慢性肝衰竭的治疗，现在来说说几种方法
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核心提示: 肝衰竭是一种常见的疾病，慢性肝衰竭对患者的身体伤害是很大的，要好好治疗，可以用中医中药进行治疗，采用合适的药方对患者的疾病都是有帮助的，还可以用针灸，敷贴的治疗方法，还可以用西药治疗，患者在平时要多注意休息，减少负担，还要防止感染。
　　肝衰竭是种对肝脏损害比较严重的一种疾病，患病后对身体的影响也是比较大的，肝衰竭分好几类，慢性肝衰竭就是其中一种，患者经常会感觉到身体疲惫不堪，还有，，等的状况，对待疾病一定要好好治疗才可以，有很多治疗方法，现在来说说治疗肝衰竭的治疗。
　　其实对于慢性肝衰竭患者来说，治疗的方法是有很多的，但是每种方法的治疗效果也会因人而异，根据患者病情身体的不同，呈现的效果也会不一样，患者可以采用中医中药治疗，把延胡索，砂仁，川楝子，茯苓，木香，沉香，白芍，枳壳，豆蔻，厚朴，陈皮，姜黄这些药物在一块煮好后服用，对患者有止痛疏肝的效果，症状也会有所减缓。
　　患者还可以服用茵陈蒿汤，药物组成主要有茵陈蒿，大黄，羚羊角，土茯苓，金银花，栀子等的，能帮助患者清热解毒的，还有利湿的效果，中医治疗还可以用针灸的方法，但是最好找专业的医师来进行，穴位也要找准确，还有贴敷疗法。用药物敷在自己的身体部位，都是对患者有治疗效果的。
　　对于慢性肝衰竭的患者还可以用西医西药治疗，可以的话可以进行肝脏移植手术，这样恢复健康的可能性更大，患者在平时的时候最好要多卧床休息，保存好自己的体力，这样才能减少自己的肝脏负担，还要注意多消毒，加强自己的口腔护理，防止出现感染，让病情加重。
　　通过上面所说的，我们知道了对于慢性肝衰竭的患者应该要怎么治疗，最好是要早发现早治疗，多休息才好，患者也要对症治疗，选择正确的疗法进行治疗，希望患者都能早点治好自己的疾病。
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参考价格：￥185暴发性肝功能衰竭时的肝细胞再生--《山西医科大学》2005年硕士论文
暴发性肝功能衰竭时的肝细胞再生
【摘要】：目的:建立 TAA 所致暴发性肝衰竭(FHF)的模型,观察其不同时间点肝损伤及肝再生的细胞因子水平的改变,探讨暴发性肝衰时损伤对肝细胞再生的影响。
方法:采用硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制大鼠暴发性肝衰竭动物模型。取雄性大鼠 66 只,随机分为 5 组:正常对照组、3 小时组、6 小时组、12 小时组、24 小时组。皮下注射 TAA 500mg/kg2 次,间隔 24 小时。末次注射后分别于 3 小时、6 小时、12 小时、24 小时各处死 8 只。鲎试剂法测定血浆内毒素(LPS)含量,判定肠源性内毒素血症情况;赖氏法测定血浆内谷丙转酶(ALT)含量、苯甲酸钠-咖啡因比色法测定血浆内总胆红素含量(TB),判定肝功能损伤情况;放免法测定肝均浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、甲胎蛋白(AFP)、转化生成因子α(TGF-α),判定肝细胞损伤及再生过程中的变化;HE 染色显示肝组织形态学改变;ABC 免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)在肝细胞中的表达,判定细胞增殖情况。
结果:血浆中 LPS、ALT、TB 的水平随着注射 TAA 时间延长而逐渐升高。肝匀浆中 TNF-α、AFP 的水平明显升高,IL-6、TGF-α水平较正常组有所增高。HE 染色显示:随着注射 TAA 时间延长肝细胞从肿胀变性到点状坏死,直至大片状坏死;汇管区有炎性细胞浸润。免疫组化显示:PCNA 的表达在暴发性肝功能衰竭发生发展过程中逐渐上调。
结论:TAA 所致暴发性性肝功能衰竭伴有肠源性内毒素血症发生,后者可诱导细胞因子水平发生变化,这些细胞因子既包括参与炎症的细胞因子,又包括参与肝细胞再生的生长因子。暴发性肝功能衰竭的预后不仅取决于肝细胞坏死的程度,也与肝细胞的再生能力有关。
【学位授予单位】：山西医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2005【分类号】：R575.3
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400-819-9993暴发性肝衰竭_英文_拼音_暴发性肝衰竭中毒的症状及治疗方法_医学百科
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暴发性肝衰竭
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目录1 拼音bào fā xìng gān shuāi jié2 英文参考fulminant hepatic failure3 概述暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure，FHF）是指病前无而突然出现大量肝或肝显著异常，并在首发出现后8周内（hepaticenc ephalopathy，HE）的一种。其临床特点是起病急、病情危重、症状表现多样、肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高，值得临床重视。原发病的表现有肝病面容、肝掌及等。肝功能衰竭的表现加深，持续低热,食欲极差、极度、不安等；出现顽固性的、、及明显的；有明显的倾向。
4 疾病名称暴发性肝衰竭5 英文名称fulminant hepatic failure6 缩写FHF7 暴发性肝衰竭的别名8 分类科 & 肝胆疾病 & 性疾病及9 ICD号K7210 流行病学在我国85%～90%的暴发性肝衰竭是由暴发肝炎引起的。在欧美，除英国外，情况也类似。英国的性约占50%，1979年美国一组188例暴发性肝炎（急性重型肝炎）中，乙型占50%，丙型占34%，甲型占2%，甲型、乙型混合占2%。我国一组资料显示，经病理证实的121例暴发性肝炎中，甲型占0.8%，乙型占81.8%，丙型占14.9%，甲型乙型混合感染占2.5%。由此可见，在我国由乙型肝炎引起者占绝大多数。但日本的情况有所不同，根据Yssutoshi等报道，感染占暴发性肝炎的63%（17/27），因此，不应忽视导致的暴发性肝衰竭。
