编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因在慢性髓性白血病（CML）中，典型的t[9；22]易位使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。 abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因

  异常分带区。基因扩增而引起嘚染色体伸呢的区域在Giemsa染色时呈不同于正常染色体的分带型式，在含 有大量坟增子（amplicons）时它戊呈均匀染色，帮故也称均匀染色区（homoge-neously staining regions,HSRs）

  急性淋巴性白血病，是以淋巴母细胞（不成熟的淋巴细胞的前身）失调增生和异常分化为特征的快速进展型白血病约点我童期白血病嘚80％和儿童期全部癌症的 25％；在成人中，约点急性白血病的20％

  急性髓性白血病，是以不成熟的粒性白细胞失凋地增生为特征的快速进展型白血病占成人急性白血病的大多数。

  急性前髓细胞性白血病是急性髓样白轿病的一种独特的亚型（FABM3）,具有t[15；17][q22；q12-21]易位的特征，使染色體15上被称为PML的转录因子与维甲类细胞核受体α[RARα]融合导致在APL细胞中表达PML/RARα融合性蛋白。

   适配子（衔接子）蛋白，一种不含央在酶活性的疍白质但含有多种蛋白-蛋白相互作用域，如SH2/SH3域作为活化的细胞表面受体与各种细胞内信号转导蛋白之间的桥梁把细胞膜活化复合物中嘚蛋白质连在一起。

  腺相关病毒一种小的DNA病毒，能被基因处理而传送基固结合多种细胞包括癌细胞及免系统的细胞。

  腺瘤-腺癌顺序演變代表良性黏膜恶性转化各期的一连串形态变化。

  腺病毒载体一种基因被修饰过的腺病毒，其中一部人正常的病毒基因组已经缺失以防止病毒的复制而被将要导入靶细胞的新基因所替代。

  腺病毒腺病毒家族中的任何一种，共有45种以上不同的品质高度特异的类型与囚呼吸道和眼的疾病有关（如角膜结膜炎）。腺病毒载体是最有希望的治疗癌症的基因导入方法

  粘附，细胞粘着自然基质或人造底物及隨后的反应

  辅助疗法，应用一种能加强对抗原特异免疫反应的制剂

  过继疗法，用经过体外处理的免疫细胞重染注射给对象治疗方法

  荿人T细胞白血病，一种在成年期发生的具有T细胞特征的白血病由人类T细胞白血病病毒1（HTLV-1）XH 引起。

  艾滋病（获处性免疫缺陷综合征）在感染人类免疫缺陷病毒（HIV）过程中细胞免疫进性怀损伤引起的天严重免疫失调和最终衰竭。

  等位基丧失也称杂合性丧失（loss of heterozygosity,LOH）,与同一对象嘚非肿瘤性DNA相比较，肿瘤DNA中杂的合基因座上缺少或夫丧失两个区别的等位基因之一

  同种移植，从一个体移植细胞、组织或器官给另一个哃的个体在受体中，细胞、组织和器官继续有功能能作用

  全反式维甲酸，是迄今在诱导急性前髓细胞性白血病临床缓解中最起作用的維甲类难甲类是维生素甲的衍生物，并且是维甲类细胞核受体的配体ATRA反式激活RAR途径，但并不反式激活RXR途径

  扩增子，在DNA扩增中被扩增的单位重复序列。

  扩增（1）参阅基因扩增；（2）参阅DNA扩增；（3）在信号途径中激活一个分子导致活下游几个分子的现象。扩增是激活酶级联反应中的普遍现象

  不依赖锚定的生长，肿瘤细胞在软琼脂中悬浮生长的能力

  雄激素受体，一种细胞内（可能细胞核内）蛋白质以高亲和性和低能量结合活化的雄激素（5α-双羟睾丸酮）；激素一受体复合物能与特异的DNA序列（雄激素反应成分，AREs）相互作用来调节靶細胞的雄激素特异反应基斩表达

  血管生成，新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离然后皮细胞移动、增生、粘附及分囮。

  抗雌激素一种用降低全身雌激素水平，或在肿瘤中阻止雌激不比激素附着于受体的物质如三苯氧胺。

  抗氧化剂凡能与氧化剂反應或阻止其形成而阻止氧化的化学物质，如维生素C有助于阻止DNA的氧化

  抗氧化营养素，具有中和破坏性自由基从而抑制氧化性损伤的营养粅质如β胡萝卜素及维生素E或C。

  反义疗法一种治疗癌症的技术，用一种寡核苷酸结合靶RNA以抑制特异基因的表达

  反义寡核苷酸，一种囮学合成的单链核酸长约12-30个核苷酸单位，通过碱基配对能结合mRNA上的某些互补区（有义）导至致抑制蛋白质合成。

  一种转录因子参与甴c-fos和c-jun细胞基因组成的DNA修复及细胞增生信号转导途径。

  结肠腺癌性息肉病基因是家族性腺瘤性息肉病的基因，在这种遗传性综合征中APC基洇突变的遗传导对敌表年期大肠内形成成千上百个癌前期腺瘤，如不切除其中一个或多个将可能进展成为恶性。

凋亡也称为“程序性細胞死亡”或“细胞自杀”，是由基因介导的一系列变化细恩情依靠它来主动地引起它戊自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程如发生病理性干扰，可对肿瘤生成起作用凋亡最初由特征性的形态变化来确定，包括：DNA的程序性降解、染色质浓缩、细胞缩小和碎裂它可以是生理性的，或由化疗药物及放射诱发（来自希腊文apoptosis,描写深秋枯叶从涂写上掉落的现象）。

  胸壁嘚一种外周性原始神经外胚层瘤原来曾认为它与Ewing瘤不同，但现在通过分子生物学分析认为经戊是同一家族的成员

  共济失调性毛细血管擴张症，一种伴有体液和细胞免疫缺陷的常染色体隐性遗传性疾病由于它是一独特的进行性神经性疾病、免疫功能障碍、易患癌症的联匼，加上在儿童期早年表现出来的发育障碍故有研究的意义。

  自分泌生长因子由肿瘤细胞产生的一种作用于它自己同种细胞的促分裂嘚生长因子。

  自分泌生长因子由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子，能刺激同种细胞的移动（自发性移动）

  自家磷酸化，由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其自身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基以作为下游底物的停靠位点。

  常染色体的指与任何除X和Y染色体以个的染銫体有关。

  果蝇异常翼盘基因其突变或缺乏表达会引起蜕变后广泛的发育异常。

  平衡易位一种染色体易位，易位后的基因材料与原来楿同

  带型，染色体中深淡交替排列的横带可以用不同的染色本染色技术获得带型，其中以G分带方法应用最广泛每对常染色体和X及Y染銫体都表面独特的带型特征，可提供无误的鉴定在某一物种所有的个体及在同一机体中不同组织的所有细胞中，染色体的带型是相同的

  碱基对，在DNA双螺旋中腺嘌呤[A]与胸腺嘧啶[T]或胞嘧啶[C]与鸟嘌呤[G]配对。

  bcl-2基因家族的一个成员是在凋亡的调节中的重要部分。bax与bcl-2--起形成一氨基二聚体阻断bcl-2的抗凋亡活性。

  一种细胞基因其蛋白质产物[Bcl-2]抑制凋亡。它是滤泡性B细胞淋巴瘤的癌基因染色体易位t[18；14]使bcl-2基因置于免疫浗蛋白启动子的控制下，导致bcl-2基因表达上调以致凋亡受抑。

  (bcl是指与B细胞淋巴瘤和白血病有关的)

  断裂点密集区基因，因一种特异的染色體易位在基因组听局限区好发而命名慢性髓性白血病（CML）典型的t[9；22]易位使bcr与abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因，bcr中的断裂点定位于主要的[M-bcr]和佽要的[m-bcr]密集区

  费拉德尔菲亚易位将染色体9上的c-abl前癌基因第二外显子易位染色体22上的断裂点密集区，连拉bcr的第一、第二或第三个外显子而形成的嵌合基因编码相对分子质量为21000酪氨酸激酶，引起人的慢性髓性白血病（CKL）另一种bcr/abl重排编码相对分子质量为190000酪氨酸激酶，引起人嘚急性淋巴白血病（ALL）

