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&与朋友们分享：甲状腺细针穿刺抽吸
与朋友们分享：甲状腺细针穿刺抽吸
本资料以及许多其他问答发布在 Douglas Van Nostrand、Leonard Wartofsky 这两位医学博士与 Gary Bloom 编著的新书《甲状腺癌患者指南》(The Patient's Guide to Thyroid Cancer) 其中一章中。本信息供那些因疑患甲状腺癌而需要接受检查者参考。它们不能代替医生的诊疗。对于任何涉及医疗状况的事务，要咨询医生。特别感谢华盛顿医疗中心甲状腺癌诊疗的医生和甲状腺癌患者协会的志愿者们，感谢他们协助编制了这份资料。(c) 版权所有：2002，Yolanda C. Oertel, M.D.，保留所有权利。您可以打印自用。综述医生刚刚告诉你，你的甲状腺上有一个“肿块”（或结节），或是你自己发现颈部有肿块并预约了首选的医生。如果你是一名 20-50 岁的女性，你应该了解这种情况是很常见的。但不管怎样，你可能还是会担心肿物是不是癌。事实上，绝大多数甲状腺上的结节或“肿块”都不是恶性的。医生们面临的难题是确定哪些结节是良性的，哪些结节是恶性的。下面的一些问题能够为诊断提供有用的信息，但不能最终确定结节的良恶性。结节存在多长时间了？结节一触就痛吗？摸上去感觉结节是软的、韧的还是硬的？甲状腺功能测试结果如何？结节对甲状腺素抑制治疗的反应如何？甲状腺超声检查的结果如何？甲状腺吸碘率和放射碘扫描的结果如何？手术前能鉴别结节良恶性的唯一方法是细针穿刺抽吸 (FNA)。因此，医生会告诉你需要对结节进行细针穿刺抽吸。什么是细针穿刺抽吸？这是一个简单的过程，和从胳膊采血相似。穿刺针比采血针还细，与一个放置在注射器架中的注射器相连，以便于操作者进行抽吸。甲状腺损伤部位的细胞通过细针被抽吸到注射器中。如果“肿块”中有液体，操作者会吸干液体。抽吸出来的细胞会被均匀抹到载玻片上，染色，准备好在显微镜下进行检查。检查过所有的载玻片后，病理学家会做出一个细胞学诊断并出具书面报告。我真需要做抽吸吗？FNA 是唯一能够确定甲状腺结节良恶性的非手术方法。“结节很大，需要切除”。这种情况下，还真地需要做 FNA 吗？是的，这是为了避免外科医生估计不足。少见情况下，患者的结节可能是甲状腺髓样癌或未分化癌。术前了解这些有助于医生做好手术计划。甲状腺手术前还需要一些其他的检查来排除其他（如嗜铬细胞瘤）的可能性。极少数情况下，癌的病灶看起来就在甲状腺这里，但实际是由其他器官（乳腺、肾脏、肺等）扩散到甲状腺的。在 FNA 前，是否应当进行甲状腺超声检查？多数情况下并不需要。如果医生发现了结节，他/她本人（或一同工作的病理学家）可以立即实施穿刺抽吸，不必等候甲状腺超声检查。24 小时后，你就能够得到诊断。如果结节是恶性的，外科手术可安排在几天内。FNA 可能的细胞学结果有哪些？通常情况下会是下面四种结果之一：良性（70-75% 的病例）、恶性 (4-7%)、无结论 (10-15%) 和取材不满意 (1-10%)。我们接下来会逐个解释其含义。什么是良性细胞学诊断？这意味着你的结节或肿块不是恶性。它的产生可能是由于炎症（）、腺体分泌增多（胶质性结节）、腺体生长不规则（增生性结节）或囊性结节（内含液体的结节）。什么是恶性细胞学诊断？这意味着你的结节是癌。有几种不同类型的甲状腺癌。最常见也是最容易治疗的是乳头状甲状腺癌。什么是无结论的细胞学诊断？不能确定结节的性质，结节可能是良性的，但也可能是恶性的。这种情况不应与良性细胞学诊断相混淆，该结果的出现意味着结节性质的确定没什么进展。或者重复一次 FNA，或者与医生沟通决定是否行手术。什么是取材不满意？FNA 的操作者没能成功得到足够的细胞供病理学家诊断。多数情况下是指仅仅通过 FNA 得到了血，这等同于没有行 FNA。这种情况下，需要重复进行 FNA（最好由经验丰富者操作）。这个结果也不应当与良性细胞学诊断相混淆。对 FNA 诊断为无结论者，下一步建议怎么做？患者应当与内分泌医生讨论。如果预约 FNA 检查的是内科医生或家庭医生，则建议患者向内分泌医生咨询。如果 FNA 报告无结论的原因是由于结节呈细胞型而非可疑恶性型，那么应当重复行 FNA。一些内分泌学家认为，先进行 6-8 个月的甲状腺激素抑制治疗，然后再重复 FNA 更为合适。由另一位在诊断方面接受过特殊培训的病理学家重新审阅涂片（第二选择）可能会得到一个更为确切的诊断。如果诊断是“滤泡性”，建议行手术治疗。有没有 FNA 不能检查出的甲状腺癌？有，因为没有 100% 精确的技术。如果你的结节很大但癌灶很小（在结节旁或结节内），就可能检查不出来。FNA 的准确率是多少？准确率取决于医生获取标本和解读显微镜下涂片的技能和经验。医疗文献中报告的数字因此差异很大，无法准确解读。谁可操作 FNA？任何有兴趣了解如何正确操作 FNA、同时具备完备物理设施（检查台、水槽、柜台式长桌、幻灯片、幻灯架）的医生都可以操作，包括内分泌医生、内科医生、外科医生、病理学医生和影像学医生。