近年研究认为，感染可以直接引起暴发性肝衰竭，也可由无症状慢性携带者发展而成。HBV感染组与暴发性肝衰竭的发生有密切关系，常为HBV-前C区突变，产生终止密码，停止产生。HBeAg的缺失可提高对感染肝细胞的而引起暴发性肝衰竭。此外，在学标志仅的许多患者中，血清学证实在FHF发展过程中有感染，提示此感染也易引起暴发性。11 病因暴发性肝衰竭的多种多样，根据病原可分为感染性、性、性、性、性、缺血性、放射性及原因不明性。11.1 感染性病毒感染，尤其是是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。11.1.1 （1）肝炎病毒目前发现的有7种，依次分别为（hepatitis A virus，）、（hepatitis B virus，HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，）、（hepatitis D virus，HDV）、（hepatitis E virus，HEV）、庚型肝炎病毒（hepatitis G virus，亦称为GBV-C）和TTV（TT为在其体内首次发现该病毒的患者姓名的缩写）。单纯HAV感染很少引起暴发性肝衰竭，其危险性约为0.01%～0.1%，1988年我国上海流行，共发病30余万人，死于单纯HAV感染者仅25例。但甲型肝炎合并其他慢性肝炎时发生暴发性肝衰竭的危险性明显增加，尤其是合并慢性性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或，但HBsAg携带者合并甲型肝炎则预后良好。单独HBV感染或HDV同时感染是发生暴发性肝衰竭的主要原因。当HBV前C区第1896位发生G→A点突变时，使原来为的密码TGG变为终止密码TAG，导致前C蛋白的合成中断，HBeAg转为，此突变株可引起HBeAg阴性的暴发性乙型肝炎，HBeAg阳性的暴发性乙型肝炎则是由野生株引起。HDV是一种缺陷病毒，HBV的表面HBsAg作为其病毒的，所以HDV的感染可以是与HBV同时感染，也可以是慢性HBV感染者重叠感染HDV，HDV感染者发生暴发性肝衰竭的危险性远大于单纯HBV感染者，HBV慢性携带者在感染HDV后也可发生暴发性肝衰竭。HCV引起暴发性肝衰竭的尚不明确，在日本等亚洲地区HCV感染可能是暴发性肝衰竭的主要原因之一。意大利的Vento等对血清甲肝阴性的163例和432例慢性丙型肝炎进行了为期7年的随访，其中有10例慢性乙肝患者和17例慢性丙肝患者重叠感染了甲肝，在所有77例重叠感染甲肝的慢性肝炎患者中，有7例慢性丙肝重叠感染甲肝的患者发生了暴发性肝衰竭，而慢性乙肝重叠感染甲肝者中，无一例暴发性肝衰竭发生。在戊型肝炎流行地区，HEV感染可引起暴发性肝衰竭，妇女，尤其是妊娠第三期患戊型肝炎，发生暴发性肝衰竭的危险性高达20%～40%。在非妊娠妇女，HEV感染也可导致暴发性肝衰竭。德国的一项研究证实，在22例暴发性肝衰竭患者中，11例血清GBV-C/HGV 阳性，7例暴发性乙肝中有6例GBV-C/HGVRNRNA阳性，10例暴发性非甲-戊肝炎中5例GBV-C/HGV RNA阳性，其他作者也在少数暴发性肝衰竭患者中发现有GBV-C/HGV存在。据1998年Hadziyannis对全球报道的22篇文献364例患者的，在原因不明的暴发性肝衰竭中GBV-C/HGV的感染率为20%，但在暴发性乙、丙、中GBV-C/HGV的感染率或更高，因此推断在暴发性肝衰竭时GBV-C/HGV的出现是一种继发感染或同时感染，而不是暴发性肝衰竭的病因。TTV DNA在原因不明的暴发性肝衰竭患者中的阳性率为19%～27%，且可在发病初时到，因此不能排除TTV作为暴发性肝衰竭的病因。
11.1.2 （2）其他病毒感染免疫低下、免疫、及患者感染其他病毒也可导致暴发性肝衰竭。如，尤其是新生儿的播散性感染及低下者可导致致死性的暴发性肝衰竭。AIDS患者及免疫抑制患者感染-病毒，可导致水痘性肝炎，发生暴发性肝衰竭。由E-B（Epstein-Barr）病毒感染引起的暴发性肝衰竭已有16例报告，免疫功能正常者也可发生，其病死率高达87%。其他如、副黏病毒感染也可导致暴发性肝衰竭。11.2 毒素性11.2.1 （1）药物的特异质反应许多可引起暴发性肝衰竭，其中常见的药物有、、甲氧氟氟氟烷、等，如、，如及苯妥因钠、、等，抗凝药如，物如偶氮吡吡，非拮抗药Bicalutamide，治疗药二硫化四乙基（disulfiram），娱乐性药物“舞蹈药”ecstasy，降压药乙，，以及物、非固醇类抗炎药物、、、、、、镇静药等。11.2.2 （2）毒性反应（）是最常见的药物之一，也是欧美国家暴发性肝衰竭发生的最主要原因，在或饥饿状况下，肝脏减少，对药物的性增加，甚疗的对乙酰氨基酚也可引起暴发性肝衰竭。还有和水杨酸盐等。某些化学性及然性毒物均可引起暴发性肝衰竭，前者如四碳、、、、磷等，后者包括某些及毒蕈（如瓢蕈、白毒伞蕈、粟茸蕈等）、、等。11.3 代谢性引起暴发性肝衰竭最常见的代谢性疾病是，亦称为，可伴有或危象，角膜可有Kayser-Fleischer环，血清和水平相对较低，有时可有模糊及无。
11.4 浸润性包括浸润和浸润，均可导致暴发性肝衰竭的发生。脂肪的肝浸润包括妊娠急性、等，大量脂肪滴占据了肝细胞体积的绝大部分，使肝细胞不能发挥正常功能，应用丙戊酸或应用大剂量四环素也可引起类似病变。肝脏肿瘤浸润导致暴发性肝衰竭是一种不常见的表现，肝脏的或性肿瘤均可引起，包括、、小细胞、上皮癌等，有时肿瘤可广泛性地转移到窦，而在肝内探查不到转移，临床表现为暴发性肝衰竭。11.5 自身免疫性自身免疫性肝病是指一系列累及肝脏的疾病。包括自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎及后自身免疫性肝炎，临床检查可有抗体、及肝肾抗体阳性。前二者主要是由于方面的异常易于产生自身免疫，其肝脏自身抗原被识别后产生针对肝脏的自身免疫性损伤。肝移植后自身免疫性肝炎的发制仍然不清。一种类成年发病的Still病，有时也累及肝脏导致暴发性肝衰竭。11.6 缺血性血管性因素导致暴发性肝衰竭很少见。肝脏缺血可由全身性血流改变（如、及反复发生的等）所致，也可由局部性的血流动力学障碍（如急性肝前静脉阻塞）引起。11.7 放射损伤性放射损伤导致的暴发性肝衰竭并不多见，急性放射病或肝脏局部大剂量放疗有时也可引起暴发性肝衰竭。11.8 其他乙肝病毒携带者在应用和治疗时，肝功能可恶化，有时导致暴发性肝衰竭。另外，除以上病因外，还有约1/3的暴发性肝衰竭患者病因不明，一般认为这部分患者的病因与肝炎病毒有关，可统称为非甲-庚肝炎。12 发病机制暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）是导致肝细胞广泛性坏死的主要细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要相容复合物（major histocompatibility complex，MHC）-Ⅰ的限制。