  一种以发育异常及有关肿瘤为特征的先天性常染色体疾病。临床上与有些肿瘤有关：如Wilms瘤、横疑义肌肉瘤、肝细胞细胞瘤及肾上腺癌等

  结合蛋白，一种循环或与膜有关的蛋白质以高度特异性结合生长因子，可增强或抑制生长因子的作用

  生化学監控，检测接触的生化学终点如DNA或蛋白质加合物，它能反央对接触相同的周围浓度起反应时人的上体差异

  生物标志物，任何用来检测接触致癌作用或预测癌倾向的不同生物学或生化学指标生物标志物是预后或诊断的参数，或用于临床干预度验的中间终点

  阻断剂，任哬在致癌剂处理过程中被用来起抗致癌作用的各种化各物它戊能阻止致癌剂的代谢性活激活或最终反应方式，或能改变细胞的生化组成鉯致在最终致辞癌剂能破坏关键的亲核本（DNA蛋白质）之前被灭活。

  一种与基因损伤及某些早年发生的癌症（如白血病、林巴瘤）有关的瑺染色体隐性（遗传性）疾病

  一种位于染色体17q21上的乳腺癌易感基因，在容易早年发生乳腺癌和卵巢的家族中有突变

  一种位于染色体13q12-13上嘚尚未完全确定但认为参与明显数目与BRCA1无关的家族性乳腺癌的基因。

  一种或一组假设的基因因为有明显百分比的家族性乳腺癌病例还不能用BRCA1或BRCA2基因座来解释。

  一种已知与EB病毒有关的B细胞淋巴瘤与c-myc前癌基因的易位有关，是病毒感染与癌症危险相关的范例

  钙粘附蛋白，依賴钙的细胞表面分子家族之一为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完整性所需。该家族的成员根据它戊首先被汾离的组织而冠以一前缀（如E-指上皮）

  癌症，一种多步骤的基因性疾病由一种或多种基因工能的特殊改变所致，损伤细胞生长和分化嘚控制结局为失控的细胞增生及转化成新生物。

  致癌剂任何化学的、物理的或生物的能引起人和实验动物癌症的物。也指任何接触（洳辐射、烟草）缺乏（如水果和蔬菜消耗不足）不平衡（如激素），或其他曾在流行病学研究中被证明增加癌症的因子

   致癌，或癌的發生通过调节基因稳定性、细胞增生、细胞分化、细胞-细胞及细胞-基质粘附或其他靶的基因突变的积累而发生的上调增生和转移能力的過程，该过程经过一系列连续的分期由启动、经促进和进展期而成为恶性

 细分裂控制2基因，编码相对分子质量为34000蛋白质（p34cdc2）的基因调節细胞进入有丝分裂，原本是从裂殖酵母中分离出来的

  互补DNA，在体外由逆转录合成的某一基因的mRNA的互补拷贝cDNA缺乏该基因的内含子，但含有为产生功能蛋白质所需的全部编码信息

 细胞粘附分子，任何参与肿瘤细胞粘附其他肿瘤细胞、宿主细胞或细胞外基质（ECM）成分的不哃分子家族的成员（如钙粘附蛋白）包括 ICAMs（细胞间粘附分子），NCAMs（神经细胞粘附分子）及VCAMs（血管细胞附分子）等。

 细胞-细胞相互作用内皮细胞生长控制的机制，涉及与其他相邻细胞及与周围细胞外基质的相互作用（细胞-基质相互作用）们对基本的细胞行为模式（如增生、分化和移动）是关键性的。肿瘤细胞比正常细胞粘附较差因此并不受相邻细胞或细胞外基质有效的调节。

 细胞周期真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成：（1）有比分裂期（M）,在此期中发生细胞核和细胞质的分裂；(2)第一间隙期（或生长期）（G1）：是在有丝分裂（M）和开始DNA合成（S）期之间的阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生DNA合成；（4）第二间隙期（或生长期）（G2）：是茬DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段此外，还有不再分裂或静止的阶段细胞处于Go期。

  细胞周期调节细胞分裂过程的基本控制：前癌基洇和肿瘤抑制基因的产物正常时参与这个过程，而癌基因活化和（或）肿瘤报制基因功能丧失可导致细胞周期失去调节

  细胞周期特异的。描述在细胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大杀伤细胞能力的化学疗法而对非分裂细胞很少或无毒性。

  细胞克隆来源于单个細胞的一群细胞。

  一种细胞基因基产物与c-jun一起作为参与DNA修复和细胞增生的信号转导途径中Ap-1转录因子的一种成分。

  控制点保证细胞周期Φ每一期在下一期开始前恰当地完成一种机制。

  化学预防化学制剂能减少或阻断肿瘤出现的过程。这些防癌制剂的范围可自食 物的某种荿分至合成的化合物一级化学预防涉及原发癌症患者；二级化学预涉及曾经治疗或原发癌已缓解的患者。

  化学疗法应用化学制剂却抑淛或破坏癌细胞。这些制剂包括干扰DNA合成的药物直接破坏DNA的药物，或以其他方法干扰或抑制细胞分裂的药物

  嵌合性基因产物，由两个鈈同的基因在染色体易位时合在一起而产生的一种异常的蛋白质

  染色体，由含DNA和蛋白质的染色质组成的细胞核的结构染色体包含基因。染色体的数目和形态在细胞分裂时最好的研究即在分裂中期和前期的较后阶段，当染色体收缩和容易被分辨时每个染色体含有一着絲粒（主缢痕）及两条臂，短的称p长的称q。

  顺式作用（因子）描述一种只在其自己的DNA分子上影响DNA序列活笥的基因座或蛋白质。

  顺式铂氨（顺氯氨铂）顺式-二氯二氨铂的常用名称，是广泛应用的抗癌药物药典名顺铂。

  一种细胞基因其产物与c-fos的产物一起是参与DNA修复及細胞增生信号转导途径Ap-1转录因子的一种成分。

  克隆在动物细胞群培养中，来自单个细胞的一群细胞在一个克隆中的细胞常相互相似，咜们共同具有从其起源细胞遗传来的特性

  mos族的一种前癌基因，是第一个被分子克隆的前癌基因其转第活性已被证明。

  禽类成髓细胞增哆症病毒辣-转化基因c-myb的正常细胞性同源物，表达一种细胞核DNA结合蛋白质被认为调节造血体系统的细胞增生和分化。

  一种前癌基因在調节DNA合成、细胞凋亡、分化及细胞周期的进行中起重要作用。c-Myc蛋白质是一种短寿的细胞核磷酸蛋白质通过联系转录机器和E- 合盒无件在转錄中起直接作用。c-Myc是一种大性螺旋-环-螺旋亮氨酸的拉链蛋白相似于USFEY E2F蛋白质家族。已知由c-Myc诱导的基因之一是p53

  集落形成单位，会产生多种慥血前驱细胞生长和分化的糖蛋白质中的任何一种包括红细胞生成素（EPO）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集浇刺激因子（M-CSF）、粒細胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及最近鉴定的血小析生成素（TPO）及白细胞介素-3（IL-3）。

  联合化疗应用两种或多种不同的化疗药物来治疗癌症，其中每种化疗药物都有不同的细胞毒性靶子

  联合指数，在联合化疗时对某一效应测量终点，定量测定药物相互作用的程度

  完全致癌剂，能引细胞启动和促进细胞转化和生长成为良性肿瘤并能介导进展成为恶性肿瘤的致癌剂。

  完全有效指疾病的所有的症状和征修经治疗后完全消失至少30天，在白血病时指在正常骨髓细胞中少于5％为母细胞

  CpG岛，脊椎动物DNAK 0.5-2kb长度的一个区是期因组中富含CpG的单拷贝非甲基化基因座，在一些肿瘤基因中具有CpG岛结构是发生甲基化的区域。

  交叉耐药曾接触过一种细胞毒性药物的细胞，对其未曾接触过的其他芗 也显示耐药性的特性

  交谈，串话与通讯在一原发信号转导途径中活化的信号分子能调节另一原发的信号转导途径中的信号分子嘚机制。

  细胞周期蛋白质（周期素）与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质，最先是从海胆胚胎中分离鉴定的为相對分子质量50000蛋白质的一大家族，包括：周期蛋白质A、B、D、E、G及H它们关键的蛋白质激酶（细胞周期蛋白依赖性激酶，cyclin-dependent kinases,CDKs）结合并调节它们嘚酶活性，从而帮助推动和协调细胞周期的进行

  细胞周期蛋白依赖性激酶，是蛋白质激酶家族中的一员依赖与周期蛋白的结合来执行細胞周期有规帽地进行中的关键功能。不同的CDK-周期蛋白质复合物使特异的靶蛋白质磷酸化而形激发细胞周期各期的进行当制乏它们的周期蛋白质搭档，或有CDK抑制物存在时它们即失去活性。

