植物神经失衡与高血压
植物神经系统是调节人体内脏活动的神经机构的总称，因为它不受人的意志控制，所以又叫自主神经。因功能作用不同又可分为交感神经和副交感神经。就机能而言，两者是对立统一，互相协调的。交感神经作用于外界刺激，调动机体的防御系统作出防卫、攻击的反应，激发促进心脏及整个循环系统的活动。但对消化及生殖排泄器官起抑制作用。副交感神经对内作用于消化系统和生殖排泄系统，主要是促进消化吸收，聚集能量，强化生殖排泄功能。对于循环器官的功能主要起抑制作用。
交感神经与副交感神经分别作用于人体器官是有规律的，在人的一生中，青壮年期前者较强，婴幼儿期和老年期后者较强；在一年四季中，冬季里前者较强，夏季里后者较强；一天之中，白天前者较强，夜晚后者较强。这个规律是在人类长期的进化过程中形成的，这种变化与人体的新陈代谢和健康息息相关。
&生理状态下,人体血压多表现为夜低昼高型，即夜间血压水平较低,自清晨觉醒前后人体血压迅速增高,并于白天有两个峰值（9：00时和19：00时）,下午有个稍低点（15：00时），日间一直维持较高水平，夜间血压逐步下降,于凌晨3~5时达到其谷值。在夜间睡眠过程中正常人体血压较日间下降10%~20%,
这一系列变化中，完全符合人的生理需要，交感神经系统是影响血压节律的最重要因素，正是交感神经活动的日夜规律使血压的波动呈现出昼高夜低的现象。
经过多年研究发现，高血压患者心脏自主神经系统有明显改变，常表现为交感神经活动性过强，运动耐力下降。交感---副交感神经的活性平衡发生紊乱。可以认为至少在部分高血压患者中，交感神经活动的过度增强是高血压的始发因素。在高血压的初期，交感神经兴奋作用于β细胞，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，使血压升高，作用于血管α受体，使小动脉收缩，外周阻力增加，导致脉压升高。另外，外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，也是引起血压升高的一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去，在下列因素的影响的下：1.血管结构性强化的作用。2.肾脏的作用。3.后负荷增加，心肌肥厚，4.动脉压力感受器功能受损。高血压病最终形成。
对高血压的心率变异性的研究同样发现，与正常人相比，高血压患者的心率昼夜的规律性变化显著降低，其机理被认为与交感神经的张力增强，副交感神经能力减弱，最终导致交感—副交感神经张力平衡失调有关。因为在正常情况下，心率与血压的变化是同步的，是临床检测心脏及整个循环功能的主要指标。
综上所述可见，高血压病与交感---副交感神经功能失调关系很大。高血压病的治疗分药物治疗和非药物治疗两个方面。非常有意思的是：药物降压基本上是直接或者间接的抑制交感神经的兴奋。而非药物治疗则是从兴奋副交感神经入手。可以兴奋副交感神经的行为方式很多，概括起来有以下三个方面：有氧运动、饮食和按摩。
有氧运动，无论采用什么运动方式，都必须保证运动的强度、时间和频率，能够坚持每天1小时每周不少于5次的有氧运动就可以减缓心率，降低血压。
饮食，在进食和消化食物时副交神经趋于兴奋，所以细嚼慢咽和食用富含纤维素的食品以加强胃肠蠕动都可以兴奋副交感神经。适量的酸味食物可以增加副交感神经的兴奋性。有研究认为，交感副交感神经功能与体液的酸碱性有关，通过食用碱性食品使体液成弱碱性就能兴奋副交感神经。
按摩，按摩是祖国医学的治疗手法之一，有研究认为摩擦手掌、活动手指关节、拍打脚底、揉肚脐等按摩可以加强副交感神经的功能。这方面的理论和经验介绍内容虽然很多，但针对运动系统关节肌肉的较多，关于高血压按摩的专著较少，这就要靠自己积极实践认真仔细的筛选，找出适合自己的穴位（部位），搞一个适合自己的方案，并且持之以恒的坚持去做，长期坚持必有所得。
