为什么有的人还有心跳呼吸却被医生宣布死亡了？
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为什么有的人还有心跳呼吸却被医生宣布死亡了？
&&&&&&&& 日，美国加州的oakland医院。13岁的黑人小女孩Jahi
McMath因为睡眠呼吸道阻塞，在医生的建议下做了扁桃体，淋巴组织和部分鼻窦组织切除术。术后不久，小Jahi开始咽喉大出血，很快出现心脏骤停。几
天后，医生宣布了她脑死亡，也即是正式宣布她已经死了。按照程序，医护开始撤除呼吸机和其他抢救设施。然而，她的父母怎么也难以接受，因为就在他们的眼
前，他们弱小的女儿还在呼吸，还有心跳，皮肤也是暖和的，这怎么就能是已经死了呢？换了任何一对父母，也难以接受。他们坚决反对医院中止生命维持手段，要
求转院到其他医院继续“治疗”，而医院按照医疗原则，不能给一个死了的人继续抢救。结果官司闹到了alameda最高法庭。12月23号，法庭任命另一个
不相关的斯坦福儿童医院的儿科医生paul
Fisher重新评估小jahi的情况。隔天，fisher医生给出了他的意见：尽管在呼吸机的帮助下，jahi仍然有呼吸和心跳，但是她的确已经脑死
亡，也就是正式死亡了。看到这个第三方意见，24日法庭做出了决定：jahi已经死亡。但是法官做出了破例的决定，要求医院暂时不要撤除呼吸机，给
jahi家人延长到1月7日的期限做出最后决定。&&&&&&&& Jahi的家人仍然无法接受，于1月6日将jahi转移到了别的医疗设施。这个不知名的医
疗设施现在饱受医学界批评，认为第一误导公众，混淆死亡的定义，二是给jahi做无用的维持治疗，给予她家人无效的希望，也将会给她家人带来巨额的医疗花
费，因为保险公司是不会给一个已经死亡的人付医疗费的。&&&&&&&& 为什么一个人到底死了没有也会造成这么大的争议呢？&&&&&&&& 这源于公众和医学界对死亡的概念不同。&&&&&&&& 普通人提到死亡，绝大多数的印象必然是心跳呼吸停止，体温下降。然而，一个人，即便看起来还是活的，有心跳有呼吸，他在医学上仍然可能被定义为死亡。&&&&&&&& 因为，医学上，死亡不是以心跳呼吸停止为最终指针，而是脑死亡。&&&&&&&& 普通人习惯于将“昏迷“”植物人“”脑死亡“混为一谈。但医学上这几个词意义绝然不同。&&&&&&&& 昏迷，是一个概念覆盖很广的词，泛指各种原因引起的持续较长的无意识状态。外面看起来，昏迷的病人像是睡着了。但通常不会持续超过数周，病人也能完全恢复为正常意识状态，或者不幸转入植物人状态。&&&&&&&& 植物人状态通常是指病人失去了大多数认知能力，但是他们的大脑仍然在工作，有脑电波活动。前不久有研究发现植物人状态的病人也许仍然能分辨亲人和陌生人。这种人无法交谈，对外界也没有反应。少数人最终会恢复过来，绝大多数无法恢复正常意识。&&&&&&&& 但是，这两种状态都与脑死亡不同。&&&&&&&& 最早提出脑死亡概念的是美国1995年总统颁布的“统一死亡决定法案UDDA“，规定这两种情况的一种出现即可判定死亡：&&&&&&&& 1. 不可逆转的呼吸心跳功能丧失。或者&&&&&&&& 2. 整个大脑，包括脑干，所有功能不可逆转的停止。&&&&&&&& Jahi这个事情的争议就在于这第二条。&&&&&&&& 人的大脑用通俗的话来说，分上半部分和下半部分。下半部分脑连接脊髓上端和上半部分脑，管理我们身体的自主呼吸，心跳，反射，体温和睡眠循环。上半脑管理我们各种动作，知觉，感觉，比如看，听，动作等等。&&&&&&&& 脑死亡意味着上半和下半脑都不再有功能。我们身体的总司令部不工作了。但是，尽管司令部不工作了，有些时候，下面的将军还是会自行工作，所以有时候，在医疗设施的帮助下心跳呼吸还会在。这样，看起来就像是还活着一样。&&&&&&&& 普通人会很难理解也很难接受。但是一旦大脑死亡了，心跳呼吸最终会停下来，除非医学干预维持呼吸心跳。呼吸机可以让脑死亡的人看起来仍然在呼吸，但其实一旦撤除呼吸机，自主呼吸是无法出现的。心跳在脑死亡后通常不会超过72小时，但如果干预得当，甚至可以维持更长时间。&&&&&&&& 脑死亡这个词，因为可能带来的歧义，最近有很多伦理专家讨论是否该换个词。因为常人听到脑死亡这个字眼，会以为只是脑死亡了，人还是活着的。而通常脑死亡后维持呼吸用的“生命维持设备“这个词也是很有误导的嫌疑。因为意味着还有生命。&&&&&&&& 2010年，美国神经学会更新了成人脑死亡指南，要求所有美国的医生在宣布脑死亡前检查一共25项指标。只有所有25项指标都满足了，才可以宣布病人死亡了。&&&&&&&& 这个指南全名叫“基于证据的指南更新：成人如何决定脑死亡“。主要包括哪些呢？&&&&&&&& 1.意识丧失，不可逆转，病因已知。&&&&&&&& 2.神经影像符合意识丧失状态。&&&&&&&& 3.中枢神经系统药物不再起作用。&&&&&&&& 4.没有严重的酸碱平衡，电解质异常，内分泌异常。&&&&&&&& 5.正常体温或者轻度低温（这涉及到医学急救的一个原则叫“no man is dead until he is warm and dead，意思是极端低温下不能作死亡的判断）。&&&&&&&& 6.无自主呼吸。&&&&&&&& 7.收缩压大于100 mm Hg。&&&&&&&& 8.瞳孔光反射消失。&&&&&&&& 9.角膜反射消失。&&&&&&&& 10.停止呼吸机后自主呼吸消失。&&&&&&&& 以下检查手段，只有在临床诊断无法完成，或者呼吸实验无法得出结论才需要进行。只要一个阴性即可宣布死亡：&&&&&&&& 脑血流图。&&&&&&&& 脑电图。&&&&&&&& 经颅多普勒超声。&&&&&&&& 看到这里，您应该明白了，尽管可能还有呼吸心跳，脑死亡才是判断死亡与否的金标准。脑死亡了，就是死亡了。参考资料1.Evidence-based guideline update: Determining brain death in adultshttp://www.neurology.org/content/74/23/1911.full.html（作者：勿怪幸）
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有救活的可能或植物人自主呼吸微弱靠呼吸机药物维持片子存...
状态：就诊前
希望提供的帮助：
有救活的可能或植物人自主呼吸微弱靠呼吸机药物维持片子存在院方
所就诊医院科室：
南通大学附属医院 神经外科
&副主任医师
瞳孔放大吗？
状态：就诊前
已经放大，但前天也稍微缩小了点
&副主任医师
状态：就诊前
&副主任医师
估计预后不佳。
副主任医师
徐伟大夫通知通知:我希望有一天医生是最不容易被想起来的人，这说明大家都很健康，不需要我。感谢我的患者朋友对我的信任，圣诞节祝愿你们平安健康幸福。徐伟医生
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
徐伟大夫通知出停诊:因出差，于日（星期五）停诊，5月25日周五上午华山医院北院门诊停诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：小脑出血，已经20多天了&&
希望得到的帮助：小脑出血，没并发症
病情描述：准确的来说我是号下午，吃了点东西，发现下巴不舒服，过了一会全身冒冷汗，头剧烈的痛，呕吐，我当食物中毒医，第二天头还是很痛，开了点感冒药吃了，头就不是很痛了，其余症状也没有...
