如何理解四型超敏反应应的应答是定位的

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什么是超敏反应
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在推注化疗药物过程中出现的化疗反应一般为皮肤血管反应,某些药物在有些病人使用后会出现超敏反应。
组织液中成分的观察 在寻常型白癜风皮损组织液中IL-2的水平降低,表明患者细胞免疫功能异常。白癜风患者的细胞免疫功能降低。Thl细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN,INF等,引起细胞免疫应答,如...
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所属单位:广东省人民医院
擅长疾病: 各类肝病、胆道疾病、黄疸、发热查...
所属单位:上海市公共卫生临床中心
擅长疾病:发热待查;抗菌药物合理使用;中枢神经系统感染、呼吸系统感染、...
免疫学检查是机体识别“自身”与“非己”抗原,对自身抗体形成天然免疫耐受,对“非己”抗原产生排斥作用的一种生理功能的检测。正常情况下,这种生理功能对机体有益,可产生抗感染、抗肿瘤等维持机体生理平衡和稳定
结膜炎(conjunctivitis)按其病因分类可归纳为两大类:非传....
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哮喘是一种存在气道狭窄的疾病,由某些炎性刺激产生的气道高反应性所致,其....
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恶心与呕吐
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恶心与呕吐
运动哮喘是运动性过敏反应的一种类型。运动诱发的哮喘...
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超敏反应的概念|分型
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掌握:1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
简要发生机制
常见疾病举例
(速发型)
IgE (IgG4)
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,其Fab段与变应原特异性结合。使上述细胞活化,释放和产生生物活性介质,作用于效应器官,以功能紊乱为主。
药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等
(细胞毒型)
IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞等
抗体与细胞表面抗原结合后,通过激活补体、发挥调理作用破坏靶细胞
输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎
II型的特殊型 (细胞刺激型)
抗体与靶细胞表面的抗原结合后刺激靶细胞的功能.
甲状腺功能亢进
(免疫复合物型)
IgG、IgM和IgA与相应抗原形成的免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板
中等大小可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜,激活补体、吸引中性粒细胞释放溶酶体酶,导致组织损伤
血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮
(迟发型)
T细胞、巨噬细胞
致敏T细胞再次接触抗原所导致的细胞免疫效应,表现为单个核细胞浸润为主要特征的炎症。
传染性超敏反应、接触性皮炎
Ⅰ 型超敏反应-速发型 (抗体介导);
Ⅱ 型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型 (抗体介导) ;
Ⅲ 型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型 (抗体介导);
Ⅳ 型超敏反应-迟发型 (细胞介导)。
一、I型超敏反应: 相同抗原入侵后,与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联,导致脱颗粒和活性介质的释放,数分钟内出现血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩等反应。
①由IgE抗体介导,无补体参与;
②反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主;
③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应:IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病
1.同种异型抗原引起:输血反应、新生儿溶血症;
2.由外来抗原或半抗原引起:药物过敏性血细胞减少症;
3.由自身抗原引起:肺肾综合征、肾小球肾炎;
4.由自身受体抗体引起:毒性甲状腺肿、重症肌无力;
三、III型超敏反应:是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应:是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点:
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理
5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应(hypersensitivity) 亦称变态反应(allergy),是机体受到某些抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
2、临床常见的IV型超敏反应性疾病
①传染性迟发型超敏反应;
②接触性皮炎;
③移植排斥反应;
④脏器特异性自身免疫病;
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医学免疫学 14 超敏反应
