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肌张力障碍综合征的手术治疗
| 作者：尹丰 | 发表时间： 17:40:58
早在20 世纪30 年代，已经开始采取各种手术方式治疗DT，包括外周神经手术、巴氯芬泵植入和立体定向毁损与刺激手术。
(一)外周神经手术
外周神经手术主要针对痉挛性斜颈患者。传统的手术方式是1930 年由Dandy
创立的硬膜下颈神经前根、副神经根切断术。切断双侧颈神经1～3(或颈神经4)前根及双侧副神经根，造成胸锁乳突肌、斜方肌和颈部很多肌肉群的麻痹，缺点是创伤大、针对性不强，容易出现膈肌麻痹。Bertrand
于1982 年介绍颈神经后支切断术，较Dandy 方法安全，不受平面限制，如果需要可以一直切到颈7后支。Bertrand 回顾全部35 例患者术后疗效：优12
例，良好18 例，一般4 例，无效1 例。缺点是容易遗漏，不能解除由颈神经前支支配的痉挛肌群。2002 年Taira
等提出所谓“新方法”，即硬膜下切除颈神经前根(C 1～C 2)，硬膜外切除颈神经后支(C 3～C
6)，实则前述两种方法的融合以求取长补短。陈信康采用的“三联术”，在神经切断的同时行肌肉切断，适合旋转型斜颈患者。例如头脸向左旋转的患者，起主导作用的痉挛肌是左侧夹肌和右侧胸锁乳突肌，手术方案为左侧颈1～6脊神经后支切断，左侧夹肌切断，右侧副神经切断。
(二)巴氯芬泵植入手术
通过药泵将小剂量巴氯芬缓慢持续注入脊髓蛛网膜下腔，可以持久而有效的治疗严重痉挛状态。适用于继发性(如产伤、脑炎后)DT 患者。Stempien 对40
家诊所做统计，有770 名患者接受了936 台药泵的植入手术。其中脑瘫336 人(44%)，脊髓损伤168 人(22%)，缺氧性脑病21 人(3%)，脑外伤73
人(9%)，中风6
人(1%)，其他20%包括多发性硬化、脊髓炎等。90%的患者日常生活能力显著提高，包括穿衣、吞咽、站立和行走等。最常见的副作用为便秘(2.9%)、脑脊液漏(2.2%)和感染(1.6%)。
(三)立体定向毁损手术
立体定向毁损手术治疗DT 的最初治疗靶点在丘脑，现在更倾向于在苍白球，这与苍白球腹后部毁损术(PVP)治疗PD 的复兴有关。PVP
手术对于PD症状的全面改善尤其是异动症有神奇的效果。
(四)立体定向刺激手术
脑深部核团刺激手术(deep brain stimulation，DBS)治疗DT 的实验研究是从1950 年Hessh 和Hassler
的动物实验开始的。根据电刺激丘脑和基底节核团后，对录影带分析的结果，Hassler
建立了详细的模型以解释痉挛性斜颈的病理生理学基础。在临床方面，数十年来一直采取丘脑毁损手术治疗DT，结果差异很大，平均50%的患者有不同程度的改善。Mundinger
在1977 年报道丘脑DBS 治疗痉挛性斜颈时，几乎没人对此感兴趣，只是最近10 年在借鉴苍白球手术成功治疗PD 的基础上，Gpi 才逐渐成为DBS 治疗DT
的手术靶点。部分研究报道有50%～80%的改善率。Benabid 早期采用Vim\DBS 治疗药物难治疗性震颤，随即STN\DBS 或Gpi\DBS
用于治疗PD 和DT，DBS 以其可逆行和可调节性逐渐成为治疗的首选。由于DBS 治疗运动障碍病的成功(包括PD 和各类DT)，双侧DBS 治疗原发性DT
成为当前手术治疗DT 研究的热点。
(五)痉挛性斜颈的手术治疗
痉挛性斜颈也称颈部肌张力障碍(cer vical dystonia，CD)，是成人最常见的DT 表现形式。长期以来肉毒素重复注射被认为是CD
的主要治疗手段。该治疗对大多数患者有效，可能产生短暂轻度的副作用，如吞咽困难和颈部无力。但也有6%～14%的患者无效，长期重复使用会有3%～10%的患者失效。随着神经外科治疗PD
的重新兴起，外科治疗药物难治性CD 重新引起人们的兴趣。
外科治疗目的是选择性的抑制颈部异常肌肉活动，保护正常功能。对于不适宜做外周神经手术的CD 患者，建议采用DBS 治疗方法。Krauss
等采用TWSTRS(Toronto western spasmodic torticol is rating scale)量表报道苍白球DBS术后20
个月随访结果，严重程度评分改善率63%，功能障碍改善率69%，疼痛改善率50%。类似的结果其他研究机构也有报道。
此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！
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&痉挛性斜颈能否自愈？
痉挛性斜颈能否自愈？