高血压病的非药物治疗一定要把握好三点：一是治疗方案要个性化。每一个人的体质病情都是不一样的，运动的方式，饮食的调整，按摩穴位（部位）的选择手法操作也必然不同，要根据情况不断调整优化。二是要持之以恒坚持不懈。这一点很重要，高血压患者注定要终身服药，非药物治疗也将伴随你至终老，除此之外，你别无选择。三是非药物治疗目前的不确定因素太多，对于病情较重的人，还只能作辅助治疗手段。为安全起见，不能随意停药，当前，还只能做到把药量和服药次数减少。但对于许多轻中度高血压患者来说，则完全可以在密切关注血压变化的情况下，摆脱或部分摆脱药物，而把血压控制在安全范围以内。对于有家族遗传因素的人，如果在发病前就以非药物方式去预防，也许能够做到终生不发病。植物神经功能紊乱主要表现在交感神经活性过强，它是代谢综合症及多种疾病的病理基础，除了表现在心血管循环系统，引发高血压、糖尿病外，还表现在生殖系统，引起性功能障碍（阳痿），在消化系统则引起胃肠道功能紊乱，引起便秘等。甚至有免疫系统疾病的报道。在临床上往往几个病状同时存在，并且不容易根治，药物治疗不但价格昂贵，而且有多方面的副作用。而针对提高副交感神经活力的非药物治疗手段，不但内容丰富，而且操作简单，即使方法部位不准确，顶多局部效果不明显，整体效果还是有的，也不会有什么副作用。如果能在不断的实践摸索中，形成了一套有效的治疗方案，并形成良好的行为习惯，自然而然的融入到日常生活而乐此不疲，既达到治病防病强身健体的目的，又丰富了日常生活，岂不是一举多得的好事情。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。七问七答：孙宁玲教授解读交感神经激活与代谢的渊源
高血压、心脏病、糖尿病、甲亢都是常说常新的疾病，因患病率高、难控制、易复发而备受关注。表面上看它们也许毫无关系，但其实它们均与交感神经系统激活有关。
在今年 4 月 21 日举办的默克论坛上，北京大学人民医院的孙宁玲教授从交感神经活性出发，围绕肥胖、甲亢等代谢性疾病对心脑血管疾病的影响以及治疗策略，分享了题为《交感神经活性在内分泌代谢疾病的作用与干预策略》的报告，全面解答了关于交感神经激活与代谢的七大问题。
图1 孙宁玲教授
Q1：为什么高血压的心率管理
至关重要？
1. 控制快心率有益于高血压人群
我国心血管疾病患病率逐年升高，目前患病人群可达 2.9 亿，其中脑卒中占首位，达 1,300 万，冠心病人群也达 1,100 万。疾病的控制与预防至关重要。2016 年欧洲高血压学会（ESH）年会将监测心率纳入高血压患者整体评估中，提出控制快心率可以使大部分高血压人群获益。
2. 心率增快导致心血管事件及死亡率增加
多项研究表明，高血压患者心率增快会导致心血管事件及死亡率的增加。其中一项随访了 36 年的研究表明，高血压患者心率每增加 40 bpm，男性全因死亡率增加 118%、女性全因死亡率增加 114% 。
Q2：交感神经过度激活在心率增快的高血压患者中扮演着怎样的角色？
心率增快是交感神经过度激活的标志。当交感神经占上风时，炎症反应过度激活成为「死亡三角」（图2）。交感神经过度激活与高血压进展相关，其活化程度与血压增高线性相关，交感神经活化参与高血压相关的靶器官损害（图3）。
图 2 死亡三角和生存三角
图 3 肌肉交感神经活性及儿茶酚胺水平与心率的关系
注：MSNA：节后传出肌肉交感神经活性（位于腓神经的微神经）；NE：儿茶酚胺。
Q3：如何管理高血压患者的快心率?
2017 年《高血压患者心率管理中国专家共识》中明确提出高血压双重干预需控制血压和心率管理（图 4）。对于血压控制 ≤ 140/90 mmHg，且经改善生活方式，心率仍大于 80 bpm 的高血压患者，需加用心率控制药物。
图 4 高血压心率管理流程
Q4：为什么要降低代谢综合征
的交感激活？
1. 代谢性疾病在我国发病率居高不下且不断攀升，包括糖尿病、血脂异常、肥胖和代谢综合征等。糖、脂代谢异常导致高血压及其他心血管疾病风险增加并难以控制。
2. 2 型糖尿病（T2DM）患者交感活性增强，合并高血压时其交感活性更强。抑制交感神经活性可显著改善糖代谢。
3. 交感神经过度激活在肥胖早期即明显存在，并引起肥胖相关的亚临床靶器官损害。
Q5：如何管理代谢综合征的交感激活？
对交感激活的代谢综合征或糖尿病患者建议应用 β 受体阻滞剂（图 5），尤其高选择性 β1 受体阻滞剂，如比索洛尔（图 6）。2016 年《肥胖相关高血压管理的专家共识》提出：对肥胖相关高血压患者合并心肌梗死、心力衰竭或明显交感神经系统激活时，可考虑应用 β 受体阻滞剂。
图 5 交感激活的代谢综合征/糖尿病患者建议 β 受体阻滞剂
图 6 不同 β 受体阻滞剂受体选择性不同，比索洛尔选择性最高。
Q6：甲功异常相关心血管疾病为什么要控制交感激活?