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发表于： 15:13
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专业擅长：甲状腺疾病（甲状腺癌、甲亢、甲减、结节性甲状腺肿、腺瘤），颈部肿物及多发内分泌肿瘤综合症的诊断、内科处理及外科手术治疗，特别对“腔镜微创手术”、“颈部无瘢痕手术”、“超微创微波射频消融术”、“多功能保留颈淋巴清扫术” 、“疑难复杂手术”颇有建树。掌握技术：熟练掌握头颈部疾病超声检查诊断技术（具有国家颁发的超声诊断资格证书）、术中喉返神经监测技术、甲状腺细针穿刺技术、甲状腺肿物射频消融治疗技术（具有国家颁发的射频消融治疗证书）、术前超声精确定位以及术中超声应用技术。
王培松主治疾病知识介绍
甲状腺外科好评科室针吸活检【甲状腺】_百度知道
针吸活检【甲状腺】
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：颈部 左侧 做的手术 现在 有2年 复查 后 有小的节节
大概在一厘米多点曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：我现在想确定是什么性质的肿瘤
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甲状腺针吸活检的误区
全网发布： 17:40:48
发表者：韩承新
(访问人次：1738)
发表于： 17:40:48
韩承新大夫的信息
胃癌外科手术、结肠癌外科手术、甲状腺癌外科手术、腹股沟疝、以及小儿外科手术
韩承新，男，医学博士，普通外科主任医师，教授，硕士生导师。1995年毕业于上海复旦大...
韩承新的咨询范围：甲状腺激素进入细胞的方式
来源：网络
发布者：xiaobai
　　相信一提到甲状腺激素进入细胞的方式网友们都不会觉得陌生，我们在平时的生活中，经常能发现我们周围有很多相似的病例，我们大家都知道，甲状腺激素进入细胞的方式给我们的患者带来的伤害是非常大的，这也让很多患者和患者家属非常头疼，所以我们最重要的就是做好预防工作，今天小编就给网友们普及一下相关知识。病例一：病情描述 :　　“甲状腺细针抽吸细胞学”检查哪里做怎么做主要症状:甲状腺癌切除甲状腺后颈部双侧出现淋巴结.发病时间:2008年12月手术化验检查结果:问题回答 :　　
甲状腺细针穿吸细胞学检查时一种简便易行,准确性高的甲状腺形态检查,它对分辨甲状腺良性或者恶性病变时十分有效地,敏感性和特异性都在85%以上,对慢性甲状腺炎的诊断也是十分可靠的.
最早采用的是大口径类似肝穿刺用的活检针,通过皮肤做一个小切口,将活检针穿入甲状腺病灶块内切取标本,切片染色做组织学检查.这种方法准确性高,所取标本比较满意,正确率为90%.但是属于创伤性检查,需要局部麻醉,而且有刺伤气管,出血,喉返神经受损等合并症.现在临床上常用的是细针经皮穿刺针吸细胞学检查,具体方法如下：病人取坐位或者仰卧位,充分伸展颈部,显露穿刺部位,采用21-23号细枕头,操作者用10-20ml注射器的细针穿刺甲状腺病变部位,用负压吸取组织液,一旦针头内有物质,立即去除负压并拔出针头,将吸出的组织液涂在干净玻璃片上,随后放入无水酒精,进行染色和细胞学检查.
你好,大的医院都可以的 建议到医院检查包快性质,一般甲状腺癌绝大多数恶性程度较低,生长缓慢,病人可带瘤生存数年而无任何症状.大多数患者是在无意中发现颈前肿块或颈部淋巴结肿大而去医院就诊时确诊的;也有部分病人术前诊断为甲状腺良性肿瘤,手术切除后,经病理检查确诊为甲状腺癌的.甲状腺癌颈部淋巴结转移达60％以上,远处血行转移在10％左右.因放射或化学治疗对大部分甲状腺癌效果不明显,故甲状腺癌目前仍以手术治疗为主.甲状腺癌术后是否转移或复发,与手术切除的范围有明显关系.这种情况高度怀疑癌症的复发了,已经不适合再行手术治疗,建议及时应用中医药的治疗,针对癌细胞类型用药,从整体上提高患者免疫功能,相互协调综合治疗才能达到最好的治疗效果.