受攻击的肝上需同时表达HBV的膜抗原及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与结合，释放素及其他攻击靶细胞；CTL细胞表面还有功能性抗原-1（lymphocyte functionassociated antigen-l，LFA-l），肝细胞膜上则存在LFA-1的配基-细胞间黏子-l（intercellular adhesion molecule-l，ICAM-l），使得肝细胞可吸引表达LFA-l的CTL细胞，并使其与肝细胞黏附，促进CTL与肝细胞的双识别，CTL对肝细胞的；肝细胞膜上还存在Fas抗原，可与CTL膜上的Fas配体，诱导肝细胞的凋亡；在肝脏遭受以上的时，其功能受损，容易形成血症，导致肝脏的单核-巨噬统释放多种，加重肝脏损害，其中最重要的是-ɑ（tumornecrosis factor-α，TNF-ɑ），TNF-ɑ可与肝细胞膜上表达的TNF-ɑ结合，激活及酶A2，诱导自由基产生，导致膜性损伤和DNA断裂，还可与窦细胞膜上的受体结合，损伤窦内皮细胞，促使肝血窦内蛋白沉积和微，造成肝细胞的障碍细胞坏死，TNF-ɑ还可诱生损伤肝细胞，HBV感染则可促进肝细胞对TNF-ɑ的敏感性；另外，HBV前C区的突变使HBeAg的合成中断，血清中HBeAg消失，由于HBeAg与肝细胞膜上表达的CTL的靶抗原HBcAg对CTL有交叉反应，血清中HBeAg的对CTL的和抑制作用消失，使得更多的CTL得以攻击HBcAg阳性的肝细胞，导致大量肝。HCV感染导致的暴发性肝衰竭发病机制与HBV感染相似。甲型肝炎的发病机制也是以免疫反应为主，在早期由于HAV在肝细胞内大量增殖及CTL细胞的共同导致肝细胞损伤，病程由内源性诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Ⅰ表达，促进CTL的作用，杀伤肝细胞，清除HAV。HDV与HBV重叠感染易致大块肝坏死，可能是HDV对肝细胞的直接致病性与机体的免疫病理损伤共同作用所致。HEV感染所导致的肝细胞损伤可能是由反应所致，孕妇感染HEV容易引起暴发性肝衰竭的原因可能是由于孕妇血清水平低下或对HEV的敏感性和反应性增高有关。GBV-C/HGV与TTV导致暴发性肝衰竭的发病机制仍然不清。
直接肝毒性药物可直接损伤肝细胞，或经肝细胞转化后其中间产物具有肝细胞毒，这些物质与肝内的谷胱甘肽结合而解毒，当肝细胞的谷胱甘肽被耗竭时，则发生肝细胞坏死；还有的药物作为与体内蛋白结合成为全抗原，引起免疫反应造成肝损害。直接肝毒性药物如对乙酰氨基酚，其中间代谢产物具有明显的肝毒性，在过量服用或饥饿时，肝内谷胱甘肽被耗竭，导致肝细胞中毒死亡，诱发肝衰竭。这类药物引起的肝脏损伤有明确的量-效关系。特异质性药物则无明确的量-效关系，如异烟肼在肝脏经乙酰化反应形成异菸酸和乙酰肼，乙酰肼能与肝细胞内的子结合导致细胞死亡，其确切的机制尚不清楚，可能与药物作为半抗原引起的免疫损伤有关，也可能与药物中间代谢产物有关，还可能与机体的状态有关。
Wilson病为，患者对铜的超常，而肝脏仅能合成极少，血清中呈直接反应的铜增多，导致过多的铜沉积于组织，引起肝、脑、肾组织损伤及角膜K-F环的形成。肿瘤细胞肝内浸润导致暴发性肝衰竭的机制仍待进一步研究，有人发现在此种患者肝内肝细胞的坏死较肿瘤细胞坏死严重，且与肿瘤对肝血窦的侵犯程度有密切的关系，因此认为肝细胞缺氧坏死是肿瘤肝转移引起暴发性肝衰竭的原因之一。另外暴发性肝衰竭时常有内毒素血症存在，内毒素可引起肝内的和激活调节的化学增活素（thymus and activation-regulated chemokine，TARC）活性增高，TARC对CD4 的2型辅助有化学吸引作用，使CD4 的2型辅助T细胞对肝实质的浸润增多，进一步加重肝细胞的坏死。
认为暴发性肝衰竭的病理基础是大块肝坏死，但近年来的研究证实暴发性肝衰竭的肝脏病理改变有明显的多样性。临床诊断为暴发性肝衰竭者，病理上可分为3型：即大块肝坏死、亚大块肝坏死硬化。大块肝坏死型大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，肝实质色驳，切面可见不规则的残余肝组织；镜下可见小叶内肝细胞消失，网状支架塌陷，在门管区外围和肝小叶周边偶见狭窄的肝实质和少量的肝细胞并有淤积，肝窦内有稀疏的慢性、肥大的Kupffer细胞及巨噬细胞，门管区有不同程度的小胆管增生。亚大块肝坏死型大体观肝脏程度较轻，切面见融合性坏死占30%～90%，形成不同程度的亚大块肝坏死；镜下肝细胞广泛肿胀，常见假腺泡样转化及显著的胆汁淤积，有时可见巨细胞转化，门管区小胆管普遍增生，炎细胞浸润，有时可见小胆管炎反应。肝硬化型肝脏外观及切面呈典型的肝硬化特征，镜下显示在肝硬化的基础上有不同程度的炎症反应。
值得的是在暴发性肝衰竭患者肝脏坏死区的和各肝叶坏死程度呈极显著的非均质性，在不同部位肝的结果可以完全不同，因此肝穿刺活检对确诊和预后的价值是有限的；临床表现相同的暴发性肝衰竭其肝脏组织病理表现可完全不同；残留的肝细胞的多少可能并不能决定存活率的高低；另外暴发性肝衰竭也可发生于肝硬化的基础上。
13 暴发性肝衰竭的临床表现13.1 原发病的表现根据病因的不同，可以有相关的临床表现。如在慢性肝病或肝硬化基础上发生的暴发性肝衰竭可有肝病面容、肝掌及皮肤血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相应的中毒表现，由Wilson病引起者可有角膜K-F环，由肿瘤浸润引起者可有原发肿瘤的表现。13.2 肝功能衰竭的表现黄疸在内迅速加深，同时伴有血清转氨酶明显升高及原时原时间明显延长及活动度显著下降；在病程的早期可有低热，如低热持续不退提示有内毒素血症或持续性肝细胞坏死；全身情况极差，如食欲极差、极度乏力、烦躁不安等；出现顽固性的呃逆、恶心、呕吐及明显的腹胀；有明显的出血倾向，可出现皮下淤点、淤斑，往往在注射部位更为明显，可有渗血、，严重者有化道出血；迅速出现，一般病程超过2周者多有腹水及低血症；肝脏进行性缩小；可出现肝臭；出现肝性脑病的表现，如改变，昼夜节律、言语重复、过度、怪癖、随地便尿等，严重者有；其他异常如肌张力增高、征阳性、髌和（或）踝阵挛、及计算力障碍；还可有心动过速及。13.3 并发症的表现暴发性肝衰竭的临床表现因其并发症的多样性而呈现其多变性。14 暴发性肝衰竭的并发症14.1 肝性脑病肝性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，相关的有氨中毒学说、与芳香比例失衡及假性学说、学说等，其他一些神经毒性物质的增多，如、、和等，均与肝性脑病的发生有一定关系。肝功能衰竭的晚期均可发生肝性脑病，有广泛门-腔侧支或门-腔分流术的患者，进食蛋白过多或上消化道出血也可诱发肝性脑病。
肝性脑病早期的症状包括性格改变、欣快或抑郁、减退、改变以及不适当的行为等，最具特征性的神经体征为扑翼样震颤，晚期可出现昏睡或。根据临床表现可将肝性脑病分为4期：
（1）前驱期（Ⅰ期）：轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。
（2）昏迷（Ⅱ期）：轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及力减退。神经体征明显，如亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和（或）扑翼样震颤。