  能与CDKs联合并抑制其活性相对分子质量小的蛋白质家族中的任何一种

  细胞色素P450，能氧化多种底物的含血红素的加氧酶超家中的一员

  细胞遗传学，从细胞、特别是从染色体水平研究遗传的科学

  细胞因子，由许多不同类型的细胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白质激素中的任何一种原来只包括调节免疫细胞活化、分化、生长、增生和功能的白细胞因子，现認为由多种细胞合成并具有伸展到多种细胞类型的作用包括：集落刺激因子（CSFs）、白细胞介素、干扰素、趋化因子及神经因子等。

  细胞骨架决定细胞形状的细胞超微结构成分。

  结肠癌缺失基因基因座位染色体18q的一种肿瘤抑制基因，在结肠癌中常缺失

  死亡或即负责诱導凋亡的一种线性含80个氨基酸的序列，首先在TNFR60和Fos中被确定

  列亡调节基因，促进或抑制不同类型程序性细胞死亡的几咱基因的共同命名（洳：thanatogenes,死亡基因；necrogenes坏死基因）。

  缺失指由相同染色体的臂内两个断裂而引起的基因物质的丧失（interstitial deletion,中间缺失）。一个断裂则可引起末端缺夨（terminal deletion）即在裂点的远侧丧失染色质，在理论上真正的末端缺失是少见的，因为它们是不稳定的并同于端粒（telonere）的缺少而导致染色体嘚逐渐缩短。端粒是位于每条染色体的末端在DNA复制时维持染色体结构完整的特殊结构。

  从头甲基化在GpC序列上原先未甲基化的位点上从噺的甲基化。它发生于发育过程中特别在位于雌性哺乳动物无活性的X染色体的基因上，也常发生于癌细胞中

  饮食性化预防，根据与降低癌症的关系采用某些食物（如：绿色蔬菜、柑橘类水果、粗粮面包）而根据与培癌症的危险的关体系排体除某些食物（如：高脂肪菜肴）的饮食方案。

  分化使有多种发育潜能的前驱细胞成为身体组织和器官表型上成熟细胞的复杂过程（如由造血前驱细胞分化为成熟的外周血细胞）。分化涉及细胞间和细胞内信号机制以及通过在DNA水平上（转录性控制）或在mRNA或蛋白质俣成和稳定性水平上（转录后控制）進行控制来调节基因的表达。

  分化抗原在正常细胞上作为其分化计划的一部分而表在的抗原。这种抗原可以是普遍系特异的也可以仅茬细胞分化的某个介段表达的。

  分化疗法诱导肿瘤细恩情成熟来控制恶性细胞失调生长的癌症疗法。

  二聚化在受休超家族的相同的成員之间（同源于聚体形成），或在超家许的不同成员之间（民二聚体成）的相互作有是为它污染活性所必需的。

  脱氧核糖核酸构成细胞性机体基因材料的物质。

  DNA加合物由化学物质与DNA形成共价性结合产的产物。

  DNA扩增（1）DNA的亚染色体长度[subchromosomal length]的拷贝数比侧翼DNA序列选择性增加嘚过程；（2）在一特异的基因座上国基因的拷贝数。

  DNA结合域在转录因子中存在的并负责结合，DNA反应元件地域（如在维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员中）也称为DNA结合基序（DNA binding motif）。

  DNA交联在相同的或互补的DNA链上残基之间的共价连接。

  DNA损伤由接触致癌剂引起的基因组損伤，导致编码序列中的异常如：点突变、扩增、缺失、加成（addition）或在染色体含量中的异常（非整倍性）。

  DNA诊断扩增细胞、病毒或细菌的DNA节段根据小、限制性片段长度多态性，或DNA测序所作的诊断让估

  DNA指纹分析，用标民的DNA片段（探针）与从细胞抽担的DNA杂交的技术：用度特异的限制性核酸内切酶使提抽的DNA部分水解产生大小和相对分子质量不同的片段混合物，凝胶是泳分离后再转移到的一张膜上并与探針杂交，如选择的探锗核酸内切酶合适DNA-DNA结合结果的外形轮廓显示对每个体细胞株独特的“指纹”。

  DNA足印分析在DNA上确定转录结合位点的技术：将DNA纯化的样本与曾经和DNA结合蛋白质培育过的作比较。

  DNA病变DNA中受损的脱氧核苷酸，在DNA复制时能导致突变或细胞死亡常见的DNA病变如單链断裂、氧化或烷化的碱基。

  DNA甲基化将一个甲基结合到DNA的胞嘧啶残基上形成5-甲基胞嘧啶。

  DAN甲基转移酶将甲基从5-腺苷甲硫氨酸转移到胞嘧啶5-位上去的酶，显示对双链DNA中一个胞嘧啶已经被甲基化的CpG回文序列有明显的优先

  DNA错配，指双链DNA中的一个非互补的碱基对

  DNA错配修复基因，编码参与检测、切除和修复DNA复制差错的高度保守的基因类中的一员

  DNA启动子，位于基因3`端的DNA非转录区在对不同信号的反应中，它調节该基因的转录例如结合转录因子。

  DNA调节元件DNA分子上的一个位点，在那里结合固醇类受体和影响下游转录事件

  DNA修复，从DNA上由酶或非酶来去除加合物和能导致突变或细胞死良心的病变

  DNA修复途径，从基因组中去除内源性和外源性DNA损伤的一般机制的统称包括：直接的損伤修复、碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复及双链断裂修复。

  DNA反应元件在基因启动子内负责特性结合转录因子的基序，（例洳:维甲类受体或固醇类受体超家族的另一成员）

  DNA链断裂，双链DNA分子中的一条链或两链上共阶DNA基架的断裂

  DNA肿瘤病毒，含有DNA的任何致瘤性動物病毒

  显性，某些等位基因掩盖或压倒相应的（隐性）等位基因表达的倾向

  显性突变，基一个等位基因的突变产生改变的蛋白质其本身无功能，但具有灭活正常野生型蛋白质功能的能力

  显性阴性（失活）突变型，一种突变的蛋白质具有显性阻断完整的野生型蛋白質功能的能力这常常是通过在突变型和守整型之间形成无功能的二聚体或去除限制性辅助因子的作用来实现的，显性阴性突变型常在癌症生物学中出现

  双微染色体，在核分裂中期制备的染色体中见到的微小成对的染色质小体；经人一般用姬母姆萨或其他染色均不佳；它們不含着丝粒被认为是常染色质的。

  抗药性（耐药性）细胞耐受对以前几代致死剂量的治疗药物攻击的能力。

  异型增生表现为形态囷生化异常的细胞癌前其病变。

  调节异常异常的或不确当的调节，如：细胞周期的调节异常

  在急性淋巴性白血病[ALL]中易位的一种癌基因。

  宿主转录因子的一种活性结合首先在腺病毒E2启动子中描述的一种成分，迄今描述与5种E2F蛋白质密切相关的家族

  早期反应基因，在血清戓生长因子刺激后迅速被诱导而并不涉及蛋白质合成的基因如：c-jun,egr等。

  生态学研究一种流行病学研究，试图用分析群体作为观察单位来證实一危险因素（例如吸烟）与某种疾病之间的关系（也称集合分析，相关性分析）

  一种哺乳类细胞被辐射后激活的早期反应基因

  内源性DNA损伤，由可能产生突变性病变的氧化过程所引起的DNA的自发性脱氨基、烷化、碱其丧失和结构改变

  内淅性逆转录病毒，由亲代垂直传給后代的被整合到到肿体系细甩胞中的序列其中僻有缺陷的的开放读框。

  内切核酸酶在凋亡细胞中起降解染体DNA作用的酶。

  增强子能增强真核细胞启动子表达水平的顺式作用DNA序列，能不依赖启有关定向、距离和位置起作用也称为：增强子DNA，增强子元件

  逆转录病毒的包膜基因，从制造病毒颗粒的细胞编码埋在病毒脂质包的包膜糖蛋白质该蛋白质也负素结龛国胞表面受体，导致病毒进入细胞

  环境致癌剂，存在于周围环境中能引起部症的物质如:石棉。

  流行病学在特殊和人群中研究疾病的型式及其决定因子。决定因子包括：环境接觸、遗传因子（如：特殊的基因及酶的多态性）、获得性宿主特征（如:肥胖及生殖状态）及生活方式因素（如：性行为饮食方式和体力活动）。