1. 甲状腺功能亢进患者存在明显的交感神经活动亢进，表现为心率加快、心率变异性增加。甲亢患者会出现心悸、劳力性呼吸困难、收缩期高血压、心绞痛、房颤、心衰等心血管相关问题。甲状腺激素对 β1 肾上腺素能受体起正性调节作用，会增加心率、增加肾素及醛固酮分泌、增加心输出量。甲亢患者心脏事件相关死亡风险增加（图 7）。
图 7 甲状腺功能亢进对心脏的影响
2. 甲状腺功能减退患者表现为心肌收缩力和舒张功能受损、血管阻力增高、胆固醇增加等。亚临床甲减会增加冠心病事件和死亡率（图 8）。
图 8 甲状腺功能减退对心脏的影响
Q7：甲亢合并房颤如何治疗？
甲亢患者常发生房颤。10%～22% 的甲亢患者合并心房颤动，其血栓栓塞和心力衰竭发生风险显著增加。约 1/3 房颤患者经 131I或抗甲状腺药物（ATD）治疗甲状腺激素水平恢复正常后，仍不能恢复窦性心律。
因此，《美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）房颤管理指南》建议：心房颤动合并甲状腺毒症控制心室率首选 β 受体阻滞剂。若有禁忌，推荐非二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）（图 9）。
图 9 甲亢合并房颤的药物治疗
1. 多项权威指南强调交感神经激活和心率增快是心血管疾病最重要的危险因素，而危险因素的控制非常重要；
2. 代谢综合征使心血管疾病风险增加。高盐、肥胖、糖脂代谢异常因增加交感激活而增加心血管疾病风险，需积极干预；
3. 甲状腺功能异常影响心血管系统，导致心脑血管事件风险增加。在积极治疗甲状腺疾病的同时应恰当使用 β 受体阻滞剂，控制快心率、降低血压、减少心脑血管疾病风险。
编辑：吴琼
责任编辑：
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　　瑞士科学家在一小组人群中研究了咖啡因对人体的作用，他们发现，当偶尔饮咖啡的人饮用一种３倍的浓咖啡时，不管其中是否含有咖啡因，均可使其血压显著升高并且神经系统兴奋性增强。而令人惊奇的是，经常喝咖啡的人则仅表现为交感神经系统的兴奋，而没有血压升高。?Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ ２００２?１０６∶２９３５? 该项研究领导者、苏黎士大学医院心血管科Ｃｏｒｔｉ医师说，这是有关对咖啡不同反应的首次报告，这项研究结果提示，是咖啡中某种不明的成分，不是咖啡因，引起心血管系统的反应。 Ｃｏｒｔｉ说：“直到目前，我们一直把咖啡的心血管效应归于咖啡因，但我们发现，给不饮咖啡者饮用祛除咖啡因的咖啡，也有心血管效应。这证明，对于这样一种在世界上最流行的饮料，我们对它的了解是如此少。”
　　研究纳入１５名健康志愿者（２７～３８岁），其中６人是咖啡习惯饮用者，９人为戒咖啡或偶尔饮用者。给受试者分别饮用３倍浓咖啡、祛除咖啡因的浓咖啡或静脉注射等量的咖啡因或安慰剂。研究者在试验前、试验中和试验后分别测定他们的血压、心率和肌肉交感神经系统活性（ＭＳＡ）。 结果显示，６０分钟后，不饮咖啡或偶尔饮咖啡者收缩压升高１２ ｍｍＨｇ，而习惯饮用者的血压无显著变化。３０分钟后，咖啡因组和祛除咖啡因组的ＭＳＡ均增高２９％，６０分钟后增高５３％。 不饮咖啡者饮用祛除咖啡因的浓咖啡，尽管其咖啡因血浓度并未增高，但其收缩压仍升高。ＭＳＡ活性仅临界增强，心率、舒张压维持不变。 Ｃｏｒｔｉ说，最近有流行病学调查表明，习惯饮用咖啡可能对心血管有益，但他们的研究强力支持是咖啡里的其他成分，而非咖啡因对心血管系统有刺激作用的假说。他认为，常饮咖啡者的血压不升高，提示也许为耐受增强。然而，当静脉注射咖啡因和习惯饮咖啡者饮用祛除咖啡因的浓咖啡后，均发生交感神经兴奋。上述结果提示，耐受咖啡确实与咖啡因无关。
　　研究者结论认为，咖啡的潜在不良作用对于正常血压的习惯咖啡饮用者，几乎没有危害，对这类人，尤其是没有高血压遗传因素的人，饮咖啡不能被认为是高血压的危险因素。有高血压者，是否应劝其不饮用祛除咖啡因的咖啡，仍有待进一步研究。 美国心脏学会说，这项研究调查了咖啡因、饮咖啡和冠心病的直接关系，并得出了有争议的结果。然而，适当饮用咖啡（１～２杯／日）似乎对健康无害。