痉挛性斜颈分为先天性和后天性的器质性疾病，和帕金森病、特发性震颤一样同属于锥体外系类运动障碍，极大的影响了人体健康，长期下去不接受治疗会造成骨骼畸形、肌肉挛缩等不良并发症。由于颈部的肌肉不自主的收缩并且引起头部前倾或者歪斜以及后仰等不良姿态，对于患者的日常生活都造成极大的不便。&有许多患者和家属都比较关心的话题就是：痉挛性斜颈能否自愈，或者不经过治疗能不能自行修复痊愈呢？针对这个话题，第四军医大学唐都医院王学廉主任也参与其中和广大病友一起探讨，痉挛性斜颈疾病如何正确有效的治疗。&&&&&&病人咨询一：王主任你好，我今年16岁，脖子有点歪已经两年了，目前没有进行治疗，网上查了一下有点类似痉挛性斜颈，请问痉挛性斜颈可以自愈吗？&第四军医大学唐都医院王学廉主任回复：&&&&&痉挛性斜颈是一种累及颈部区域的，表现为颈肌阵发性的不自主收缩，引起头向一侧扭转或阵性倾斜。本病的确切原因不明，多见于中、青年，发病开始时症状轻微，缓慢发展，逐渐加重至不能控制，在紧张、情绪激动以及疲劳时症状加重，睡眠时症状完全消失，受累肌肉肥厚，发作频繁时肌肉疼痛。建议你及时去三甲医院神经内科找专科医生进行详细的评估确诊，目前来说痉挛性斜颈呈现逐渐发展的趋势，一般不会自行痊愈的。建议你及早确诊，及时治疗。&&&&&&&&病人咨询二：我的孩子出生时就有斜颈的情况，现在7个月左右，请问需要做什么治疗？&第四军医大学唐都医院王学廉主任回复：&注意鉴别，痉挛性斜颈和先天性的斜颈发病原因和治疗原理是不同的，先天性斜颈多为小儿，在产前即形成，主要表现为胸锁乳突肌挛缩，不肥大，无阵挛&。&&考虑目前患儿年龄比较小，建议先去三甲医院神经内科详细评估后查明病因，可进行物理按摩等方式进行缓解，期间家属应该和医生保持联络，并且注意观察患儿的病情，及时沟通，稍大一些根据患儿的病情制定最佳的诊疗方案。&&&&&&&目前来说痉挛性斜颈是完全可以通过医疗方式进行治疗的，对于一些患者发病后采取不积极、不治疗、心理渴望自行痊愈的方式是极其不正确的，一旦出现斜颈的情况，应该尽快去三甲医院神经内科或者功能神经外科在专科医生的评估下积极治疗，遵循医嘱。改善病情的同时调整自身心态，积极乐观的就医心态是疾病治疗的“点睛之笔”
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功能神经外科分类问答肌张力障碍综合征(dystonic syndrome)简称(dystonia)，是与收缩不协调或过度收缩，引起以动作和姿势为特征的，具有不自主性和持续性特点。尽管名为肌张力障碍综合征，但肌张力的变化不引人注意，而引人注意的是异常的体位姿势和不自主的变换动作。
肌张力障碍可影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和的硬度等。
(一)发病原因
特发性(idiopathic dystonia)病因不明，可能与有关，肌张力障碍常是、及等病变的症候。
(二)发病机制
特发性肌张力障碍(idiopathic dystonia)可为显性(30%～40%)、或，遗传缺损DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码扭转A(torsin A)，可有。环境因素如或等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发、打字员和运动员肢体痉挛等。
继发性肌张力障碍是、丘脑、、脑干网状结构等病变所致，如、、、、、特发性基底核钙化、功能低下、、、、等;另外，药物(、类、丁酰苯类、)也可诱发。
肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。
及改变：特发性可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及小神经元，基底核及脂色素增多。继发性扭转痉挛特征随原发病不同而异，、Meige、书写痉挛和职业性痉挛等无特异性病理改变。
过度协同性收缩是本病主要的特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。检查发现，收缩间歇期无不。根据肌电图特点分为3型：①持续30s的肌肉收缩，间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;③快速、短暂肌肉收缩，持续100ms，表现类似。
的临床分类目前尚不统一。肌张力障碍的各种分类与临床特点相关，主要根据肌张力障碍的受累肢体和部位，可能造成肌张力障碍的原因，发病时的年龄等。
1.国内王维治主编的《》(2006年版)介绍如下分类
(1)按病变累及部位分类：
①：影响躯体某部，如、性()、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、(一侧)、职业性痉挛、足肌张力障碍等。