（3）昏睡期（Ⅲ期）：以昏睡或浅昏迷为主，各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性兴奋。
（4）昏迷期（Ⅳ期）：呈昏迷状态，对各种均不起反应。
14.2 脑水肿暴发性肝衰竭发生的机制尚未完全明了，可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果，与的，脑细胞功能受损，脑细胞膜 -K -酶受抑制，-内毒素-氨的，致渗氨基酸-/谷氨酰胺在内堆集，脑调节功能受损，细胞外间隙扩大，脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化化碳的反应性丧失导致脑阻力血管扩张，的自动调节功能丧失有关。脑水肿发生后患者昏迷加深，有呕吐、升高、等的表现，可有扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛，严重者可形成，如形成中脑幕疝，可出现陈-斯（Cheyne-Stokes）氏呼吸、瞳孔缩小、眼睛向上方凝视及性格改变，如形成中叶勾突幕疝，可出现、瞳孔散大固定、半身等，如形成大孔疝，可导致意识丧失、呼吸不规则甚至暂停，如不及时治疗可迅速死亡。14.3 继发感染由于机体免疫功能的减退及侵入性诊疗操作和广谱的应用等因素，使暴发性肝衰竭患者易于产生继发感染。常见的继发感染包括、、、胆道及肠道感染、等。以G 菌为主，最多见的为金黄色，其次为，其他还有肠道菌及等，真菌感染则是导致患者死亡的主要原因之一。患者可出现、外周血升高、增加、核左移、病情急剧恶化，并可出现各感染的相应症状。14.4 原发性腹膜炎暴发性肝衰竭发生的原因可能与肠原性易位（translocation）通过胃进入血流及机体与腹腔抵抗力下降有关。有资料表明腹水蛋白＜10g/L者发生原发性腹膜炎的是腹水蛋白＞10g/L者的10倍。原发性腹膜炎的临床特点包括：
（1）急性起病而无空腔脏器穿孔。
（2）发热，多为持续低热，也可有弛张及。
（3）可有，音减弱，也可有肌紧张和痛等刺激征，但大多较轻。
（4）腹水迅速增加，效果不佳。
（5）腹水检检查为黄色混浊，Rivalta试验阳性，腹水计白细胞计数＞0.5×109/L，分类中性粒细胞＞50%，或多形核计数＞0.25×109/L时有诊断意义，腹水培养应采用床边接种10ml于血培养瓶中，以提高阳性率。
（6）血培养阳性率为40%～60%，同时尿培养也有一定的阳性率。
（7）外周血白细胞计数升高，中性粒细胞分类增加，但原有者白细胞计数可不增高。
14.5 肝肾综合合征肝肾合征是在严重肝细胞坏死后，产生门脉高压，体内扩血管物质增加，外周血管阻力减小，有效循环相对减少，导致--系统、系统活性增高及分泌增加，产生腹水和水肿及血管收缩，超过肾功能的代偿功能，产生的功能性肾功能不全。暴发性肝衰竭患者产生肝肾综合合征多为急性型，发生于严重肝功能不全伴腹水的患者，或伴发肝性脑病、细菌感染或出血的患者，表现为少尿或无尿，和肌酐水平迅速增高，正常或轻微异常，尿/比值＞1.0，浓度＜10mmol/L，尿/血浆肌酐比值＞30，常伴有腹水、稀释性、低血压和黄疸，经扩容治疗不能获得持久的改善。14.6 上消化道出血暴发性肝衰竭患者有明显的机制障碍，加脉高压的形成、肝脏对和等物质的减少导致高分泌、内毒素血症等因素，极易发生上消化道出血。暴发性肝衰竭患者发生上消化道出血最常见的原因是急性弥漫性胃黏膜，较少见。出血往往较突然，一般无明显先兆征象，少数患者可有频繁呃逆，表现为突然大量呕吐鲜血，血压迅速下降进入状态。出血发生后患者原有的肝脏损害进一步加重，黄疸进行性加深，凝血酶原时原时间进一步延长，并在数天内出现肝性脑病、肝肾综合合征或原发性腹膜炎等严重并发症。上消化道出血是暴发性肝衰竭最常见的致死性并发症，也是其他严重并发症的始因。14.7 凝血功能障碍暴发性肝衰竭引起凝血功能障碍的原因与以下因素有关：
（1）生成减少或消耗过多。
（2）减少和功能障碍。
（3）（）。
（4）血中抗凝系统异常。
（5）无效的异常形成。
（6）依赖的凝血因子异常。
暴发性肝衰竭出血的发生率达73%，其中严重出血为30%。最常见的出血部位是胃肠道，其他包括鼻咽部、肺、腹膜后、肾脏、注射部位等，颅内出血少见，但后果严重。DIC发生后及小血管内广泛微血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，随后引起，导致更严重的出血。临床表现为皮肤、黏膜广泛出血，并引起循环衰竭及肾、脑等重要功能障碍，加速死亡。
14.8 呼吸衰竭和肝肺综合征约30%的暴发性肝衰竭病人发生（），患者出现呼吸频数困难、加快、发绀、烦躁，并进行性加重，＞35次/min，可出现血水样痰，经常规给氧难以缓解，早期心肺检查可无异常，随着病情的发展可听到和音及吸气末爆破音，后期出现肺实变体征，检查早期无异常或肺纹理轻度增加，中晚期可出现状或大片阴影甚至呈“白肺”，血氧分分压＜8kPa并进行性下降，气-动脉血氧分分压分压差增大。诊断依据临床表现和血气分析结果不难作出，但应注意与鉴别。
是近10年来提出的概念，是指由于肝脏的基础病变导致肺血管扩张形成肺内动-静脉分流及动脉血氧合功能障碍所致的严重低氧血症。其原因可能是由于肝脏对体内的肺血管扩张物质灭活减少，使细胞内的cAMP、含量增加，导致肺血管缺氧收缩功能丧失及扩张。临床上有发绀、、门脉高压及的表现，可有脱氧（orthodeoxidation）（指患者从平改为时PaO2下降10%以上）和平卧呼吸（platypnea）（指患者从平卧位改为立位时发生，躺下即缓解）。血气分析以PaO2降低为主要特点，轻者PaO2也可正常，但肺泡-动脉血氧压差明显增大＞2.0kPa，胸片可正常或因间质密度增加而呈结节状，对比-增强检查可发现肺内动静脉扩张，99锝-白蛋白体（99technetium-macroaggregated albumin）全身扫描可发现肺外器官有显示。14.9 低白蛋白血症暴发性肝衰竭时因大量肝细胞坏死，导致白蛋白合成功能衰竭。由于白蛋白在体内的为13天，因此若患者在2周内恢复或死亡，水平可正常或原有水平，若病程超过2周，因体内的白蛋白逐渐，而肝脏合成白蛋白极少，可出现低白蛋白血症。14.10 心血管和血流动力学异常暴发性肝衰竭时管系统并发症主要包括本身损害、高动力循环和急性。心脏本身的损害可能主要是由于病毒对心脏的侵害及凝血机制障碍导致心脏出血性损害所致，临床表现为心律失常及改变，常见的有心动过缓、室性逸搏、及-T改变。高动力循环的发生机制尚不清楚，可能与循环中扩血管物质增多、广泛性的血流短路及一氧化氮生成增多有关，临床表现为皮肤温暖、毛细血管搏动明显、洪大、低血压和循环时间缩短，这种高动力循环加上肺内血流短路导致的血氧合不足，极易引起组织缺氧，加重各脏器的损害。急性门脉高压是由于肝细胞广泛坏死导致的肝窦塌陷，肝细胞水肿导致的肝窦狭窄，使肝内血管腔减少，肝内血循环障碍，再加上高动力循环使门静脉增多，门静脉压力超过1.33kPa（10mmHg）而形成的，急性门脉高压往往较慢性者压力要低。14.11 低血糖、水电解质平衡紊乱和酸碱失衡约40%的暴发性肝衰竭患者有严重的，其发生机制包括糖异生障碍、灭活减少、肝细胞内储备减少糖动员障碍等，常见于，低血糖可迅速出现，易被误为肝性脑病，并可加重肝性脑病和脑水肿。一般来说肝衰竭病人每天应至少补充300g，当低于3.5mmol/L，应立即静注50%葡萄糖50～100ml，尽量应用高渗（30%～50%）葡萄糖液以减少水的摄入。