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改善高交感现象，血压心率双重管理  ——高血压患者的重要治疗策略
（作者：北京大学人民医院 孙宁玲，转自《中国医学论坛报》 C8版）
高血压是多因素疾病，交感神经过度激活在其中发挥重要作用。交感神经激活与高血压患者心血管事件的相关性已经得到了明确证实。心率是临床实践中衡量交感神经活性的重要窗口。近年来，心率增快与高血压患者终点事件的密切相关性得到了广大学者的关注。本文将从相关研究证据出发，阐明高血压患者进行心率和血压双重管理的必要性。
交感神经过度激活与高血压密切相关
依据高血压发病的神经体液学说，交感神经过度激活是高血压发病的重要机制之一。研究显示，与正常人群相比，高血压患者的肌肉交感神经活性显著增加；中国学者叶亮等进行的另一项研究发现，与正常人群相比，高血压患者总去甲肾上腺素释放显著增加。同时，交感神经过度激活在高血压患者中普遍存在，研究发现，有40%~65%的高血压患者存在肌肉交感神经活性增加。
对不同年龄段的高血压患者和对照人群进行分层分析（n=106）发现，年轻患者（≤30岁）、中年患者（31~50岁）和偏老年&51岁的患者与正常同年龄段人群相比均存在交感神经过度激活，提示各年龄组高血压患者都存在交感神经过度激活（Hypertension ）。此外，另有研究发现中青年高血压患者更易伴发交感神经活性的增加。戈尔茨坦（Goldstein DS）等针对78项研究的汇总分析发现，40岁以下年龄的高血压患者中68.75%存在交感神经过度激活，年龄≥40岁的患者该比例为23.53%，提示青年患者中交感神经过度激活更加常见（Hypertension ）。
交感神经过度激活与高血压患者的非心血管事件（高血压肾病）和心血管事件（左室肥厚进展、动脉粥样硬化和猝死）相关，说明交感神经过度激活有多方面的危害。鉴于交感神经激活是高血压患者常见的一种现象，且在40岁以下的青年患者中较普遍存在，同时由于交感神经激活的危害是多方面的，因此我们在临床实践中应重视交感神经过度激活的问题。尤其研究发现中国高血压人群存在较多的低肾素、高交感活性，所以我们更应多关注高交感活性高血压患者的治疗问题（中华高血压杂志 ）。
心率是评估交感活性的窗口，与终点事件密切相关
交感神经激活可引起患者多种主观不适症状，包括呼吸加快、多汗、面部潮红、瞳孔扩大和眩晕等。这些主观症状有助于我们判断是否存在交感神经激活，但是我们需要更为客观地反映交感神经激活的标志。研究显示，心率是反映交感神经活性的重要客观标识。一项研究共纳入243位年龄为（50.0±12.1）岁的受试者，其中38位是血压正常的健康对照，113例是未经治疗的严重高血压患者，27 例是血压正常的肥胖患者，65 例为充血性心衰患者。测量每位受试者在10分钟仰卧后的平均动脉压、心率、静脉血浆去甲肾上腺素水平和节后传出肌肉交感神经活性。结果显示，心率与肌肉交感神经活性和去甲肾上腺素水平均显著相关（P值均＜0.0001）（J Hypertens 5）。临床实践中，在交感激活状态的一系列表现中，心率的变化更易观测和察觉，因此被视为评价交感神经活性的窗口。
除了能够反映交感神经活性之外，心率还与高血压患者的心血管事件相关。2012年发表的一项研究分析了VALUE试验的结果，该试验共纳入15193例高血压患者并随访5年，根据患者1年时的心率进行分组，评估心率与心血管事件的相关性。结果发现，在血压控制良好的患者中（＜140/90 mmHg），心率处于五等分位最高组（& 80 次/分）的患者比其他4组的心血管终点事件风险显著增加53%（P＜0.001）。血压未得到良好控制的患者中，心率处于五等分位最高组的患者较其他4组患者的心血管终点事件风险显著增加34%（P=0.002），这提示心率可有效预测高血压患者的心血管事件，且该预测作用独立于血压水平（Am J Cardiol -92）。经典的弗雷明汉研究纳入4530例年龄在35~74岁，收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg且不使用降压药物的患者，随访36年，评估这些患者心率与心血管死亡和非心血管死亡风险之间的关系。结果也显示，无论是男性还是女性高血压患者，冠心病死亡率、心血管死亡率和全因死亡率均随着心率增快而增加。
