脑缺氧多久会致人死亡？
脑缺氧多久会致人死亡？
您好，请问脑缺氧多长时间人会死亡？
重症肌无力, 中风, 帕金森, 脑萎缩, 头痛, 三叉神经痛, 截瘫, 神经内科, 脑外伤后遗症, 肌肉萎缩, 神经外科, 脑积水,
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共6条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：慢性支气管炎,急性上呼道感染,支气管扩张,感冒,支...
&&已帮助用户：2067
指导意见：你好根据你的描述，如果脑缺血缺氧严重的话，五分钟左右就可能导致脑死亡的
脑死亡就是人已经死亡了吗？没办法治了吗？
回复：你好，如果脑死亡的人还有自主呼吸的话，还不算死亡，但是和死亡也差不多，没有自主意识，只是还有心跳和呼吸，几乎不能挽回过来了
我们发现病人的时候已经超过17个小时了，送到医院后医生说太晚了，为何医生说六个小时之内都能救呢？说的科学吗？
职称：主治医师
专长：冠心病,心功能障碍,高血压
&&已帮助用户：28010
指导意见：您好，脑组织缺血缺氧6分钟，便可以形成不可逆死亡。您的问题解答完毕，请对我的回复做出评价，谢谢！
职称：医师
专长：反复呼吸道感染
&&已帮助用户：2963
指导意见：那得看具体的情况 如果昏迷的时间越长病人的存活率越低 所以得看个人情况
职称：医师
专长：胃、十二指肠溃疡,慢性糜烂性胃炎,肝炎,肝功能衰竭...
&&已帮助用户：1258
指导意见：根据描述考虑脑缺氧5分钟就会造成人死亡，医学上称为黄金5分钟
职称：医师
专长：自汗盗汗,感冒,黄疸
&&已帮助用户：12927
指导意见：你好，一般大脑缺氧在3-5分钟即可以出现脑神经死亡，6-7分钟的一般也就出现不可逆的损伤，即脑死亡
职称：医师
专长：脑血管病,面神经炎,重症肌无力,帕金森病,失眠症,...
&&已帮助用户：9095
问题分析：长时间的脑缺氧会导致脑细胞的死亡，而出现意识障碍。意见建议：通常造成死亡的原因为由此引发的并发症，比如肺部感染等；如果伴有脑干的损伤则病情危重；目前治疗以保全生命为主。
问精子多长时间会死
职称：中级针灸按摩师
专长：湿气重,伤寒
&&已帮助用户：3156
问题分析：你好，一般情况精子在阴道里的寿命不超过8小时，仅仅只有一小部分精子脱险并继续向前进会生存下来，如果是外界时间更短，一般半小时可能就死了.意见建议：所以一般情况下如果是没有什么保护措施，又不是恒温的话，精子的存活时间不长。
问脑疟从发病到死多长时间？
职称：医师
专长：心血管内科、消化内科、呼吸内科
&&已帮助用户：272877
你好，这并没有一个绝对精确的时间的，因为每个的体质不一样，患病的轻重不一样，所以不能确定具体的时间的。
问脑性炎多长时间死亡
职称：医师
专长：慢性腹泻,麦胶性肠病,嗜酸细胞性胃肠炎,嵌杯样病毒胃肠炎,心脏转移性恶性黑色素瘤,肠胃炎,肠出血
&&已帮助用户：3885
问题分析：你好，根据你的描述来看的话，你的小孩是脑膜炎的话，一般是要用抗生素来治疗的，一般像这种病，意见建议：你好，这种病一般在临床上是很常见的，所以一般在用药是不会可能出错的，很可能是其他原因导致的，所以建议你可以和院方商量一下！
问您好医生我想问一下肝癌从发病到死...
职称：医生会员
专长：呼吸系统、心血管疾病
&&已帮助用户：5393
病情分析： 您好，如果是晚期肝癌的话，一般最多活一两年的。意见建议：如果是属于早期肝癌，没有发生转移恶化的话，考虑可以通过手术和化疗治疗，寿命还是比较长的，但是如果是晚期肝癌，腹水明显的话，寿命也就一两年。
问心肌梗塞在发病多长时间导致人死..