肝衰竭时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抗利尿激素等的作用，使肾脏钠增加，但由于存在严重的水潴留，病人往往出现稀释性低钠血症，临床表现不明显；在肝衰竭的早期，患者还常出现，到后期则因肾功能障碍而出现顽固性的；另外由于呕吐及强效的应用等原因，可出现低氯血症加重，诱发肝性脑病，低血钙、低血镁也可见到。肝衰竭时可发生各种酸碱失衡，其中最常见的是，其次是代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，在晚期可出现呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和，一般来讲在肝衰竭的早期，由于低氧血症、高、低血钾及等原因，刺激导致过度换气，引起呼吸性碱中毒，随着病情的发展，低血钾的加重、过度的补碱和使用等碱性脱氨药，可在呼吸性碱中毒的基础上合并代谢性碱中毒，到病程的晚期，由于合并感染、肝肾综合合征、出血、休克和缺氧等造成酸的积蓄，在呼碱＋代碱的基础上出现代谢性酸中毒。14.12 急性胰腺炎在暴发性肝衰竭死亡患者尸解时发现约有1/3合并出血坏死性，其发生机制不明。有人统计在暴发性肝衰竭患者的发病率达23%～33%。由于患者处于昏迷状态，生前诊断极为困难，而且一旦发生足以致死。对暴发性肝衰竭患者定时检测血可能有助于诊断，但仅有1/3的患者淀粉酶升高。15 实验室检查15.1 生化检查（1）肝功能检查：血清水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，（alanine aminotransferase，）和（aspartate aminotransferase，）明显升高，ALT/AST＜1，提示肝细胞严重损伤，另外在终可出现酶-胆，即随着黄疸的上升ALT逐渐降低，若病程超过2周，血清白蛋白水平也降低，若持续下降提示肝细胞持续性严重损伤。
（2）血氨检测：仍为反映肝性脑病的重要指标之一，应定期检查。
（3）肾功能检查：可反映肾脏损害的程度，由于是在肝脏合成的，在肝脏严重损伤时，尿素氮可不升高，水平可更好的反映肾脏功能。
（4）测定：有助于及时发现电解质紊乱。
（5）血气分析：可早期发现酸碱失衡和低氧血症，便于及时治疗。
（6）测定：在疾病的后期检测，若升高提示有肝细胞的。
（7）和酯测定：暴发性肝衰竭患者胆固醇有明显降低，严重者甚至降至测不到，胆固醇酯往往低于的40%。
（8）：可及时发现低血糖。
（9）血Gc蛋白测定：Gc蛋白是肝脏合成的一种α，其主要功能之一是清除坏死的肝细胞释放的，在暴发性肝衰竭时Gc蛋白明显降低，若低于100mg/L提示预后不良。
（10）其他：定期检测淀粉酶有助于及时发现胰腺炎，血氨基酸分析可及时发现支链氨基酸/芳香氨基酸比值的降低，应及时纠正以防治肝性脑病。15.2 血液学检查（1）：可根据下降的速度判断出血的程度及治疗效果，白细胞计数及分类在暴发性肝衰竭时常明显升高，血小板检查也有助于对病情的判断。
（2）凝血酶原时原时间及活动度：是反映肝脏损害程度最有价值的指标，在严重肝细胞损害时血中凝血因子迅速下降，引起凝血酶原时原时间延长及活动度下降。
（3）凝血因子的检测：若凝血因子V＜20%提示预后不良。另外凝血因子及纤维蛋白原降解产物上升的可反映肝脏再生的情况。
（4）其他：必要时可进行有关DIC的检查。15.3 微生物及免疫学检查（1）有关病毒性肝炎的检查：包括抗HAV-，HBsAg，，HBeAs，，，抗-HBc--IgM，HBV-DNA，，抗-HCV，，HDV-RNA，，GBV-C/HGV-RNA，TTV-RNA等及抗巨细胞病毒和E-B病毒抗体的检测。
（2）细菌学检查：根据需要做血培养、尿培养、便培养、痰培养及腹水培养，腹水培养应强调用血培养瓶床边接种，必要时做及培养。
（3）内毒素检测：可行鲎试验。
（4）免疫检查：自身免疫抗体的检测包括抗核抗体、、等，及C3的检测，的检测等。16 辅助检查16.1 B型超声波检查观察肝脏并排除胆管梗阻及疾病。16.2 脑电图波形与临床相一致，随病情的加重波幅增高，减慢，共分为A～F六级，A级为，患者神志清醒，B～D级波幅增高频率减慢，神志为迷糊（B级）、木僵（C级）、昏迷（D级），D级呈肝性脑病的三相波，为高电压、频率较慢的弥漫性三相波，E级波幅降低频率不变，患者呈深昏迷，F级脑电活动完全停止。16.3 重症监护可及时发现心律失常及血钾改变和呼吸、血压异常。16.4 CT可观察肝脏大小变化并可进行对比，并可观察脑水肿的情况。16.5 磁共振检查磁共振谱分析（magnetic resonance spectroscopy）测定脑内盐含量，若脑内乳酸盐升高提示预后不良。16.6 肝脏核素扫描用99锝标记的基五人血白蛋（99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid galactosyl human serum albumin，99mTc-GSA）注射后进行计算机捕获γ（computer acquisition of gamma-camera），观察99mTc-GSA与肝脏的受体结合情况，有助于判断肝功能的储备情况及判断预后。16.7 硬膜外颅内压监测一般主张在Ⅲ-Ⅳ级的肝性脑病时安装，用于颅内压，经治疗后颅内压应低于2.7kPa（20mmHg）。17 诊断17.1 肝衰竭的诊断暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和实验，最终还可进行检查。由于这类病人有严重的凝血机制障碍，肝脏应通过颈静脉途径而不应进皮肝活检。17.2 并发症的诊断（1）肝性脑病的诊断：肝性脑病的诊断根据临床表现不难作出，关键在于早期发现早期治疗。一些临床检查有助于早期发现肝性脑病，其中有：
①数字连接试验：在一张纸上画25个圆圈，在圈中随意标上1～25，让患者用笔依次从1至25连接起来，计算完成时间，正常为10～66s。
②签名试验：让患者每签自己的名字，检查字迹规整程度。
③用火柴棍搭五角星，或画简图、做简单的加减法。
（2）脑水肿的诊断：脑水肿的诊断主要依靠临床表现，颅内压升高是监测脑水肿的重要指标，若颅内压＞20mmHg应考虑脑水肿发生并进行积极治疗。
（3）继发感染的诊断：继发感染的诊断依靠临床诊断和细菌学诊断两方面。临床诊断主要包括各种感染征象，如发热、外周血白细胞计数升高、原有病情急剧恶化及各系统感染所出现的特殊症状。细菌学诊断主要依据结果。
（4）原发性腹膜炎的诊断：原发性腹膜炎的诊断依据为：
②腹水细菌培养阳性。
③排除腹腔内的继发性感染。