心率增快参与并促进心血管事件发生的主要机制为：①心率增快在增加心肌氧耗量的同时，因降低侧支灌注压和减少侧支循环会引起心肌供氧减少，这可能会促进心肌缺血、心律失常、左室功能障碍、急性冠脉综合征、心衰和猝死的发生；②心率增快时，心脏舒张期灌注时间缩短，同时舒张期峰值冠脉流速明显增加，使得冠脉内皮切应力增加，冠脉血管壁应力增加，内皮进而释放生长激素（如转化生长因子β）和缩血管肽（如内皮素），这些物质会增加血小板聚集并使一氧化氮合成相对减少，同时，血管搏动的快速变化增加了对内皮的机械损伤，上述因素共同促成了动脉粥样硬化病变的形成；③长期心率增快会引起心脏合成去甲肾上腺素增加，交感神经活性增加和心肌氧耗量增加可能对心肌细胞具有直接毒性作用，增加细胞凋亡且对心室重构有不良影响。
指南强调，高血压患者需积极管理心率
2013欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会（ESH/ESC）指南强调了积极管理心率对高血压患者的重要意义。该指南推荐所有高血压患者需进行脉搏触诊以了解心率，并发现是否存在心律失常，尤其是房颤（ⅠB级建议）。该指南指出，在监测血压时应同时监测心率，因为静息心率可独立预测严重情况下的心血管致死性事件的发生率，包括高血压。
2014年库兰德（Courand PY）等最新发表的一篇综述指出，“虽然很难界定静息心率升高的阈值，但是综合目前研究来看，当静息心率＞80~85次/分时，应该予以临床重视。”这是因为很多研究已经证实，当心率＞80次/分时，全因死亡风险和心血管死亡风险显著增加。如托马斯（Thomas F）等开展的一项大型回顾性队列分析研究显示（n=60343），心率超过80次/分与总胆固醇＞2.5 g/L、体重指数＞25 kg/m2、合并糖尿病和吸烟并列为高血压患者心血管死亡率的独立预测因素。
β受体阻滞剂有效抑制交感活性，管理高血压患者血压同时兼顾心率管理
国内外高血压指南（欧洲、加拿大、中国、日本等高血压指南）均将β受体阻滞剂作为与其他4类降压药物一样地位的初始或联合治疗的药物。β受体阻滞剂具有抑制交感神经活性的作用。2010年中国高血压防治指南明确指出，β受体阻滞剂主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。β受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。β受体阻滞剂有助于高血压患者实现心率、血压的双达标。2015年中国台湾高血压指南也明确推荐β受体阻滞剂适用于心率＞80次/分的高血压患者。同时，β受体阻滞剂还有显著降低高血压患者死亡风险的获益。MAPHY研究将3234例男性高血压患者用分层、随机、开放、对照的方法分为两组，分别接受美托洛尔（平均剂量为174 mg/d，n=1609）或利尿剂（氢氯噻嗪平均剂量46 mg/d或苄氟噻嗪平均剂量4.4 mg/d，n=1625）治疗，共随访4.2年。显示美托洛尔相比利尿剂可使总体死亡风险显著降低22%（P=0.028），单独分析显示心血管事件死亡风险、致死性冠心病和致死性卒中风险也显著降低（图，JAMA ):1976）。
交感神经激活是高血压的重要发病机制之一，在中青年高血压患者中普遍存在，并可加速高血压患者的靶器官损害。心率加快是交感神经激活的重要标志，结合其他主观表现，正确识别交感神经兴奋性增高的高血压患者至关重要。心率是高血压的独立预测因素，对于心率＞80次/分的高血压患者，积极开展心率管理，抑制其交感神经活性，是高血压患者综合管理的重要措施之一。β受体阻滞剂作为一种可降低心率、改善交感活性药物受到指南推荐，在临床实践中对高交感心率增快（& 80 次/分）的患者，应合理应用并进行有效的血压和心率管理，这将为高血压及心血管患者的预后带来益处。
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