疾病名称：头疼，脑出血&&
希望得到的帮助：刚入院做ct未发现出血，做核磁共振颈椎没问题，发现是蛛网膜下腔出血，腰穿粉红色，做...
病情描述：入院时头痛头晕，恶心，呕吐，脖子后背疼，现在间歇头痛
疾病名称：5月8日晚脑内出血，当晚手术，目前昏迷状&&
希望得到的帮助：脑内出血，前晚右半边刚做完手术，目前昏迷，左腿手躁动，脑干被压变扁，请问这种情况...
病情描述：脑内出血，前晚右半边刚做完手术，目前昏迷，左腿手躁动，脑干被压变扁，请问这种情况是保守治疗还是左脑再开刀？康复可能性多大？术后注意点？这种情况能换大医院接受更好的治疗吗？
疾病名称：1、左侧丘脑出血，量约15毫升，并破入脑&&
希望得到的帮助：能否手术治疗？
病情描述：有三高，脑梗，右侧身体行动不便，还有冠心病
疾病名称：突发脑出血&&
希望得到的帮助：如何减小出血对脑干的压迫？如何将血块尽快排出？谢谢医生！
病情描述：5月17日下午4点突发脑出血，抢救后做引流手术，可以自主呼吸，部分凝血有压迫脑干。尿毒症已透析9年。
疾病名称：脑出血脑水肿&&
希望得到的帮助：保守治疗！
病情描述：病人疼痛到医院检查就已经脑出血了....
疾病名称：蛛网膜下腔出血，脑动脉硬化&&
希望得到的帮助：，现在的医院说只可用药物维持，不可动手术，淤血存在脑中，是否可以转入广州，不过担...
病情描述：现在icu停留，移入去2日了，血管爆开，存在血管瘤，想质询下要不要转院，宜家已在新兴县，打算转入广州，是fo路途过于遥远
疾病名称：脑组织移位&&脑梗塞术后脑出血进行开颅手术，至今浅昏迷&&
希望得到的帮助：如何控制病情，是否需要手术。
病情描述：今日CT如图，求诊断。还能醒吗？建议做手术吗？
疾病名称：蛛网膜下腔出血&&
希望得到的帮助：保守治疗可能有哪些风险
病情描述：有肺气肿，低血压肺结胲，血吸虫，肾结石，
疾病名称：脑出血&&
希望得到的帮助：手术后会怎样
病情描述：喝酒摔倒脑出血 昏迷不醒 下腔出血 昏迷三天
疾病名称：高血压引起脑出血手术治疗已有2月需咨询&&
希望得到的帮助：现有药物是否需要调换，想要更好的康复是否需要增加别的药物或者调换新的药物，是否还...
病情描述：一、病人：出生，现年52岁，高血压有15年，一直未去医院检查，仅是自行配药吃，是缬沙坦，用量每天一粒，一粒80毫克
二、泰国清迈日凌晨4点左右 ，感觉头发晕 ，想睡一觉就好...
疾病名称：脑出血脑水肿&&
希望得到的帮助：医生建议保守治疗
病情描述：病人说头疼到医院检查就已经脑出血了...
疾病名称：饮酒后浴室洗澡晕倒摔脑出血&&
希望得到的帮助：还要换一家医院看吗？需要到上海看吗？ 有好一点的医院推荐吗？病人可以治疗到
病情描述：饮酒后浴室洗澡摔倒脑出血在医院瘫痪半年 期间肺部感染喉咙切开了 现在没有任何好转
疾病名称：蛛网膜下腔出血&&
希望得到的帮助：是否手术，要手术的话去神经外科还是神经内科
病情描述：2月4日因为跳绳，引起蛛网膜下腔出少量血，后果头痛，左眼复视，当时做CT，磁共振没有问题
疾病名称：脑干出血&&
希望得到的帮助：现在我们可以做的
病情描述：一年前查出有高血压，体力劳动
4.26日早上9.30左右出现问题，20分钟送到医院，40分钟进入ICU，CT报告显示为脑干出血9ml，微弱自主呼吸，插呼吸机4.27日凌晨发烧39度，当天下午温度下降，...
疾病名称：脑出血&&
希望得到的帮助：脑出血需要手术吗？
病情描述：脑出血，水肿，左脑受损，右侧肢体失去功能，需要手术吗？
疾病名称：突发脑溢血，出血量30ml，高血压病史&&
希望得到的帮助：病情发展及治疗
病情描述：高血压家族史，诱因情绪激动，过度劳累营养不良
疾病名称：高血压脑出血 现在肺部感染&&
希望得到的帮助：病人脑补出血之后能否治疗好 或者说治好的可能性有多少
病情描述：原本有高血压 在路上摔了一觉 去医院拍的CT片 脑干出血医生建议保守治疗后昏迷 发烧 肺部感染严重现在住进ICU
疾病名称：脑出血&&
希望得到的帮助：是否需要手术治疗
病情描述：高血压引起脑内出血，双眼眼睛短暂性失明。
疾病名称：左脑动脉瘤，脑出血&&
希望得到的帮助：脑出血
病情描述：脑室腹腔引流管拔了后老是低烧，现整个身体先出汗，然后发抖发热40度
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
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颅脑肿瘤（如脑膜瘤、胶质瘤、听神经瘤、垂体瘤等），小脑扁桃体下疝畸形伴脊髓空洞，颅脑外伤，脊髓疾病（...
徐伟，男，医学博士，副教授，副主任医师。籍贯：温州。1968年生，1991年毕业于复旦大学医学院（原上海医科...
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病生各章大题
第二章 疾 病 概 论 三、简答题 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行 15 分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停 止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异 常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体 造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜 充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。 6.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制 [答题要点] 精神或心理刺激 ↓ 皮层p皮层下中枢功能紊乱 ↓ 调节血压运动中枢反应性增强 ↓ 交感神经兴奋 ↓ K 小动脉紧张收缩 肾上腺髓质兴奋 ↓ K 心输出量增加 肾小动脉收缩 L ↓ 血压↑← 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 四、论述题 2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有 何意义 [答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类：1.对机体有利抗损伤， 防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病 发展的基本动力；（2）两者力量对比决定预后发展的方向；（3）两者无明显界限,一定 条件下可互相变化。举例：烧伤。 3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响 [答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断 发展；因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈 向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。 举例：大出血时的恶性循环。 4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律 [答题要点] 外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓ ↑ ↓ 组织缺氧 ↓ 回心血量↓ ← 微循环淤血 (因果交替规律恶性循环) （六） 、分析题1. 某工人，在工作中不慎触电，约 10 分钟后被人发现，立即予人工呼吸、胸外按压 等紧急抢救，15 分钟后自主呼吸和心跳均未恢复。请问该工人是否为临床死亡？并请说 明理由。 2. 某青年人，身体没有疾患，但嗜好赌博并为此负债累累，请问他是否符合 WHO 对于健康的定义？ 3. 某男，35 岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲 乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验 结果。请问他的身体状况处于何种状态？是否需要治疗？ 答案： 1. 该工人是临床死亡。因为在他复苏之前已有大约 10 分钟的完全缺氧时间，而大脑在 缺氧 5-8 分钟后即可出现不可逆性损伤，且经 15 分钟抢救后自主心跳、呼吸仍未恢复， 已处于脑死亡状态，属临床死亡。 2. 不符合。因为 WHO 对健康的定义是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不 仅仅是没有疾患和病痛，并且强调后两者对于人类尤其重要。该青年虽然身体上没有疾 病，但是由于他有嗜赌的恶习，因此他在心理上是不健康的，不符合健康的定义。 3. 处于亚健康状态。因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表 现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处 于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等 逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 病例分析 1. 患者，男性，61 岁，固在看电视时突感头晕，冒冷汗，不久昏迷而急症入院。患者患 高血压已 20 余年，经体检和 CT 诊断为脑干大出血，给予治疗。第二天呼吸心跳突然停 止，深度昏迷，经用呼吸机、心脏起搏器和药物抢救后心跳恢复到 130～140 次／分，但 瞳孔始终散大，经检查脑电波消失，脑血流停止。思考题： 该患者是否发生脑死亡?是否还有继续治疗的意义？ 第三章 水、电解质代谢紊乱 三、简答题 4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。 [答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮 质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。 低渗性脱水：①大量细胞外液丢失 ②细胞外液低渗、大量细胞外水分 进细胞内 →低血容量性休克 5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？ [答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移， 起“自我输液”作用。 6.患儿一岁半,发热一天,水样便 6-7 次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱? 为什么? [答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢 失大量消化液。 低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。 代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。 8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；② 血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎 症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。 9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ [答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR 正常，肾小管重 吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬 化等。 12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？ [答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外 K+进入细胞内→低钾血症；此外血 液稀释→肾排 K+↑→低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大 量气体→腹胀。 15.为什么低钾血症时心电图出现 T 波低平和 U 波增高？ [答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对 K+ 通透性↓→3 相复极化 K+外流↓→3 相 复极化过程延缓而 T 波低平。 U 波是浦肯野（Purkinje）纤维 3 相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低 钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的 U 波。 16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停， 临床上常用什么措施对抗高 K+对心肌的毒性 作用？ [答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可 导致心跳骤停。临床上常可注射含 Na+、Ca2+溶液以对抗高 K+对心肌的毒性作用。 22．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？ [答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳 聚停。 23．急性水中毒对机体有何危害？为什么？ [答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现 脑疝引起呼吸心跳聚停。 24. 哪种类型的水、 电解质代谢紊乱时， 出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？ （0.648，0.58，03 临床） [答题要点] 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细 胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。 四、论述题 2. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理 生理变化上的差别？ [答题要点] 病理生理 高渗性脱水 渗性脱水 原因 饮水不足，失水过多 大量体液丢失后只补水 + 血清 Na &150mmol/L &130mmol/L 细胞外液渗透压 &310mmol/L 80mmol/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液 口渴 明显 早期：轻度、无 脱水征 明显 外周循环衰竭 早期：轻度、无 早期可发生 尿量 减少 早期不减少，中晚期减少 尿钠 早期较高，严重时降低 极低 治疗 补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。 