病例二：病情描述 :　　关于糖尿病？糖尿病中的1型与2型之间的区别?问题回答 :　　
糖尿病各常见分型特征　　1型糖尿病　　1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。　　2型糖尿病　　2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标。2型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。　　妊娠糖尿病　　妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以发现3名妊娠糖尿病患者。为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖，以避免高血糖对胎儿造成的不良影响。分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病人转变为1型糖尿病。　　中国糖尿病网　　国际糖尿病联盟1997年分型方案　　1997年7月，第16届国际糖尿病联盟（IDF会议）在芬兰首都赫尔辛基召开，对糖尿病分型方案（美国糖尿病协会1997年分型方案）提出了建议。　　一．1型糖尿病----胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。　　（一）自身免疫性　　急性发病　　缓慢发病　　（二）特发性　　二．2型糖尿病----胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对性缺乏或胰岛素分泌受损为主伴胰岛素抵抗。　　三．其它特异型　　（一）B细胞功能基因缺陷　　1.第12号染色体，肝细胞核因子HNF1alpha(MODY3)；　　2.第7号染色体，葡萄糖激酶（MODY2）；　　3.第20号染色体，肝细胞HNF4alpha(MODY1)；　　4.线粒体DNA；　　5.其它。　　（二）胰岛素作用的基因异常　　1.A型胰岛素抵抗；　　2.Leprechaunism；　　3.Rabson-Mendenhall综合征；　　4.脂肪萎缩性糖尿病；　　5.其它　　（三）胰腺外分泌疫病　　1.胰腺炎　　2.外伤或胰腺切除　　3.肿瘤　　4.囊性纤维化　　5.血色病　　6.纤维钙化性胰腺病　　7.其它　　（四）内分泌疫病　　1.肢端肥大症　　2.库欣综合怔　　3.胰高血糖素瘤　　4.嗜铬细胞瘤　　5.甲状腺功能亢进症　　6.生长抑素瘤　　7.醛固酮瘤　　8.其它　　(五)药物或化学制剂所致的糖尿病　　1.vac（N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素），一种杀鼠剂　　2.Pentamidine（戊双咪）　　3.烟早酸　　4.糖皮质激素　　5.甲状腺激素　　6.Diazoxide（二氮嗪）　　7.β-肾上腺素能激动剂　　8.噻嗪类利尿剂　　9.苯妥英钠　　10.干扰素alpha治疗后　　11.其它　　（六）感染　　1.先天性风疹　　2.巨细胞病毒　　3.其它　　（七）非常见的免疫介导的糖尿病　　1."Still-man"综合征　　2.胰岛素自身免疫综合怔　　3.抗胰岛素受体抗体　　4.其它　　（八）并有糖尿病的其它遗传综合征　　1.Downs综合征　　2.Klinefelters综合征　　3.Turners综合征　　4.Wolframs综合征　　5.Friedreichs共济失调　　6.Huntingtons舞蹈病　　7.Lawrence-Moon-Beidel综合征　　8.强直性肌萎缩　　9.卟啉病　　10.Prader-Willi综合征　　11.其它四妊娠糖尿病（GDM）　　中国糖尿病网　　妊娠糖尿病应选用何种运动方式　　妊娠糖尿病人宜选择比较舒缓，有节奏的运动项目，如散步，缓慢的游泳和太极拳等；运动前要有热身运动，结束时也应再做一些更轻微的运动，逐渐结束；千万不能进行剧烈的运动，如跑步，球类，俯卧撑，滑雪等。　　中国糖尿病网　　　　糖尿病是怎样一种病，在我国发病情况如何?　　糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，分原发性和继发性两类。　　原发性占绝大多数，可遗传，其基本病理生理为胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失调。　　其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多饮、多食、多尿、烦渴、善饥、消瘦、疲乏无力等症群，久病者常伴发心血管、肾、眼及神经等病变，严重时，可引起酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而危及生命，且常容易并发化脓性感染、尿路感染、皮肤与外阴瘙痒、肺结核等。　　胰岛素及抗菌药是控制酮症及感染的有效药物。目前，本病病死率逐年下降，且70%以上病人死于心血管系并发症，但如及早预防，病情控制较好，病人寿命可明显延长，劳动力可恢复至接近正常人水平。　　继发性者又称症状性糖尿病，系继发于拮抗胰岛素的内分泌病或胰切除后，临床较少见。　　本病多见于中老年，患病率随年龄增长而增长，45岁以后明显上升，至60岁时达高峰。据调查显示，我国本病患病率偏低，但病人总数居世界首位，和美国大体持平；性别方面男女比例相等；职业方面，干部、知识分子、退休工人及家庭妇女较高，农民最低，脑力劳动者高于体力劳动者，城市高于乡村，身体肥胖者的患病率是正常体重者的3倍；民族方面以回族为最高，汉族次之。我国糖尿病绝大多数属Ⅱ型。　　　　糖尿病会发生腹泻吗?　　糖尿病人可因进食量多而排便次数比正常增加，但在糖尿病的发展过程中，自主神经常在早期就被广泛累及，不少病人可出现大小便失禁、尿便困难、恶心、直立性低血压、阳痿等自主神经病变的症状。如果胃肠道的自主性神经被累及，则可出现胃肠症状，腹泻则是糖尿病肠病中最常见的表现。　　糖尿病性腹泻常是突然发生的。持续时间几小时到数周不等，有时自然缓解，在两次腹泻发作之间，病人的大便可正常或便秘。有时表现为顽固性腹泻，每日大便2～3次至5～6次不等，呈稀糊状，有时为脂肪泻。有人推测因内脏植物神经变性损害，导致肠蠕动失常，以致肠内细菌异常繁殖与消化吸收不良引起。曾有报告应用无麦胶饮食治疗能使腹泻减轻。也有人认为，这种腹泻因胆囊神经受累，胆囊不规则挤出大量胆盐，胆酸进入结肠后刺激水、电解质分泌，引起利胆性腹泻，口服消胆胺似有效。　　总之，出现腹泻时除要考虑由病毒、细菌、寄生虫引起的肠道感染外，还要排除药物、胰腺炎和胰腺外分泌不足等导致的腹泻后才能诊断本病。　　　　