专长：梅毒、淋病、湿疹
&&已帮助用户：221957
　心肌梗死是指心肌的缺血性坏死为在冠状动脉蹭的基础上冠状动脉的血流急剧减少或中断使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血最终导致心肌的缺血性坏死.发生急性心肌梗死的病人在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛发热白细胞计数增高血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤缺血和坏死的一系列特征性演变并可出现心律失常休克或心力衰竭属冠心病的严重类型.心肌梗死的原因多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成造成血管管腔堵塞所致.按照病因病理心电图和临床症状等不同心肌梗死可分为各种不同的类型.除上述共有的表现外各有其特殊性.　急性心梗应住院治疗.　　一一般治疗绝对卧床休息进易消化饮食.保持大便通畅(可用果导).镇静.吸氧：一般鼻导管给氧氧流量2~4L；镇痛药物须注意其血压下降呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电血压及呼吸心率心律尿量监护开放静脉.　　二限制及缩小梗死面积(一)药物治疗 ①硝酸甘油静脉滴注在低血压低血容量或心动过速时慎用；②β受体阻滞剂宜用于血压高心率快ST上升明显胸痛者.禁用于心衰低血压及缓慢型心律失常；③钙阻滞剂目前无证据表明可缩小心梗面积.如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶硫氮卓酮用时应注意有关禁忌症.(二)溶栓治疗 ①适应症：急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗.又无禁忌症者；②禁忌症：近期活动性出血或出血倾向严重高血压脑血管疾病严重肝肾疾病高龄(年龄
问胰腺癌从确诊到死亡要经过多长时间？
职称：主治医师
专长：肿瘤、癌症、肺癌、肝癌、胃癌、肠癌、乳腺癌、淋巴瘤等多种恶性肿瘤
&&已帮助用户：2925
病情分析：胰腺癌晚期患者一般都很消瘦，吃饭不好，如果转移到肝，最后可能因为肝功能不全而离开人世，也有转移腹腔的，出现大量的腹水，出现低蛋白血症，最后腹水既无法用药物排出，也无法用抽水的方法来解决，因为，人体产生的蛋白太低，不解决低蛋白血症，就无法从根本解决问题，腹水会不停的生长，部分患者死于肝功能 衰竭。这个时候主要是想办法提高患者的生活质量了，最好能服用一些少点缓解痛苦的药。意见建议：你好，癌症晚期中医效果较好因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱癌细胞大多已经多处转移西医局部治疗效果不佳而且患者也不能耐受手术 与放化疗服用中药可以全面调理机体内环境补气养血扶正祛邪有效控制病情缓解痛苦延长生命.
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>>请问一下脑供血不足可以怀孕吗
请问一下脑供血不足可以怀孕吗
当时年龄：
请问一下脑供血不足可以怀孕吗?对胎儿有什么影响?谢谢
你好，从医学来讲，胎停育是指胚胎发育到一个阶段发生了死亡而停止继续发育建议：大多数孕妇胎儿停止发育后无明显症状，部分孕妇可能见红，一般无腹痛，这与先兆流产不同，造成胎停育的原因很多，还是要检查后再对症治疗为好。
你好，低血糖而导致脑供血不足是气血亏损引起的，只建议：要多注意休息，别做太过激烈和长时间的工作，再用中药调理，多吃些比较补血气的食物，这并不影响生宝宝的。
你好，这种情况是可以进行住院治疗的，是可以进行补血治疗，再就是吸氧治疗的，注意观察胎儿的生长发育就可以的。
你好，最好是医院输液治疗的，祝你健康
你好：怀孕15周,照心电图说窦性心律和心肌供血不足，需要到正规医院心内科进行治疗。医生会选择对胎儿影响最低的药物进行治疗，注意休息，加强营养。
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请问一下脑供血不足可以怀孕吗
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脑缺血性疾病的发病原因是什么?
