抗血小板、抗凝和溶栓——难道不都是解决“堵”的问题吗
抗血小板、抗凝和溶栓——难道不都是
解决“堵”的问题吗
作者：七然
我有一个朋友（?），在神内监护室跟着收治一名溶栓治疗后的急性缺血性脑卒中患者时，被问到“针对此患者脑血循环的干预应该有哪些？”。该患者是60岁男性，部分前循环梗死、大动脉粥样硬化型可能性大，否认房颤、先天性心脏病史。虽然有这些信息，这位朋友还是只是捣浆糊般含糊地回答了“溶栓，抗凝，抗血小板”。
因为“凝血功能不足就易异常出血，凝血功能亢进就易堵血管”是这位朋友一直以来对“凝血”最简单粗暴的理解。不都是堵上了的事儿嘛，三种方法都用上去，总有一款适合它。另外，这位朋友混混沌沌地记得：抗凝药是预防静脉系统血栓的，抗血小板药是预防动脉系统血栓的，溶栓药是应急且针对已经发生的血栓的。所以在这里，她认为急性缺血性卒中即是一个急性并且已经发生的缺血性事件，对后续血栓的防范既要防止来自静脉系统的血栓栓塞，又要考虑动脉系统自己的血栓形成；于是想当然的觉得该三种治疗一起上。
然而，正确答案是对于这名患者，溶栓24h后开始抗血小板治疗，没有必要抗凝治疗。
她意识到自己从来没弄清楚：为什么抗凝药和抗血小板药要在不同情况下使用？凝血不是一个连续的过程吗，干预其中的任何一步，不都理应达到抗栓的作用吗？为什么这里要更多地用抗血小板治疗而不是抗凝治疗呢？而且为什么不把几种药联用达到更强更快的抗栓效果呢？
在重温了被血液生理支配的恐惧，被药理的墨香呛得半死，在循证的海洋里挣扎着没淹死后，这位朋友好像对这些问题答案的来龙去脉有了一个大致的认识。
下面是她对这些知识一些粗浅的理解和整合，可能有诸多不确切之处，还希望大家指正和探讨。
凝血、血小板聚集和纤溶
前面她所说的的“凝血”，其实是生理性止血。她混淆了一个经常被误解的概念。狭义的凝血是就指血液凝固血小板聚集并不是凝血的一个步骤，而是和凝血并列，都是生理性止血的一个步骤。
凝血和血小板聚集是两个容易混淆的过程。虽然他们都是生理性止血和异常血栓形成过程中重要的步骤，且二者相互影响、密不可分，但它们又是两个不同的过程，在止血和血栓形成中也起着不同的角色。
凝血的本质是经过一系列酶促反应后，可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，交织形成纤维蛋白网络，网罗血细胞和其他血液成分形成血凝块。凝血因子按一定顺序激活形成级联反应，首先经内源性途径（最常见的为内皮细胞受损后暴露胶原纤维激活FXII）或外源性途径（组织损伤引起FIII入血）形成凝血酶原酶复合物；然后凝血酶原酶复合物作用下，凝血酶原激活生成凝血酶；最后凝血酶作用下，纤维蛋白原水解为纤维蛋白单体，FXIII激活为FXIIIa，在Ca2+和FXIIIa作用下，纤维蛋白单体聚合成不溶性纤维蛋白多聚体，形成纤维蛋白网络。（具体过程这里不详解，请看图1）
血小板聚集
血小板聚集的本质是经过一系列相互作用后，血小板彼此之间稳定黏附。内皮细胞损伤后，暴露的胶原结合循环中的vWF，血小板再通过GPIb-IX-V复合物与vWF结合，但这种结合是可逆的，使血小板得以从沿血流快速移动的状态转变为沿受损内皮表面滚动，并在此过程中激活；活化的血小板表达GPIIb/IIIa，从而与vWF结合形成较为稳定的黏附；此时，活化的血小板开始脱颗粒，释放ADP、Ca2+等；并开始产生TXA2和其他花生四烯酸代谢产物。活化、聚集；ADP、TXA2、凝血因子等又作为致聚剂促进血小板与血小板之间的粘附，即聚集。
凝血因子可以促进血小板聚集，而聚集的血小板可以吸附凝血因子增加局部浓度，也能为凝血因子的反应提供有效的磷脂表面。因此两个过程互相促进，但又相互独立；所以干预其中一个过程，只能一定程度上地影响减弱另一个过程；无论在生理性止血还是病理性血栓形成中，二者都不是串联的、不是切断一环就完全终止反应的。抗凝和抗血小板的治疗，是不能达到同样效果的。
另外机体内还存在着抗凝系统，其中包含以抗凝血酶Ⅲ和肝素为主的抗凝物质等，作用于凝血因子，拮抗凝血过程。抗凝药物中有部分药物与之相关，在这里我们先略过它。
在生理性止血中，为了限制止血栓的过度扩大和溶解已经完成止血处的血栓，除抗凝系统的作用外，纤溶系统会被激活。纤溶是纤维蛋白溶解的过程，纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下转变为纤溶酶；纤溶酶将纤维蛋白和纤维蛋白原分解为纤维蛋白降解产物（一些可溶性小肽片段），纤溶酶原的激活和纤溶蛋白的降解；但是纤溶酶对血小板的聚集却是一个促进的作用，它不仅本身是促聚物质，还能促进血小板释放ADP等促聚剂。
因此对于已经形成的血栓，我们通过各种方法增加纤溶酶原激活物，从而激活纤溶酶原溶解之。
动脉血栓形成、静脉血栓形成和纤溶激活
为什么预防血栓，动脉系统用抗血小板治疗，静脉系统用抗凝治疗？溶栓治疗可以激活纤溶系统，不也能预防血栓形成吗？
动脉系统血栓
动脉系统血栓形成的关键环节在于血小板聚积。最常见的动脉系统血栓继发于粥样硬化斑块的破裂。虽然在这一病理生理过程起始时损伤内皮释放的组织因子就启动了外源性凝血途径，但由于动脉血压高、流速快，快速流动的凝血因子难以相互作用，也不易在局部蓄积达到有效浓度。在斑块破裂后，沿受损内皮表面，血小板发生上述一系列滚动、黏附、激活、释放和聚集过程后，形成血小板血栓（即白色血栓）；在白色血栓增大后，一方面其吸附凝血因子，另一方面其引起局部血流减缓，并在远端形成湍流，这才使局部凝血酶浓度得以升高，达到有效浓度，使可溶性纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白，形成纤维蛋白网络，并网络血细胞形成红色血栓，使血栓进一步扩大和延伸。
因此，动脉系统血栓形成可以简单归结为：以血小板的一系列活动为起始步骤和主要过程，经凝血级联反应扩大。
静脉系统血栓