②：表现节段性分布特点，如颅-肌张力障碍，上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍，伴或不伴，躯干-颈部(不影响头面部)肌张力障碍等。
③多部位肌张力障碍：累及身体2个以上不靠近部位。
④广泛性肌张力障碍：影响广泛的躯体范围。
⑤偏侧性肌张力障碍：仅累及单侧身体。
(2)按病因分类：
①遗传性进行性肌张力障碍：多在小儿发病，表现步行障碍及运动减少，躯干姿势异常，明显向前弯曲，日内波动明显，晨轻，午后至傍晚加重，呈进行性发展，L-dopa疗效显著，本病与Parkinson病可能有类似之处。
②症状性肌张力障碍：如、累及的、、Hallervorden-Spatz病、、、药物等伴肌张力障碍，Parkinson病有时可伴肌张力障碍。
2.上海史玉泉等主编的《实用神经病学》(2004年版)则主张以下分类
(1)按肌张力障碍范围的分类：
①局限性肌张力障碍(focal dystonia)：仅累及部肌群者，称(blepharospasm);累及口周及下颌肌群者，则称为口下颌肌张力障碍(oromandibular dystonia);累及喉部肌群称为痉挛性(spasmodic dysphonia);疾病累及颈部肌群称为痉挛性斜颈(spasmodic torticollis);疾病累及和手部，称为书写性痉挛症(writer cramp)。
②节段性肌张力障碍(segmental dystonia)：累及颅和颈部两处肌群者，称之为颅部节段性肌张力障碍(cranial segmental dystonia);累及颈和躯干者称为纵轴节段性肌张力障碍(axial segmental dystonia);累及一侧手臂和纵轴躯干或双者，称为臂部节段性肌张力障碍(brachial segmental dystonia);累及一侧股肌和躯干或两侧股肌(可有或无躯干受累)者称为段性肌张力障碍(crural segmental dystonia)。
③(hemidystonia)：系指同侧上下肢的肌群受累，多为原因所造成的。
④(generalized dystoina)：系指疾病累及3个或3个以上肢体伴躯干、颅、颈或部肌群，如全身性的(torsion spasm)。
(2)按肌张力障碍起病年龄分类：
①：患者年龄小于12岁。
②少年型肌张力障碍：患者年龄在13～20岁。
③成年型肌张力障碍：患者年龄大于20岁。
儿童期起病的肌张力障碍，病情常呈进行性，首先累及下肢，出现障碍，以后导致全身性肌张力障碍，预后较差。成年型肌张力障碍常为局限性，如颈、上肢，很少累及全身，腿部不受累，病情不进行性加重。
(3)按肌张力障碍病因分类：
①肌张力障碍：
A.遗传性(显性或隐性、X隐性遗传)：性肌张力障碍(反应性、常染色体显性遗传)，发作性肌张力障碍(paroxysmal dystonia)，性肌张力障碍(paroxysmal hypnogenetic dystonia)，典型“特发性”扭转型肌张力障碍(单纯肌张力障碍、常染色体显性遗传、dytl)，非典型“特发性”扭转型肌张力障碍(常染色体显性遗传)，不典型肌张力障碍(常染色体显性遗传)。
B.散发性肌张力障碍。
②继发性肌张力障碍：包括(基因位于14)，散发性肌张力障碍伴，X-性连锁隐性遗传肌张力障碍-帕金森综合征(菲律宾人中)，遗传性肌阵挛性肌张力障碍，少年型亨廷顿舞蹈病，家族性性肌张力障碍性，哈勒沃登-施帕茨(Hallervorden-Spatz)病，进行性，，肌张力障碍伴，约瑟夫(Joseph)病，，Rett综合征，双侧，家族性基底核钙化，等。也有酚药、、基底核、造成。
3.肌张力障碍的主要临床特点 多于10～20岁发病，初期进展较快，尔后逐渐缓慢，有时不进展或稍改善，病程不定。日本较多，其他国家家族性发病较多。症状多样，如扭转痉挛样运动、痉挛性斜颈、书写痉挛、和姿势异常，步行姿势不自然等。初期立位或动作时常不自主出现姿势或肢体位置异常，卧位时消失。随病程进展，卧位也出现异常肌紧张，可见骨变形或，粗大动作时各肌肉肌力虽无明显异常，但因肌紧张不能完成精巧动作，但仍可写字、步行和骑自行车，有时可伴手指震颤或肌阵挛动作等。
特发性痉挛性斜颈是肌张力障碍的表现。书写痉挛(writer cramp)是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首、手臂僵硬、手腕屈曲、肘部不自主地向外弓形抬起、面向侧面等，但做其他动作正常。也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴、打字，使用螺丝刀或餐刀等。药物治疗通常无效，可让病人学会用另一只手完成这些任务。
对扭转痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、投掷运动等肌张力障碍患者较易诊断。确定本综合征后，还应查找病因。