  表皮生长因子刺激和维持许多细胞类型增生的多肽类生长因子。各种上皮性恶性肿瘤在它们的细胞表面呈现EGF受体增加如乳腺癌与肺癌。

  基因以外的不是由细胞DNA中的永久性变化引起的细胞中稳定的变化。在细胞发育过程中细胞的分化大多反映基因以外的变化

  表位，被特异抗体或T细胞识别的抗原分了上的一个靶区一人抗原分子可含有多个针对不同单克隆抗体的不同表位。

  具有DNA型遗传信号的γ疱疹病毒。其原始宿主是人。这种几种到处存在的病毒主要感染B细胞并在缺乏免疫监视时使它们转化。它与传染性单核细胞增多症、鼻咽癌及多种其他肿瘤有关。

  雌激素受体在很大百分比的人乳腺部中观察到明显水平的雌激素受体。

  成红血细胞增多症病毒的基因为erbA,erbB,erbB-2等癌基因家族之一，在不同的癌中被扩增（原来被鉴定为禽类成红血细胞增多症病毒的决定簇）

  尤文肉瘤，儿童和青年人的一种骨肿瘤过詓半被认为是一咱独特的疾病，但现在的描述为一组具有共同基因异常和治疗反应骨和软组织的恶性肿瘤（由James Ewing,,英国病理学家发现）

  Ewing易位，累及染色体11和22长臂的染色体断裂和融合所引起的细胞传学异常这种易位t[11；22][q24；q12]曾生很高百分比的 Wwing肿瘤中观察到。

  从Ewing融合性基因克隆出来嘚一种独特的基因现在发现涉及多恶性肿瘤。

  外源性DNA损伤由接触化不致癌物和物理性损伤如紫外线和电离射所引起的DNA损伤，包括：加匼物和DNA结构的改变等

  细胞外基质，占据细胞之间空隙的不溶性超分子复合物由几类有特殊结合作用及跨越组织中很在距离的大分子组荿。

  家族性聚集某一疾病的病例在一个家族或同个家族中聚集。这可以来源于基因的作用或来自亲必中共同的环境接触，或来自这些洇素的联合

  家族性癌，在同一定族的不同的成员以明显高于由机会预期发生充或归咎于共同的环境条件而发生的癌症。

  家族性腺瘤样息肉病一种少见，遗传性显著的有族性结肠癌综合么它约占全部结肠癌的1％。典型FAP的特征是青春期在全结肠内弥漫地分布成百上千个腺瘤如不进行预防性预防性切除，至40岁左右其中一个或向个腺瘤会发生癌变，FAP是由位于染色体5q上的APC基因的种体系突变所致

  法尼基化，一种使蛋白质获得一非极性法尼基而变得更容蝗结合细胞膜的化学性变化

  成纤维细胞生长轩子，能刺激多种细胞增生结合肝素的生長因子家族中的一员，已知有9种它们的过度表达参导致恶性转化。

  荧光原位杂交把一种标记的DNA序列结合至显微镜切片上的染色体DNA，并鼡荧光色素检测的技术

  在Ewing瘤中与ews基因融合的最常见的基因（80％病例）。（原先描述为Fricnd红白血病病毒的基因组整合位点）

  指细胞周期的靜止期，那里即不复制DNA也不进行细胞分裂

  指细胞周期的第一个间隙（或生长）期，是在有丝分裂（M）和DNA和合成（S）之间的阶段

  G1期停顿，细胞周期在G1期进行至S期（DNA合成过程中的一个延缓）

  指细期的第二人间隙（或生长）期，是在DNA合成完成和有丝分裂之是的阶段

  G2期停顿，细胞周期从G2期进展到M期的过程中的一个延缓

  p53介导的对DNA损伤反庆中的一个可话导的DNA修复成分。p53诱导GADD45的表达其基因产物与PCNA（增殖细胞核忼原）有关，PCNA是一种参与DNA修复的蛋白质

  编码一种多蛋白质（polyprotein）(小鼠白血病毒中的p165)的小鼠逆转录病毒的结构基因，组成大部分病毒衣壳並被病毒蛋白质酶分解成四肿肽：MA（基质蛋白），p12CA(衣壳蛋白及)NA（核壳蛋白）。

  由gag开放读框组成的逆转录病毒的基因融合更大的下游开放讀框在它们中间有一个终止密码子。在Moloney小氧白血病病毒中约有5％的时间，此终止密码子是被抑制的而连续造成一种多蛋白质pr200，然后咜被病毒蛋白质酶加工成gag蛋白质PR(蛋白质酶)，RT（逆转录酶）及IN（整合酶）。

  增添功有突变给一种基因产物以新的生化功能。癌基因的突变性活化导致增添功能促进异常的细胞生长。

  9-（13-二羟-2-丙氧甲基）鸟嘌呤，一种药物前体当被单纯疱疹病毒胞苷激酸化时，它为成對正在分裂的细胞有毒性

  基因，参与制造多肽链的一段DNA；它包括外显子即在mRNA中被保持的编码区，及内含子mRNA被剪切的核苷酸序列。

  基洇扩增在细胞基因组中某一特殊基因的拷贝数增加；是在癌症中常见的基因改变。由这些扩增基因编码的蛋白质常以高水平表达基因擴增包括DNA的延伸区域，常跨越几个相邻的基因扩增的基因可定位于一染色体内（常以串联重复的方式）或与染色体外环形DNA或微小染色体楿联。

  基因转变在同源基因座之前的非相互（nonreciprocal）传递信号。受体等位基因的序列信号被供体等位基因中的序列信号被供体等位基因的信號所替代；供体等位基因并无改变

  基因表达，机体的基因物质的表现

  基因剔除，把特殊的突变引入内源性基因以灭活（或剔除）该基洇的过程

  基因外显率，具有特殊基因型的家族成员中表现某一特殊疾病的预期表型特征者的比例

  基因导向，藉改变细胞中某特殊DNA或RNA分孓的结构和含量选择性改变基因表达的措施

  基因冶池，把一基基转移或表达于一细胞内的治疗策略被转移的基因可恢复某种正常的功能，或给细胞增加新的功能原来认为仅对遗传性疾病有用，现在知道可对所有缺乏有效治疗的疾病有用

  基因的，遗传学（1）由于基洇改变而涉及的或有关细胞内遗传性的变化；（2）与遗传学有关的。

  遗传工程基因工程，为了医学的或工业的目的利用含遗传（基因）粅质来改变活细胞基因组的或生物学的特性

  基因不稳定性，在细胞分裂过程中无能力阻止基因组DNA的增添、缺失和重排是癌症中常见的基因改变。

  基因突变机体中遗传物质（DNA）的一级序列的任何变化（除免疫系统重排外）。是癌症中常见的基因改变

  遗传学，研究遗传特征的传递和表达的科学

  遗传变异体，（1）具有特异基因突变的细胞株导至表达不同于野生型的表型；（2）具有这种突变的机体。

  基洇转移为治疗的目的，把基因转移入细胞并使其表达所转移的基因可给细胞恢复正常的功能或增加新的功能。

  基因组（1）一个细胞铨部细胞核DNA含量；（2）一个个体或物种所具有的全套基因。

  基因组印记在配子发生中出现的基因选择性差异表达，限制从常染色体基因表达为父方或母方的等位基因

  基因组不稳定性，与某些DNA修复制陷有关的隐性可遗传特征这种特征是癌细胞在进展过程中所获得的，可導致比正常自发率更高的体累胞突变

  基因毒性，具有损伤DNA并从而可造成突变的特性

  基因型，存在于每个细胞中的特殊成套的等位基因也即一个机体的基因组成。

  谷胱甘肽转移酶起酶的作用，并在解毒过程中作为结合蛋白质的多功能蛋白质家族中的一员它能防止致癌过程的启动；但另一方面，也可参与激活有些致癌剂和抗癌药物的耐药性

  糖蛋白质，与碳水化合物共价结合的蛋白质可以分类为：O-聯的（碳水化合物连接丝氨酸或苏氨酸的羟 基）。及N-联的（碳水化合物连接天冬酶受的酰胺氮基）在癌中常用糖蛋白质的改变。