静脉血栓形成的关键为凝血因子的浓度增高。静脉血流速度相对缓慢，在患者血流动力学障碍（比如房颤患者心房收缩功能障碍及心房扩大造成血流停滞）、或是管壁内皮有损伤（如肿瘤化疗患者化疗药物所致血管纤维化和血管内皮损伤）、或是系统性疾病引起的促凝因子增加时（创伤应激、严重感染、恶性肿瘤患者等），凝血酶及其他凝血因子容易在局部聚集形成高浓度，故静脉血栓主要由凝血酶降解纤维蛋白原生成纤维蛋白，纤维蛋白再网络血细胞构成混合血栓。（总结起来是外科学讲过的深静脉血栓形成的危险因素Virchow三要素,血液瘀滞Stasis、内皮受损或血管壁受损Endothelial injury or vessel wall injury、高凝Hypercoagulability）。
因此，静脉系统血栓形成可以简单归结为：各种因素引起局部凝血因子浓度增高而启动的凝血过程。
而血栓形成之后，无论是抗凝还是抗血小板，都不能改变已有的血栓了。我们的一种干预方法就是激活纤溶系统而达到溶栓的目的。由前面所述机制可以看到，溶栓激活纤溶系统，溶解的是纤维蛋白，因此，对于以血小板为主的白色血栓是效果不好的（这也是为什么对于NSTMI患者的治疗指南中不推荐溶栓治疗）。好在大多数动脉血栓形成时都有部分为红色血栓（与血管狭窄引起的血流动力学改变，血液瘀滞有关），如脑梗塞、STEMI等；而引起栓塞的血栓常常为静脉血栓，如房颤患者血栓脱落引起的脑栓塞、DVT引起的肺栓塞等，溶栓药物在不少缺血性事件中，对无论是动脉血栓还是静脉血栓，都是再灌注治疗的一个选项。
从机制上看，如果要通过激活纤溶系统预防血栓，那么纤溶过程要凝血过程达到动态平衡，或者超过凝血过程；并且纤溶系统的激活一定程度上增加血小板聚集（原因在前文“纤溶”部分讲述）。因此，如果纤溶的激活是不能很好地预防血栓形成的，反而还引起出血风险大大增加。
凝血、血小板聚集和纤溶
总结起来就是：
? 作用于凝血级联反应，目的是预防静脉系统新血栓的产生。
? 常用于房颤、有深静脉血栓高危因素、人工瓣膜置换术后等等。
? 常见的药物类型有 肝素和低分子肝素（激活抗凝血酶，从而灭活凝血酶即其他凝血因子）、维生素K拮抗剂（妨碍维生素K循环利用，从而影响维生素K依赖的凝血因子合成，如华法林）和新型口服抗凝药（凝血因子直接抑制剂，如利伐沙班、达比加群酯）。
抗血小板药物
? 作用于血小板聚集过程。目的是预防动脉系统新血栓产生。
? 常用于近期急性冠脉综合征、近期缺血性卒中、确诊外周动脉性疾病、冠脉支架植入术后等患者。
? 常见的药物类型 影响TXA2作用（如阿司匹林），ADP P2Y12受体拮抗剂（如氯吡格雷），升高cAMP水平（如西洛他唑），拮抗GPIIb/IIIa受体（如替罗非班）。（但对于各种缺血性事件或高风险事件，如急性冠脉综合征、冠脉支架植入术后、急性缺血性脑卒中等，循证证据充分显示获益的，目前还是阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂。）
? 作用于纤溶系统。目的是溶解已形成血栓。
? 常用于符合适应症的STEMI、急性缺血性卒中、深静脉血栓等等。
? 常用的药物有阿替普酶（t-PA，疗效好）、链激酶（SK，疗效稍次，便宜且颅内出血风险低）、替奈普酶（TNK-tPA昂贵但疗效好，且降低非脑血管出血风险）等。
回到最开始的问题。为什么要抗血小板为主呢？从机制上看，一方面，该患者是动脉粥样硬化斑块破裂引起的血栓，机制如前所述，针对血小板的干预有更好的抗栓效果；另一方面，溶栓促进血小板聚集，且溶栓后破裂的斑块再次暴露；残余的血栓有促聚剂作用；剪应力的改变激活血小板，促进血小板黏附等等，因此溶栓后再形成栓塞的最大风险，也在于血小板的聚集。而从实践上看，大型RCT试验（CAST、IST等）都显示卒中后48h内口服阿司匹林显著降低死亡率和再发卒中率，虽然出血风险也有所增高，但整体上看依然明显获益。各种指南也将阿司匹林作为I级推荐。
可是这名患者为什么不联合抗凝治疗呢？ 虽然血小板聚集是主要的过程，但凝血级联反应的激活也参与了血栓形成呀；何况本例的脑卒中患者，卧床制动和本来的高脂血症也是静脉血栓形成的危险因素呀，为什么不联合抗凝抗血小板来更好地预防血栓呢？或者，为什么不在主要治疗方法的基础上，以另一种治疗为辅助来更好地治疗呢？
关于联合治疗：过犹不及？
因为两种类型的治疗都有一个如影随形的负面效果，增加出血风险。
从理论上看，抗凝抗血小板联合治疗，虽然确实能减少血栓形成的可能性，从而进一步降低缺血性事件的风险，但是出血风险也会增加。如此，联合治疗的益处会被部分抵消，甚至弊大于利。涉及到出血风险。我们这次的患者亦如此，没有其他静脉血栓形成的高风险因素，虽然加上抗凝治疗有防止血栓生成的“双保险”作用，但也大大增加出血风险，可能会得不偿失。
从实践上看，关于衡量减少缺血事件发生率和增加出血发生率最终的净获益，还要循证证据说话。
联合治疗的实践归结起来就是：慎重。由于联合治疗的大出血风险更高，除非已有令人信服的证据表明这种方法有益，或者缺血风险显著升高，不建议加用一种抗血小板或者抗凝药物来进一步降低缺血风险。
先回到对于我们遇到的情况。对于缺血性脑卒中急性期的抗凝治疗， 2015年Cochrane一项纳入24项RCT的系统综述结果显示最终急性期抗凝治疗不能降低全因死亡率；虽然其脑卒中复发、肺栓塞发生率明显降低，但颅内出血发生率显著升高。因此，除非是对抗凝治疗有强烈需求的患者，其他急性缺血性卒中患者，各种指南都不推荐急性期开始抗凝治疗。
然后我们以心血管系统疾病为例，看到更多的临床试验，结果都提示抗血小板和抗凝治疗联合使用并无获益。除非同时对抗血小板和抗凝有强烈需求的情况下，各种指南都不推荐加用另一种治疗来联合抗栓。
抗血小板（主）+抗凝（辅）：弊大于利
首先看看抗动脉系统血栓时，也就是以抗血小板治疗为主时加用抗凝治疗。我们以最常见的情况之一，即急性冠脉综合征患者为例。在原有的双联抗血小板治疗上，加用长期抗凝治疗，能否改善患者预后呢？
