帕金森用药
身体锻炼对早期帕金森病人有重要意义。病人应坚持至少每天步行500米以上，
并持之以恒。游泳也是一项比较好的运动，它可以帮助偏侧帕金森病人用患...
帕金森病是当前世界性的疑难病证，
发病机理不明确，尚无好的治疗方法。其临床疗效的瓶颈在于中脑多巴胺能神经元变性的真正原因尚不清楚。
邵明博士在“帕金森病友指南”中提出的帕金森病药物治疗五原则有：1、长期用药，
2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，3、协同用药，4、重视神经保...
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目前治疗帕金森病的方法有很多，药物的治疗方法也是比较多见的，但是在治疗疾病的过程中，患者还应该积极的配合医生，在疾病的发病早期，帕...
在日常生活中，我们经常会看到有些老年的手不自觉的颤抖，大家不要以为这是年老的正常现象，其实这是与神经功能相关的一种疾病帕金森病，帕...
帕金森病又叫做震颤麻痹，是一种让我们烦恼的病，然而我们在服用药物的同时也有得病的危险，那么如果我们在生活中得了这个病应该这么办呢？...
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公公患了帕金森疾病已经有一年多了，这一年多来没有少给公公治疗，但是一直都没有什么比较好的治疗功效，我现在就怀疑，是不是给公公用药的...
帕金森是我们在日常生活中比较常见的一种老年人疾病，这个病相对来说发生在老年人身上的几率比较大，这样也给很多的老年人带来了身体和心理...
生活中大家需要注意帕金森这种疾病的出现，更有效地...
北京协和医院
东院:北京市东城区帅府园一号;西院:北京市西城区大木仓胡同41号
北京儿童医院
北京市西城区南礼士路56号治疗的常用药物有哪些？
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全部答案（共3个回答）
，单一的药物治疗治标不治本，一般的药物有依赖性，建议采用物理加中医的科学方法来治疗，通过针对性用药能短时间内修复患者受损脑细胞，疏通脑血管恢复脑部病灶供血供氧，促进脑细胞新生，达到逐步恢复的效果。建议您选择中药加理疗治疗，北京德胜门中医院脑病科，那里针对脑部疾病有深入的研究，还有多位专家坐诊，你可以去看看
在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁）药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。
手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关”波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者 ，但其价格贵，而且风险大，选择要谨慎。
中药对于改善神经递质含量，减少左旋多巴制剂的用量、启动多巴胺能神经元手体及抑制黑质神经元细胞凋亡方面有较好的效果。
尽管单从帕金森患者近期疗效看，中药、针灸难以和西药相比，但中医具有整体治疗的特点，通过对人体阴阳气血的调整，使之接近平衡，从而改善症状。因此症状不易反复。中医药从根本上控制和缓解症状，无任何副毒作用，标本兼治的药 治疗的同时可以消除西药所产生的副作用达到有效的控制帕金森病的继续发展。是目前最理想的选择。祝你好运一生一世！点击好评，谢谢你！
帕金森病又叫做老年痴呆症。帕金森病是由老年性疾病，因为它的发病年龄平均在60岁以上。一般40岁以下发...
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帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysis agi...
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这个不是我熟悉的地区帕金森病，又称震颤麻痹(Shaking Palsy)。临床以静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势障碍等为主要表现。是中老年人的多发病症。20世纪末，美国约有10万PD患者;估计我国约有PD患者500万之众。流行病学调查中发现，65岁以上老年人约有1/3(34)存在PD的某些表现或其它帕金森综合征。病理学已经证实其损害主要在黑质致密部(SNc)，为多巴胺能神经元变性。尽管外科手术(包括脑组织毁损、脑内组织及细胞移植等)对PD的治疗已有许多进展，但目前绝大多数PD患者仍需以用药物治疗为主。