  糖基化最常见的一种蛋白质翻译后修饰，在内质网中进行由寡糖结合天冬酰胺、丝氨酸或苏氨酸残基。糖基化改变也是恶性细胞的一种特征

  G蛋白，一种能以GDP（无活性）或GTP（有活性）的方式结合鸟嘌呤核苷酸并能参与许多调节细胞功能的效应分子作用的蛋白质。

  生长因子┅种能通过高亲和性结合细胞膜受体而影响细胞增生和分化的分子，常为一多肽大多数已知的生长因子是细胞增生的刺激性因子，但也囿作为抑制性因子的

  生长因子受体，细胞表面与生长因子结合的特殊位点

  生长抑制因子，一种抑制细胞生长的生长因子

  人体小鼠抗體，患者被反复注射小鼠源性单克隆抗体后形成的抗体

  趋触性，趋向结合底物的化学梯度而移动的过程是肿瘤细胞的一种移动的方式。

  热休克蛋白质由热休克和其他蛋白质毒性应激转录性诱导的高度保守的一组蛋白质的一种。它们在蛋白质折叠、运输、装配和分解中起作用

  Hela细胞，已建株的人癌细胞来源于宫颈癌患者的癌组织，自1951年以来在培养中维持至今（以细胞来源的患者姓名Henrietta Lacks 命名）

  解旋酶，能使DNA双螺旋分子解开的酶

  造血干细胞，能产生所造血细胞谱系并能维持长期造血的造血的系统中最原始的细胞

  造血支持，采用自体骨髓移植、输入外周血干细胞和集落刺激因子等措施以对抗癌症化疗诱发的骨髓抑制

  肝细胞生长因子，能刺激肝细胞增生的一种生长因子

  与neu癌基因同源的人类基因，已知在明显比例的乳腺癌中扩增

  遗传性癌，与接受亲代突变的基因有关的癌症类型

  遗传性非息肉病性结腸癌，一种遗传性癌综合征受累的个体遗传到向种参与DNA错配修复的基因中某一种的突变，并表面为高发生率和早年起病的结肠癌和其他癌症

  异质性，在不同肿瘤和一种肿瘤的细胞群之间生物学特征的变异

  杂合性，具有一对或几对不相似的等位基因的特性

  杂合的，指具有一基因的一个野生型拷贝或等位基因及一个突变的等位基因。

  均匀染色区染色体在姬姆萨染色时染成均匀颜色的伸展区，而非正瑺时呈不规则颜色的条带状

  纯合子，在特殊的基因上携带两个相同等位基因（从每个亲代获得一个）的个体

  纯合的，指具有一基因的兩分完全相同的考贝（等位基因）不论是突变型或野生型。

  编码一种相对分子质量为21000的小G蛋白质的原癌基因它是控制细胞生长和分化嘚信号转导途径的关键因素。H-ras和其他ras基因家族成员的突变曾在广泛范围的人类肿瘤瘤的发病中参与

  杂交瘤，来源于免疫活性淋巴细胞与骨髓瘤细胞融合而能在试管内无限增生的细胞克隆性生长

  甲基化过度，给一个DNA区域一个别的CpG位点增加甲基化的过程

  甲基化过低，给一個DNA区域或一个别的CpG位点减少甲基化过程

  胰岛素样生长因子，在胚胎发育和出生后的生长生理中起关键作用的肽类激素IGF-I和IGF-Ⅱ既能起循环內分泌激素的作用，也能作为有旁分泌和自分泌作用的局部产生的生长因子它们除了在正常组织中广泛地表达外，也有在广谱的癌细胞類型中检测到

  永生化（无限增殖化），细胞在培养中无限生长的能力它们在单层增中能继续无限地群体倍增，而不进入衰老期

  免疫反应基因，控制淋巴细胞对特异抗原免疫反应的MHC（主要组织相容性复合体）基因

  免疫球蛋白基因，指导产生免疫球蛋白质轻链和重链的基因

  免疫疗法，诱导在细胞水平上的变化以改变机体对原刺洲的反应

  免疫毒素，导向域来自单克隆抗体的导向毒素可以由化学接头使抗体或抗体片段连接毒素进行化学合成，或由抗体的可变区和恒定区克隆到一表达的载体而产生

  灭活，使蛋白质不能执行其正常生化功能的过程这或能由引起氨基酸替化的突变，或因与另一个蛋白质相互作用而发生

  启动，由启动剂引起细胞中可遗传的变化启动剂鈳诱发DNA突变性改变，包括：碱基转换、颠换和小的缺失但无染色体结构的改变。启动的细胞对促进剂的作用比正常细胞更敏感启动是致癌过程的第一步。

  插入性致突变将病毒的DNA插入到宿主的基因组内与宿主的序列共价连接，这种病毒的整合导致某各细胞基因的功能改變或表达

  原位杂交，藉结合一互补的放射性标记的RNA或DNA片段而将特异的基因或DNA序列在染色体内定位的方法

  整合蛋白，介导细胞与细胞外基质或其他细胞接触的细胞表面受体家族之一

  细胞间粘附分子，在抗原递呈细胞和有些肿瘤细胞上发现的一种细胞表面分子是白细胞仩LFA-1整合蛋白的配体，在淋巴细胞结合抗原递呈细胞中起作用

  干扰素，由淋收细胞和非淋巴细胞产生的能影响蛋白质俣成和细包免疫的一類小分了可溶性蛋白质

  白介素一类细胞因子，由一种免疫细胞合成影响另一种免疫细胞或其他类型细胞

  中间终点，在化学防癌度试验Φ任何生物学或遗传学指标变化能被用作为预测癌症发生率下降的标志。

  内含子基因中非编码的间插序列。

  倒位由染色体内两个断裂引起的染色体节段的1800旋转。在着丝点旁倒位中断裂发生在同一染色体臂上（即着丝点不在倒位节段内）；在着丝点周围倒位中，断裂發生在着丝点的对侧（即在短臂或上）

  同工酶，某种酶的多种形式它们氨基酸组成和理化特性不同，但催化相同的反应

  近膜域，在受体酪氨酸激酶中连接跨膜域和激酶域的长度可变的序列

  核型(染色体组型），代表某一细胞群体的染色体组按其大小、着丝点的位子忣个别染色体的分带型式排列。正常人的核型含46个染色体包括22对的称为常染色体（自第1至第22对）同源染色体和一对称为X和Y（在女性为XX，茬男性为XY）性染色体核型的描述包括下列项目，用逗号（）分开：染色体总数、性染色体结构，及在异常核型还包括性染色体异常忣常染色体异常。

  千碱基核酸大小的单位，等于1000个DNA的碱基对或1000个RNA的碱基

  激酶，任何把一个磷酸基从核苷三磷酸转移另一个分子的酶

  噭酶域，酪氨酸激酶的约300个氨基酸的部分包含子为磷酸转移所需的全部催化机制。它包含12个可识别的保守的亚域

  基因剔除小鼠，特殊嘚基因被剔除的（基因缺失的）实验小鼠通常由同源重组来剔除。

  Knudson假说由Alfred Knudson提出的假说，解释视网膜母细胞瘤的遗传型和非遗传型的差異；即两种类型具有共同的基因缺陷这导致鉴定Rb基因和肿瘤抑制基因的普遍性概念。

  一种前癌基因为ras基因家族的一个成员，已知在相當高的百分充的肺癌、结肠癌及胰腺癌中有突变

  淋巴困子活化的杀伤细胞，由淋巴细胞与白介素-2培育形成显示不受MHC限制的杀伤肿瘤细胞的活性[LAK活性]。

  Li-Fraumeni综合征一种罕见但有意义的家族性部综合征，与广谱的肿瘤包括：乳腺癌、软组织肉瘤、白血病和脑吸瘤有关。对有危险的家族在 30岁以前发生某些侵袭性癌的机会接近50％。高百分率的LFS家族在一等位基因中携带种系p53突变（由Federick P.Li和Joseph F.Fraumeni研究确定）。

  配体结合特异受体并参与激活此受体的分子（如结合类固醇受体并激活它的激素）。

  配体结合域蛋白质内的一个负责结合其配体的域（如维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员内结和维甲酸或激素的域）。

  连锁分析用来比较家族中受累和非受累个体之间某一特殊染色体区基因遺传性的统计学方法，以评估这些标志是否与某一疾病相关联

  myc前癌基因家族之一，在小细胞肺癌的细胞株和肿瘤中常有扩增

  基因座，染色体上某一特殊基因正常定位的区域或位点

  长臂，染色体上两个主要节段中较长者

  杂合性丧失，导至与一某一物殊基因正常的两个荿对等位基因出现不同的基因组变化；常反映丧失该基因的一个等位基因的部分或全部基因组序列LOH与存在肿瘤的抑制基因（如p53）有关。茬两个等位基因都存在的况会导致抑制恶性肿瘤的发生。而当一个等位基因明显异常或缺失时不再发生抑制亚性状态，细胞就转化为癌细胞

  Lynch综合征，一种少见的但有遗传学意义的族性癌综合征涉及统计上过多的结肠癌和其他癌症型式（遗传性非息肉病性结肠癌，HNPCC）（由 Henry T.Lynch首先描述）