脑缺血性疾病的发病原因是什么?
　　(一)发病原因&#13;　　造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞;②脑动脉栓塞;③血流动力学因素;④血液学因素等。&#13;　　1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流(CBF)减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/(100g·min)]以下时，就会产生脑缺血症状。&#13;　　轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。&#13;　　多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。&#13;　　2.脑动脉栓塞 动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。&#13;　　最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。&#13;　　动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。&#13;　　3.血流动力学因素 短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。&#13;　　4.血液学因素 口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态;红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。&#13;　　(二)发病机制&#13;　　1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。&#13;　　但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/(100g·min)时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15～18ml/(100g·min)时，神经递质耗竭，突触传递停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/(100g·min)时，脑诱发电位可消失。CBF&10～12ml/(100g·min)时，ATP耗竭，离子稳态破坏，膜磷脂降解，K+从神经元释放到细胞外，Ca2 大量进入神经元内，引起后者钙超载，伴胶质细胞内Na+、Cl-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此为离子稳态阈值。通常低于此阈值，脑损害为不可逆性。&#13;　　但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1～3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10～12ml/(100g·min);如缺血为永久性，17～18ml/(100g·min)的脑血流就可引起脑梗死。&#13;　　2.脑缺血半暗区 相对缺血核心区，在其周围的脑组织缺血后，血供减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可逆死亡，在一定时限内恢复血流，神经元可恢复功能。虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的离子稳态。在解剖结构上，严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织。但如果脑缺血进一步发展，半暗区内细胞可死亡。半暗区是脑缺血后病理生理的研究重点，也是脑缺血治疗的核心部分。&#13;　　3.脑缺血的病理生理变化&#13;　　(1)能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程。脑组织完全缺血60s，即可引起高能物质三磷腺苷(ATP)的耗竭，导致能量和蛋白质合成障碍，使细胞结构蛋白和功能蛋白缺乏。由于缺氧、无氧酵解加强，乳酸产生增多，导致细胞内外酸中毒，离子膜泵功能障碍，细胞膜通透性增加，细胞内外的离子梯度无法维持，K+外流，Na+内流。细胞膜的去极化，又促使Ca2 内流和谷氨酸释放。伴随Na+的内流，水分开始在细胞内积聚，引起细胞水肿，最终可导致细胞死亡。&#13;　　(2)兴奋性神经毒性作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca2 内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸、多巴胺、γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱和天冬氨酸等。这些物质的合成和摄取再利用都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚，产生毒性作用。谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质。目前认为它与两类受体结合，发挥作用。一类为趋离子性受体，如N-甲醛-D-天冬氨酸(NMDA)、氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯丙酸(AMPA)等，激活此类受体可影响离子的跨膜运动;另一类为趋代谢性受体，不影响离子通道的功能。当谷氨酸与NMDA、AMPA等受体结合，使离子通道开放，Ca2 大量内流，并通过Ca2 发挥细胞毒性作用。所以谷氨酸受体较多的细胞如海马的CA1细胞和小脑的浦金野细胞易受缺血损害。采用谷氨酸受体拮抗药，可以减轻脑缺血后的梗死体积，改善缺血半暗区的损害，证明以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生理中起作用。但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核心区的脑损害改善不明显，表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性氨基酸参与。&#13;　　(3)钙平衡失调：Ca2 是细胞内重要的第二信使，在细胞的分化、生长、基因表达、酶激活、突触囊泡的释放、膜通道状态的维持等方面都起着重要作用。通常细胞内Ca2 浓度低于细胞外约1万倍，即细胞内为10-5～10-7mol/L，细胞外约为10-3mol/L。维持离子梯度需要依靠能量供应来控制以下离子调节过程：离子跨膜进出、细胞内钙池的摄取和释放、与细胞内蛋白结合成结合钙。细胞外钙进入细胞内主要依赖钙通道，而排出则依靠Ca2 -ATP酶。Na+-Ca2 交换来实现。内质网和线粒体是细胞内Ca2 储存部位和缓冲系统。Ca2 从内质网释放依靠两种受体：一种受体通道由三磷酸肌醇(IP3)控制;另一种受体为理阿诺碱受体(ryanodine receptor，RyR)，由细胞内Ca2 浓度控制。此外，内质网膜上还有钙泵ATP酶。因此内质网释放或摄取Ca2 依赖于胞质内Ca2 、IP3和ATP浓度。线粒体内膜上有依靠氧化磷酸化的电化学梯度来控制钙离子的进出。脑缺血时，能量代谢减慢或停止，细胞膜去极化，细胞外Ca2 顺离子浓度内流。同时细胞内钙池也不能维持浓度梯度，将Ca2 释放入胞质内，引起细胞内Ca2 抖升高。&#13;　　细胞内Ca2 升高是脑缺血后的主要病理生理变化，可激发一系列反应导致细胞死亡。主要表现为激活Ca2 依赖的酶，如：蛋白水解酶、磷脂酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶以及核酸内切酶等。这些酶在正常状态下可保持细胞结构的完整，从而维持细胞功能。但脑缺血时，磷脂酶如磷脂酶A2和磷脂酶C被过度激活，可释放游离脂肪酸，最终产生自由基、血管活性物质和炎性物质等。磷脂酶A2可将氨基乙醇磷酸甘油酯、磷酰胆碱和其他细胞膜磷脂转变为溶血状态，溶血状态的磷脂如同细胞膜的去垢剂，破坏膜稳定性;也可促进血小板活化因子(PAF)的形成。血小板活化因子是一种细胞因子，可介导炎症细胞与内皮细胞的黏附以及血小板的形成。脑缺血后的炎症反应和氧自由基反应可加速缺血后细胞损害。细胞内蛋白的磷酸化和去磷酸化是调节蛋白功能的重要形式，蛋白激酶可对细胞结构蛋白和调节蛋白进行磷酸化，从而改变蛋白功能。例如脑缺血时，细胞内Ca2 升高，激活蛋白激酶C，改变膜蛋白和通道蛋白的功能，影响细胞的离子稳态。细胞内钙还会调节基因的表达，特别是超早期基因如：c-fos、c-jun可在脑缺血时表达增高。&#13;　　(4)酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：脑水肿形成、线粒体呼吸链抑制、乳酸氧化抑制和细胞内H+排出机制受损。此外，酸中毒还可增加血-脑脊液屏障的通透性。酸中毒的损害作用取决于缺血前血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血后无氧酵解产生的乳酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25μg/g时，可产生脑损害作用。&#13;　　(5)自由基：自由基在脑缺血的病理生理过程中也起重要作用，脑缺血后氧自由基产生增多，特别是脑缺血再灌注后，可使氧自由基产生更加明显，以羟(0H-)、氧(O2-)和H2O2产生为主。再灌注后大量炎症细胞随血流进入梗死区，成为氧自由基的另一来源。氧自由基的一个来源是花生四烯酸，由Ca2 激活的磷脂酶A2产生;另一途径来自于黄嘌呤氧化酶，Ca2 内流可使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，作用于O2，产生O2-。自由基可能改变磷脂和蛋白的结构，引起磷脂过氧化反应，破坏细胞膜完整性和DNA结构，造成细胞死亡。但自由基引起脑损害的确切机制目前尚不明确。&#13;　　(6)一氧化氮(NO)：近年来，一氧化氮在脑缺血/再灌注损伤中的作用得到重视。其本身作为一种活泼的自由基，既能作为神经信息分子发挥作用，也可成为神经毒性物质。