从现有的临床试验来看，对于无长期抗凝指征的患者，在现有的口服抗凝剂中，只有2.5mg利伐沙班能在加入双联抗血小板治疗后为ACS患者改善临床结局（尴尬的是这种剂量的利伐沙班已经下架了。而5mg的利伐沙班并无此获益，因为根据一项大型RCT结果，利伐沙班虽然使支架内血栓形成率显著降低了，但也使大出血绝对发生率增加并且，一项大型RCT研究结果显示，利伐沙班使绝对死亡率减少；2.5mg的利伐沙班综合看是获益的，但5mg的就没有获益了。ATLAS 2 ACS-TIMI 51）。其他试验有的明显弊大于利（一项大型RCT试验APPRAISE-2阿哌沙班组的大出血发生率显着增加导致试验提早结束），有的尚无确切获益（RE-DEEM Ⅱ期试验达比加群组出血风险有显著增加，且呈剂量依赖性，尚无III期试验数据），有的显示获益但适用人群已随时间推移改变（在研究联用华法林和抗血小板治疗时双联抗血小板疗法尚未推行，因此对比的是华法林和阿司匹林单药联用与阿司匹林单独使用的效果，现在大多数患者接双联疗法，不再适用）。
总之，在无长期抗凝指征的急性冠脉综合征患者中，现有循证证据并不支持其在抗血小板治疗上加用抗凝治疗，因为增高的出血发生率带来的危害部分抵消甚至超过了降低缺血事件发生率带来的获益。
另外，对大多数稳定性缺血型心脏病（CVD）患者中，能接受以抗血小板治疗作为预防更严重的心血管事件的，不推荐加用抗凝药物(间接证据来源于在急性冠脉综合征患者、外周动脉疾病等疾病中联合治疗和单用抗血小板药物治疗的临床研究，均显示联合治疗无明显获益。)
但在前几天在New England更新的一项RCT结果显示，在稳定性动脉粥样硬化患者中用2.5mg bid的利伐沙班联合阿司匹林作为二级预防，比单用阿司匹林组虽然大出血发生率明显升高，但颅内出血和致死性出血无明显差别，且主要结局发生率显著减少。这与前文所述以往在ACS患者中的研究结果相似——加用2.5mg利伐沙班有获益； 同样的问题是，市面上貌似没有2.5mg剂量的利伐沙班了。
以上，在没有特殊指征的情况下，目前我们在抗血小板治疗为主时不联合抗凝治疗。（但关于加用低剂量利伐沙班，从目前试验上看有获益，以后的指南、临床决策系统是否会调整推荐，我们实践中会不会常规使用都还是未知数吧。）
抗凝（主）+抗血小板（辅）：无利可图
再看抗心房和静脉系统血栓时，也就是以抗凝治疗为主时加用抗血小板治疗。我们以最常见的情况之一，即房颤患者为例。在原有的口服抗凝药上，加用抗血小板药物，是否能改善患者预后呢？
现在尚无研究支持对于不合并其他心脑血管疾病的房颤患者使用足量华法林同时加用阿司匹林，比单用华法林更有效。（现有的研究SPORTIF显示这种联用并未降低脑卒中和全身性栓塞发生率。但此研究中伴有心血管疾病或高风险患者比例高。而一项大型RCT试验ACTIVE W对比了房颤患者的双联抗血小板治疗和单用华法林治疗，结果显示，不仅如前文所提及的，与抗凝治疗，抗血小板脑卒中、全身性栓塞等主要结局的发生率显著增加，并且大出血风险有增高趋势。）
也就是说，对于不合并其他心脑血管疾病的房颤患者，抗凝治疗联合抗血小板治疗，研究尚不充足，但现有研究中尚无证据支持获益，并且提示增加出血风险。
而对于在长期服用抗凝药但合并稳定性缺血型心血管疾病的，现有证据不支持加用阿司匹林进行二级预防（间接证据如一项2003年的meta分析显示，在稳定性缺血性心血管疾病中使用华法林合用阿司匹林相比单用华法林组，对心肌梗塞和脑卒中发生率、心血管相关死亡率没有显著降低）对此类患者，uptodate也不推荐加用阿司匹林。
以上，在没有特殊指征的情况下，一般我们在抗凝治疗为主时不联合抗血小板治疗。
抗凝（主）+抗血小板（主）： 利大于弊
但是如果某患者两种途径产生血栓的风险都比较高，也就是说，既有抗血小板治疗的指征（近期发生急性冠脉综合征或者急性缺血性脑卒中、合并冠心病及支架植入后患者等），又有抗凝治疗的指征（如房颤CHA2DS2 VSc评分≥2、静脉血栓栓塞、瓣膜置换术后患者等）时，比如一个发生急性冠脉综合征的房颤患者，我们该选哪种治疗呢？
在这种情况下，就要考虑联合治疗了。因为从理论上讲，虽然这样的联合用药可能会使出血风险显著升高，但是在此种情况下缺血性事件的发生率是显著增加的，联合用药可能更大程度地降低缺血风险，从而更可能利大于弊而有净获益。
如房颤CHA2DS2 VSc评分≥2的患者在支架植入术后，需要三联治疗（双联抗血小板治疗联合一种口服抗凝药）。由于临床试验结果显示三联治疗的确明显升高了出血事件发生率，因此三联疗法的具体时长需要根据患者的情况作出控制。对于三联治疗持续时间2016年ESC指南的推荐如下图（内容比较专科，大家有兴趣可以看一眼）。
回到我们的那位患者，如果他有明确的抗凝指征，比如合并房颤CHA2DS2 VSc评分≥2，也同样推荐在24h后开始口服抗凝药治疗。具体起始或重启抗凝治疗的时机取决于卒中严重程度，根据NIHSS评分和其他临床因素来决定。指南推荐做法是被称为Diener’s法则的“1-3-6-12”规则，具体如图7（内容也比较专科，大家有兴趣可以看一眼）。
血小板聚集和凝血是不同的过程，虽然相辅相成；生理性止血中，止血栓形成后启动纤溶系统来溶解已经完成止血的血栓。
动脉系统血栓形成的关键是血小板聚集，静脉系统血栓形成的关键是凝血级联反应；通过激活纤溶系统来溶解已形成的血栓而不用于预防血栓。
抗血小板、抗凝、溶栓药各司其职。
由于增高出血风险，一般不联合抗凝治疗和抗血小板治疗，除非对两种治疗都有强烈需求。
最后来自这位朋友的感慨：从生理到病理到药理到临床，是融会贯通的；所有的基础理论知识，最终回归到实践都需要循证医学的检验；循证证据的支持和临床经验积累，最终帮助我们作出正确的判断与决策。敢于面对自己的愚蠢，每次想通一点以前死记硬背还没记住的问题，应该也算收获吧。
感谢高手师兄师姐们的指点！?