若腹水细菌培养阴性，符合以下条件可诊断为培性的中性粒细胞性腹水（culture negative neutrocytic ascites，CNNA）：腹水中性粒细胞计数＞0.5×109/L；腹水细菌培养阴性；无腹腔内感染的明显原因；30天内未用过抗生素；能除外其他原因如胰腺炎、、腹膜癌及腹腔内出血等。在暴发性肝衰竭患者若出现不明原因或不同程度的腹痛，进行性或难治性腹水，突然休克，肝性脑病或短期疸明显加深应考虑合并原发性腹膜炎。
原发性腹膜炎主要的鉴别诊断为：
：腹壁柔软或有揉面感；腹水白细胞增多以淋巴细胞为主；腹水培养或动物接种结核菌阳性。
：腹水涂片染色发现多种细菌；腹水糖含量＜2.2mmol/L；腹水LDH＞血清LDH，尤其是＞血清LDH的正常高限；腹水蛋白＞10g/L，尤其是＞20g/L；治疗期间腹水培养连续阳性；与原发性腹膜炎治疗后腹水多形核粒细胞通常有实质性下降的表现不相符。
（5）肝肾综合合征的诊断：临床诊断肝肾综合合征不难，但肝肾综合合征的诊断应与肾前性肾功能不全及相鉴别。肝肾综合合征与肾前性肾功能不全的区别在于后者经扩容治疗后肾功能有明显的改善；与急性肾小管坏死的不同在于后者为等渗尿，尿钠明显增加，且尿常规检查有明显异常。
（6）上消化道出血的诊断：暴发性肝衰竭上消化道出上消化道出血的诊断不难，对有条件的患者及时进行紧急内镜检查，有助于明确出血部位并可进行局部止血治疗。
（7）DIC的诊断：肝病发生DIC因其凝血因子减少，其实验室诊断标准与一般DIC不同，要求血小板＜50×109/L，凝血酶原时原时间＞75s或缩短或延长10s以上，纤维蛋白＜1.25g/L，优球蛋白溶解试验≤120min，3P试验阳性或FDP＞60mg/L。另外＞0.5mg/L（正常值＜0.25mg/L）时，对预示DIC的发生有较高价值。
（8）肝肺综合征的诊断：肝肺综合征多发生于慢性肝病有明显的门脉高压者，暴发性肝衰竭也可发生但程度要轻，肝肺综合征的诊断标准为：
①有门脉高压性肝病，肝功能障碍不一定很严重。
②没有原发性心肺疾病，胸片正常或有间质结节状阴影。
③体交换异常：有或无低氧血症，但肺泡-动脉血氧压差增大超过2.0kPa（15mmHg）。
④静脉注射放射性标记的微球粒，时在肺外器官有显示，或对比-增强超声心动图证明有肺内动静脉扩张。18 鉴别诊断18.1 精神病以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被为。因此，凡遇精神错乱而原因不明的患者，应警惕肝性脑病的可能。18.2 代谢性脑病如酮症酸中酮症、低血糖、、、低钠血症等。根据相应的基础疾病病史，结合相关实验室检查、血气分析有助于鉴别。18.3 颅脑病变各种（、、硬膜下出血）、、、脑炎、等可出现昏迷和昏睡。根据的症状及体征，结合头颅或MR检查，以及，大多数可明确诊断。18.4 中毒性脑病因酒精中毒、药物中毒、中毒而导致的脑病，根据酗酒史、用药史和特殊史，结合实验室检查，有助于鉴别诊断。尤其注意与酒精相关性疾病的鉴别，如和戒酒后出现的与HE的表现类似，鉴别的关键是饮酒史、血中酒精浓度升高，戒酒时心动过缓、发热、震颤更显著。19 暴发性肝衰竭的治疗国外强调暴发性肝衰竭的治疗应在有条件进行肝脏的专门的治疗中心进行，还应保持一条、一条动脉通道、留置导尿管、，如果有Ⅲ～Ⅳ级肝性脑病还应进管插管及其他监控措施。但这些措施明显地增加了细菌感染的机会，因此在临床实践中应充分这些措施的利弊。19.1 基础支持治疗暴发性肝衰竭患者应保证有足够的摄入，保证每天热量摄入达到2000kcal以上，以减少体内的蛋白分解，每天应静滴10%葡萄糖ml，适量应用可以改善患者的负，但输入时应慢，可用10%脂肪乳500ml在不短于4h的时间内滴入，酌情每天或2～3天输注新鲜血浆、人血白蛋白或1次。由于的输入有可能引起HBV和HCV等肝炎病毒的感染加重病情，因此应严格血制品。当有肝性脑病时应饮的摄入＜40g/d。有促进肝细胞代谢、改善肝功能、降低胆红素及维持电解质的作用，可每天10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml内缓慢静滴，类药物如、二二铵（甘立欣）及甘草酸铵//L-（甜甜甜素）等可抑制肝脏的炎症反应，可能会减少肝细胞坏死，减轻病情。1可扩张肝脏血管，改善肝脏和肝功能，但疗效未得到公认，有人认为发病10天后用药无效，是一种非毒性的谷胱甘肽前体，可增加鸟氨酸环化，增加组织利用氧，减少的发生，改活率，多用于Wilson病引起的暴发性肝衰竭。在暴发性肝衰竭患者血浆含量很高，但其受体c-met的表达显著降低，因此补充外源性促肝细胞生长素可能是无效的。/胰岛素疗法促进肝细胞再生的作用亦未得到公认。对于自身免疫性肝炎早期应用（）和似乎有效，但在发生暴发性肝衰竭时，免疫抑制治疗效果很差，肝脏移植是惟一有效的治疗。其他免疫抑制药或免疫调节药如、tacrolimus或鹅去氧胆胆的疗效有待进一步证实。近来有人报道（ciprofloxacin）100mg/kg有促进暴发性肝衰竭动物肝脏再生的作用，但未见到临床应用的报道。19.2 并发症的治疗19.2.1 （1）肝性脑病的治疗避免利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-屏障，则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，障碍而不能起到应有的作用。是治疗肝性脑病的基础药物之一，可以在分解产生乳酸，酸化肠道，减少氨的吸收，促进肠，加快肠道有毒物质的排出，常用剂量为50%的80～160ml/d，分3～4次服，维持每天排糊状3～4次及大便pH＜6为宜。支链氨基酸对于纠正氨基酸失衡，减轻肝性脑病可能有一定作用。另外也可试用200～400mg/d静脉滴注。19.2.2 （2）脑水肿的处理包括头部抬高30°，增加保持二氧化化碳分化碳分压在3.3～4kPa（25～30mmHg），避免、呕吐、血管扩张药应用等使颅内压升高的诱因，控制发热、及躁动，避免过多，纠正高碳酸血症和严重的低氧血症，也可使患者过度换气，动脉血二氧化化碳分化碳分压保持3.3～4kPa（25～30mmHg）。。应用是治疗脑水肿的主要方法，当颅内压升高到2.7～3.3kPa（20～25mmHg）时，若血浆渗透压＜320mOsm/L，应快速静推甘露醇0.5～1g/kg，5min内推完，并重复应用防止颅内压反跳，若血浆渗透压≥320mOsm/L，则不适于用甘露醇，在无尿患者，甘露醇仅适用于或连续动-静脉时。反复应用甘露醇等无效者，应考虑用戊100～150mg，每15分钟静推1次，共4次，持续静滴1～3mg/（kg·h）。若病人脑水肿继续恶化，应进行紧急肝移植。
继发感染诊断成立后，若暂时无细菌药敏依据，一般先选用广谱抗生素治疗，较常用的有三代头孢菌素如（）1～2g，1次/d静滴，或霉霉素联合，或（aztreonam）联合，剂量应根据肾脏损伤程度及时进行调整，当细菌培养和药敏结果出来后，应根据药敏结果作相应的调整。真菌感染推荐使用（fluconazole）和（itraconazole）治疗，氟康唑用量为成人首剂400mg，以后200～400mg/d，疗程7～14天。19.2.3 （3）原发性腹膜炎的治疗包括①一般支持及保肝治疗。