3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ [答题要点] 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值 增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小 （负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 5.试述水肿的发病机制。 [答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平 衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及 淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一 方面是体内外液体交换失平衡，包括 GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重 吸收增多，导致体内钠水潴留。 六、分析题 1.王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便， 呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/ 分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣 音减弱， 腹壁反射消失， 膝反射迟钝， 四肢凉。 检验： 血清Na+128mmol/L， 血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。 [答题要点]： 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1) 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未 予处理， 丢失大量等渗性液体， 饮水补充了水份而未补充电解质， 血清Na+小于130mmol/L， 故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从 等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消 失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤 弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2) 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致 K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室 血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种 表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减 弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 2.一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食，并连续做胃肠减 压 7 天，共抽吸液体 2200m1。平均每天静脉输注 5％葡萄糖液 2500ml，尿量 2000m1。 手术 2 周后，病人精神不振、面无表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两 上肢活动不便。 体检：脉搏 86 次／分，呼吸 16 次／分，血压 12.0／8.26kPa(90／62mmHg)，四肢 张力减退，两膝反射消失。 实验室检查：血清钾 1.7mmol／L，血浆 HC03-28mmol／L，尿酸性。心电图显示窦 性心率，各导联 T 波低平，有 U 波。立即开始每日给氯化钾加入 5％葡萄糖液滴注，4 天后血钾升至 4.6mmol／L，一般情况好转，食欲增进、面带笑容，四肢活动自如，膝 反射恢复，心电图正常。 （1） 该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变?（试从发生原因 和机制两方面分析） 。 （2） 给病人补钾 4 天后病情有所好转，为什么需要这么久的时间?给病人直接静脉 推注氯化钾溶液，血清钾浓度可以很快提高，能不能如此补钾?为什么?[答案要点] ： （1）是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低钾时心肌复极化 3 期 速度变慢和 Purkinje 纤维的 3 期复极过程延长所致。 （2）该病人有血钾降低，同时还存在缺钾。因缺钾后细胞内液的钾恢复较慢，操之过急 容易导致高钾血症。补钾途径是尽可能口服，静脉补钾易引起高钾血症。 3.患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。 体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检差：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重&1.020，其余化验检查基 本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复 正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。 肠 鸣 音 减 弱 ， 腹 璧 反 射 消 失 。 浅 表 静 脉 萎 陷 ， 脉 搏 110 次 / 分 ， 血 压 72/50mmHg, 血 Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）&1．010，尿 钠8mmol/L. 思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床 表现的病理生理学基础。 [答题要点]:治疗前发生了高渗性脱水(呕吐腹泻引起丢失等渗液,发热引起水分丢失). 治疗后只补5%葡萄糖溶液而未补盐,转化为低渗性脱水. 4. 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕 而入院。 ’ 体格检查；体温36．7℃，血压从入院时的110／ 60mmHg很快降至80／50mmHg， 心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。 实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1．038，尿钠 6mmol/L。思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。 [答题要点]: 连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水. 5. 患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温 37℃，脉搏80次／分，呼吸20次／血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、 黄染，静脉塌陷。 实验室检查：血清尿素氮15.0mmol／L，非蛋白氮 (NPN)57.12mmol／L，血 K+6.7mmol/L。 入院后急速输入5％-10％葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透 析，透析中血压上升并稳定在110～140／70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L， NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol／L，后又经过：①控制入液量，每日800ml；②防止高血 钾：③抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜 睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次／分，两肺布满湿锣音。血 Na+120mmol／L，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32％。思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。 [答题要点]异型输血导致肾衰竭,大量输液导致水中毒.病人出现了脑水肿、颅内高 压，肺水肿。 6. 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。 体格检查： 头面及胸腹部烧伤， 面积约占85％ (Ⅲ度占60％)。 经全面积极处理， 病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为 铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／6.7kPa (70／50mmHg)，尿量400ml／d，pH7.088，HCO39.8mmol ／ L ， PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg) ， 血 K+ 6.8mmol ／ L ， 血 Na+132mmol/L ， 血 Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。 虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题： 1．患者血钾增高的原因是什么?2．患者死亡的主要原因是什么? [答题要点]：严重烧伤合并感染性休克，引起急性肾衰竭，排钾障碍，导致高钾血 症；严重代谢性酸中毒，使钾离子从细胞内释出。高钾血症引起心室纤颤和心脏停搏死 亡。 第四章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱 三、简答题 1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代谢性酸中毒时， 机体靠肺代偿来降低 PaCO2 ， 还靠肾代偿来增加泌 H+、 排出固定酸，回收 NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快， 呼出 CO2 增多，使 PaCO2 降低，从而使 HCO3-/H2CO3 比值接近正常；血[H+]增多时，肾 泌 H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经p精神症状。机制： ① PaCO2↑使脑脊液 pH 降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量 增加，颅内压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌 H+、泌 NH4+及回收 NaHCO3 来 代偿，使 HCO3-与 H2CO3 比值接近正常，因为 H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 7.仅测定血 pH 值来判断酸碱失衡有何局限性？ [答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单 纯型 酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。 10.某患者血浆 pH 7.35~7.45，AB 增多，PaCO2 升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱 平衡紊乱？为什么？ [答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发 AB↑，继发 PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发 PaCO2↑，继发 AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸 性酸中毒：AB↑和 PaCO2↑均为原发性变化。 14.pH 正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？ [答题要点]pH 正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱 混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判 断。 16.何谓 pH 值？动脉血 pH 值正常值是多少？测定 pH 值有何临床意义？ [答题要点]pH 是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血 pH 正常值是 7.35~7.45，平均为 7.40。pH 是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH&7.35(H+&45 nmol/L) 表示酸中毒(失代偿)；pH&7.45(H+&35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。 25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制 [答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素 对心脏作用： +抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合， H 影响 Ca2+内流， 影响肌浆网摄取和释放 Ca2+； ③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。 26. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血 pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。 该病人发生了何种 酸碱失衡?为什么?（0.466，0.393） [答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。四、论述题 3.某患者癔病发作 1 小时后测得血浆 pH 7.52， PaCO2 24mmHg， AB 24mmol/L， BE C2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？② 分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？ [答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH 为 7.52，判断有碱中毒；b 病史： 有过度通气→PaCO2 原发性↓→pH↑；c .AB 和 BE 在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用 还未来得及发挥； ②手足搐搦的机制： 碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑； 呼吸浅慢的机制：PaCO2 降低及氢离子减少可抑制呼吸。 