References
[1] 朱大年. 生理学[M]. 复旦大学出版社，2008.
[2] 李端. 药理学[M]. 复旦大学出版社，2005.
[3] 郭慕依. 病理学[M]. 复旦大学出版社，2005
[4] 陈灏珠et al. 实用内科学[M]人民卫生出版社，2013
[5] Uptodate相关专题[OL] www.uptodate.com
[6]Lansberg MG, O'Donnell MJ, Khatri P, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines[J]. Chest :e601S.
[7]Sandercock PA et al. Anticoagulants for acute ischaemic stroke [DB]. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(4):CD003242.
[8] Berge E et al. Anticoagulants versus antiplatelet agents for acute ischaemic stroke[DB]. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):CD003242.
[9] Mega JL et al. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome[J].N Engl J Med. 2012 Jan 5;366(1):9-19. doi: 10.1056/NEJMoa1112277. Epub 2011 Nov 13.
[10]Angiolillo DJ, Goodman SG, Bhatt DL, et al. Antithrombotic Therapy in Patients With Atrial Fibrillation Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: A North American Perspective-2016 Update. [J] Circ Cardiovasc Interv 2016; 9.
[11]Lip GY, Windecker S, Huber K, et al. Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). [J] Eur Heart J 5.
[12]2016 ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation Developed in Collaboration With EACTS.[J] Rev Esp Cardiol (Engl Ed). ):50. doi: 10.1016/j.rec..
[13]Anand S et al. Oral anticoagulant and antiplatelet therapy and peripheral arterial disease.[J] N Engl J Med. ):217.
[14] Anand SS et al. Oral anticoagulants in patients with coronary artery disease.[J] J Am Coll Cardiol.
Suppl S):62S.
[15] John W. Eikelboom, et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease.[J]. N Engl J Med 19-1330October 5, 2017.DOI:10.1056/NEJMoa1709118
[16] Vinay Kumar,et al. Robbins Basic Pathology[M] Elsevier Saunders
责任编辑：
声明：本文由入驻搜狐号的作者撰写，除搜狐官方账号外，观点仅代表作者本人，不代表搜狐立场。
今日搜狐热点与抗凝及抗血栓药物相关的文献报道
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息！
百科词条： （最后修订于 16:45:11）[共589字]摘要：抗凝及抗血栓药分类抗凝及抗血栓药分为三大类：①抗凝血药，包括肝素（普通肝素、低分子量肝素）和口服抗凝药。②抗血小板药，包括阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定、双嘧达莫。③溶栓药物，包括尿激酶、链激酶、t-PA。肝素肝素（肝素）是一种黏多糖硫酸酯，其相对分子量为。低分子肝素是普通肝素经过物理分离法，化学裂解法与合成法等使标准肝素解聚而成。主要用于防治血栓形成和栓塞，治疗各种原因的弥散性血管内凝血（DIC）以及其他体内外抗凝血，如心肌梗死及肺、脑、外周血管栓塞，体外循环等。华法林华法林是目前应用最广泛的口服抗凝药，为双香豆素衍生物。本品通过与维生素K竞争羧化酶，阻碍凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的激活和阻滞抗凝蛋白C9、Cl0及S，达到抗凝作用，使凝血酶原时间（PT）延长，对已经形成的凝血因子无作用，故起效缓慢而且体外无抗凝作用。口服后12～24h显效，1～3d达血药浓度峰值，持续2～5d。本品可以透过胎盘，导致胎儿宫内出血和骨骼异常，但乳汁中含量极低。临床用于预防或治疗血管内血栓形成及手术或受伤后引起的血栓性静脉炎等。抗血小板药本类药物临床用于防治心、脑血管疾病，预防血栓的发生。溶......&&&