什么是糖尿病?　　糖尿病(DiabetesMellitus)是一个复合病因的综合病症，是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加，或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷，且易合并多种感染。随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。若得不到及时恰当的治疗，则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。　　在古代医学文献中，以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。在世界糖尿病研究史上，中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症；最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系；最早发现糖尿病人尿甜的现象。在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法，而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色，内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。系统整理这些宝贵的历史遗产，对当今糖尿病的研究及防治，无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。　　　　世界各国糖尿病发病情况如何?　　无论是发达国家或发展中国家，糖尿病的发病率都在逐年增加。由于调查人群的年龄、调查方法、诊断标准及种族、生活习惯、营养条件不同，各国糖尿病患病率有显著差异。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的患病率在世界各国为0.07‰～3.4‰。在日本、中国及古巴，IDDM的患病率低，分别为0.07‰、0.09‰及0.14‰。瑞典、芬兰患病率分别为1.48‰、1.90‰，英国IDDM的患病率最高，为3.4‰。非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)在美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%～7%，西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2%～5%，印度、菲律宾等国患病率约为1%～4%，不同种族之间有差别，城市高于农村。据估计目前全世界约有糖尿病患者1亿2千万，美国约有糖尿病人1600万，中国糖尿病人约有3000万。据WHO最新数据预测，到2010年中国糖尿病人将达到目前的4倍，亚洲及非洲的糖尿病人将是目前的3倍，全世界将会有2.4亿糖尿病患者，因此防治糖尿病已是一个迫不及待的紧急任务。　　　　我国糖尿病发病情况如何?　　1978年上海市十家医院联合组成上海市糖尿病协作组，对上海市10万人进行糖尿病调查，其发病率为10.12‰；1980年全国13个省及北京市在30万人口中进行糖尿病调查，其患病率为6.09‰；1986年中日友好医院与大庆市第一医院对大庆地区95210人进行糖尿病普查，其糖尿病检出率为7.77‰。随着我国人民生活水平不断提高及平均寿命的延长，糖尿病患病率也在不断增长。1993年我国20万人糖尿病调查，其发病率为2.5%，我国有12亿人口，估计目前我国糖尿病人总数约有3000万人，更为严重的是在微血管及大血管病变基础上产生的多种糖尿病血管并发症已成为糖尿病人致死致残的主要原因。　　　　糖尿病的危害如何?　　糖尿病在全世界的发病率有逐年增高的趋势，在发达国家已被列为继心血管疾病及肿瘤之后的第三大疾病。目前糖尿病对人类健康危害最大的是在动脉硬化及微血管病变基础上产生的多种慢性并发症，如糖尿病性心脏病、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性脑血管病、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变及神经病变等。因糖尿病引起失明者比一般人多10～25倍，目前糖尿病性视网膜病变已成为四大主要致盲疾病之一；糖尿病性坏疽和截肢者比一般人多20倍；糖尿病较非糖尿病者心血管系发病率与病死率高2～3倍；糖尿病导致肾功能衰竭比肾病多17倍。总之，糖尿病及其慢性并发症对人类健康的危害是十分严重的，已引起全世界医学界的高度重视。　　　　糖尿病的主要死亡原因是什么?　　　在胰岛素及抗生素应用以前，糖尿病性酮症酸中毒及感染是糖尿病的主要死亡原因。自1921年胰岛素应用于临床至今已有70余年，糖尿病性昏迷及感染所致的死亡急剧减少，大幅度延长了糖尿病患者的寿命。与此同时，在糖尿病动脉硬化及微血管病变基础上产生的慢性并发症，已成为左右糖尿病预后的主要因素，因此糖尿病慢性并发症致残致死的患者逐渐增加。其中糖尿病性心脏病(主要是缺血性心脏病)、脑血管病、肾病是糖尿病的主要死亡原因。在美国据JoslinClinic的统计()，心脏病死亡占54.6%，脑血管病死亡占10.0%，肾脏病死亡占8%，包括其他血管损害死者亡共占74.2%。在日本，据坂本年9737例糖尿病死亡调查，脑血管障碍死亡者为16.4%，糖尿病肾病死亡的占12.8%，缺血性心脏病死亡者占12.3%，其血管损害死亡者共占41.5%。我国虽没有糖尿病死因的全国统计，但据北京协和医院年174例死亡糖尿病人统计，死于心血管40例，占23%，死于肾功能衰竭17例，占9.8%，死于脑血管病41例，占23.6%。　　　　治疗糖尿病的方法有哪些，如何选择治疗方案?　　糖尿病的治疗是综合治疗，目前治疗糖尿病的方法主要是：①糖尿病教育；②饮食治疗；③运动疗法；④药物治疗(包括口服降糖药、胰岛素、中药)；⑤血糖监测。由于每一位糖尿病患者的病情及生活环境、年龄不同，因此治疗方案也不同，但不论哪种类型糖尿病，不论病情轻重，都要进行饮食治疗。　　胰岛素依赖型糖尿病应以胰岛素治疗为主，配合饮食治疗及心理调整。北京儿童医院采用糖尿病儿童夏令营的形式，对儿童糖尿病的治疗收到较好的效果，受到国内外的重视。非胰岛素依赖型糖尿病病情较轻者应以饮食治疗及运动锻炼为主(有严重合并症者活动应有所限制)。