4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时 CNS 功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同 [答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同 之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量 生成障碍，ATP 减少和抑制性神经递质 GABA 增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有 高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑ →中枢神经系统（CSF）的 pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。 5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状， 呼吸深快， 实验室检查： 血糖 300mg/dl， 尿糖(++++)， 尿酮体强阳性，血 pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE C25mmol/L。问：①该 患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机 制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？ [答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→ 血浆[HCO3-]因缓冲 H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2 代偿性↓；根据代偿预计 公式，预测 PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg，实测 PaCO2 为 16 mmHg，在此范围 内；② 昏睡机制：酸中毒→脑组织中 GABA 生成增加，ATP 生成减少→中枢抑制；呼 吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③ 高钾血症：酸中毒时，细胞外 H+进入细胞 内，细胞内 K+释出；肾排 H+↑和排 K+↓。 11.某 79 岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎 5 天入院，血气检测结果：pH 7.61， PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，ClC 94mmol/L， K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？ [答题要点]①根据 pH 升高、 PaCO2 低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中 毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人 HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③ AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有 AG 增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和 缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓， PaCO2 不增高；⑤低钾血症：血[K+] &3.5 mmol/L。 12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血 Na+ 140mmol/L，ClC 92mmol/L，试问患者存在哪些酸 碱失衡？ [答题要点]根据 pH 偏高，HCO3-偏高，血 ClC降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒； 从 AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L&16 mmol/L， 提示合并有 AG 增高型代谢性酸中毒； 根据 △ AG ↑ = △ HCO3 ↓ ， 实 际 HCO3 被 中 和 之 前 的 量 应 为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L&29.1mmol/L， 故病人有代谢性碱中毒合并 AG 增高型代谢性酸中毒。 13.肺心病患者入院 5 天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg， AB 36mmol/L，血 Na+ 140mmol/L，ClC 75mmol/L，血 K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何 种酸碱失衡？ [答题要点]①肺心病患者 pH 降低，PaCO2 过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据 代偿公式，预测：HCO3- =24+0.4×△PaCO2 ±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测 HCO3-为 36mmol/L，在此范围内；③但病人 AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG 增高型代谢性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无 AG 增高型代谢性酸中 毒，则实际 HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，&37.4 mmol/L 提示病人还有代谢性碱中毒； 故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并 AG 增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失 衡。 六、分析题 1 、 某 慢 性 肺 心 病 人 ， 其 血 气 分 析 和 电 解 质 测 定 结 果 如 下 ： pH7.40 ， PaCO2 67mmHg(8.9kPa),HCO - 34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L, 问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ [答题要点]: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能 性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3 - 原发性升高引起代谢性碱中毒。 本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3 - 增高，故患者有可能两种情况均存在。根 据单 纯性 酸碱 平衡 紊 乱代 偿调 节的 规律 ， 当PaCO2原发 性减 少 引起 呼吸 性碱 中毒 时 ， HCO― 3则 应 代 偿 性 减 少 ， 低 于 24mmol/L的 正 常 水 平 ， 该 患 者 实 际 HCO3 - 为 28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；HCO3 - 原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应 代偿 性 增 高,其 数值 应 高于 40mmHg（5 .55kPa） 的正 常 水 平,该 患者 实 际PaCO2为 30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。 2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测 定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3 - 28mmol/L，问：该患者发 生了何种酸碱平衡紊乱？ [答案要点]： 1、根据病史和PaCO2 指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可 发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140―（90+40）=10mmol/L，可排除该患 者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸 中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则 HCO―3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于 HCO―3代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO―3的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3=24+ 0.4×ΔpaCO2±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+(10.8±3) =31.8～37.8mmol/L 因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸 性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。 3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。 实验室检查： 生化检验： 血糖10.1mmol/L， beta-羟丁酸1． 0mmol/L， 尿素8.0mmol ／L， K+5.6mmol/L， Na+160mmol／L， CI-104mmol／L;pH7.13， PaCO2 30mmHg， AB9.9mmol/L， SBl0．9mmoI／ L， BE- l8.0mmol／ L;尿: 酮体(+++)，糖(+++)，酸性。 辅助检查：心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳， 神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均 接近正常。 思考题： l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸 碱紊乱?3．如何解释该患者血K+的变化? [答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高性代酸。治疗后纠正酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。 4、患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气 pH7 ． 38 ， PaCO2 58mmHg ， PaO2 60mmHg ， AB 33mmol ／ L ， BE8．51mmol／L。思考题： 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因 是什么? 2.各血气指标的变化说明什么? 答案要点]:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。 5、患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧 床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。 呼吸 17次／分，血压120／70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验： K+3.4mmol／L，Na+158mmol／L，C1- 90mmol／L;血气pH7．50，PaO2 62mmHg，PaC02 49mmHg，BE 8．0mmol／L，HCO3- 45mmol／L。思 考题：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2．该患 者血气变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何? [答案要点]: 幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中毒、低钾血症、低 氯血症及高渗性脱水。 6、患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。 体格检查:呼吸28次／分，血压110／75mmHg，肺部闻及湿性罗音.实验室检查: 血 气 分 析 :pH7.51 ， PaCO2 30mmHg ， PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3 23 ． 3mmol ／ L， 血 K+4.5mmol/L， 血 Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。思考题：1．该患者发生了何种酸碱平 衡紊乱?原因和机制是什么?2．如何分析各血气指标的变化? [答题要点]：发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快，通气过度导致呼 吸性碱中毒 7、患者，男性，36岁,烧伤面积达80%(Ⅲ度占55%)，并有严重呼吸道烧伤。入院时 神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg，并有红蛋白尿。 实 验 室 检 查 ： pH7.31,HCO3- 15mmol/L,PaCO2 55mmHg,PaO2 50mmHg, 血 K+4.0mmol/L,血Na+ 135mmol/L，血CI- 102mmol/L. 立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。患者一般情况好转，酸碱平衡紊 乱纠正。 入 院 第 26 天 发 生 创 面 感 染 ， 血 压 降 至 70/50mmHg ， 出 现 少 尿 至 无 尿 ， 血 pH7.09,HCO3- 9.8mmol/L,PaCO2 33.4mmHg, 血 K+5.8mmol/L, 血 Na+ 132mmol/L，血CI- 102mmol/L。虽经积极抢救，病情仍无好转，直至死 亡。 思考题： 1．该患者入院时发生了何种酸碱平衡紊乱？