不同部位的一氧化氮具有不同功能，可调节脑血管张力和神经传递。一氧化氮本身不具有毒性作用，但在脑缺血后，升高的细胞内钙刺激一氧化氮合成的增加，作为逆向神经递质，一氧化氮能介导产生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反应，导致神经元死亡。过量合成能进一步分解，产生更多、毒性更强的氧自由基，造成细胞损害。因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困难，主要通过对一氧化氮合酶(NOS)研究来判断。NOS有不同细胞来源、作用不同的3种同工型。目前认为一氧化氮在缺血中起保护作用还是破坏作用取决于缺血过程的演变和细胞来源。脑缺血后兴奋性氨基酸介导一系列连锁反应，激活Ca2 依赖NOS，包括神经元型NOS(nNOS)和内皮型NOS(eNOS)。选择性抑制nNOS具有神经保护作用，而选择性抑制eNOS具有神经毒性作用。此外，迟发缺血或缺血后再灌注可诱导不依赖Ca2 的诱导型NOS(iNOS)的产生，主要位于胶质细胞，选择性抑制iNOS具有神经保护作用。因此，nNOS的激活和iNOS诱导产生可介导缺血性脑损伤，作用机制可能通过破坏线粒体功能、影响能量代谢而发挥作用。最新研究发现，采用非选择性NOS阻断剂L-NAME能明显减轻缺血/再灌注后的脑损害。采用L-NAME，阻断NOS活性80%以上，也能明显减轻缺血/再灌注后的梗死体积，表明由一氧化氮引起的自由基损害在再灌注损伤中起着重要作用。&#13;　　(7)细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后4～6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞浸润。脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应。脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致神经系统破坏。致炎细胞因子如：肿瘤坏死因子α、β(TNF-α、TNF-β)、白细胞介素、巨噬细胞来源细胞因子、生长因子、趋化因子、单核因子等作为炎症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用。其中以白细胞介素-1(IL-1)的作用最为关键。IL-1可能通过以下两个途径引起细胞损害：&#13;　　①激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子，刺激产生炎症反应。脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作用，引起炎症细胞浸润。炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞微血管，使局部血供减少，进一步加重缺血损害;另一方面浸润的炎症细胞释放活性物质，破坏血管内皮细胞，损害血-脑脊液屏障，引起神经元死亡。&#13;　　目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放化学趋化因子，以及诱导白细胞黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血区聚集，并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。&#13;　　②刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基，引起自由基损伤。&#13;　　(8)凋亡与坏死：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质合成终止，细胞膜稳定性被破坏，细胞内容物释放，细胞死亡，即为通常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式。但近年来研究提示，细胞凋亡或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式，特别是缺血半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处。形态学上细胞凋亡表现为染色质的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩，并在胞质内出现凋亡小体。脑缺血后，凋亡现象出现于易受缺血损害的部位如CA1锥体细胞。
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脑萎缩的会导致死亡吗？脑萎缩初期发展到晚...
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　　问题分析：增加社会活动也是小脑萎缩的治疗需要注意的一个方面。用进废退，经常读书看报、写写算算，有规律地运转大脑，不断促进大脑神经及感官信息运动的活跃，有利于改善脑部的血液循环，推迟脑细胞的老化，延缓小脑萎缩的进程。建议中老年人应该走向社会，多增加外出活动机会、刺激大脑皮层不断有新的兴奋点产生，从而可以延缓衰老，减慢脑功能衰退。