②应用抗生素治疗：腹水白细胞＞1×109/L性粒细胞＞0.5×109/L；或临床症状符合，腹水白细胞＞0.5×109/L或中性粒细胞＞0.25×109/L；或临床症状典型不论腹水细胞计数如何；符合以上表现均应应用抗生素治疗。引起的细菌以肠道菌群为主，一般推荐使用，如2g，每8小时1次，或头孢曲松（头孢三嗪）2g，1次/d，对β-内酰胺类过敏的患者应选用一种对G 有效的药物（如万古霉素或）加一种对G有效的药物（如氨曲南、苷类或喹诺酮类）。
③利尿：可选用（）和，对于提高腹水蛋白浓度，提高腹水的调理活性及补体成分，增加腹水的抵抗力有重要作用。19.2.4 （4）肝肾综合合征患者肾脏本身并无器质性病变，其治疗关键在于改善肝功能。其他治疗包括纠正低血容量，可在1h内静滴500～1000ml液体，若增加至30ml/h以上，可继续补液，切忌补液过多导致；防止诱发因素，如强烈利尿、大量放腹水、水电解质平衡紊乱、出血、感染、肾毒性药物的应用、抑制合成的药物如等非类固醇类抗炎药的应用等；限制液体、钠、钾及蛋白的摄入；应用血管活性药物，可持续静滴2～4ug/（kg·h），以增加，也可应用（）12.5～25mg，2次/d，其他如8-鸟氨酸（Ornipressin）及钙通道阻滞药如（）、吲哚美辛（）、等也可试用；对合适的病例可早期应用治疗，对缓解病情有一定疗效；保守治疗无效者，在条件具备时可进行LeVeen腹水-插管术，以单向活塞硅胶导管将腹水自腹腔引向颈外静脉，手术简单危险小，疗效较持久，也可进行肝移植术。19.2.5 （5）上消化道出血预后凶险，因此预防非常重要。对暴发性肝衰竭患者应给予制酸药如H2-受体拮抗药150mg，2次/d口服，或抑制药20mg，2次/d口服；早期输注新鲜血浆，补充凝血因子；应用β-受体阻滞药10mg，3次/d口服，可降低门脉压力，预防门脉高压性引起的出血。一旦上消化道出血发生后应及时采取有效措施：
①积极补容量和凝血因子。
②止血措施：40mg，2次/d静推或奥美拉唑40mg，2次/d静推，维持胃内pH＞6；凝血酶2000U加少量水，30～60min一次，止血后减量；（）1～5kU，静注；内镜下局部喷洒凝血酶或孟氏液；上腺上腺上腺素4～8mg加入100～150ml冷内口服，10～15min复，并抽液观察止血效果，3～4次无效应放弃；血管收缩药5～10U加入10%葡萄糖100ml内缓慢静滴，有一定疗效：
③防治并发症：应及时清除肠道积血，酸化肠道环境，适当应用抗生素治疗，防治肝性脑病和原发性腹膜炎的发生。19.2.6 （6）暴发性肝衰竭DIC的治疗是否使用仍有分歧，有人认为早期大量使用肝素并不能减少出血的发生率，反而有加重或引起出血的可能。也有人认为对临床上无明显出血征象而实验室检查提示有DIC的病人，应进行肝素化，为肝素0.5～1mg/kg，加入5%～10%的葡萄糖250～500ml内静滴，每4～6小时1次，使（试管法）维持在20～30min为宜。另外补充凝血因子可给予新鲜全血或血浆，最好是当采取的新鲜血液。19.2.7 （7）ARDS的治疗首先要改善通气，一般常用的呼气末加压呼吸（positive end-expiratory pressure，）并不适用于暴发性肝衰竭并发ARDS的患者，因为PEEP可减少肝动脉血流量，引起心排血量减少等血流动力学改变，并可促水肿，间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）则可获得较满效；另外应积极控制肺水肿，早期应用大剂量，防治DIC及补充外源性。肝肺综合征的治疗方面依靠肝移植，在肝脏移植情可获得显著好转，应用肺血管收缩药未显疗效，有人报告用治疗后动脉血氧合功能有明显改善，有待进一步证实。19.2.8 （8）暴发性肝衰竭心脏病变最常见的是出血性改变，主要是由于凝血机制障碍所致，可通过补充凝血因子及止血治疗来预防，对心律失常应进行心电监护，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，应用物来治疗。对高动力循环目前尚无满意的疗法，可适当补充血容量，必要时应用多巴胺等血管活性药物以保证有效的脑血流。急性门脉高压的治疗可试用普萘洛尔，可减少心排出量并减少肝动脉血流量从而降低门脉压力，ɑ1-受体阻滞药也能通过降低肝血管阻力而降低门脉压力。
由于肝衰竭时是稀释性低钠血症，在血钠＞120mmol/L且无状时，可不静脉补钠，当血钠＜120mmol/L并出现神经症状时，可补充3%～5%200～300ml/d，7～10天即可恢复；低血钾时若血钾＜3.0mmol/L并无少尿的情况下，可口服3～6g/d，若口服补钾无改善，可静脉补充氯化钾1～2g/d，在无症状患者补钾必须慎重以免引起致命的高血钾，甚至不补钾仅用保钾利尿药也可发生致死性高血钾，因此必须经常检测血钾水平，当发生高血钾时应立即停止补钾及保钾利尿药，静注10%葡萄糖酸酸钙20ml，50%葡萄糖100ml加胰岛素10U静滴，5%静滴，应用大剂量呋塞米，必要时进行透析治疗；对于早期的呼吸性碱中毒应以纠正过度通气为主，必要时吸氧纠正低氧血症，合并代谢性碱中毒时应纠正低钾和低氯，静脉补充20～40g/d，对于晚期的呼碱合并代碱及代酸，应以积极纠正电解质紊乱为主，切忌盲目使用酸性或碱性药物。19.3 肝功能支持治疗19.3.1 （1）人工肝支持治疗肝脏移植作为治疗暴发性肝衰竭的有效方法，受到供肝来源少、花费高、病死率相对较高并需终身应用免疫抑制药的限制，而且有时患者的病情不允许等到供肝的到来，因此人工肝支持治疗对于这些患者可延存期直至供肝到来。另外由于暴发性肝衰竭是一种有潜在可逆性的疾病，人工肝支持治疗可帮助患者度过危险期进入恢复期，甚至有人认为人工肝支持治疗生存率达到55.2%，可取得与肝移植相似的疗效。
早期的肝功能支持治疗包括全身（total body washout）、患者与动物肝的交叉循环、肝细胞脾内移植使肝脏化及脱毒系统如血液灌流、血液透析和血浆去除（plasmapheresis）。在这些方法中只有脱毒系统对肝衰竭有一定疗效。目前已发展到生物型人工肝，是将同种或异种供体肝脏的组织或细胞与材料组装而成，其中心是存有培养肝细胞的体外循环装置，称为生物反应器（bioreactor），患者血液通过生物反应器时，通过截留量为7万～10万的半透膜（空心纤维型）或直接（多层平板型、包裹床型）与培养的肝细胞进行物质交换，达到人工肝支持的作用。还有人将肝细胞包裹在半通透性的微囊中腹腔，在6～8周内可以发挥肝细胞的功能，由于肝细胞不与接触，所以不需要应用免疫抑制药。研究表明维持正常肝脏功能至少需要肝脏的20%，而应用最为广泛的型人工肝最多也只能达到正常肝脏功能5%，因此人工肝支持疗法并不能完全取代肝脏移植。19.3.2 （2）肝移植治疗①（orthotropic liver transplantation）：原位肝移植是目前治疗暴发性肝衰竭最为有效的方法。一般认为肝移植适用于寿命短于1年或不可接受的慢性肝病或代谢性疾病患者，包括、、自身免疫性肝炎、、胆道闭锁、代谢性疾病、暴发性肝衰竭、酒精性肝硬化和没有血管侵犯和肝外转移的手术不能切除的肝脏。由于肝脏有强大的再生功能，对于暴发性肝衰竭进行肝移植的证很难确定，一般认为对预后不良的暴发性肝衰竭患者应进行肝移植。目前较通用的标准是英国皇家学院标准（表1），还有人认为肝移植应在CT提示的脑水肿出现之行。