如何分析判断？ 2．该患者死亡前发生了何种酸城平衡紊乱？如何分析判断？ [答题要点]：入院时-呼酸+代酸 死亡前-代酸+呼酸 第五章 缺氧三、简答题 1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？ [答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子 的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧 PaO2 降低，使 CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 2.贫血患者引起组织缺氧机制？[答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是 由于贫血者 Hb 数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细 血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血 管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。 4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？ [答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血 量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。 5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？ [答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合 并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分 压降低， 由同量血液弥散给组织利用氧量减少， 故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。 单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺 氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。 9.失血性休克(早期)产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？ [答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变 化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉 血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。 10.缺氧病人是否都有发绀？为什么？ [答题要点] 缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加， 如其浓度在 5.0g/L 以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧 时脱氧血红蛋白难达到 50g/L，故不出现发绀；又如 CO 中毒引起的血液性缺氧，形成的 碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。 四、论述题 8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？试述细胞膜内外离子改变机制 [答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有 Na＋、Ca2＋内流，K＋ 外 流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP 生成减少，以至线粒体受损害。 溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细 胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过 ＋ ＋ ＋ 细胞膜，致 Na 内流、K 外流、Ca2 内流；⑵线粒体呼吸功能降低，ATP 生成减少，结 果 Na＋-K＋泵不能充分运转，亦使细胞内 Na＋增多、细胞外 K＋增多，同时细胞内 Ca2＋逆 浓度差向细胞外转运及肌浆网、 线粒体逆浓度差摄取 Ca2＋下降， 也使胞浆 Ca2＋浓度增高； ⑶由于 ATP 生成减少，ATP/ADP 比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强， 乳酸生成过多，使细胞外的 H＋浓度升高。 12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制 [答题要点] 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。 慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、 增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘 度增高，也可增加肺血流阻力。 六、分析题 1．某患者血氧指标检查为：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量 10.8ml/dl，动脉血 氧饱和度 95%，动静脉血氧含量差 2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？ [答题要点]： 病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，动静脉氧含量差减少，提示 存在组织性缺氧。 2．患者，男性，77 岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热 3 天入院，患者 20 年前开始反复 发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前 3 天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰、喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。体格检查：口唇、指尖 部皮肤出现发绀，体温 38.9 度，脉搏 120 次／分，呼吸 28 次／分。胸廓略呈桶状，肋 间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。实验室检查:动脉血气分 析结果：pH7．14，PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。思考题: 1.该患者缺氧原因是什么? 属何种类型缺氧?为什么? 2.该患者为何发生呼吸心跳加快? 3.该患者发绀的机制是什 么? [答题要点]:患者患慢性支气管炎、 肺气肿， 出现通气功能障碍， 导致动脉血氧分压降低。 3．患者，男性，因当日清晨 4 时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4 小 时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温 37.5℃，呼吸 24 次／分，脉搏 110 次／分， 血压 100／70mmHg。 神志不清， 口唇呈樱桃红色， 其他无异常。 实验室检查： PaO2 95mmHg，HbC030％，血浆 HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸 补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧? 3．该患者为何会有血浆 HCO3-降低?为什么会有呼吸和心率加快? [答题要点]:CO 中毒，属血液性缺氧。缺氧引起代谢性酸中毒，血浆 HCO3-降低。 4．患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐 30 分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白 色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉悉心、呕吐． 体格检查，体温 36．8℃，脉搏 90 次／分，呼吸 23 次／分，血压 115／80mmHg， 神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。 实验宣检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明 显改善，给予洗胃，输入维生素 C，亚甲蓝 60mg、50％GS40ml 缓慢静注，约 30min 发绀 减轻，2h 后重复应用 1 次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察 2 天，患者 无异常，痊愈出院， 思考题： 1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么? 2．为何吸氧发绀无明显改善? [答题要点]: 亚硝酸盐中毒引起大量高铁血红蛋白形成，血液性缺氧。发绀是高铁血红 蛋白的颜色，吸氧不能使高铁血红蛋白还原，故无效。第六章发 热三、简答题 1.何谓发热？发热有什么临床意义？ [答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体 温超过 0.5℃时，称为发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化 往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。 2.体温升高是否等于发热？为什么？ [答题要点]体温上升不等于是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升 高，而病理性体温升高又包括发热和过热。 3.什么叫外致热原？什么叫发热激活物？两者有什么关系？ [答题要点]来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原的物质叫发热激活物。激活物包括外致热原和某些体内产物。因此外致热原 是激活物的重要部分。 4.有哪些主要的外致热原？它们共同的作用环节是什么？[答题要点]主要的外致热原有：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。 共同作用环节是：激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。 7.发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？ [答题要点]体温上升期：产热&散热；高峰期：产热≈散热；体温下降期：散热&产热。 四、论述题 1.试述 G 细菌进入机体后引起发热的发病机理。 [答题要点]CG 细菌入机体 内毒素C（发热） 体温升高 产热↑ 散热↓调定点↑ 激活产 EP 细胞产生释放 EP 间接 直接 体温调节中枢 正调节介质 负调节介质4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。 [答题要点]①心血管系统：心率↑，上升期 Bp↑，下降期 Bp↓；②呼吸系统：呼 吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌↓，胃肠 蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS：开始兴奋，持续高热， 转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热散热）→稽留期（产热 ≈散热）→下降期（散热&产热）。 六、分析题 1．朱××，男，47 岁，3 天前开始发热，体温 38℃左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无 呕吐与腹泻。体检：体温 38.2℃，咽部充血。心律齐，心率 90 次/分，无杂音闻及。两 肺呼吸音清晰。腹平软无压痛。肝脾未扪及。问：该患者发热的原因是什么？ 答案要点： 根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。上呼吸道感染多由 病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生， 尤以溶血性链球菌为多见。患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御 功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道 感染。病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热。 2．患者，男性，17岁，学生。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。 门诊以“发热待查”收入院。 体格检查：体温39.4℃，脉搏100次／分，呼吸20次／分，血压100／70mmHg，咽部 充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻罗音，心律齐，腹软，肝脾朱触及。 实验室检查：WBC 19.3×109/L,中性粒细胞 83％。大便黄色糊状，未发现蛔虫卵。 尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。 入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温41.9℃, 心率120次／分， ：呼吸20次／分，浅快，立即停止输液，肌注异丙嗪，并用乙醇擦浴， 头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3 天后体温降至37℃，除感乏力外，无自觉不适。住院6天后痊愈出院。 思考题：1．入院时的发热是怎样引起的? 2．输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高(41.9℃)等属于 何种反应?为什么? 3。该患者的一系列临床，如头疼，烦躁不安,食欲减退，出汗较 多，脉搏、呼吸、心率等改变是否与发热有关? 4．为什么对患者采用乙醇擦浴，头部 置冰袋? [答题要点]:感染性发热.引起患者入院时发热的发热激活物可能是致病微生物的菌体颗 粒、毒素或代谢物等。第而二天输液时的反应可能是由于污染了内毒素所致的发热反应。第七章细胞信号传导与疾病三、简答题 1．