋巴细胞的一种,CD4为T辅助细胞,CD8为T杀伤细胞,通过体液介导发挥免疫作用.免疫系统中T淋巴细胞起着决定性作用,但是T淋巴细胞若未进入激活状态,就无法启动由细胞因子受体介导的信号传导,亦不会启动机体免疫系统.参与T淋巴细胞激活表达的基因大约70余种.T细胞激活后发生各种功能性亚群分化,CD4和
一层细胞膜
CTL(cytotoxic&T&lymphocytes&)杀伤靶细胞有两种机制1.粒酶途径,如图左.CTL上的T细胞受体与靶细胞表面所呈递的抗原相互作用,形成聚合体.CTL中的高尔基体开始堆积,含有粒酶(granzymes)的颗粒重新定位于与靶细胞相接触的区域,并通过胞吐作用(exocyt
竹子的生长过程是一个从无性繁殖营养生长,到有性繁殖生殖生长的世代交替的自然过程,大约60年为一个周期.竹笋在土中生长阶段,经过顶端分生组织不断进行细胞分裂和分化,形成节、节间、节隔、笋箨、侧芽和居间分生组织. 到出土前全笋(也是全株)的节数已定,出土后不再增加新节.之后竹子的长高只是每节不断生长.从细胞上来说就是分生层
没必要,青链霉素已经足够广谱,且价格低(临床已经不用了嘛).头孢和庆大主要是给人用,副作用小.
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制作人的口腔上皮细胞装片时,只能在载玻片的中央滴一滴0.9%的生理盐水,而不能滴清水,原因是
A.使细胞离散&&&&&& B.减慢细胞的运动&&C.避免细胞皱缩&&&&D.避免细胞破裂
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观察实验:观察人的口腔上皮细胞
口腔上皮细胞临时装片的制作:基本步骤:擦→滴→刮→涂→盖→染制作要点: ①滴加生理盐水的目的是保持口腔细胞正常的形态特征(既不吸水,也不失水)。 ②取材要恰准确.用凉开水漱口可避免刮下食物残渣,要轻轻地刮,以免使口腔受伤。 ③尽量避免气泡产生:先让盖玻片的一边接触液滴,盖玻片和载玻片成一定角度,然后缓缓放下。 ④观察装片:由于口腔上皮细胞的透明度大,所以观察的视野应略一些。制作过程:(一)材料:生理盐水、稀碘液、消毒牙签、滴管、纱布、镊子、吸水纸、载玻片、盖玻片、显微镜。(二)方法步骤:制作人口腔上皮细胞临时装片(1)用洁净的纱布把载玻片和盖玻片擦拭干净(2)在载玻片的中央滴一滴生理盐水(3)用消毒牙签在自己漱净的口腔内侧壁上轻轻的刮几下(4)把牙签上附有碎屑的一端,放在载玻片上的生理盐水中涂抹几下(5)用镊子夹起盖玻片,使它的一边先接触载玻片上的水滴,然后缓缓的盖在水滴上,避免出现气泡(6)在盖玻片的一侧滴加稀碘液,用吸水纸从盖玻片的另一侧吸引,使染液浸润标本的全部。(三)用显微镜观察人的口腔上皮细胞结构。 临时装片的制作:必须让盖玻片的一边先接触载玻片上的水滴,然后缓缓地盖上,这样做的目的是避免盖玻片下出现气泡,再滴稀碘液在盖玻片上,用吸水纸从盖玻片的另一侧吸引,使染液侵润标本的全部。
发现相似题
与“制作人的口腔上皮细胞装片时,只能在载玻片的中央滴一滴0.9%的生..”考查相似的试题有:
207893115224104080175876173087195314→ 总B淋巴细胞太低可能是什么原因造成的
总B淋巴细胞太低可能是什么原因造成的
健康咨询描述:
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