血电解质、药物、及检查，有助于病因诊断及分类。
1.或检查 对鉴别诊断有意义。
2.正电子发射(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)可显示脑部某些生化情况，对诊断颇有意义。
3.分析 对确诊某些遗传性有重要意义。
肌张力障碍综合征须注意与、等鉴别。本病的是中枢性较剧烈的不随意肌收缩，注意与Parkinson病肌不同。
肌张力的变化常不引人注意，而异常的体位姿势和不自主的变换动作更为引人注意。
有背景的，预防显得更为重要。预防措施包括避免，推行、及和选择性等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
1.病因治疗 如驱铜治疗及调整饮食可控制，药物诱导可停药或换药治疗。
2.对症治疗 药物诱导急性肌张力障碍用(diphenhydramine)50mg或(安定)5～10mg缓慢，可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10～20mg/d，(三己芬迪)6～30mg/d，L-dopa 1～3g/d，(holoperidol)1.5～4.5mg/d，可使约50%的病例症状缓解。生活指导及也有一定的治疗价值。改善症状药物种类虽较多，如地西泮(安定)、(罗拉)、苯海索()、()、()、、(脊舒)、、和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗剂量。
3.A 受累在引导下注射肉毒毒素A有效率达95%，手部及有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。
4.治疗 药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，可解除对压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用损毁术。
不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，如状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
出自A+医学百科 “肌张力障碍综合征”条目
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关于“肌张力障碍综合征”的留言：
目前暂无留言痉挛性斜颈是怎么引起的痉挛性斜颈是怎么引起的百里云逸百家号一、发病原因1、遗传因素部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步，在其 影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中，颈肌张力障碍见于约10％的一级和二级 亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家 族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存 着基因异常。2、外伤外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，文献报道9％-16％的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。3、前庭功能异常有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍(如：书写痉挛，睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。4、其他短时或长时间的颈部震动刺激发现，患者头位改变存在明显的差异，这是由于周围本体感觉刺激发生改变，使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累，传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。二、发病机制痉挛性斜颈是运动障碍性疾病的一种，只累及区域性肌肉，而且是成年起病的肌张力障碍，病理改变至今不明。仅有少数痉挛性斜颈可在其基底节区发现有一明确的痫灶。Tarlov报道1例后仰型斜颈，出现双侧壳核及未定带有腔隙形成；1例痉挛性斜颈和舞蹈样手足徐动症病人出现双侧尾状核和苍白球区域内的神经节细胞丢失。也有一些学者报道痉挛性斜颈没有结构性改变。本文仅代表作者观点，不代表百度立场。系作者授权百家号发表，未经许可不得转载。百里云逸百家号最近更新：简介:从胜利学得少，从失败学得多。作者最新文章相关文章}