简述凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用 [答题要点] 凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有：①灭活细胞凋亡的抑 制物（如 Bcl-2）；②水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体；③激活内 源性核酸内切酶；④在凋亡级联反应中水解自身和相关活性蛋白。 2.细胞周期有何特点？ [答题要点] 细胞周期的特点：①呈单向性：即细胞只能沿 G1→S→G2→M 方向推进而不能 逆行；②呈阶段性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而在某时 相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期；③存在检查点：控制 各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；④受细胞微环境影响：细 胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。 3.细胞周期是如何进行自身调控的？ [答题要点] 细胞周期的运行是由 Cyclin 和 CDK 的结合和解聚驱动。在细胞周期中， Cyclin 与 CDK 形成复合体，激活 CDK，通过 CDK 有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动 细胞周期行进；当 CDI 介入，形成 Cyclin/CDK/CDI 复合体或 Cyclin 减少时，CDK 活性 受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的调控，根据实际需要有序进 行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后，CDK 又受 Rb 和 P53、myc 等基因的控 制使之与细胞分化和细胞死亡相协调，完成细胞增殖。 四、论述题 1．试述凋亡蛋白酶和核酸内切酶在细胞凋亡中的作用及其相互关系 [答题要点] 1） 凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有：①灭活细胞凋亡的抑制物（如 Bcl-2）；②水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体；③激活内源性核酸 内切酶；④在凋亡级联反应中水解并激活自身和相关活性蛋白。 2）核酸内切酶在细胞凋亡发生机制中的作用是在核小体间的连接区切断 DNA，形成 180-200bp 及其整数倍的 DNA 片段。 3）凋亡蛋白酶与核酸内切酶之间的相互关系：①因果关系 最新研究表明核酸内切酶 是由凋亡蛋白酶激活的。②协同关系 凋亡蛋白酶水解细胞的蛋白质结构导致细胞解体， 而核酸内切酶切断 DNA，彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令。两者协同作用，给 细胞以毁灭性打击。 2．试述细胞凋亡与细胞坏死的主要区别 [答题要点] 细 胞 凋 亡 死 1．性质 生理性或病理性，特异性 病理性，非特异性 细 胞 坏2．诱导因素 较弱刺激，非随机性 强烈刺激，随机发生 3．生化特点 主动过程，有新蛋白合成，耗能 被动过程，无新蛋白合成，不耗 能 4．形态变化 胞膜及细胞器相支完整，细胞皱缩， 细胞结构全面溶解、破坏、细 胞肿胀 核固缩 5．DNA 电泳 DNA 片段化（180-200bp），电泳呈 弥散性降解，电泳呈均一的 DNA 片段 “梯”状条带 无明显条带 6．炎症反应 溶酶体相对完整，局部无炎症反应 溶酶体破裂，局部有炎症反应 7．凋亡小体 有 无 8．基因调控 有 无 3.叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。 [答题要点] （1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是 cyclinD、E）过量表达。Cyclin D 是生长因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、 染色体易位引起 cyclin Dl 过表达。 （2）CDK 的增多：主要见于 CDK4 和 CDK6 的过度表达。CDK 与 Cyclin 结合形成 Cyclin/CDK 复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的 CDK4 还可对抗 P15 的作用 并能抑制细胞分化的进行。 （3）CDI 表达不足和突变：CDI 基因是肿瘤抑制基因，CDI 是 CDK 的抑制物。肿瘤 细胞呈现 CDI 表达不足或突变。有 InK4 失活和 Kip 含量减少。 （4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂 和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数 目和 DNA 倍数改变。如失去 G2/M 检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近 DNA 序列 丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。 （五）分析题 1.患者，王××， 男 ，47 岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗 8 周，自觉症状减 轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作 DNA 琼脂糖电泳，常规 透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA 电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现： 细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 问题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 答案要点： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是 DNA 琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活 性测定。 2. 男婴，头位剖宫产出生 2 天，体重 3kg。产前诊断：胎儿宫内窘迫，脐带绕颈， 羊水过少。产后诊断缺血缺氧性脑病，羊水污染 1 度。生后牛奶喂养，第 2 天白天哭吵， 哭声大，面色红，心肺听诊无异常。晚上 9：00 入睡，凌晨 3：00 发现患儿死亡。家属 要求解剖查明死因。结果：显微镜下可见大脑轻度水肿。原位末端标记法检测发现大脑 海马回细胞凋亡阳性率为 55％，主要分布在低氧敏感区；大脑脑干细胞凋亡阳性率为 96％，主要分布在与面部感觉、头部位置相关的背侧核区。结论：宫内窘迫、脐带绕颈 导致反复缺氧、羊水污染等导致大量细胞凋亡，大脑关键区域(如脑干)功能丧失致死。 思考题： 1.该患儿猝死的原因和机制是什么? 2.为什么其大脑细胞会发生凋亡?[答题要点]：缺血缺氧性脑病，使患儿脑细胞大量凋亡，大脑关键区域(如脑干)功能丧失 致死。 缺血缺氧引起脑细胞线粒体损伤，启动细胞凋亡。第九章应激三、简答题 5.简述应激性溃疡的发生机制 [答题要点] ①胃粘膜缺血 ； ②胃腔内 H+向粘膜内的反向弥散 ； ③酸中毒，胆 汁逆流。 11.简述全身适应综合征分期和各期特点 [答题要点] ①警觉期 为机体防疫机制的快速动员期，使机体作好充分的准备。 ② 抵抗期 对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。 ③衰竭期 机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能 衰退，甚至休克。 12.应激原可分为几大类？各举一例 [答题要点] ①外环境因素。如高温,低氧等； ②机体内在因素。如血液成分改变 ③ 心理、社会环境因素。如职业竞争。 四、论述题 1.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应 [答题要点] ㈠ 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经 元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。 基本效应：①中枢效应：与应 激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。②外周效应：血浆肾上腺素 和去甲肾上腺素浓度迅速升高。 ㈡ 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元： 室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：①中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘 脑室旁核分泌 CRH 增多。CRH 除刺激 ACTH 分泌，导致 GC 水平升高外，还调控应激 时的情绪行为反应；促进内啡肽释放。 ②外周效应：糖皮质激素分泌增多。 3.试述应激时糖皮质激素增加对机体的影响 [答题要点]应激时 GC 增加对机体有广泛的保护作用。①GC 升高是应激时血糖增加 的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许 作用； ②GC 对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶 酶体膜； ③是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC 的持续增加也对机体 产生不利影响。 ①GC 升高对免疫炎症反应有显著抑制作用； ②造成生长发育的迟缓、 行为异常。③造成性腺轴、甲状腺轴的抑制； ④代谢改变。 六、 分析题 1．患者陈某，男性，10 岁。左臂、左下肢大面积烫伤。入院时 T：37.5℃，HR：125 次/分。Bp：135/80mmHg，WBC：1.5×109/l，N：0.90。GLU：10mmol/l。2-3 日后出现 上腹部不适，伴黑便两次。大便潜血阳性。 问题： 1) 该患者处于什么病理状态？ 2) 患者为什么出现黑便，其发病机制如何？ 3) 患者神经-内分泌系统有何变化？与黑便发生有何关系？ 答案要点： 1) 该该患者处于应激状态 2) 患者发生应激性溃疡，其发病机制请参见本科教材(人卫版) P1543) 患者神经-内分泌系统的变化请参见本科教材(人卫版) P145-147 与黑便发生的关系：请参见本科教材(人卫版) P154内毒素血症 ↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 → 黏膜缺血 → 酸中毒 ↓ ↓ ↓ 胆汁反流 氧自由基↑ 前列腺素合成↓下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋 → 糖皮质激素大量分泌→黏膜屏障作用↓ ↓ β内啡肽↑ 2．患者，男性，32 岁，厨师，因接触高温油引发烧伤急诊入院。 体格检查：意识不清，体温 36.3℃，脉搏 143 次／分钟，呼吸 36 次／分钟，血压 82/68mmHg，口唇发绀，四肢冰冷。全身烧伤面积达 70％，多数为 2 度烧伤。 诊断：①特重度烧伤总面积 55％，其中浅Ⅱ度 18％，深Ⅱ度 20％，Ⅲ度 17％；② 休克。经过清创、补液等急诊处理后，转入烧伤科。4 小时后患者意识清楚， 生命体征平稳，2 天后患者出现水样腹泻，并柏油样便 3 次，伴有腹胀。查血 常规：RBC2.81×1012／L， Hb71g／L。大便潜血试验(OB)：(++++)。电子内 镜检查：在胃底前后壁、十二指肠球部有多发性溃疡出血灶，呈斑点状，大小 不等，表面有活动性出血。即予止血、输血等治疗。4 天后患者面色转红润， 创面较干燥。 查血常规： 红细胞、 红细胞比容、 血红蛋白均接近正常。 大便 OB(+)。 伤后 7 天腹胀消失。患者否认有任何胃部疾病的病史。思考题：1．患者属于何 种应激状态?2．患者为何发生胃、十二指肠溃疡? [答题要点]：烧伤作为应激原，导致较大程度的躯体损伤，是劣性应激。出现了应激性 溃疡，机制参见教材。 3．患者，男性，16 岁，学生，由母亲陪同就诊。自诉；精神紧张，睡不着觉，一拿到 试卷脑子就一片空白等。 从其母亲处了解到患者从小学习自觉，成绩优良。上了重点中学后，学习更加刻苦，希 望考上重点大学,为了取得好成绩，患者放弃了很多业余爱好。随着高考考期临 近，出现了紧张、失眠、消瘦、易怒、喜欢独处等反常行为。心理医生和他沟 通后，调整了学习目标，并且合理地调配学习和休息、娱乐时间。半年后症状 逐渐消失。思考题：患者为何会出现上述表现?其神经内分泌变化机制是什么? [答题要点]：高考作为应激原，使病人出现了紧张、失眠、消瘦、易怒等症状，属于劣 性心理应激。应激原引起蓝斑-交感-肾上腺髓质强烈兴奋，NE 水平升高引起中 枢效应，CNS 功能紊乱。第十章缺血-再灌注损伤三、简答题 3． 组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？[答题要点] 在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和 低流。 四、论述题 １．缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些？ [答题要点] 机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线 粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。⑤诱导型 NOS 表达增多⑥体内清除活性氧的能力下降。 2．活性氧如何造成机体损伤？ [答题要点] 自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变； ②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA 断裂和染色体畸变； ④细胞间基质破坏。 3．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？ [答题要点] 机制是：①儿茶酚胺增多；②细胞膜通透性增加；③细胞内外钠钙 + (Na -Ca2+)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。 4． 细胞内钙超载对机体有哪些不利？ [答题要点] 细胞内钙超载可：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶而促进质膜中膜 磷脂水解；③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；④破坏细胞骨架。 5． 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？ [答题要点] 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形 成无复流现象；②增加血管通透性；③产生各种细胞因子引起炎症反应；④产生氧自由 基和释放溶酶体酶。 