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这个是气管镜的检查单麻烦各位医生大神帮忙看下有没有
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这个是气管镜的检查单麻烦各位医生大神帮忙看下有没有得肺结核
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锦州市中心医院&& 副主任护师
擅长: 生殖器疱疹、水痘、狂犬病、流感、手足口病、麻疹、腹
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，依据你提供的检查报告，考虑有肺结核的可能，应该用一些抗结核的药物来治疗。&&&&&&指导意见：&&&&&&依据您的描述，这种情况考虑有结核的可能，应该用一些抗结核的药物来治疗的。
吉安市中心人民医院&& 主治医师
擅长: 结核性脑膜炎,慢性乙型肝炎,酒精性肝炎,乙型肝炎,
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据报告显示提示你很有可能有支气管内膜结核，确诊这个病还需要完善其他的化验检查，包括血常规、血沉、生化、结核抗体、痰找抗酸杆菌，痰培养，胸部CT等，还要结合临床表现来综合诊断。&&&&&&指导意见：&&&&&&根据报告显示你很有可能有支气管内膜结核，建议完善其他的化验检查，包括血常规、血沉、生化、结核抗体、痰找抗酸杆菌，痰培养，胸部CT等，还要结合临床表现来综合诊断。如确诊结核，需要抗结核治疗。注意休息，加强营养，避免感冒。
西华县疾病预防控制中心&& 医师
擅长: 肺结核,乙型肝炎,艾滋病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&支气管镜检查结果显示多发粟粒样结节，怀疑结核菌感染引起的支气管内膜结核。&&&&&&指导意见：&&&&&&支气管内膜结核需要去结核病专科门诊，检查痰涂片、痰培养、结核菌素试验，确诊后领取国家免费结核药。&&&&&&以上是对“这个是气管镜的检查单麻烦各位医生大神帮忙看下有没有”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
中医院&& 医师
擅长: 慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘，支气管扩张，肺炎等疾
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，很高兴为你解答，支气管镜并不能确定是肺结核，可用肺泡灌洗液进一步排查。&&&&&&指导意见：&&&&&&只是支气管镜报告并不能确诊，可用肺泡灌洗液查结核细胞及痰检进一步排查。
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麻烦各位大神帮忙掌眼看下这张是牡丹准贷记卡吗？
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本帖最后由 楠竹散人 于
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因本地区不能网申单芯片卡，所以去网点填写资料申请，等了20天后批了，又过了5天网点拿卡，给了一张这张卡，也没告诉我是什么卡，我对比网站找了半天应该是牡丹卓贷记卡，这卡也太坑了吧，没免息期，那是不是每刷一次都会信报上都会体现，那信报不就没法看了....麻烦各位大神帮忙看看，我这张是准贷记卡吗？是的话还有开的必要吗？额度一万
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应该就是普卡
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zhangfyzz 发表于
应该就是普卡
不是准贷记卡吗？
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不是准贷记卡吗？
是 卡的类型是最普通的那种
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人民贷记卡普卡~~&&这个还好吧·~我2000的额度 一年了 调到3万···
这个没有免息期吧，透支一次就会在个人信用报告上显示一次吗？
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如果没有免息期的话不想开了，看主页是牡丹准贷记卡是不享受免息的。
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牡丹贷记卡 普卡&&
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独行一方 发表于
牡丹贷记卡 普卡
弱弱问下，牡丹贷记卡和牡丹准贷记卡怎么区分？
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居住地香港特别行政区 观塘区
<font color="# 发表于
弱弱问下，牡丹贷记卡和牡丹准贷记卡怎么区分？
楼主可以登入手银查看&&里面会显示是什么卡种&&绑定信用卡就可以查看
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独行一方 发表于
楼主可以登入手银查看&&里面会显示是什么卡种&&绑定信用卡就可以查看
中国工商银行手机银行app？
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能从卡号上区别吗？
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这张是白白菜，下10K不错了，批一张3K白金还不如这张呢。我12年就是下10K，到现在就是能提额10K，申请多次了就是不能提额。大妈提额很难啊
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BIN可以看出来的，622230是普卡，622235是金卡
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准贷记卡,消费后就开始算利息....
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放心用吧！这个是贷记卡，不是准贷记卡 不信可以致电客服，看客服怎么给你说。
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贷记卡，人民币单币信用卡普卡，放心使用，如果使用好的话，工行普卡也是没有上限的，额度可以达到100K或200K的，如果楼主现在再去申请金卡的话，马上就可以下卡，额度也是10K,金卡是五星服务的
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居住地福建省 福州市
这是普卡，楼主现在可以再去申请金卡，百分百下卡，额度还是一样，金卡是5星服务的
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打电话问客服
卡窗十八周年
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大家可以通过在指定帖子（http://bbs.creditcard.com.cn/thread--1.html）下回复你的星座是什么，小编会统一发给大家的
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卡窗推荐 /5
想知道你和卡王有几张卡的距离吗？快来测一测自己对信用卡的辨识程度吧！
最近在论坛上看到一位大学刚毕业的信用卡小白，人生第一次申卡被秒拒，咕咕很是心疼，特地私信慰问他/她，询问其被秒拒的原因……
反正不是我！
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Comsenz Inc.DHEA-S是雄激素吗？这个高是什么问题呀？麻烦各位帮我看看，谢谢！
DHEA-S是雄激素吗？这个高是什么问题呀？麻烦各位帮我看看，谢谢！
发病时间：不清楚
患者年龄：26患者性别：女症状：不规则阴道出血一月有余，淋漓不净，量不是很大做了腹腔b超未发现异常抽血化验结果如下：项目
参考范围睾酮
0.22-2.9DHEA-S
2.66-8.55促黄体素
黄体期1.0-11.4
排卵期14.0-95.0
卵泡期2.4-12.6卵泡雌激素
黄体期1.7-7.7
排卵期4.7-21.5
卵泡期3.5-12.5泌乳素
131.0-647.0雌二醇
黄体期161-774
排卵期315-1828
卵泡期46-607孕酮
黄体期0.7-4.3
排卵期2.4-9.4
卵泡期0.6-4.7医院看妇科医生让去看内分泌科，内分泌科说不够判断又让看妇科，不知道是不是多囊卵巢综合症，可不可以吃达英35.现在就是还一直出血，怎样才能止血啊？麻烦各位专家帮我看看。不胜感激！ 补充问题1：( 20:09:56)
还有就是平时月经不很规律，爱长痘痘~
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
广东省中医院
擅长：前列腺疾病、性功能障碍、男性不育、泌尿生殖道感染等男科及泌尿外科常见疾病的中西医结合诊治。
你好！这个指标升高是说明存在有高雄激素血症，目前出现的这些症状是可以初步诊断为多囊卵巢综合症的。治疗方面建议你可以服用达英35来将雄性激素治疗，另外有必要做糖耐量试验，如果确诊合并有胰岛素抵抗的话，需要联合二甲双胍一起服用
向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
可能疾病：&&&&&&&&&&
常见检查：
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就诊科室：妇科、内分泌}