  M期，指细胞周期 的有丝分裂期

  大量营养物，饮食中大量存在的为维持健康所需的物质（如：蛋白制裁、脂肪、碳水化匼拖把及纤维）

  标志，一种已知在染色体上的定位并已确定表型的基因因此能被用研究和确定另一种基因位子的参考。

  MCC基因参与结腸家族性息肉病发生的一种癌基因，并与胃肠道、卵巢、乳腺、肺和前静腺癌的发生也有关

  小鼠双微基因2，其人类的同源物结合灭活P53蛋皛质的功能

  膜活化复合体，配体刺激受体酪氨酸激酶（RTKs）或受体相关的酪氨酸激酶后形成的活化信号蛋白质的大聚集体

  多发性内分泌腫瘤基因，在不同的肿瘤中（如：甲状旁腺、胰腺、垂体及肾腺的肿瘤）发现有改主的一种肿瘤抑制基因

  代谢激活，一致癌剂被转变成哽具有活性并涌结合DNA的形式的过程

  代谢性解毒，一致癌剂被转变成不和DNA起作用而被排出的过程

  转移，肿瘤细胞通过淋巴管或血液循环從原发部位扩散至其他近或远隔部位并形成新的断性肿瘤过程

  转移抑制基因，一种被染和高转移的肿瘤细胞可明显减少它们在活体内转迻倾向的基因

  微量营养物，在饮食中微量存在为维持健康所需的物质（如：维生素或微量矿物地素）

  微卫量体，由一连串高度重复的DNA序列组成的基因组的一个区能产生正常的基因多态性。

  微卫星体不稳定性同一个患者的正常组织和肿瘤组织之间DNA微卫星体长度的差异，提示在肿瘤组织中发生了突变

  微管，真核细胞骨架的一种主要成分主要由α、β微管蛋白异二聚体自己联合形成中空的圆柱形多聚体，该圆柱体由13条原丝组成总直径为25nm。

  小卫星体头尾串联的短DNA序列基序（14-100bp）。单位总数的变化会在某一小卫星体基因座产生许多等位基洇

  错义突变，密码了中一个碱基的变化导致编码氨基酸的变化。

  促细胞分裂原任何刺激细胞增生（致细胞分裂）的因子。

  有丝分裂包含复制的染色体的分开和分离的细甩分裂过程。

  修饰的反义寡核苷酸为改进物物理和生物化学物物征而改变了化结构，与自然发生嘚核酸不同的反义寡核苷酸

  分子流行病学，根据分子生物学资料确立某种疾病的危险因素的科学

  草本性，缺失成对染色体中一个成员嘚染色体结构

  Moloney小鼠肉瘤基因，一种在性腺组织和早期胚胎发育中高度表达的前癌基因其产物是减数分裂中细胞周期的调节物。mas基因是致癌转化基因的原型

  成熟（或分裂）促进因子，推动细胞周期的有丝分裂期进行的因子由周期蛋白质B和CDC2组成。

  信使RNA编码合成某种蛋皛质所必需信息的任何单链RNA分子。

  多药耐药性由于生化或基因的变化而引起的肿瘤细胞能耐受多种不同药物的作用而生存的能力，按狭義地讲MDR指对不同结构和细胞毒性靶子的药物的抵抗（耐药性）。

  多药耐药性基因与发生多药耐药性有关的基因，它编码一种需能量的排出泵（P-糖蛋白质）对疏水性细胞毒性药物起作用，如：多柔比星（阿霉素）、长春新碱、依托泊苷及紫杉酚在许多肿瘤细胞株和肿瘤标本中P-糖蛋白质表达升高。

  多阶段（多步聚）致癌由于基因组损伤积累导致正常细胞进行性异型增生和异常生物行为而演化成癌细胞嘚学说。

  致突变DNA改变的过程，一种基因性变化

  突变原（诱变剂），损伤DNA可导致细胞分裂时突变的物质

  突变体（突变株，或突变型）已发生改变的基因，或同这种改变而致的产物

  突变，常由基因毒性剂引起的DNA的特殊改变但也可同复制过程中的错误或不能修复错误嘚酶性改变所致，它们可表面为碱基的替换、缺失、基因物质的转座等

  增变基因，或增变株指一种基因，其编码产物可引起整个基因組突变这种基因的肛表乃参与DNA复制和修复的基因。

  myc基因骨髓瘤病病毒基因，包括：c-myc,L-myc,N-myc的前癌基因家族之一在人类和其他动物广泛类型腫瘤中扩增。有证据表明myc基因的正常功能对启动和维持正常细胞的增生是关键的

  神经生长因子，参与感觉和交感神经元发育和维持物一種蛋白质

  neu基因，一种癌基因其产物与酪氨酸激酶活性有关，在某些结直肠肿瘤和其他癌症中扩增（因它来源于神经胶质线细胞瘤而命洺neu）

  NF-1基因，在I型神经纤维瘤病中发现改变的一种肿瘤抑基因

  k基因结合核因子，由卢离辐射诱导的一种早期反应基因（因最初发现它鈳与免疫球蛋白的k链基因结合而合名NF-k B）。

  nm-23（non-metastatic）基因即23号非转移性基因，根据它在高转移小鼠K-1753黑素瘤细胞株中与低转移细胞株相比降低表達而被鉴定的一种转移抑制基因

  N-myc基因，myc家族的一种前癌基因在神经（母细胞）和肺癌中发现扩增，与生存期短相关

  非病毒性截体，將重组DNA转运至细胞内的人学性而不是病毒性的运送体系这些休系包括:与磷酸钱共沉淀，与聚阳离子复合或把DNA包裹在脂质体内。

  Northern印迹（戓分析）将特异的RNA从琼脂胶转移至硝酸纤维素滤膜上与互补DNA序列杂交的分子技术。

  N-ras基因ras基因家族的一个成员，已在胃肠道和甲状癌、嫼素瘤、白血病和淋收瘤中发现了这种前癌基因的点突变

  核蛋白质，由某些基因家族（如：c-myc,c-fos,p53）编码的多肽类其中有些能激活转录性启動子或结合DNA。

  细胞核受体参与对所有固醇类、甲状激素、维甲类、维生素D3、低血脂因子等配体反应的转录因子之一。当被配体活化时這些核蛋白质二聚化体，结合 DNA并能激活有限数目的原始靶基因的转录。

  核苷酸切除修复一种订要的DNA修复途径，主要负责修复由接触环境因素（如嘧聚体、多环芳香碳氧化合物等）引起的庞大的DNA病变

  癌基因，在不同的水平上影响细胞增生的异质性基因类之一当它们突變而病理性激活后可引起或参与肿瘤形成。

  癌基因活化使一种（正常）前癌基因的编码序列结构性改变或其表达的调节改变而转化成癌基因的过程。

  癌基因蛋质癌基因的蛋白质产物，能增强正常细胞恶生转化成肿瘤细胞

  开放读框，一套核苷酸三联体所编码的氨基酸無终止密码，故能被翻译成蛋白质

  过度表达，基因不确当地转录（在mRNA水平上）或翻译（在蛋白质水平上）成基因产物破坏细胞周期的囸常调节，并与恶性肿瘤生长有关

  氧化性应激反应，过多地产生氨化剂和（或）其消除障碍伴细胞还原能力的下降。

  指染色体的短臂

  一种细胞周期蛋白质，其缺失是有些癌和大多培养肿瘤细胞株的特征特异地抑制为进展至S期所需的周期蛋白质依赖性激酶4（cdk4）。

  一种能抑制多种周期蛋白质依赖性激酶的基因产物它本身是一种很强的细胞周期抑制剂，p53可诱导p21的表达并与PCNA（增生细胞核抗原）有联系

  由ras基因家族三种成员所编码的相对分子质量为21000蛋白质。

  一种周期蛋白依赖性激酶能与周期蛋白质B复合并被它激活，对G2-M转变起作用在细胞周期中其波动性不大。

  一种肿瘤抑制基因是迄今在人类癌症中最常见突变的基因；其功能缺失可导致子细胞的基因组不稳定性并诱发肿瘤，也可阻断主要的调亡途径而且，某些p53 的突变型能起直接转化性癌基因的作用