尤其是非胰岛素依赖型肥胖者更应以运动疗法及饮食疗法为主，适当的运动可使糖尿病人增强体质，消除大脑皮质的紧张状态，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，使胰岛素及口服降糖药用量减少，具有减肥、降低血糖、血脂的作用，对于防止或延缓各种并发症具有一定作用。非胰岛素依赖型糖尿病在饮食治疗及运动疗法情况下，血糖控制不满意可加服口服降糖药及中草药或针灸治疗，若加服口服降糖药治疗，血糖仍不能很好控制，可改用胰岛素治疗或胰岛素与口服降糖药联合应用。对妊娠糖尿病应采取胰岛素配合饮食治疗。对老年人糖尿病应采取饮食疗法、运动疗法、口服降糖药(选择第二代磺脲类药)或中草药、气功疗法综合治疗。对于糖尿病的慢性病变应采用中西医结合治疗，临床上不少患者采用单纯西药治疗，血糖控制不够理想，糖尿病及合并症的临床症状不能解除，若配合中医药治疗后，血糖能稳定地控制，糖尿病及合并症的临床症状能明显改善。　　　　糖尿病能根治吗?　　由于原发性糖尿病的病因至今尚未完全阐明，故至今糖尿病尚无根治措施。采用饮食治疗、运动疗法、口服降糖药、胰岛素及传统医药治疗，只能有效地控制病情，但目前还不能根治糖尿病。因此那些所谓能够根治糖尿病的灵丹妙药是不可信的。即使有的患者经过适当的治疗，临床症状消失，血糖、尿糖恢复正常，与正常人一样参加工作及劳动，若做葡萄糖耐量试验，也仍不正常，呈糖尿病曲线。若此时不注意调养，饮食不控制或不按医生的要求治疗，还会出现高血糖及尿糖。因此可以说糖尿病是终身性疾病，需长期坚持治疗，即使病情理想控制，也要坚持饮食治疗，并定期到医院复查。　　糖尿病患者也不要因为目前糖尿病还不能根治而忧心忡忡，悲观失望。应树立战胜疾病的信心和决心，正确认识糖尿病，因为糖尿病本身并不可怕，也不是不治之症，可怕的是威胁生命的合并症。因此只要糖尿病人坚持长期治疗，与医生密切配合，长期稳定地控制糖尿病，就可防止或延缓糖尿病合并症的发生和发展。　　　　患了糖尿病后寿命就会缩短吗?　　糖尿病患者的预后及寿命长短决定于糖尿病控制的好坏及合并症的严重程度。　　若糖尿病不认真治疗，长期控制不好，合并症越来越多，则会丧失工作及劳动能力，寿命就会缩短，反之若能长期认真治疗糖尿病，使血糖长期稳定，合并症就有可能推迟出现，糖尿病患者可以与正常人一样参加工作及其他社会活动，就可以与正常人一样享受同样的寿命。目前在我国不仅能够大批生产治疗糖尿病的主要药物胰岛素(包括高纯度胰岛素)及各种降糖药，而且我国还有历史悠久的传统医药，相信不久的将来随着医药工业的蓬勃发展，有可能在中国传统医药中寻找研制一批降糖降脂防治糖尿病并发症的新药。所有这些都为糖尿病患者获得长寿创造了有利条件，只要糖尿病患者坚持长期合理的治疗，使病情满意控制，那么糖尿病患者也可以和正常人一样尽享天年。　　　　糖尿病遗传吗?　　经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病达20余年，1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病)，非胰岛素依赖型糖尿病为90.6%，胰岛素依赖型糖尿病为54.4%，说明非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病有遗传倾向，双亲均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，仅有5%得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则子一代患糖尿病的机会更少，且常隔代遗传。　　研究工作表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。　　　　糖尿病患者能够结婚吗?　　无论哪种类型的糖尿病，只要通过合理的治疗，病情得到满意控制后，糖尿病患者是可以结婚的。因为糖尿病有遗传倾向，男女双方都有糖尿病者，其子一代易患糖尿病，所以糖尿病患者在选择对象时，最好与没有糖尿病的结婚。　　结婚后做为糖尿病患者的妻子或丈夫要正确认识糖尿病并掌握一些有关糖尿病知识，在生活上应充分理解体贴他(她)们，帮助其建立正确、有规律的饮食生活，鼓励其参与治疗，帮助其树立起战胜疾病的信心。糖尿病患者婚后只要注意糖尿病的治疗，做到满意控制病情，其家庭生活会是美满幸福的。　　　　糖尿病患者能够妊娠生育吗?　　现在糖尿病妇女妊娠和生育已不是件稀奇的事了，只要婚后糖尿病一直能满意控制，无心、脑、肾、眼及其他严重的并发症者，可以怀孕。没有必要仅仅因患糖尿病而中断妊娠或绝育。不过糖尿病孕妇胎儿畸形、早产、围产期死亡率、妊娠中毒症都比非糖尿病孕妇为多，因此为预防以上妊娠并发症，糖尿病妇女应在怀孕前严格控制糖尿病，使血糖降至正常水平。若已确诊为妊娠，要在妇产科及内科医生密切配合下调节好饮食及胰岛素剂量，使血糖降到正常水平，并定期详细检查心肾功能、血压及眼底变化、胎心及胎儿发育及活动情况，由产科大夫决定何时终止妊娠。在分娩时应比健康人提前入院，以确保安全度过妊娠及分娩的全过程。　　　　糖尿病人为何会出现高血糖?　　糖尿病患者发生高血糖的机理主要是胰岛素分泌和活性不足，使葡萄糖利用减少和肝糖输出增多所致。　　(1)葡萄糖在肝、肌肉及脂肪组织内利用减少　　①葡萄糖进入细胞减少及氧化磷酸化减弱。除肝、脑、红细胞外，葡萄糖进入脂肪及肌肉细胞膜时需有胰岛素促进载体转运，当胰岛素受体不敏感或分泌不足时葡萄糖进入细胞减少。进入细胞内的葡萄糖在胞浆内己糖激酶催化下，消耗ATP生成6-磷酸葡萄糖。在肝细胞中，胰岛素能诱导合成葡萄糖激酶，在糖尿病中由于胰岛素相对或绝对不足，此酶活性降低，磷酸化减弱，葡萄糖氧化利用减少。　　②糖元合成减少。细胞内6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸变位酶的催化下转化为1-磷酸葡萄糖，经和三磷酸尿嘧啶核苷结合成二磷酸核苷葡萄糖和无机磷，然后在糖元合成酶催化下合成糖元。胰岛素有加强糖元合成酶催化作用，糖尿病时由于胰岛素相对或绝对不足，该酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖元和肌糖元减少，血糖增高。　　③糖酵解减弱。在糖酵解过程中，磷酸果糖激酶催化6-磷酸果糖转化为1，6-二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸转化为烯醇式丙酮酸，以上二个主要限速酶均受ATP抑制，当肌肉休息时，ATP含量增高，此二酶受抑制，糖酵解减慢；肌肉收缩时，ATP含量减少，抑制解除，糖酵解加强。胰岛素可促进磷酸果糖激酶的合成，又可诱导肝内L-型丙酮酸激酶的合成。当胰岛素不足时，此二酶合成减少，糖酵解减弱。