1、抗胆碱能药物
通过抗胆碱能作用来纠正DA和乙酰胆碱的失衡而起作用。对肌强直、少动、震颤的改善率分别为38、28、20。
常用药物：安坦片：2mg，2～3次/d;开马君：2.5mg，3次/d，可渐增加至20mg/d。苯甲托品：有抗胆碱、抗组织胺及肌肉松弛作用，明显减轻强直，2mg/次，3次/d。
主要副作用：口干、便秘、排尿困难、视物模糊;对前列腺肥大或青光眼者禁用;由于抑制中枢的乙酰胆碱，可使记忆和认知功能减退，对&70岁老年不宜采用。
2、多巴胺能增强剂
金刚烷胺抗PD的作用机制尚未十分清楚。金刚烷胺在脑内促进突触前神经末稍DA释放或延缓DA的再吸回神经末稍内，可增加突出间DA浓度，从而增强黑质纹状体区的DA能作用。可能也有抗胆碱能活性。约对2/3病例初期可改善震颤和运动减少。口服48h生效，半衰期10～28.5小时，可减轻症状43。约86以原形从尿中排出。
展开剩余86%
主要副作用：副作用有踝部水肿、网状青斑、精神症状(幻视、幻听常见)。与安坦有协同作用，对晚期患者无效。大剂量可加重充血性心力衰竭，肾功能不良者慎用。剂量0.1g，2次/d，日剂量不宜超过0.2g。
3、复方左旋多巴制剂
①美多巴(SM)：为左旋多巴与羟苄丝肼4：1的混合片剂或胶囊，(含左旋多巴200mg，羟苄丝肼50mg)。国产含量同上。美多巴控释胶囊(MadoparHBS)含左旋多巴100mg和羟苄丝肼25mg。吸收缓慢，血浓度平稳，维持时间长。美多巴‘快’片(MadoparDM)含左旋多巴100mg和羟苄丝肼25mg。为水溶弥散型，起效快，作用时间短。
②息宁片(Sinemet)：有两种剂型：每片含左旋多巴200mg与甲基多巴肼(Carbidopa)50mg，即4：1;另一种是10：1，即每片含左旋多巴250mg与甲基多巴肼25mg。
③息宁CR片(Controlled release Sinemet)：为帕金宁的控释制剂，使成为单层分子颗粒，逐层缓慢吸收，达到控释目的。其生物利用度相当于非控释片的70，应适当加量。由于控释作用使血浓度峰值后移，减少用药次数，血浓度相对平稳，可减少胃肠反应和剂末现象、开关现象。
④脂质体左旋多巴：将高浓度左旋多巴装入单层脂质体中，以达到缓释、维持血药浓度平稳的目的。口服药物困难者，可用左旋多巴乙酯进行皮下或肌肉注射。
4、DA受体激动剂
多巴胺受体有5种亚型，纹状体以D1和D2受体为主，而D3、D4和D5主要存在于边缘系统和其它多巴胺能通道。D1受体与腺苷环化酶有关，而D2受体则被DA激动剂所激活。虽然D1和D2受体在纹状体中的调节功能还不完全清楚，但D2受体与帕金森综合征的关系显得较为重要。在PD患者大脑中，纹状体D1受体减少(下调)，而D2受体增加(上调)。由于黑质纹状体的缺乏，使D2间接介导活性增加，致使抑制性(GABA)纹状体-苍白球通道对丘脑内核(GPi)的去抑制，它们是基底节的主要输出核团。Gpi的活性增加又使抑制性(GABA)纹状体苍白球通道进一步被直接D1介导的活性减低，产生去抑制作用，D2受体活性增强。
应用DA受体激动剂的优点：
可以绕过变性的神经元，直接刺激多巴胺受体;不依赖内源性多巴胺及其合成酶的存在，用左旋多巴前单独应用有效;在纹状体内其半衰期比左旋多巴长，有利于克服症状波动;不产生游离基团或潜在的毒性代谢产物;在肠道和血脑屏障水平，不存在转运竞争;选择性激活受体，延长左旋多巴效果、推迟副作用的出现;可以非胃肠道给药。
应用激动剂不利的方面：
单独应用控制症状不如左旋多巴;受体下调可能更明显;费用较高;应用DA受体激动剂约有40～60的患者出现不良反应，如精神症状、直立性低血压、消化道溃疡、红斑性肢痛、肺及腹膜后纤维化等。应用时应由小剂量开始，缓慢加量，维持剂量不宜过大。尽管一些运动障碍专家提倡在药物治疗的早期应用DA激动剂，但有人认为在左旋多巴剂量达到300-600mg/d再使用DA激动剂，或出现左旋多巴相关的症状波动时应用。
常用的DA受体激动剂如下：
4.1 、麦角类衍生物：
①溴隐亭(Bromocriptine)：临床应用较早，有拮抗D1受体、激动D2受体的作用。每片2.5mg，日维持量5mg～10mg，分3次服，副作用较多。
②协良行(Pergolide Mesylate，培高利特)：对D1、D2受体均有激动作用。每片50ug，250ug，1mg。日维持量150ug～750ug，日极量3mg，分3次服。胃肠副作用多，便秘常见。
③α-二氢麦角隐亭(Cripar)：作用于D2、D3受体。每片5mg，20mg，日维持量30 mg～60mg，分3次服。与溴隐亭、麦角乙脲相比，取得同样疗效而耐受性较好，副作用较少。