14 超敏反应 一.名词解释 1. 超敏反应:是指机体再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组 织损伤为主的免疫应答,具有特异性和记忆性。 2. 变应原:是指一类能选择性地激活 Th2 细胞和 B 细胞,并诱导产生特异性 IgE,引起Ⅰ 型超敏反应的抗原性物质。 3. 变应素:1)针对某种变应原的 IgE 特异性抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素,称为 变应素。2)在Ⅰ型超敏反应患者体内 IgE 含量异常增高。 二.基本概念 1. 超敏反应以组织损伤和功能紊乱为主要特征。 2. 产生 IgE 的是 Th2 细胞和 B 细胞。IL-4 可诱导 B 细胞产生 IgE。 3. 嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中有双重性。 4. 速发相:接触变应原后数秒内发生,持续数小时,由预先存在介质引起。 预先存在介质:组胺、激肽酶原。 迟发相:接触变应原后数分钟内发生,持续数天,由新合成介质引起。 新合成介质:白三烯、前列腺素 D、血小板活化因子。 介质作用:1)使平滑肌收缩、腺体分泌增加;2)小血管扩张、毛细血管通透性增高; 3)炎性细胞趋化和局部炎性反应;4)致微血栓形成。 5. 青霉素本身无免疫原性,其降解物青霉噻唑醋或青霉酸为变应原。 (注意脱敏方式) 6. 需要抗体:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。需要补体:Ⅱ、Ⅲ型。 四.论述题 1. 四种类型超敏反应发病机制及相关疾病: (1) Ⅰ型超敏反应,又名:速发型超敏反应或变态反应 A. 参与成分:1)变应原;2)IgE;3)效应细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞。 B. 临床特点: 1) 反应发生快, 消退亦快。 2) 一般以生理功能紊乱为主, 较少发生严重组织细胞损伤; 3)由特异性 IgE 介导,无补体参与。4)有明显个体差异和遗传背景。 C. 发生机制: 1) 致敏阶段:变应原初次进入机体后,诱导变应原特异性 B 细胞产生 IgE 类抗体,并以 其 Fc 段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的 Fcε RⅠ结合,使机体处于致敏状态。 2) 发敏阶段:相同变应原再次进入机体,通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 IgE 特异 性结合, 使膜表面 Fcε RⅠ交联, 触发致敏靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质。 3) 效应阶段:生物活性介质作用于效应组织或器官,引起局部或全身变态反应。 D. 常见疾病: 1)全身过敏性休克:A.药物过敏性休克。B.血清过敏性休克 2)呼吸道变态反应。 3)消化道变态反应 4)皮肤变态反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿。 (2) Ⅱ型超敏反应,又名:细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应 参与成分:IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK 细胞。 发生机制:由 IgG 或 IgM 与靶细胞表面的相应抗原结合,在补体、吞噬细胞、NK 细胞 作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 抗体、补体、效应细胞作用: A.活化补体形成 MAC 裂解靶细胞 B.调理作用:抗体通过与吞噬细胞表面 FcR 结合而介导吞噬、 补体裂解片段通过与补体受体结合介导吞噬。 C.ADDC:IgG 与靶细胞表面抗原结合,其 Fc 段再与巨噬细胞、NK 细胞表面 Fcγ R 结合,从而介导 ADDC,杀伤靶细胞。 常见疾病: 1) 输血反应:溶血性输血反应:ABO 血型不合,红细胞破坏;非溶血性输血反应。 2) 新生儿溶血症:Rh-的母亲因输血、流产或分娩接触 Rh 后产生 IgG 类抗-Rh 抗体。 再次怀上 Rh+胎儿后,破坏胎儿红细胞。 3) 自身免疫性溶血症:由自身红细胞膜成分改变导致。 4) 药物过敏性血细胞减少症 5) 甲状腺功能亢进: 产生针对甲状腺激素受体的抗体; 重症肌无力: 产生抗乙酰胆碱抗体。 (3) Ⅲ型超敏反应,又名:免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应 参与成分:IgG、IgM、IgA 与相应抗原形成的免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板。 发生机制:1)中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基膜后, 2)通过激活补体和血小板,趋化中性粒细胞等作用, 3)引起以充血水肿、 局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎性反应和组织损伤。 损伤机制: (1)补体中的过敏毒素可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒。补体中有趋化作用的片段可 趋化中性粒细胞。 (2)中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中释放蛋白水解酶、胶原酶等酶类使血管基膜和 周围组织细胞受损。 (3)活化的血小板可使血管扩张,通透性增强,增加水肿。还可造成局部微血栓。常见疾病: 1)局部免疫复合物病:Arthus 反应、类 Arthus 反应。 2)全身性免疫复合物病:血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎。 (4) Ⅳ型超敏反应,又名:迟发型超敏反应 参与成分:T 细胞、巨噬细胞。 发生机制: 效应 T 细胞与相应抗原作用后, 引起以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特 征的炎性反应。二阶段: 1)T 细胞致敏:抗原进入体内,使含相应受体的 CD4+、CD8+T 细胞分化为致敏 T 细胞 2)T 细胞介导的炎性反应和组织损伤: A. Th1: 通过产生细胞因子、 趋化因子产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。 B. CTL:通过释放穿孔素、颗粒酶、Fas-Fasl 途径使靶细胞溶解或凋亡。 常见疾病:感染性迟发型超敏反应、接触性皮炎。 2.Ⅰ型超敏反应防治原则:(1)确定变应原并避免接触。 (2)脱敏疗法: 异种血清脱敏:对抗毒素试验阳性又必须使用者:小剂量、短间隔,多次注射抗毒素。 机理:使致敏细胞分批脱敏。但此类脱敏是暂时性的。 特异性变应原脱敏:对变应原虽查明但难避免(如花粉)的患者:小剂量、间隔较长, 反复多次皮下注射。 (3)药物治疗(4)新型免疫学疗法:抗 IgE 单抗。
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