相关文献：【摘要】目的探讨抗凝药物及物理辅助治疗对下肢深静脉血栓形成后遗症预防的作用。方法总结分析自年间我院共随访156例深静脉血栓形成患者治疗出院后采用口服华法林抗凝治疗或穿循序减压弹力袜预防深静脉血栓形成后遗症，随访时间为期2年。结果68例采用抗凝剂和物理辅助治疗，93.9％的随访患者在2年内均取得较为满意的预防效果（未发现有深静脉血栓复发,且大部分出现再通,患肢浅静脉无明显肿胀和浅血栓栓塞性疾病是全球人口死亡与致残的首位原因。抗血栓药物具有重要的临床应用价值和市场价值。临床抗凝药的共性缺陷是存在严重出血危险。经典药物肝素和VitK拮抗剂具有强效抗血栓活性，但存在严重出血危险及药代动力学缺陷。数十年来，低分子肝素、合成戊糖、水蛭素类制剂以及小分子合成药利伐沙班、达比加群等在改善药代动力学特征以及实现口服给药方面取得了令人瞩目的成就。然而，这些药物均作用于“凝血瀑布”的“共同凝式暨力之澜纳豆激酶上市发布会日前在国务院新闻办新闻发布厅举办。卫生部原副部长、中国医师协会会长、中国健康教育协会会长殷大奎、中日友好医院原副院长、中国健康教育协会副会长杨秉贤等相关领域的专家学者，以及各大媒体记者共聚一堂，见证了这一盛况。纳豆激酶是在纳豆发酵过程中由纳豆枯草杆菌产生的一种丝氨酸蛋白酶。上世纪８０年代，日本科学家须见洋行博士发现了“纳豆激酶”蛋白酶，试验证明这种物质能起到溶解人造血断剂也是当代药物研究的重点和热点之一。当前，市场上靶向该受体的药物都存在一定的副作用或者不足，例如第四代P2Y12受体阻断剂可能导致病人呼吸困难。P2Y12受体的三维结构以及受体配体识别方式等信息的缺失则严重制约了新的抗血栓药物研发。中国科学院上海药物研究所研究员赵强和吴蓓丽的研究团队，与美国Scripps研究所、上海科技大学iHuman研究所、美国国立卫生研究院(NIH)和德国波恩大学通力合作，断剂也是当代药物研究的重点和热点之一。当前，市场上靶向该受体的药物都存在一定的副作用或者不足，例如第四代P2Y12受体阻断剂可能导致病人呼吸困难。P2Y12受体的三维结构以及受体配体识别方式等信息的缺失则严重制约了新的抗血栓药物研发。中国科学院上海药物研究所研究员赵强和吴蓓丽的研究团队，与美国Scripps研究所、上海科技大学iHuman研究所、美国国立卫生研究院(NIH)和德国波恩大学通力合作，本报讯（记者黄辛）中科院上海药物研究所赵强和吴蓓丽研究团队日前首次解析了P2Y12受体与抗血栓药物复合物的高分辨率晶体结构。3月23日，相关研究成果在线发表于《自然》。血栓性疾病包括中风、冠心病、肺栓塞等各种疾病，是严重威胁人类生命健康的重要疾病之一。在血栓性疾病的发病过程中，嘌呤能受体P2Y12是刺激血栓形成的重要因子，因此其阻断剂也是当代医学研究的重点和热点之一。目前市场上靶向该受体的药物都抗凝药物在心脏病中的应用主要有：　　①冠心病，尤其是心绞痛、心肌梗塞：对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可溶解血栓，疏通血管，改善冠脉供血，抑制血栓性动脉粥样硬化过程。为预防心肌梗塞后左室附壁血栓形成，华法令治疗应持续3个月。　　②风湿性二尖瓣病变：风心二尖瓣病变出现心房纤颤(慢性或阵发性)后，血栓栓塞的并发症增加了3～7倍，有的报告为18倍。80%的血栓栓塞发生于心房纤颤。33%的栓塞发生于AnticoagulantsandAspirinLowerStrokeRisk对于非风湿性心房纤颤的病人，抗凝及抗血小板治疗均能显著降低中风危险。根据19个临床试验荟萃分析的结果，与阿司匹林相比，抗凝治疗更能降低缺血性脑卒中的发生率，但所有的治疗都会增加出血的风险。英国莱斯特大学的亚历山大.J.萨顿医生及其同事回顾了19个研究，这些研究覆盖了抗凝抗拴领域的9项治疗策略，涉及到17000多例患者。脉血栓（DVT）是外科手术常见的并发症之一。国外报道，外科手术后DVT发生率为30%～50%［1］，而在妇科恶性肿瘤或其他妇科疾病手术后的发病率为7%～45%［2，3］。对于深静脉血栓一般采用肝素抗凝及尿激酶溶栓等治疗。我院2002年1月～2003年12月采用丹参注射液治疗妇科腹部术后下肢深静脉血栓13例，取得满意疗效，现总结如下。1资料与方法1.1一般资料我院自2002年1月～2003年12月NR2.13±0.56,口服华法林剂量(3.09±0.85)mg,发生血栓栓塞66例,抗凝有关的出血115例,总事件发生率为3.24%人年,其中INR于1.3～2.3(AVR:1.3～1.8;MVR及DVR:1.8～2.3)范围内出血和总事件发生率最低。可见我国人工机械瓣膜置换患者的抗凝强度控制在INR1.3～2.3范围(AVR:1.3～1.8;MVR、DVR:1.8～2.3),可以减少口服抗凝NR2.13±0.56,口服华法林剂量(3.09±0.85)mg,发生血栓栓塞66例,抗凝有关的出血115例,总事件发生率为3.24%人年,其中INR于1.3～2.3(AVR:1.3～1.8;MVR及DVR:1.8～2.3)范围内出血和总事件发生率最低。可见我国人工机械瓣膜置换患者的抗凝强度控制在INR1.3～2.3范围(AVR:1.3～1.8;MVR、DVR:1.8～2.3),可以减少口服抗凝心脏调查的研究结果发现，医生在给房颤患者处方口服抗凝药的时候很少考虑到患者的个体卒中危险特征。研究人员在《欧洲心脏杂志》（EuropeanHeartJournal）上说：“值得关注的是，这项调查显示，在所有的危险种类中，针对房颤患者的口服抗凝药的处方率很高。”“在这些患者充分应用血小板抑制剂的时候，同时可以避免出血危险。”欧洲心脏调查记录了抗血栓药物的处方率，受试者是来自35个欧洲国家的5333例日中华器官移植杂志2004Vol.25No.6P.339-342（上海）为了探讨原位肝移植止血和凝血功能的变化，研究者测定肝移植术前、术中血小板、凝血、抗凝及纤溶系统系列指标，观察其变化规律。结果术中活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)延长，血小板计数(PLT)、多数凝血因子活性降低、抗凝血酶(AT)、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶原激活物抑ardiacEmergencyTherapyFindsSingleMedEffectivevs.CombinationDrugs纽约哥伦比亚大学长老会医院发表在新英格兰医学杂志上的一个文章显示作直接抗凝药物bivalirudin（商品名Angiomax）单独治疗急性冠脉综合征和标准联合药物治疗相比能降低47%的出血危险性，而且该药物的有效性和急诊常规应用的联合抗凝药物效果相似。