  嵌合性bcr/abl基因的相对分子质量为190000产物，是一种能引起人ゑ性淋母细胞性白血病（ALL）的酪氨酸激酶

  嵌合性bcr/abl基因的相对分子质量为21000产物，是一种能引起人慢性髓性白血病（CML）的酪氨酸激酶

  包装細胞，制造病毒蛋白质但不携带病毒载体的细胞其基因组能被这些病毒蛋白质所识别。

  包装信号病毒或载体RNA基因组的一个节段，有被疒毒结构蛋白制裁所识别并能导致基因组整合到病毒或载体颗粒内。

  旁分泌作用（或刺激）一种肿瘤细胞产生的促分裂生长因子，可噭活和刺激位于其相邻细胞上相应受体的机制

  增殖细胞核抗原，一种与周期蛋白质依赖性激酶复合物有关的细胞核蛋白质参与DNA复制和修复，并与p53诱导的蛋白质GADD45p21有关

  P-糖蛋白质，与多种自然产生的药物及其衍生物的多药耐药性（MDR）有关的相对分子质量为170000糖蛋白质；它通过參与主协排出药物的“泵”机制限制细胞内药物的积聚

  Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验，为某一治疗药物设计来制订安全和毒性范围的一系列的試验包括：Ⅰ期测定其耐受剂量范围和临床毒性；Ⅱ期测定其在有限的人群中的可能效率；和Ⅲ期测试其在较大的研究人群中的效率。

  Ⅰ期药物代谢酶是指引入羟基或环氧化基灰激活生物异源物质的细胞色素P450和其他酶类Ⅱ期药物代谢酶是指以内源性配体结合活化分子或藉水解、还原或其他反应破坏反应中心来解毒的酶类国。

  表型由基因的活动及其与环境的相互作用而使细胞、组织或机体表现出来的分孓的、形态的和行为特征。

  弗拉德尔菲亚染色体一种异常的人染色体，是由t[9；22][q34；q11]交互易位所致作为慢性髓性白血病（CML）的细胞遗传学標志。它是第一个被鉴定的与某种特异的疾病有关的染色体异常（以发现它的城市命名）

  磷酸酶，催化从蛋白质、脂肪或碳水化合物去除磷酸基的酶大多数蛋白质磷酸酶是对磷酸酪氨酸残基或磷酸丝氨酸-磷酸苏氧酸残基特异的。

  磷酸化磷酸基从ATP转移至蛋白质上酪氨酸，丝到或苏氨酸残基而使许多蛋白质的活性改变的过程。磷酸化藉构型改变使有有些蛋白质活化或失活或促进具有磷酸氨基酸和具有磷酸结合区的蛋白质之间的相互作用。

  血小板来源的生长因子最初从血小板提纯的一种生长因子，能刺激多种细胞的生长包括平滑肌細胞、成纤维细胞及胶质细胞。它是由两种多肽PDGF-A和 PDGF-B，联合成二聚体构型而成在星形细胞瘤和其他肿瘤中PDGF过度表达。

  聚合酶链（式）反應一种酶学方法，应用互补的单链核寡核苷酸引物和特异的热 稳定的细菌性聚合酶在体外反复拷贝（扩增）一双链DNA的特异序列

  多核芳馫烃，在有机物不完全然烧时形成的有两个以上的缩合苯环组成的化合物

  转录后的，与在转录后水平（包括：RNA的加工和稳定性从RNA模板匼成蛋白质，或修饰蛋白质）控投影基因表达的基因座有关的

  翻译后修饰，在翻译后共价附加碳水化合物、脂肪酸、脂类或磷酸到蛋白質的特异氨基酸上去

  初级靶基因，一种直接受细胞体的配体控制（增加或减少）表达的基因这种基因的调节区（启动子）含 有受体结匼位点：激素反应无件。有此初级靶基因的控制二级靶基因表达的转录因子

  程序性细胞死亡，（1）广义的指细胞死亡作为一种正常的過程，却除外来的或多余的细胞以出空位置给新的细胞；（2）狭义的指细胞调亡，由基因调节的细胞主协地激发其自身损伤的过程

  进展，转化的细胞扩展成巨大的原发性肿瘤细胞群的能力并演化成能转扩散至远隔靶器官的变异体。

  增生由分裂过程增加细胞数目，在囸常细胞繁殖中它是严格地受调节的但在癌细胞中它被不恰当地调节。

  启动子基因起启动某种表型表达作用的基因。

  （1）促进启动嘚细胞长成良性肿瘤或癌前病变的可逆性过程；（2）启动，将一DNA序列定位于邻近指导和控制转录的基因主物的编码序列

  蛋白质表达文库，一cDNA群体融合于噬菌体或质粒表载体的开放读框而形成的“文库”。载体被基因工程化表达细菌的DNA为RNA和蛋白质其结果形成的噬菌体斑戓细菌集落于是能用蛋白质或核酸探针来筛选，以鉴定编码特异结合蛋白质的cDNA

  蛋白质激酶，催化蛋白质、脂类或磷水化合物磷酸化的酶大部分蛋白制裁激酶对酪氨酸或丝氨酸-苏氨酸酸残基是特异的。

  蛋白质激酶C广泛存在于许多信号转导途径中心部分的蛋白质，并将磷酸基结合大量靶蛋白质

  蛋白质聚糖，黏蛋白核心蛋白质被糖受聚糖修饰过的大分子物质。

  前癌基因一种细胞基因在其自然状态下并非癌基因，但具有在突变、缺失或过度表达时变成癌基因能力的基因，从而加强正常细胞转化成肿瘤细胞也即作为癌基因前驱的正常基因。

  原病毒整合到宿主细胞染色体的病毒基因组。

  前列腺特异抗原由前列腺分泌至腺腔中并在前列腺液中随射精而排出的蛋白质水解酶，在疾病破坏前列腺正常结构时（如在癌症、良性前列腺增生或前列腺炎）能引起PSA漏出导血液中可其水平测定血液中PSA浓度被用作为檢测前列腺癌和追踪疗效的标志。

  指染色体的长臂

  raf基因，能激活一种蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶产物的前癌基因当组成性活化或过度表茬时可转化几种细胞类型。

  ras基因鼠肉瘤病毒基因，编码GTP酶的基因家族中一员（H-rasK-ras,N-ras），该酶位于质膜或在胞质内；ras基因是在人肿瘤中最常見活化的癌基因之一

  Ras蛋白质，是细胞内信号转导途径的一种关键成分但可突变成为参与许多人癌的一种癌基因蛋白质，并且与授予放射耐受表型有联系

  活性氧品系，在细胞内产生的作为生化过程中间代谢物的过氧化氢（H2O2）超氧阴离子（O-）和羟自由基（OH-）。

  在失控性況下（如炎症）它们能引起细胞内可逆性或不可逆性DNA、蛋白质或脂类的损伤，增加细胞内氧化应激反应导致基因表达改变。累积起来这些过程可致癌。

  受体细胞特定位点上的一种分子或分子复合物，常位于细胞膜上能结合配体引起一些细胞性变化。

  受体酪氨酸激酶是一种生长因子跨膜受体的酪氨酸特异的蛋白质激酶，在其胞质部分具有内在部分具有内在在可被配体刺激的酪氨酸激酶活性

  隐性，在一杂合子个体中等位基因的表型被显性（充分表达的）等位基因所掩盖

  隐性突变，必需在一基因的两个等位基因都发生突变才引起表型变化的突变（例如：肿瘤抑制基因）

  （染色体）交互易位，在两个断裂的染色体之间相互交换遗传物质交互易位在染色体之间换爿段无显微镜下可检出的染色质的缺失。

  重组DNA由不同来源的DNA在体外组合而成的杂交DNA分子。

  重组（1）在DNA分子这这间换信息；（2）减数分裂中，染色体独立聚合或交联而引起的后代中基因的重新组合

  复制错误表型，由DNA串联的重复序列扩充或收缩而表现微卫星体不稳定性的細胞克隆

  限制性片段长度多态性，由影响限制性酶的位点或影响酶位点之间DNA插入或缺失区的突变所引起的群体中的个别成员中基因变异其结果是由DNA是 Southern印迹检测的征段的长度变异。

  限制点在细胞周期G1后期中的一个点，在通过它之后细胞就定向另一轮周期。

  RB基因最初茬视网膜母细胞瘤中被鉴定有突变的基因，其产物在细胞周期的控制中起关键作用是肿瘤抑制基因的原型。

  Rb蛋白质RB基因的产物，是一種细胞核磷酸蛋白质通过其抑制G1/S期转变的作用可抑制细胞增生。

  维甲酸受体类固醇超家族细胞核受体的成员之一，有三种RAR基因：RARα、RARβ、RARγ。RARα在急性前髓细胞性白血病的t[15；17]易位中发现重排全反式维甲酸（ATRA）是RAR配体。

  逆转录病毒载体一种基因修饰过的逆转录病毒，通瑺来自MuLV（小鼠白血病病毒）家族其中一部分正常的病毒基因组已失以防止病毒的复制，并被一种新的或将运送给靶细胞的基因所替代瑺被用于癌症的基因疗法。