六、分析题： 1.患者，男，54 岁，因胸闷、大汗 1h 入急诊病房。体查：血压 65/40mmHg，意识淡漠， 心率 37 次/min，律齐。既往有高血压病史 10 年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传 导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午 10 时用尿激 酶静脉溶栓。10 时 40 分出现阵发性心室颤动（室颤） ，立即给予除颤，至 11 时 20 分反 复发生室性心动过速、室颤，共除颤 7 次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后 心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段 85%狭窄， 中段 78%狭窄。 问题：为什么在溶栓后发生了什么现象？为什么会发生？? 答题要点：病人发生了再灌注性心律失常。机制见本科教材 P209-210（人卫版） 2.患者，男性，48 岁。因胸痛约 1 小时入院，经心电图诊断为急性心肌梗死（前间壁)； 体格检查：血压 100/75mmHg,心率 37 次／分，律齐，意识淡漠，既往有高血压病史 10 年。给予吸氧、心电监护，同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。入院后约 1 小时给予尿激酶 150 万单位静脉溶栓(30 分钟滴完)。用药完毕患者胸痛即消失，但约 10 分钟时心电监护显示，出现室性早搏、室上性心动过速及室颤，血压 90／65mmHg。 立即给予除颤，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素；监护显示渐为窦性心律；血 压达正常范围。复查心电图为广泛前壁心肌梗死。思考题： 为什么患者在溶栓治疗胸疼症状消失后又出现严重的心律失常、血压下降? [答题要点]：急性心肌梗塞引起心肌缺血性损伤。给予尿激酶溶栓，患者胸痛消失，说 明恢复了血供。但约 10 分钟时出现室性早搏、室上性心动过速及室颤，血压下降，说明 发生了再灌注损伤，出现了再灌注性心律失常及心肌顿抑。第八章休克三、简答题1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化? [答题要点] ①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。② 肠粘膜糜烂，应激性溃疡。③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素 血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量 细胞因子，从而使休克加重。 2．休克发生的始动环节是什么? [答题要点]引起休克的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。 3．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期? [答题要点] 此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返 流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻 力增加，动脉血压维持正常。 4．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期? [答题要点] 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减， 心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成 恶 性 循 环 。 毛 细 血 管 后 阻 力 大 于 前 阻 力 ， 血 浆 外 渗 ， 血 液 浓 缩 ； MAP&7kPa （1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。 5．休克时血细胞压积有什么变化?为什么? [答题要点] 缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓； 淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。 6．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端? [答题要点] 淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降， 这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘 附分子 CD11/CD18，它受 PAF、补体、LTS、及 PGS 激活后产生。ICAM-I 和 ELAM 粘附 分子受 TNFpIL-1 及 LPS 激活，起粘附配基的作用。 四、论述题 1．成人急性失血 1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么? [答题要点] 失血 1000 ml 属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见 缺血性缺氧期的代偿方式。 2．试说明休克与 DIC 相互关系 [答题要点] 休克→DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、 内源凝血系统激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量 减少。 4．试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同 [答题要点] 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环变化： 1．微血管舒缩状态 几乎全部血管都收缩 毛细血管前扩约肌松弛 微静脉仍收缩 2．毛细血管阻力 前阻力明显↑ 后阻力明显↑ 3．毛细血管血压 ↓ ↑ 4．毛细血管床容量 ↓ ↑ 5．组织灌流状态 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流， 微循环缺血， 组织灌流量↓ 微循环淤血， 组织灌流量严重↓ 对机体的影响： 1． 毛细血管床容量↑ 1．容量血管收缩和组织 液吸收入血→回心血量↑ 和血浆外渗→ECBV↓2．血液重新分布，保证心 →组织灌流量进行性↓ 脑血供 形成恶性循环 3．血压可维持正常，为代 2．CO↓，BP↓ 偿阶段 3．心脑血管灌流不足 →功能障碍.为失代偿阶段. 5．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点 [答题要点] 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少， 烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A- V 短路开放。 6．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点 [答题要点] 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入 昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞， 泥化；灌而少流，灌大于流。 六、病例分析题 1.患者黄××，男性，19 岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检： 面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp： 65/50mmHg，HR：125 次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀 斑，最终死亡。 问题：该患者应属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特 点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]： 1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见教材 4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 2. 患者，男性，68 岁，农民。因咳嗽、气促、发热 5 天，全身散在出血点 1 天入院。 患者 5 天前固受凉而出现咳嗽、流涕、发热 38.5～39.5℃，自服“感冒冲剂”未见 好转。1 天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，双下肢出现散 在出血点，遂入院就诊，门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年， 体格检查：体温 36．5℃，脉搏 102 次／分，呼吸 33 次／分，血压?0／50mmHg。急 性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及淤斑。呼吸急促，口唇发绀，双肺 呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性罗音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹 软，肝脾未触及肿大，双肾区无扣痛。尿量减少。 实验室检查：血常规：WBC：16×109／L，N：92％， L：8％，Hb：114g／L，RBC； 4．32×1012／L，PLT：40× 109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。APTT 64．1s(对照 34，3s)，PT 17．8s(对照 11．7s)，TT37．4s(对照 16．5s)，Fg 1．6g／L(正 常 1．8～4．5g／L)，D 二聚体大于 1.0mg／L(对照小于 0．5mg/L)，3P 试验(++)。 患者入院后，给予抗生素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘 露醇 250ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物(654―2)，复方丹参 40ml 加 入 5％葡萄糖 500ml 静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正 常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺罗音逐渐减少，全身出血点逐渐消 退。15 天后病愈出院。思考题： 1．本病例出现哪些主要的病理过程?诊断依据是什么? 2．讨论本病例主要病理过程的发病机制， 3．联系发病机制讨论本病的治疗原则。 [答题要点]：感染性休克、DIC依据：肺部有感染，血常规检查提示细菌感染，血培养 G-细菌阳性。有感染性休克及 DIC 的表现。机制、治疗原则见教材。 3.男，28 岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后 12h 突发高 热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹 状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。Bp 0，心音低钝、120 次/分。呼吸深快，尿量极少。 pH7.30，HCO3-16mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什 么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]： 1．该患者应属感染性休克 2．该患者处于休克中期（淤血性缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见教材 4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 4.男，24 岁。因石块砸伤右下肢 3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢 湿冷，Bp12.8/9.33kpa（96/70mmHg） ，脉搏 106 次/分，呼吸 28 次/分、急促。神志清楚、 烦躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什 么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]： 1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．该患者处于休克初期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见教材 4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材第十一章休克（多器官功能障碍综合征）三、简答题 1991 年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断 标准是什么？ [答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS 即可成立：①体温&38℃或 &36℃， ②心率&90 次/分， ③呼吸&20 次/分或 PaCO2&32mmHg(4.3kPa), ④白细胞计数&12 ×109/L 或&4.0×109/L&, 或幼稚粒细胞&10％ 。 3． 多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？ [答题要点] 禁食或长期静脉高营养， 没有食物经消化道入体内， 易致胃肠粘膜萎缩， 屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜 的屏障功能。 4． 多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？ [答题要点] 病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与 休克）。诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单 核吞噬细胞系统功能明显降低等。 四、论述题 3．何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与 多系统器官衰竭的关系如何？ 2．[答题要点] 参见名词解释题第 3、4、5 题解。无论 SIRS、CARS 还是 MARS 都反映 体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起 MODS 和 MSOF 的发病基础。