该试验即急性导管和干从武汉理工大学化工学院获悉，该院教授陈敬华和美国北卡大学教授刘建等人，在全球首次研发出人工合成肝素，填补世界药物研究的一项空白。据陈敬华介绍，肝素作为抗凝血药，广泛应用于治疗心血管疾病、肾透析及各类手术。近60年来，肝素全靠从动物身上提取。此前各国研究者虽试图化学合成肝素，均告失败。他与合作者经过5年努力，以大肠杆菌上的一种高分子为原料，用全酶法修饰反应，成功合成人工肝素。上月末，陈敬华及其合作者Newanticoagulantwithanon-offswitch人们对采用RNA适体技术的新型抗凝药物在克服目前抗凝药物方面的众多限制基于厚望，该药物有选择性、起效更快，容易调整剂量并且抗凝可以完全被其拮抗剂逆转。ChristopherDyke(AlaskaHeartInstitute,Anchorage)在最近AHA2006大会上发表了首个新型抗凝药物IXa因子抑制复合物人体研究结果，该结果安贞医院　李艳芳　周玉杰　刘宇杨　　在2007年ESC会议上，荷兰Maastricht大学医院房颤的主要研究者RonPisters教授提出口服抗凝药物是减少房颤患者中风发生的最好方法。　　房颤患者缺血性中风的发生率升高5倍，因此大多数人需要口服抗凝剂。在荷兰，每年有4000多例房颤相关的中风。他们重点研究了房颤是否需要更好的治疗，是否遵循了指南提供的治疗方案。　　2001年美国心脏病学会（ACC）中华血液学杂志2004Vol.25No.9P.540-543为了探索新型抗凝蛋白质--人胎盘抗凝蛋白变体(annexinVderivative,AND)抗凝和抑制动脉血栓形成的作用，江苏学者比较实验组动物和对照组动物在特定时间活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)等指标。用药15min后用剥脱股动脉内皮并监测股动脉远端的血压,记录脉压为0的时间。最后剪取球囊损伤的股动脉,测量所形成【关键词】抗凝药;椎管内麻醉　　我国65岁以上人口达到7%，已经进入老龄化社会，老年患者的手术会愈来愈多，他们常常合并多种内科疾病，如心脏病、糖尿病以及脑血管疾病等，抗凝药物成为预防和治疗心脑血管疾病的重要部分。另外，为了防止术后深静脉血栓，外科术后也常应用抗凝药物。因此，增加了蛛网膜下腔和硬膜外腔血肿发生的可能性，是否停药、停药多长时间也成为麻醉医生关注的焦点。大量的研究证实椎管内麻醉能够促进一项有包括中国在内的45个国家、1100多个研究中心，14269例患者参加的卒中预防终点临床研究显示，新型抗凝药物利伐沙班可显著降低心房颤动患者发生卒中(中风)和非中枢神经系统栓塞的发病风险。中华医学会心血管病学分会主任委员、北京大学人民医院心血管疾病研究所所长胡大一教授1月6日发布这一信息时称，该研究结果标志着一种新的房颤卒中预防手段即将问世。他在发布会上透露，有中国38家医院496例患者参加该gG、IgM、IgA均正常，甲、乙、丙、丁、戊肝炎病毒指标阴性、肾功正常。1例肝功ALT略高。1例血红蛋白最高达190g/L，经骨髓常规、骨髓活检排除了骨髓增殖性疾病（MPD）。　　3抗凝蛋白的检测及结果　　患者于入院时和半年后抽取空腹静脉血，3.2%枸橼酸钠抗凝（1:9）。常规分离血浆，-70℃保存，统一测定。活化蛋白C敏感比值（APC-R）测定用改良APC-APTT方法;蛋白C（PC）、蛋白短尾蝮蛇毒中磷脂结合抗凝蛋白的急性毒性实验(pdf)【摘要】目的观察短尾蝮蛇毒中磷脂结合抗凝蛋白对小鼠的毒性并测定半数致死量（LD50）。方法用Bliss方法计算静脉注射和腹腔注射两种给药途径的LD50及95%的可信限。结果静脉注射的LD50=26.869mg/kg，95%平均可信限23.348～30.65mg/kg，腹腔注射的LD50=39.897mg/kg，95%平均可信限35.948～44.研究证明，作为心肌梗死患者临床治疗的重要组成部分，抗凝药物的合理应用是影响心肌梗死患者康复的关键因素之一。　　1肝素（SH）多年来，肝素一直在作为抗凝剂，其大小不同的分子对抗凝系统具有不同的作用。与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）形成一种复合物，肝素—AT-Ⅲ复合物能使凝血酶和活化X因子失活。研究证明，对不准备作溶栓治疗的病人使用肝素仍然可以降低死亡率17%，降低再栓塞风险率22%。在作溶栓治疗的病人，肝素日中华血液学杂志2006Vol.27No.9P.598-60112（合肥）为了对1例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症患者及其家系成员AT活性(AT:A)、AT抗原含量(AT:Ag)进行检测及基因分析，探讨该遗传性AT缺陷症发病的分子机制。研究者采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆AT:A和AT:Ag，提取外周血基因组DNA，PCR法扩增AT基因的全部7个外显子及院药理学教授杜小平（音译）说：“现存的抗凝血药物极大地降低了人体自然形成血凝块的能力，因此，服用这类药物的患者都面临严重出血的风险。新研究中，我们发现利用这个开关开发出的药物能很好地解决这个问题。新药能在阻止体内形成可能导致心脏病或中风发作的大血凝块的同时，保留人体基本凝血能力，保证伤口愈合。”抗凝血药物又被称为血液稀释剂，能够帮助患者预防中风、心脏病风险以及下肢血栓的形成。同时，这些药物也普遍被抗血小板药和抗凝药的临床合理应用福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所前言动脉粥样硬化血栓病—世界上首位死亡原因*动脉硬化血栓病(血管性疾病)感染性疾病肺部疾病癌症暴力死亡爱滋病死亡数(x106)Murrayetal.Lancet9-121416*世界8个发达和发展中地区动脉粥样硬化血栓形成—具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化《中华血液学杂志》2007年第28卷第9期中国研究者对1例先天性抗凝血酶（AT）缺陷症患者及其家系成员进行AT表型及基因突变检测。