④其它：麦角乙脲(Lisuride)、甲磺酸麦角腈(Lergotrile masylate)等。
4.2 、非麦角类合成的激动剂：
①丙基麦角灵(泰舒达，Piribedil，TrastalCR)：作用于D2、D3受体。缓释片50mg，日维持剂量50 mg～150mg，分3次服。
②盐酸普拉克索片(Pramipexole，Mirapex，米拉帕)：作用于D2、D3受体。其绝对生物利用度&90，Tmax为2小时，半衰期8～12小时，约90以原形经肾脏排出。男性清除率高于女性约30，随年龄增高而半衰期延长(40)、清除率下降(30)，与肾功能有关，而对肝功能影响不大。日维持量1.5～4.5mg，分3次服。注意副作用尤其肾功能。
③罗匹尼洛(ropinirole)也为非麦角类DA受体激动剂。
5、DA降解酶抑制剂
5.1 丙炔苯丙胺(思吉宁，司来吉林，咪多吡，L-Deprenyl，Jumex)
丙炔苯丙胺是一种选择性单氨氧化酶(MAO-B)抑制剂。MAO催化DA降解为高香草酸，其抑制剂即能阻止DA降解;并影响DA释放或分解代谢及DA或其前体的再摄取。丙炔苯丙胺1961年由匈牙利合成，血浆清除半衰期约40小时，24h尿中排出52，72h人体总排出率为84，经肝脏氧化代谢后，生成L-甲基苯丙胺、L-苯丙胺、去甲基司来吉林。起初用来抗抑郁。1975年Birkmayer首先用于PD治疗，发现能增加左旋多巴的疗效并降低其用量。每片5mg，5 mg/次，早、午各1次。对肌强直、震颤、少动的改善作用强度无明显选择性。耐受性较好，偶有幻觉、失眠、多动等，停药后1周内消失。
5.2 、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂
儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂是阻滞DA降解的另一途径。
①托卡朋(Ro40-7592，Tolcapone，Tasmar)在脑内、外均起作用，半衰期为2小时。它阻止多巴转变成3-O-甲基多巴(3-OMD)，由于3-OMD能与左旋多巴竞争入脑，其降低可增加左旋多巴进入脑内而增强其疗效。对PD用左旋多巴治疗出现的“剂末药效减退”、“开-关”现象有效。
②其它COMT抑制剂恩托卡朋(Entacapone)、尼泰卡朋(Nitecapone)不能通过血脑屏障，仅在脑外起作用。PET研究显示它能抑制血浆氟多巴的代谢，而增加纹状体对氟多巴的摄取，故增加左旋多巴的疗效。临床应用发现有利于克服左旋多巴的疗效减退。恩托卡朋在国内已经通过三期临床验证。
6、神经元保护治疗
PD的药物治疗在过去的二十余年中已有了很大的进步，而且一些有前途的新型治疗方法不断涌现。尽管左旋多巴能显着改善症状，但其死亡率相对无明显改变，且认为左旋多巴治疗出现药物效率减退，加速疾病的退行性进展。尽管病因学与基因和环境因素有关，但最近相关研究表明，异常蛋白、氧自由基、谷氨酸介导的神经毒性、调亡机制、线粒体能量损害和一氧化氮(NO)过产生有关，为减缓疾病进展的新型治疗方案设计提供了理论原理。为了获得有效的治疗效果，改善疾病进展和神经保护性治疗必需在疾病的早期进行，因此早期诊断十分重要。由此可见，基层保健医生在神经保护治疗方案中显得越来越重要。
经典的药物如金刚烷胺、思吉林、多巴胺受体激动剂仅显示轻微的神经保护作用。动物实验研究发现，脑源性神经生长因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)能保护中脑DA神经元免于6-羟多巴(6-OHDA)的损害。大量有潜力的治疗方案正在发展中，包括能挽救多巴胺能神经元的神经保护剂和因子。谷氨酸受体拮抗剂、维生素E等。腺苷A2A受体抑制剂在实验性PD模型中显示有明显的神经保护作用。(R)- [(N- propargyl- (3R) aminoindan- 5-yl) ethyl methyl carbamate] (TV3326)是一新型的胆碱脂酶和脑选择性单胺I氧化酶A/B(MAO)抑制剂，是用来治疗锥体外系疾病(Parkin- sonism)相关的痴呆和抑郁症的药物。在小鼠的慢性治疗中，能减低MPTP诱导的纹状体多巴胺浩劫，防止纹状体酪氨酸羟化酶活性降低。TV3326主要抑制纹状体和海马中的MAO-B，对MAO-B的抑制程度与MPTP诱导的多巴胺浩劫的预防作用相关。不象其它MAO-A和-B抑制剂在治疗后所见到的那样，TV3326对纹状体和海马MAO-A和-B活性抑制的恢复为非首序动力性的(first-order kinetics)，与引起对酶抑制作用的TV3326代谢物产生的数量有关。TV3326对MAO-A和-B的抑制作用，也使纹状体和海马中多巴胺、去甲肾上腺素和血清素显着增高。