　　意见建议：建议到正规医院就诊。平时注意休息。多食蔬果，多参加体育锻炼。采用有北京脑病研究治疗中心研发的启动神经修复细胞疗法，该疗法治疗脑萎缩效果显著，治愈率高，无复发。
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问题分析： 脑萎缩是一种对患者危害十分巨大的慢性神经系统的疾病，脑萎缩患者常常伴有智力障碍，记忆力障碍等症状。
脑萎缩起病较为缓慢，呈进行性加重，多数病人
的发病日期难以明确肯定。其临床的表现与脑萎缩发生的部位及程度有关。其中弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆障碍、性格改变、行为障碍为主。有的伴有偏瘫和癫痫发作。局灶性脑萎缩以性格改变为主；小脑萎缩以语言障碍及形体的共济失调和震颤为主。从脑萎缩的临床表现来分析，大致又可分为两大类，一是大脑机能衰退，二是痴呆等智能减退。大脑机能的衰退表现为头晕、头痛、失眠、记忆力差、手足发麻、情绪抑郁等；智能减退表现为认知及社会适应能力的障碍，如记忆力、理解力、判断力、计算能力的减退，以至发生痴呆。
指导意见：患者可以试试使用神经组织修复的方法进行治疗，这种疗法技术世界领先，突破神经细胞、脑细胞不能再生的瓶颈。神经组织修复疗法是由特殊的神经组织治疗、康复、理疗合的综合疗法，能够从根本上治疗神经系统疾病，该疗法激活修复因子进入血管后，迅速穿透脑屏障直接进入病灶部位，促使脑细胞、黑质细胞和神经胶质细胞再生。改变传统药物、康复训练、物理治疗、手术矫正等不能从根源 （脑细胞） 解决问题，而且又避免因手术造成患儿的再次创伤，康复训练、物理治疗很难长期坚持和只能解决局部功能的恢复，无法从根源上修复神经元的弊端。神经因子能够在短期内修复大脑皮层纤维损伤，恢复大脑正常智力、语言及运动能力，彻底恢复脑神经的功能，提高患儿的生活质量，回归社会。
职称：医师
专长：皮肤科
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指导意见：增加社会活动也是小脑萎缩的治疗需要注意的一个方面。用进废退，经常读书看报、写写算算，有规律地运转大脑，不断促进大脑神经及感官信息运动的活跃，有利于改善脑部的血液循环，推迟脑细胞的老化，延缓小脑萎缩的进程。建议中老年人应该走向社会，多增加外出活动机会、刺激大脑皮层不断有新的兴奋点产生，从而可以延缓衰老，减慢脑功能衰退。
建议到正规医院就诊。平时注意休息。多食蔬果，多参加体育锻炼。采用有北京脑病研究治疗中心研发的启动神经修复细胞疗法，该疗法治疗脑萎缩效果显著，治愈率高，无复发。
职称：医生会员
专长：妇产科、
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指导意见：脑萎缩的治疗方法主要有物理治疗、药物治疗、中医中药治疗、针灸治疗、高压氧治疗等等，另外就是针对高血压、高血脂及代谢性疾病的治疗。
专长：脑瘫,脑萎缩,帕金森,癫痫病,肌营养不良,肌肉萎缩...
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问题分析：脑萎缩是一种对患者危害十分巨大的慢性神经系统的疾病，脑萎缩患者常常伴有智力障碍，记忆力障碍等症状。 脑萎缩起病较为缓慢，呈进行性加重，多数病人 的发病日期难以明确肯定。其临床的表现与脑萎缩发生的部位及程度有关。其中弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆障碍、性格改变、行为障碍为主。有的伴有偏瘫和癫痫发作。局灶性脑萎缩以性格改变为主；小脑萎缩以语言障碍及形体的共济失调和震颤为主。从脑萎缩的临床表现来分析，大致又可分为两大类，一是大脑机能衰退，二是痴呆等智能减退。大脑机能的衰退表现为头晕、头痛、失眠、记忆力差、手足发麻、情绪抑郁等；智能减退表现为认知及社会适应能力的障碍，如记忆力、理解力、判断力、计算能力的减退，以至发生痴呆。意见建议：脑萎缩患者的饭菜中不要太多味精，容易引起头痛、恶心等症状。
其次，脑萎缩患者必需脂肪酸，膳食中提供充足的必需脂肪酸是极为重要的，它是大脑维持正常功能不可缺少的营养物质，核桃、鱼油、红花油在膳食中可适量增加。注意补充维生素，如麦胚油、棉籽油、玉米油、花生油、芝麻油等，这些物质具有抗氧化物质，能够延缓衰老。
脑萎缩患者还需要足量的矿物质，在日常饮食中注意补充海产品、食用菌、豆类及其制品、鱼类、乳类、各种蔬菜和水果等食物，便可以使机体获得足量的矿物质。
专长：运用中医药的丸、散（面子药）、酒剂治疗多种精神疾病
问题分析：你好，小脑萎缩是一种脑组织细胞相应减少而引起脑神经功能失调的疾病，小脑萎缩在临床最主要的症状是痴呆，尤其是老年人易引起老年痴呆症。会出现四肢、肌肉不协调感加重，运动失调现象明显无法控制姿势与步伐，状似企鹅行走；摇摇晃晃，两腿微张或剪刀步，无法保持平衡。建议患者要到医院进行检查治疗。意见建议：脑萎缩是正常人到了一定年龄后出现的正常退化表现，正常的老年人脑萎缩，不需要治疗的。如果是病理性的脑萎缩，需要知道是什么原因引起的（脑梗死？慢性脑缺血？）如老年性痴呆就需要治疗。
问小脑萎缩到底能活多久呢？听说得了小脑萎缩就活不了多...