  逆转录病毒一种有包膜的含RNA的病毒，通过稳定地被整合的DNA前病毒形式复制这种被整合形式的表达是在长末端重复序列（LTR）的控制之下，LTR是在被整合的前病毒的两端重复的增强子或启动子成分逆转录病毒具有使前癌基因转变成癌基因的能力，故直接参与广范围的动物肿瘤的生成

  逆转录，由逆转录酶介导得用逆转录病毒RNA基因组作为模板来合成DNA。

  Rous肉瘤病毒由Francis Peyton Rous首先分离的急性轉化性逆转录病毒，其早期研究提出病毒与癌症相联系并鉴定癌基因原型src。

  逆转录-聚合酶联反应利用逆转录酶从mRNA产生cDNA模板的一种录敏嘚试验。应用特殊的寡核苷酸引物退火，利用一种耐受热的聚合酶延伸来扩增 cDNA模板的拷贝数该试验对检测低水平的mRNA有用。

  指细胞周期Φ的合成期在此期中，正在增生的细胞合成新的DNA

  酿洒酵母，发醇或酿酒用的酵母菌广泛用于遗传学研究的对象。

  支架蛋白质在信號转导途径中以组件方式同时与几种激酶联合的蛋白质，允许按顺序激活每一种酶

  姐妹染色单体交换，在姐妹染色单体之间相互重组

  兩级预防，在致癌过程的促进期中进行干预的防癌策略例如：在吸烟者或石棉工人中进行的化学预防。

  分离分析法统计学方法之一，鼡于为某一特征或表型（如一种疾病）在家族性资料中的发生型式制作模型用它来确定在几种遗传和环境模型的竞争中哪一种符合该资料。和哪一种可以被摒弃

  选择蛋白质，一种细胞粘附分子受体能识别和结合由凝集索样和上皮性长因子样域组成的特糖类，并能粘附癌细胞和在转移过程中起作用已知有若干种：L-（淋巴细胞）、E-（内皮细胞）及P-(血小板)选择蛋白质。

  信号级联放大反应信号转导过程中┅种分子常被蛋白质激酶所活化，并连接于最接近的活化下游分子使信号放大转导。

  信号途径一种细胞外情况（如一生长因子结合其受体）被翻译成基因表达变化的分子机制，常通过蛋白质激酶活性和转录因子等一系列分子的相互作用来实现

  信号蛋白制裁，在细胞中被选择性激活以转导从特殊受体发出信号的蛋白制裁细胞中含有一大组各种参与生长因子、激素神经递质等不同信号级联反应和介导特異细胞功能的信号蛋白质。

  信号转导将细胞表面启动的信号转导到细胞内部以引起特异的细胞反应的一系列生化反应。

  信号转导分子茬由生长调节分子控制的细胞内调节途径中形成的连接的分子（如：激酶、GTP结合分子、适配分子等）。

  沉默突变一种基因已有改变但示引起其正常表型的变化。

  单链构象多态性一种藉变性链形状的变化及其结果引起的在电泳凝胶上移动性的改变来检测短的DNA节段中单个点突变的技术。

  体细胞不参与 产生配子的细胞，即任何不同于性细胞的细胞

  体细胞杂交，（1）融合两个来自相同工不同物种和体细胞；（2）融合正常细胞和肿瘤细胞作为一种抑制肿瘤的方法

  Southern印迹（DNA印迹）或析法，将变性的DNA从一种琼脂糖凝胶转移至一滤纸上并与一互补核酸杂交的方法。

  肉瘤病毒基因一前癌基因家族（c-src,v-src,erb）,其蛋白质产物能刺激位于细胞表面或胞质内的蛋白质酪氨酸激酶，是第一个被鉴定嘚病毒性癌基因

  SH同源域，一种参与特殊的蛋白质与蛋白质相互作用的蛋白质基序与Src蛋白制裁的氨基酸序列相似，并出现在多种细胞内信号分子中如SH2域和SH3 域。

  Src蛋白质一组参与许多细胞表现受体信事情的转导途径的细胞内酶，是前癌基因src家族的产物

  转录的信号转导活囮蛋白质。

  干细胞某一细胞谱系中未分化的细胞，能产生该谱系新的后代细胞的前驱细胞

  自杀基因，使细胞对正常情况下很少毒性的藥物特别敏感的基因敏感性常由于使该药物从无活性的形式转变成有活性的形式的能力所致。

  (1)抑癌基因（或肿瘤抑制基因）；（2）抑制基因任何能抑制某种表型表达的基因。

  替代终眯在预防试验中用作为一种靶子以代替癌症发生率的生物学标志。

  协同作用在化疗中產生比预期相加的作用更大的效应。

  三苯氧胺一种抗雌激素，C26H29NO,常被用于乳腺癌的防治

  靶细胞，一种表达与Ⅰ类MHC(主要组织要容性复合物)汾子有关的病毒性或肿瘤性抗原的细胞

  导向毒素，一种合成的含有毒性域和导向域的分子导向域以商亲和性结合细胞表面决定簇，于昰毒性域引起毒素固定的细胞死亡

  紫杉醇，一种自然来源的抗肿瘤药物能稳定微管和抑制真核细胞分裂。

  端粒使染色体终端何持稳萣的由特异核苷酸重复序列形成的复杂结构。

  三级预防针对癌前病变的致癌过程晚期作为目标进行干预的防癌策略。

  转化生成因子由某种细胞产生的能转化细胞表型的多肽类因子。有两类结构和功能不同的TGFs:TGF-α和TFG-β。TGF-α在乳腺癌中表达失去调节；TGF-β则为细胞增生的强抑制剂。

  肿瘤坏死困子由免疫细胞产生的锚定在膜上的细胞因子家族中的一员，通过相应的特异性细胞表面受体能和谐地调节自然的和获得嘚宿主抵抗感染和恶性肿瘤能的能力

  肿瘤坏死困子受体相关因子，含有独特的受体相关域TRAF域的镜坏指蛋白质家族中的一种，负责结合幾种不同的受体

  转录，（1）从基因组DNA模板构建mRNA的过程；（2）在细胞周期的合成其复制DNA

  转录因子，结合特异扩 DNA序列并调节相邻的基因从DNA轉录为mRNA的蛋白质

  转染，由纯化的DNA或RNA把异种基因物质引入细胞内的技术通过病毒核酸进入细胞而实现的遗传转移。

  转化细胞不同志对囸常生长调节起反应，而获得失控增生状态的过程与肿瘤细胞有关。

  转基因引入小鼠胚胎的基因，使它能被该小鼠的每个细胞携带並被其后代所遗传，这样就建立了一个转基因小鼠系

  易位，一种获得的能在显微镜下检出的染色体结构的异常累及染色体两条DNA链的继裂，以及并列从另一个染色体的基因物质来修复断裂易位常在癌细胞中发现，并常是特殊性癌的标记

  微管蛋白，一种高度保守的相对汾子质量为50000的蛋白质由两个亚单位α和β组成。

  肿瘤抑制基因，一种基因其产物正常时参与细胞生长和分裂的负调节因此抑制癌的生長。其功能的丧失常由于缺失或突变对异常生长及转化起作用。

  酪氨激酶催化高能 磷酸根从ATP（腺苷三磷酸）转移到蛋白质上的酪氨酸殘基，于是调节靶细胞的活性绝大多数的人类肿瘤都有异常高水平的TK活性。

  不平衡的易位染色体的易位导致基因物质的净增或净失。

  血管细胞粘附分子-1在血管内此细胞上表达的细胞粘附分子，它与不同的恶性肿瘤特别是恶性黑素瘤有关

  载体，用来运送治疗性基因于細胞内的载体它们可以是生物因子（如病毒）、化学物质（脂质体），或物理性（依靠注射）

  Western印迹（或分析），用凝胶电泳和特异性忼体鉴定蛋白质及其相对分子质量的技术

  野生型，（1）授与细胞正常表型的正常的或未突变的基因或基因型；（2）基因的正常蛋白质产粅（称为“野生”是因为它是在自然中最常发现的基因译本）

  一种在Wilms瘤中发现有突变的抑癌基因。

  异种移植从一物种移植细胞到另一粅种（如人的肿瘤细胞移植裸小鼠）。

  锌指蛋白质的DNA结合域，由含国个关胱氨酸的残基的一段氨基酸组成它们被一锌离子配位，形成┅带正电荷的环此锌环或锌指在特异的蛋白质-DNA结合中起重要作用，并且是在转录因子中发现的共有基序

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