糖酵解的生理意义除在无氧条件下促进糖的代谢产生少量ATP外，尚可生成重要的中间代谢产物磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸。磷酸二羟丙酮是合成甘油三酯的重要原料，而2，3-二磷酸甘油酸则对血红蛋白的氧解离度及三种血细胞的生理功能和细胞膜的可塑性甚为重要，若糖酵解因胰岛素生物活性和效应不足而减弱时，ATP磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸生成减少，机体能量减少，脂肪合成减少，甚则组织可发生缺氧。　　④磷酸戊糖通路减弱。在磷酸戊糖通路中6-磷酸葡萄糖脱氢酶及6-磷酸葡萄糖脱氢酶促进相应底物脱氢而生成还原型辅酶Ⅱ(NADPH)减弱。此酶为主要供氢体，对脂肪酸、胆固醇及类固醇激素的生物合成起重要作用，并受胰岛素调节，胰岛素不足时，6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性及磷酸戊糖代谢减弱，NADPH生成减少，影响脂肪及胆固醇的合成，但轻型NIDDM患者中，胰岛素相对分泌增多时，脂肪合成可增加。　　⑤三羧酸循环减弱。三羧酸循环是乙酰辅酶A氧化成CO2和H2O的通路。乙酰辅酶A又是糖、脂肪和蛋白质三者的中间代谢产物进入三羧酸循环的会合点。当葡萄糖酵解而形成丙酮酸后，必须先进入线粒体内经丙酮酸脱氢酶系催化成乙酰辅酶A，丙酮酸还在线粒体中经羧化而形成草酰乙酸。乙酰辅酶A和草酰乙酸在柠檬酸合成酶的催化下形成柠檬酸，遂开始三羧酸循环。胰岛素有加强丙酮酸脱氢酶系活性，并促进柠檬酸合成酶的作用。当胰岛素生物活性和效应不足时，丙酮酸脱氢酶系和柠檬酸合成酶的作用减弱，则三羧酸循环氧化减弱，为糖尿病患者乏力消瘦等能量不足的病理生化基础之一。　　(2)肝糖输出增多　　①糖异生增强。由非糖物质转变为葡萄糖和糖元的过程，称为糖异生作用。主要由成糖氨基酸、丙酮酸、乳酸、甘油等经糖酵解的逆向反应形成，在生理条件下主要在肝脏内进行。当饥饿和酸中毒时，也可在肾脏内进行。成糖氨基酸中以丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸及甘氨酸参与糖异生的活力最强。在糖酵解过程中，大多数反应是可逆的，但由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮激酶所催化的三个反应却难于逆向进行。故丙酮酸必须首先经羧化为草酰乙酸，再经磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，并再经果糖1，6-二磷酸酶及葡萄糖-6-磷酸酶的作用，而完成糖异生过程。糖异生过程受糖皮质激素，胰升糖素和肾上腺素所刺激，受胰岛素所抑制。糖尿病时胰岛素活性不足，而胰升糖素活性增高，糖异生作用加强。由于肝脏与肌肉不同，含有磷酸酶，故可促进6-磷酸葡萄糖分解为游离葡萄糖，导致肝糖输出增多。　　②糖元分解增多。糖元分解主要通过胰升糖素及肾上腺素的cAMP-蛋白激酶系统，激活磷酸化酶，促进糖元分解为1-磷酸葡萄糖，进而转变为6-磷酸葡萄糖，经肝脏中磷酸酶转变为葡萄糖而输出。胰岛素可降低肝脏和脂肪组织中的cAMP，拮抗胰升糖素和肾上腺素作用。糖尿病时胰岛素活性不足时糖元分解增多，经6-磷酸葡萄糖而使肝糖输出增多。　　　　高血糖对人体有什么影响?　　(1)严重失水。由于高血糖引起渗透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使机体失水。　　(2)电解质紊乱。高血糖时，大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质，使电解质紊乱。　　(3)渗透压增高。高血糖时细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水，当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱，临床上呈高渗性昏迷。　　(4)β细胞功能衰竭。长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激，会使胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌更少，使糖尿病更为恶化。　　(5)尿糖增加。由于高血糖时尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，体内脂肪、蛋白质分解供能，结果形体消瘦，体重减轻。　　(6)血管、神经并发症恶化。糖尿病患者长期高血糖会促使血管、神经并发症的发生和发展，使病情加重。　　　　糖尿病时为何会出现高脂血症及酮尿?　　糖尿病患者由于胰岛素不足，外源性和内源性甘油三酯移除减弱，血液中甘油三酯常增高。另外胰岛素不足时，由于三羧酸循环及磷酸戊糖通路减弱，糖异生加强，使乙酰辅酶A积聚，故乙酰辅酶A合成胆固醇增加，从而形成高胆固醇血症，伴同高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症总称高脂血症，并与蛋白质和载脂蛋白结合形成高脂蛋白血症。糖尿病人高脂血症及高脂蛋白血症与动脉硬化和血管并发症有重要的关系。　　当胰岛素严重不足时，①由于糖酵解明显减弱，合成脂肪时所需原料x-磷酸甘油减少。②由于磷酸戊糖通路减弱，合成脂肪所必要的递氢体，还原型辅酶生成减少，结果脂肪合成减少。③脂肪大量动员，分解为x-磷酸甘油及游离脂肪酸，大量脂肪酸在肝细胞内经β-氧化生成大量乙酰辅酶A。正常情况下，乙酰辅酶A大部分与草酰乙酸结合经三羧酸循环而氧化产生能量和二氧化碳及水，少部分缩合成酮体。但胰岛素严重不足时草酰乙酸减少，故大量乙酰辅酶A不能充分进入三羧酸循环氧化而生成大量酮体，如超过其氧化利用能力，便可积聚为高酮血症和酮尿，严重时可发生酮症酸中毒，甚至昏迷。　　　　何谓苏木杰氏反应，何谓黎明现象?　　苏木杰氏反应是指低血糖后出现高血糖的现象。有时严重低血糖导致反应性高血糖，可持续数日之久。低血糖后为什么会出现高血糖呢?这是因为低血糖时体内胰升糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素均显著分泌增加，故每次低血糖后会出现高血糖及尿糖增加，使病情加重。　　糖尿病患者出现苏木杰氏反应大多见于胰岛素用量不当，或没有按时加餐，或病情控制较好时体力活动增加。临床上有的糖尿病患者胰岛素用量很大，常有低血糖反应，但尿糖很多；有的患者夜间尿糖很少，次日早晨血尿糖显著增加且尿酮体阳性；有的患者夜间发生不自觉的低血糖，而次日早晨尿糖阴性，仅表现为尿酮体阳性；还有的糖尿病人在家里发生低血糖时，不能立即到医院查血糖，等到医院检查时血糖总是很高。