职称：医师
专长：变异型心绞痛,白大衣高血压,盐敏感性高血压,太阳穴痛
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病情分析：脑萎缩系多因性的.由遗传,脑外伤,中毒后遗症,脑梗塞,甲状腺功能病变.注意自身保养,如：生活有规律,注意合理饮食,适当锻炼身体,避免吸烟,饮酒,少吃高脂肪饮食等.意见建议：服用抗血小板凝集剂,如：肠溶阿斯匹林,或拜阿 斯匹林,或波力维,以预防脑梗塞再次发生
问小脑萎缩到底能活多久，我的朋友是小脑萎缩，会死吗？
职称：医师
专长：中医内科疾病
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病情分析： 一般来讲小脑萎缩是不会危及生命的，而患者往往可能会出现共济失调，平衡和运动障碍等情况。意见建议：建议应用改善脑代谢药物如长春西汀配合补肾活血中药及针灸疗法综合治疗。平时注意饮食清淡，积极监测血压血脂。
问小脑萎缩到底能活多久呢？得了小脑萎缩除了影响平衡性...
职称：医生会员
专长：腰椎间盘突出,股骨头坏死,腱鞘炎,韧带拉伤
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病情分析： 你好；脑萎缩是由于一种或多种原因导致脑供血供氧不足及脑组织体积缩小和脑细胞数目日渐减少引起的记忆力减退,情绪不稳,思维能力减退,注意力不能集中,严重时发展为痴呆,语言障碍,终至智力丧失等为其临床特征。意见建议：生活有规律,注意合理饮食,适当锻炼身体,避免吸烟,饮酒,少吃高脂肪饮食等。 可以吃点营养脑细胞药物,如脑活素等，此外，健脑的中草药对预防脑萎缩也有一定的效果。
问重度脑萎缩患者会死亡吗？
职称：医师
专长：小儿哮喘、儿童血液、免疫性疾病
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病情分析： 你好脑萎缩属于正常的衰老过程，每个人多少在老年时都会出现，有的疾病也会是年龄轻的人发生，目前得治疗可以缓解，但是不能逆转萎缩，效果较好的是神经苷肽注射液配合活血的药物使用，食物可以使用益智健脑的食物，核桃等
问脑萎缩的原因
职称：医师
专长：小儿哮喘、儿童血液、免疫性疾病
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指导意见：你好，脑萎缩是一种以损害脊髓及小脑为主、慢性、进行性脑部疾病，多为家族遗传。由于病灶范围和发展过程不尽相同
问想知道脑萎缩的晚期症状
专长：内科疾病,心脏病
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血脂异常在造成老年脑萎缩者，脑循环灌注不良起着重要的作用。还有研究发现显著白质萎缩者高血压发生率明显高于显著皮质萎缩者，由此分析，动脉粥样硬化及高血压小动脉硬化在老年性脑萎缩的形成中均有一定作用。
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