研究者采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆AT活性（AT：A）和AT抗原含量（AT：Ag），并采用PCR法对先证者AT基因的7个外显子及其侧翼内含子序列进行扩增，PCR产物纯化后直接测序检测基因突变。结果发现先证者的AT：Ag正常，但AT：A为正常值独立危险因素，它可使各年龄段脑卒中的危险增加4～5倍。因此，房颤患者预防脑卒中的发生尤为重要。近年来的诸多研究表明，华法林能显著降低房颤患者血栓栓塞率，因此一些临床指南推荐采用华法林和/或阿司匹林的抗凝治疗策略。那么，临床在房颤的抗凝治疗中应注意什么问题？华法林与阿司匹林相比，哪个在降低脑卒中发生率方面效果更佳？抗凝药物研究有什么新进展？本期我们特邀北京安贞医院房颤治疗中心马长生教授，就房颤的抗凝日中华血液学杂志2004Vol.25No.9P.540-543为了探索新型抗凝蛋白质--人胎盘抗凝蛋白变体(annexinVderivative,AND)抗凝和抑制动脉血栓形成的作用，江苏学者比较实验组动物和对照组动物在特定时间活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)等指标。用药15min后用剥脱股动脉内皮并监测股动脉远端的血压,记录脉压为0的时间。最后剪取球囊损008年3月上市至今，该公司研发生产的抗凝血药物Pradaxa（达比加群酯）引发致命性出血的疑似病例达260例。Pradaxa是德国勃林格殷格翰公司研发生产的口服直接凝血酶抑制剂，它是达比加群（Dabigatran）的前体药物。达比加群具有直接抗凝血活性，它结合于凝血酶的纤维蛋白特异结合位点，可以阻止纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，从而阻断凝血瀑布网络的最后步骤及血栓形成。达比加群与其他药物作用少，可从武汉理工大学化工学院获悉，该院教授陈敬华和美国北卡大学教授刘建等人，在全球首次研发出人工合成肝素，填补世界药物研究的一项空白。据陈敬华介绍，肝素作为抗凝血药，广泛应用于治疗心血管疾病、肾透析及各类手术。近60年来，肝素全靠从动物身上提取。此前各国研究者虽试图化学合成肝素，均告失败。他与合作者经过5年努力，以大肠杆菌上的一种高分子为原料，用全酶法修饰反应，成功合成人工肝素。上月末，陈敬华及其合作者【关键词】静脉血栓预防治疗静脉血栓形成主要是血液成分在静脉系统内形成血凝块，一般认为，发生在下肢的静脉血栓与血液抗凝及纤溶系统失衡以及血小板的活化相关［1］。脊髓损伤致自主神经功能不全，引起周围血管扩张；下肢功能丧失使下肢静脉血液回流较差，更易形成静脉血栓。据报道，脊髓损伤患者的深静脉血栓发生率为40%～100%，其中，有临床表现占15%［2］。若发生血栓脱落易致肺栓塞猝死和肺功能不全。因此，早T2*加权成像检查时，均有不同的出现率。研究表明，微出血的存在对脑出血有预测意义，可能与缺血性卒中后出血转化密切相关，并且有一定区域联系。在此基础上，微出血的存在可以对缺血性卒中患者选择使用祛聚、抗凝及溶栓药物提供指导。【关键词】脑微出血磁共振成像卒中近年来，随着梯度回波T2*加权成像（gradient-echoT2*-weightedimaging，GRE-T2*WI）技术的临床应用，脑微出血【摘要】目的探讨尿毒症合并高危出血患者应用速避凝抗凝进行血液透析治疗的临床应用和疗效。方法应用速避凝作为抗凝剂，每次透析前经静脉端一次性注入，观察对患者出血、体外循环凝血及凝血参数的影响。结果30例尿毒症伴高危出血患者共进行血液透析121次，未见有引起或加重出血者。透析器及管路未见明显凝血现象，对TT、APTT、血小板计数无明显影响。结论应用速避凝抗凝血透治疗尿毒症合并高危出血患者安全、有效、简便【摘要】探讨肺栓塞患者的急救和抗凝治疗的方法及护理特点。针对肺栓塞的急救护理措施、抗凝治疗的观察要点及护理对策做了介绍，认为密切观察心电图、血压、呼吸及血氧饱和度与抗凝治疗中护理配合和做好心理护理及出院指导等护理措施是抢救成功的关键。　　关键词肺栓塞抗凝治疗急救护理　　肺栓塞是静脉源性血栓脱落后的一种严重并发症。肢体深静脉血栓脱落流经心脏和肺动脉，栓塞在肺动脉主干及其主要分支造成肺栓塞，发病急剧，目前常用的抗凝药物及用药方法如下：　　(1)潘生丁：具有抑制血小板聚集和增强前列腺素E１抗血栓的作用。　　一般初用剂量25～50mg，每日3次，以后逐渐增至75～200mg，每日3次。　　(2)肝素与苄丙酮香豆素：可以改善血液的高凝状态，而防止肾小球硬化及新月体形成。　　一般每日80～100mg肝素作静脉滴注或分次肌内注射，连用4周为一疗程。如属有效，继以口服苄丙酮香豆素2～4mg/d。共用2～在使用全血细胞计数仪时，抗凝剂的选择对血小板和白细胞计数及分类影响很大。本文就两种乙二胺四乙酸盐（EDTA）、肝素及草酸盐四种抗凝剂对全血细胞计数的影响进行了初探，现将实验结果报告分析如下。1材料与方法本院门诊病人21例，静脉采血，每份样品分别用规定比例的EDTA-K2、EDTA—Na2、肝素及双草酸盐四种干燥抗凝剂抗凝，按照操作手册用Coulter公司的CoulterT540全血细胞分析仪进行血液净化中两种抗凝剂的应用比较(pdf)　［摘要］目的探讨伴有出血倾向及有出血史血透患者在透析中抗凝剂的应用。方法采用低分子肝素（LMWH）透析开始时一次性注入或普通肝素（UFH）常规应用，观察不同患者各项出凝血指标，并进行对比分析。结果LMWH组各项出凝血指标在透析期间及透析之后无明显改变。透析前后血液指标差异无显著性（P0.05）。与UFH组比较，穿刺点压迫止血时间明显缩短。结论LMWH是维卒中危险性可增加4倍，栓塞性卒中已经成为影响老年房颤预后的重要原因之一。