第十一章休克（多器官功能障碍综合征）三、简答题 2． 1991 年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断 标准是什么？ [答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS 即可成立：①体温&38℃或 &36℃， ②心率&90 次/分， ③呼吸&20 次/分或 PaCO2&32mmHg(4.3kPa), ④白细胞计数&12 9 9 ×10 /L 或&4.0×10 /L&, 或幼稚粒细胞&10％ 。 3． 多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？ [答题要点] 禁食或长期静脉高营养， 没有食物经消化道入体内， 易致胃肠粘膜萎缩， 屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜 的屏障功能。 4． 多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？ [答题要点] 病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与 休克）。诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单 核吞噬细胞系统功能明显降低等。 四、论述题 3．何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与 多系统器官衰竭的关系如何？ [答题要点] 参见名词解释题第 3、4、5 题解。无论 SIRS、CARS 还是 MARS 都反映 体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起 MODS 和 MSOF 的发病基础。 第十二章 弥散性血管内凝血三、简答题 2．DIC 病人发生贫血的机制 [答题要点] ①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂； ②缺氧、酸 中毒等致红细胞变形能力下降； ③出血使红细胞减少。 3．DIC 病人发生广泛出血的机制 [答题要点] ①血小板和凝血因子消耗性的减少；②继发性纤溶系统的激活； ③FDP 的形成； ④微血管的损伤。 4．肝功能严重障碍患者为何易发生 DIC？ [答题要点] ①肝脏合成抗凝血物质减少；②肝脏灭活凝血因子功能下降； ③肝细胞 坏死释放组织因子；④吞噬解毒功能下降。 5．什么是 D-二聚体？D-二聚体升高、不变或下降各说明什么？ [答题要点] D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。D-二聚体升高说明 DIC 时继发 性纤溶亢进；D-二聚体不变说明原发性纤溶亢进；D-二聚体下降说明高度纤溶亢进，D二聚体可进一步被分解。 四、论述题 1．试述 DIC 的发病机制[答题要点] DIC 的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外 源性凝血系统，导致 DIC 的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内 源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。③血细胞大量 破坏，血小板被激活，导致 DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。 2．严重感染为何易发生 DIC？ [答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素 等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的 胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激 活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进 DIC 发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织 因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致 DIC。 3．试述休克与 DIC 的关系 [答题要点] 休克与 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。 休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝 状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损 伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血 系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC。 急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量 减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 FDP 大量形成，造成微血 管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 六、分析题 1、 某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出 血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的 92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至 60/40mmHg （8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？ 答案要点： 从患儿的临床表现看患儿有可能发生了 DIC，为了确诊，应进一步检测血小板计数， 凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC 患者血小板计数通常低于 100×109/L、 凝血酶原时间延长（＞14 秒） ，血浆纤维蛋白原含量低于 1.5g/L。 2、某女，29 岁，因停经 38 周，阴道见红 2 小时，于 2004 年 8 月 21 日 12Am 入院，体 温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查：宫高 33cm，腹围 87cm, ROT 已入盆，胎心 132 次/min。 住院情况：产妇于 8 月 22 日凌晨 1：00/AM 开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入 产房待产。6：30AM 产妇出现阴道流血，胎心减慢到 50-70 次/min。怀疑胎盘早剥、胎 儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM 入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完 全破裂，腹腔积血 300ml，血尿 100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM 行子宫全切，血压仍不稳，11AM 紧急抽血化验，PT&60sec，pt 8 万/mm3，TT&60sec， Fbg&100mg/dl，3P 试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血 1300ml，但血压仍进行性 下降，中午 12 点心跳呼吸停止，继续抢救 1 小时无效死亡。 问：病人发生的最主要病理过程是什么？有何依据？发生机制如何？诱因是什么？ 答题要点 病人发生了 DIC。依据：产科意外病人子宫破裂，出现血尿，血压下降。 根据 PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P 试验阳性，可确诊发生了 DIC。诱因：孕妇血液处 于高凝状态。发生机制：子宫破裂组织因子大量入血启动外源性凝血系统，凝血酶大量 形成，在微血管内广泛形成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，血 液转入低凝状态，就会出血不止。 3．患者,女性，因妊娠 39+周，伴下腹痛待产 3 小时入院。于妊娠 8 个月做产前检查时， 诊断“轻度妊娠高血压综合征” 。体格检查：体温 36.8℃、呼吸 20 次／分、脉搏 88 次 ／分、血压 150/100mmHg、皮肤无出血点，心肺无异常。分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促， 随后不久分娩出一正常男婴， 并觉气促加重。 呼吸 28 次／分， 心悸明显，心率 130 次／分，产道发生大出血，约 1200ml 以上，且流出血不凝固。血压 下降至 90/60mnHg。实验室检查：红细胞(RBC)L 50X1012／L，血红蛋（Hb）50g／L，白 细胞(WBC)11．0X109／L，血小板(PLT)45X109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)颗粒管 型(+)。凝血酶原时间(PT)25s(正常对照约 14s）凝血酶时间(TT)21s(正常对照约 12s)， 纤维蛋白原定量(Fg)0．98g／L．血浆鱼精蛋白副凝试验阳性(+++)、外周血红细胞碎 片&6％、D 二聚体(乳胶法)阳性(++)。产后观察见注射部位有血肿、瘀斑。抽血检验及 病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。 思考题： 1.患者发生 DIC 的原因是什么? 2.促进该患者发生 DIC 的因素有哪些? 3.哪些 是 DIC 的临床表现? 4.为什么说该患者发生了 DIC? [答题要点]：羊水栓塞、胎盘组织细胞入血，激活内外源性凝血系统。孕妇血液处于高 凝状态。病人有出血、休克、脏器功能障碍、贫血。 第十二章 弥散性血管内凝血 四、论述题1．试述 DIC 的发病机制 [答题要点] DIC 的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外 源性凝血系统，导致 DIC 的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内 源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。③血细胞大量 破坏，血小板被激活，导致 DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。 2．严重感染为何易发生 DIC？ [答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素 等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的 胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激 活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进 DIC 发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织 因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致 DIC。 3．试述休克与 DIC 的关系 [答题要点] 休克与 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。 休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝 状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损 伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血 系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC。 急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量 减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 FDP 大量形成，造成微血 管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 六、分析题 1、 某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出 血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的 92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至 60/40mmHg （8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？ 答案要点： 从患儿的临床表现看患儿有可能发生了 DIC，为了确诊，应进一步检测血小板计数， 凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC 患者血小板计数通常低于 100×109/L、 凝血酶原时间延长（＞14 秒） ，血浆纤维蛋白原含量低于 1.5g/L。 2、某女，29 岁，因停经 38 周，阴道见红 2 小时，于 2004 年 8 月 21 日 12Am 入院，体 温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查：宫高 33cm，腹围 87cm, ROT 已入盆，胎心 132 次/min。住院情况：产妇于 8 月 22 日凌晨 1：00/AM 开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入 产房待产。6：30AM 产妇出现阴道流血，胎心减慢到 50-70 次/min。怀疑胎盘早剥、胎 儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM 入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完 全破裂，腹腔积血 300ml，血尿 100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM 行子宫全切，血压仍不稳，11AM 紧急抽血化验，PT&60sec，pt 8 万/mm3，TT&60sec， Fbg&100mg/dl，3P 试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血 1300ml，但血压仍进行性 下降，中午 12 }