7、指导用药原则与预后
(1)要从实际出发，区别对待每个患者。应用左旋多巴类治疗的原则，在指导应用其它药物时也是适用的，“细水常流，不求全效”、“慢与低”，即增加药物剂量要缓慢，剂量要小;“最小剂量，最好效果”;剂量滴定和“个体化”等。起点低，剂量小。国外某杂志或专家推荐的用法与剂量，有些不适合中国人，尤其在起步时，往往起点高、剂量大，患者难以耐受。小剂量、不同角度的多种类联合用药,效果好、副作用少，是大趋势。让患者了解所用药只能改善症状，不能治愈，要长期用药、所用药的副作用和禁忌证，以求医患合作。
(2)PD的预后与临床类型有关,以震颤为主者预后较好;以少动症状为主者、老年及恶性型PD,预后差。运动障碍出现与病程的长短、应用左旋多巴的时间有关。10年内致残者约2/3。合理的药物治疗和护理，可提高生存质量，延缓致残时间，但不能阻止神经元变性和病情发展。死亡原因：褥疮、败血症(约占50%)、心力衰竭(28%)、肺炎(14%)、泌尿系感染(8%)和消耗衰竭等。
四位科学家坐直升飞机旅游，中途发现燃料不够了，必须尽可能地减轻重量，至少要有一个人要跳下去，否则就会坠机。他们开会讨论谁跳下去。农业科学家、生物学家、经济学家、地质学家都对世界的方展进步具有重要作用。但是必须要有人作出牺牲，您猜最后谁跳下去了?答案是体重最重的人。
其实飞行员对世界的贡献是最小的，但是没有人提议他跳下去，而是选择了最重的人。这表明在具体的情况下只能根据情况作出决定，而不是看他以前对世界的贡献有多大。药物治疗也是这样，根据不同的病人不同的病情个体化用药，而不是单纯选择“最好”的药物，这才是最重要的。
声明：该文观点仅代表作者本人，搜狐号系信息发布平台，搜狐仅提供信息存储空间服务。帕金森病怎样的治疗才是令人满意的治疗？
帕金森病是一种慢性进展性的功能性脑疾病，症状分为运动症状（肢体震颤、僵硬、运动迟缓）和非运动症状（精神症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱等），后期部分患者还可能出现因长期服用左旋多巴类药物引起的运动并发症。
因此，在长期帕金森病的治疗过程中，患者可能会服用多种药物或是做手术来对抗疾病。对于治疗效果，任何一个患者及家属都期望得到令人满意的效果，也常有患者问：“怎样的治疗是令人满意的治疗？”
实质上，无论何种形式的抗帕金森病治疗，其最终目的都是改善、提高、维持患者的生活质量，使患者尽可能同正常人一样工作、生活。为了达到这个目标，即使办法有其他不良反应，仍然不失为成功的治疗。
一个帕金森病患者经过系统正规的治疗后（主要是药物治疗），通常可能出现如下三种情况：
症状改善：肢体颤抖（静止性震颤）、肌肉僵直（肌张力增高）、运动障碍（运动迟缓）等症状得到改善并且药物的不良反应不明显。这种情况自然使患者和医生都皆大欢喜，毋庸置疑，治疗的效果是令人满意的；
明显的药物不良反应：肢体颤抖、肌肉僵直、运动障碍等症状得以改善而药物的不良反应很明显。这种情况，患者自身往往害怕出现或加重药物的不良反应而自我限制用药，导致症状加重，难以维持生活质量。
事实上，大多数患者都会或多或少经历药物的不良反应，只要生活质量得以保证和维持，在可能不出现明显不良反应的情况下，加大药物剂量，增加用药频率后家用其他抗帕金森病药物仍然不失为明智的选择。并对症处理不良反应。
症状没改善：肢体颤抖、肌肉僵硬、运动障碍等症状并未改善，生活质量低下。这情况显然是不成功的治疗，那就要查找原因，诊断是否明确，继发性帕金森病或是帕金森叠加综合征，服用药物可能改善效果不大，患者饮食与服药时间未隔开，影响了药效等等。
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治疗帕金森最好的药
帕金森是一种很影响人的正常生活的病，那么治疗帕金森最好的药是什么呢，我分享我认为的治疗帕金森最好的药。
治疗帕金森最好的药
帕金森是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。
金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用。
知道了，治疗帕金森最好的药是什么了，那么在用药之外，还要注意身体的保养，平时多加运动，保持身体机能。
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