对以上种种情况，医生若不认真分析产生血糖增高尿糖增多的原因，而只盲目加大胰岛素的用量，结果则使病情更为恶化。　　糖尿病病人在黎明时出现高血糖，称为黎明现象。血糖升高开始于凌晨3时左右，持续至上午8～9时。黎明现象的主要原因是午夜过后体内生长激素增多，垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的，凌晨垂体分泌生长激素逐渐增多，血液中生长激素水平升高，血糖升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛细胞自动分泌较多的胰岛素，所以血糖保持正常值。糖尿病病人的胰岛细胞功能缺损，尤其是胰岛素依赖型糖尿病患者凌晨血糖显著升高。非胰岛素依赖型糖尿病病人中亦可发生黎明现象。黎明现象是在高血糖出现之前，午夜并无低血糖发生，不存在低血糖后的高血糖反应。故临床上应与苏木杰氏反应相鉴别，两者的处理原则完全不同。　　　　何谓应激，应激时血糖有什么变化?　　应激是指某些因素如精神紧张、创伤、感染、休克、手术、心肌梗塞等对人体施加压力，而人体产生抵抗的一种现象。　　应激时体内对抗胰岛素的激素如胰升糖素、生长激素、肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加，使血糖增高，尿糖增多。　　　　糖尿病是什么原因引起的?　　糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要课题。经过几十年的研究，一致认为糖尿病是一复合病因的综合病症。尽管糖尿病病因至今尚未完全阐明，但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。　　(1)遗传因素：早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。单卵双胞具有相同的染色体，因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很有意义的。英国Pyke对单卵双胞进行长达20余年的随访观察。1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对，非胰岛素依赖型糖尿病的53对。双胞先后均发生糖尿病的称为一致，迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为54.4%，非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为90.6%。从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。　　糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是：①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异；②临床糖尿病有各种不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病；③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致，但均可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关；④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO鼠及Wellesley鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。总之，根据已掌握的科学资料，多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可发生糖尿病。　　(2)人类白细胞抗原系统(HLA)研究：人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。人类HLA抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。HLA系统包括三大类抗原：第一类抗原是HLA-A，-B，-C抗原，广泛分布于真核细胞表面，参与细胞介导免疫，主要与器官移植的免疫排斥反应相关。第二类抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原为主，分布于B淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T淋巴细胞表面，主要与自身免疫疾病的发病机制相关。第三类抗原是C2，Bf，C4A及C4B等补体系统。　　分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方法可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。研究表明：胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/5；若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/20；若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机会是1/100。HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。　　(3)环境因素：对于具有糖尿病易感性遗传基础的人，环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面：　　①病毒感染：早在1864年，挪威医生发现一例腮腺炎病人，不久发生糖尿病。之后有关病毒感染引起糖尿病的报告络绎不绝。与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种：A病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内，部分B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。1988年英国伦敦圣玛丽医院急诊收了一中国男性青年(22岁)，腹部不适及呕吐36小时为病史，既往体健，急查血糖92mmol/L，血浆胰岛素＜2μU/L，血pH7.1。诊断为胰岛素依赖型糖尿病，酮症酸中毒，入院后1小时抢救无效死亡。