抗凝治疗是预防卒中的有效手段，近年来已有多项大规模临床研究证实抗凝治疗可以明显降低老年房颤患者卒中发生率，并在适应证、药物选择及并发症预防等方面取得了很大进展。　　1、老年房颤患者抗凝治疗的必要性　　　　随着年龄的增长房颤发病率逐渐增高，由房颤所致的卒中发病率也呈增高趋势。Aronow等对201例老年房颤患者进行为期31个月华法令是口服的抗凝药，近年认为它防治心肌梗塞和冠脉搭桥术后的冠脉再堵塞优于肠溶阿斯匹林，只要注意监测凝血酶原时间，可长期口服。　　①可增强华法令抗凝效果的药：第2、3代头孢霉素抑制维生素K的环互变，增强抗凝效果；甲状腺素通过增加凝血因子的代谢率，增强抗凝；安妥明增加抗凝，机理不明；肝素通过自身的抗凝作用增加抗凝作用。　　②通过其他机制增加华法令引起出血危险的药物：阿斯匹林和其它非固醇类抗炎药；大剂【摘要】目的观察传统抗凝溶栓药物（肝素、华发林）与抗凝溶栓中药合剂（主要成分皂甙活性物质）治疗周围动静脉血栓及心房血栓的疗效对照与血液检测对照结果。方法筛选周围动静脉血栓及心房血栓病例，随机分为传统用药组和中药合剂组，分别应用肝素、华发林和中药合剂溶栓治疗。结果传统组有效率65%，中药合剂组有效率为100%。经卡方检验两组比较差异有非常显著性（P0.01）;血栓溶解率及并发症发生率:传统组为35管外科杂志2004Vol.20No.3P.145-147为了全面评价国人人工机械瓣膜置换手术的远期疗效和人工机械瓣膜置换手术后抗凝治疗现状,对4505例人工机械瓣膜置换病人的远期临床结果随访，总随访率为87%,平均随访5.56年。结果30d死亡173例。58例发生血栓形成及血栓栓塞,273例发生出血事件,5例再手术。远期随访死亡152例,5年生存率(96.49±0.33)%,10年(92.69±0管外科杂志2004Vol.20No.3P.145-147为了全面评价国人人工机械瓣膜置换手术的远期疗效和人工机械瓣膜置换手术后抗凝治疗现状,对4505例人工机械瓣膜置换病人的远期临床结果随访，总随访率为87%,平均随访5.56年。结果30d死亡173例。58例发生血栓形成及血栓栓塞,273例发生出血事件,5例再手术。远期随访死亡152例,5年生存率(96.49±0.33)%,10年(92.69±0［摘要］目的观察倍他乐克与单硝酸异山梨醇酯治疗冠心病心绞痛的疗效。方法治疗组在常规抗凝及调脂治疗基础上加用倍他乐克，初始剂量为6.25mg，每日2次，口服，如无明显副作用，每周加1倍量至50mg，每日2次，口服，加单硝酸异山梨醇酯片30～60mg，每日1次，口服，观察1～4周。对照组在常规抗凝调脂治疗的基础上单用单硝酸异山梨醇酯治疗，观察1～4周。结果治疗组治疗后患者心率平均下降77%，心绞痛缓Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)抑制抗凝蛋白C和S的合成华法令的吸收与代谢口服吸收完全，4小时内血药浓度高峰，抗凝作用发生在给药后24小时内，在肝脏内代谢与清除。华法令的禁忌症抗凝后出血倾向临床受益者妊娠妇女、先兆流产、子痫或先兆子痫出血倾向活动性溃疡或其他组织的缺血倾向近期手术情况其他可以引起出血的诊断和治疗措施恶性高血压药物过敏无监测PT/INT条件者无人照顾的老年健忘者、酗酒者、精神病及其它不合作者作者：佚名成而产生抗炎、镇痛、解热作用。阿司匹林（乙酰水杨酸）是常用的非甾体抗炎药，近年来以其较好的抗凝血作用被作为心脑血管疾病预防药。尼美舒利［1，2］作为新一代非甾体抗炎药已在临床使用，它与阿司匹林在药效及作用强度方面的特点，目前尚少报道。将两者就解热、镇痛、抗凝血等方面作用进行比较，对于临床更好地认识使用该药具有一定的理论和实际意义。1材料与方法1.1材料1.1.1试验药物阿司匹林，湖南正雅制药有限5］。抵克力得以三种方式抑制血小板:（1）抑制ADP诱导的血小板活化;（2）减少血小板膜上纤维蛋白原受体的暴露;（3）抑制血小板释放血清素（5-羟色胺）。肝素主要通过抑制凝学酶原、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ因子及组织因子Ⅶa，抑制血栓形成。Berger等［4］对243例患者在检测激活凝血时间（ACT）的同时，服用阿司匹林（80～300mg/d）和抵克力得（500mg/d），并随访（1.6±0.5）年，发现支摘要：一、肝素抗凝　　肝素抗凝是体外循环（CPB）必不可少的条件，为防止忘给，错给或漏给，必需有激活全血凝固时间（ACT）的监测。为防止抗凝不足，肝素用量至少需400U/kg，使ACT大于480。如果给予抑肽酶则应达到750S。?　　血中存在着天然的抗凝物质，其中抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)占全部抗凝活性70%。肝素能加快ATⅢ与凝血酶Ｘａ及ＸＩａ的结合，没有ATⅢ肝素几乎毫无抗凝作用。肝素能加快抗凝血阜外心血管病医院陈柯萍张澍陈新作者：2］;而在近年来发表的一些临床前与临床的研究论文中，提出运用抗凝剂能阻止败血症中组织的损伤，逆转可能发生的不良后果，并在此基础上产生了“ARDS的抗凝治疗策略”。目前越来越多的学者认为组织凝血系统的激活与ARDS的发病机制有关［3，4］。究竟在怎样的基础上将这两者联系起来?首先，要有强有力的形态学依据。与正常肺不同，ARDS患者的肺泡及间质内广泛存在血管外纤维蛋白沉积［5，6］，并导致细胞的损伤该类病史患者门诊诊治的一些体会。　　随着人工心脏瓣膜置换术的广泛开展，口腔外科门诊会经常碰到该术术后需终身抗凝治疗的患者。本文分析了自1999年6月～2002年6月在我科门诊治疗的该类患者的门诊情况及浅谈一些临床体会。　　1临床资料　　1.1一般资料本文诊治的7例患者中，女5例，男2例，最小年龄24岁，最大60岁。　　1.2病史及临床表现人工心脏瓣膜置换术病史最短3月，最长5年。要求拔牙者5例，
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系
编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）}