由于供肝缺少，而所需的肝脏移植的最小体积为全肝的25%，因此有人将供肝分给几个患者进行移植，尤其是儿童患者，现认为肝移植在两岁的患儿即可进行。肝移植后1年生存率可达65%～80%，但如果患者出现包括和的多器官功能衰竭，即使进行肝移植病死率仍达100%，对于病毒性肝炎导致的暴发性肝衰竭，移植后可发生肝炎再发，乙型肝炎再发后常在1年内先后出现急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化或肝衰竭，从而导致死亡或再移植，丙型肝炎再发后较乙型肝炎要好。肝炎再发后的治疗困难，干扰素治疗容易引起移植物排斥反应，长期大剂量应用抗-HBs免疫球蛋白可有效预防移植肝再感染HBV。肝移植后的另一个问题是患者需终身应用免疫抑制药，一般应用环孢素（cyclosporine）和FK506（tacrolimus）进行免疫抑制治疗效果较好。
②辅助性原位肝移植（auxiliary orthotopic liver transplantation）：由于原位肝移植尸体供肝来源的短缺，许多患者来不及等到供肝到来即已死亡。辅助性原位肝移植是切除患者肝脏的一部分，然后将患者亲属的一部分肝脏移植到该部位，使肝脏迅速恢复功能，患者度过危险期后肝脏再生即可停用免疫抑制药，移植肝被排斥而逐渐萎缩或被取出，患者则依靠自己的肝脏维持。该方法的优点是供肝来源较充分，患者不必终身应用免疫抑制药，因此可避免许多。由于肝左叶占肝脏积的25%，这也是移植肝所需的最小体积，因此大部分辅助性原位肝移植是肝左叶移植。对于暴发性肝衰竭辅助性原位肝移植可挽救大部分患者的生命，有助于患者自体肝脏的恢复和再生，尤其适用于40岁以下的患者，而供肝的来源对疗效则无明显影响，即亲属的活体供肝与尸体肝相比并无特殊的优越性。20 预后暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异，在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%，在40岁以上的病人及由某些药物引起的肝炎，存活率可低于10%，进行原位肝移植后病死率降到了20%～30%，1年生存率达55%～80%。由于肝移植可有效地挽救患者的生命，因此对于预后判断不良的患者应及时进行肝移植，因而预后判断不良的指标即是进行肝移植的指征。通常所用的标准仍然是英国皇家学院医院的标准，另外也有许多学者进行了预后判断指标的研究，有人认为放射线片上出现脑水肿表明预后不良，肝移植应在放射线片上出现明显脑水肿之前进行；Dhinan等通过对204例暴发性肝衰竭的分析后提出，病毒性肝炎伴发的暴发性肝衰竭患者在入院时若出现明显的颅内压升高表现、凝血酶原时原时间＞100s及年龄＞50岁、肝性脑病的发生与黄疸出现的间隔＞7天均提示预后不良；印度学者认为出现脑水肿、胃肠道出血、血清胆红素≥15mg/dl、年龄≤6岁或≥40岁、昏迷Ⅲ度以上、出现感染、凝血酶原时原时间较对照延长＞25s、凝血酶原浓度＜50%、血糖＜45mg/dl、血钠＜125mEq/L、血钾＞5.5mEq/L均提示预后不良；患者在病程中达到的国际比值（international normalized ratio，INR）的最大值是判断预后最为敏感的指标，INR≥4时病死率达86%，INR＜4时病死率为27%；入院时血清Gc蛋白（group-specific component）＜100mg/L也提示预后不良。21 暴发性肝衰竭的预防暴发性肝衰竭的预防首先应从病因开始，积极预防乙型肝炎，进行普遍性的乙肝接种，尤其是对进行接种可有效地预防乙、丁型肝炎；由于慢性丙型肝炎重叠感染甲型肝炎易于引起暴发性肝衰竭，因此对慢性丙型肝炎患者和非免疫的高危人群进行甲肝疫疫苗接种，可防止HAV引起的暴发性肝衰竭。预防药物引起的肝衰竭应对患者传授有关药物知识，尤其是在用药过程中出现新的症状时应及时停药。对伴有乙型肝炎，尤其是HBeAg阴性的HBV突变株感染的肿瘤患者进行化疗时，合并应用可防止急性重型肝炎的发生。其他包括慎食野生、防止中暑、治疗顽固性心律失常、手术过程中避免肝脏切除过多等。
另一方面是防止急性肝病患者发生暴发性肝衰竭。对凝血酶原活动度＜50%的患者，尤其是40岁以上有明显黄疸者应及时收入院，针对病因积极治疗。如果应用镇静药、肝毒性和肾毒性药物的患者出现急性肝病的症状时应立即停药。如果患者出现对乙酰氨基酚中毒的情况应立即静脉给予N-乙酰半胱氨酸以预防严重的肝损害。晚期妊娠妇女出现烦渴、恶心及呕吐，应警惕妊娠脂肪肝，宜尽快终止妊娠以挽救母子生命。年轻患者出现急性Wilson病时应尽快给予大剂量的。对于性肝炎应尽快静脉给予。
第三方面应防止暴发性肝衰竭进一步恶化。当肝性脑病出现时，即使在深夜所有上述措施也应尽快进行，并迅速转送到肝病治疗中心，昏迷病人应尽早给予插管，躁动者应采取限制措施，并采取一切可能的治疗措施来改变该病的病程。22 相关药品氟烷、异氟烷、氧、、异烟肼、利福平、苯乙肼、可卡因、氯丙嗪、双香豆素、磺胺、水杨酸、、甲基多巴、环磷酰胺、、对乙酰氨基酚、非那西丁、四环素、干扰素、肿瘤坏死因子、磷脂、凝血酶、谷氨酰胺、牛磺酸、、尿素、组胺、葡萄糖、、谷氨酸钠、人血白蛋白、门冬氨酸钾镁、甘草酸、、半胱氨酸、、复方甘草、、、促肝细胞生长素、、泼尼松龙、硫唑嘌呤、环孢素、、胆酸、环丙沙星、精氨酸、乳果糖、左旋多巴、甘露醇、巴比妥、头孢曲松、、哌拉西林、氨曲南、万古霉素、氟康唑、伊曲康唑、头孢噻肟、、螺内酯、呋塞米、吲哚美辛、多巴胺、卡托普利、加压素、维拉帕米、尼莫地平、雷尼替丁、奥美拉唑、普萘洛尔、法莫替丁、巴曲酶、、、垂体后叶素、肝素、哌唑嗪、氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠、甲肝疫苗、α-干扰素、、阿昔洛韦23 相关检查色氨酸、干扰素、γ-干扰素、铜蓝蛋白、、谷氨酰胺、白细胞计数、、抗利尿激素、尿素氮、尿钠、胃泌素、纤维蛋白原、维生素K、、肺泡气-动脉差、血清白蛋白、胰岛素、血氨、谷氨酸、淀粉酶、、血清胆固醇、血红蛋白、DNA多聚酶、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、血清总补体、循环免疫复合物、部分凝血活酶时间、D-二聚体、甘氨酸、胱氨酸、精氨酸、、肾血流量、凝血时间相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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