死后34小时作尸体解剖发现胰岛B细胞全部坏死，而胰岛A、D细胞均正常，胰岛中大量淋巴细胞、嗜酸细胞、巨噬细胞及多形核白细胞浸润。死前未能作病毒血清学检查，根据其组织学病变显示，认为是病毒引起的急速的、全面的胰岛B细胞坏死，病程之短实属罕见。B病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，并且激发自身免疫系统，若干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病。美国观察241例先天性风疹综合征患者，发现30例糖尿病及17例糖耐量低减；澳大利亚报告先天性风疹综合征45例，其中9例发生糖尿病。C病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后，病毒核酸编入宿主B细胞基因，使B细胞中胰岛素基因发生变异，合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引起自身免疫反应等因素，才可发病。　　②肥胖：肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%；或按体重指数计算：体重指数(BMI)体重(kg)/身高2(m2)，男性BMI≥25，女性BMI≥27，为肥胖。据美国报道30岁以上发病的糖尿病约80%～90%体重超过理想体重15%，1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果，体重超过理想体重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率为23.20‰，女性为18.05‰，而正常体重者患病率为4.08‰，3.66‰。肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长，则越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪储存增加所致。　　③化学毒物：作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM，而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因则并非这些毒物。　　④饮食中某些食物成分：在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者，所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。　　⑤营养不良：文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。　　另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量，加重胰岛B细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。　　　　糖尿病是怎样发生的?　　糖尿病是一复合病因的综合病症，凡是可导致胰岛素缺乏或胰岛素抵抗的因素均可使具有糖尿病遗传易感性的个体发生糖尿病。因此，自胰岛素在B细胞内合成、分泌，通过血循环转运及作用于靶细胞整个过程中，任何一个环节的异常均可发生糖尿病。现分三方面简述之。　　(1)胰岛B细胞水平：①胰岛素基因突变。目前应用RFLP和DNA重组技术，发现因胰岛素基因密码质点突变导致的异常胰岛素有两类：A胰岛素结构异常。第11对染色体短臂上胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素。变异胰岛素的免疫活性仍属正常，但生物活性很低。正常胰岛素分子与受体结合的部分是胰岛素分子的生物活性区，迄今已报告的异常结构胰岛素有B25苯丙氨酸被亮氨酸取代。B24苯丙氨酸被丝氨酸取代，A3缬氨酸被亮氨酸取代等三种变异胰岛素综合征，均表现为NIDDM。临床特点是高血糖，高胰岛素血症，对外源胰岛素反应正常，胰岛素受体正常，血清中不存在胰岛素抗体及胰岛素受体的抗体。B胰岛素原过多。正常情况下，胰岛B细胞分泌的胰岛素中约含胰岛素原5%。胰岛素基因突变，B细胞合成的胰岛素原中C肽与胰岛素的连接点本来是精氨酸，却被组氨酸取代。胰岛素原经蛋白酶作用时水解不完全，大量的胰岛素原未能转变为胰岛素而进入血液循环。胰岛素原的生物活性只有胰岛素的5%，但在放射免疫反应中与胰岛素有交叉反应，所以测定显示高胰岛素血症。临床表现为糖耐量低减或NIDDM。②胰岛素合成与分泌的异常。胰岛B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数量减少，合成胰岛素减少或缺如，则出现胰岛素绝对缺乏的IDDM。另外B细胞膜上葡萄糖受体异常，对血糖浓度不敏感；或者合成胰岛素量减少，细胞内储存的胰岛素很少。在摄入葡萄糖以后，胰岛素分泌的高峰后移，不出现早期快速相，因而饭后血糖升高，常表现在NIDDM病人中。　　(2)血循环中对抗胰岛素的物质增加：血液循环中，对抗胰岛素的物质可分为激素类与非激素类，两类均可对抗胰岛素的作用，使血糖升高。①激素类物质：如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、促甲状腺素、甲状腺素等，其中某种激素在血液中浓度异常升高，对抗胰岛素的作用，而使血糖升高。②非激素类物质：如胰岛素抗体及胰岛素受体抗体。在黑色棘皮病病人中可发现血清中存在胰岛素受体抗体。受体与其相应的抗体结合后，胰岛素不能与受体结合，胰岛素不能发挥生理作用。黑色棘皮病带有胰岛素受体抗体的病人具有家族性、高血糖及严重的胰岛素抵抗等特点，属于自身免疫性疾病。　　(3)受体及受体后缺陷：①受体缺陷。A葡萄糖受体：为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一种肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca2+作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于B细胞破坏和胰岛素合成障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。B胰岛素受体：胰岛素在细胞水平发挥生理作用，必须和靶细胞(如肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏细胞等)表面的胰岛素受体结合。在与受体结合后胰岛素才能影响细胞内物质的合成与代谢。靶细胞膜上的胰岛素受体是一种糖蛋白。每个受体由α、β各两个亚单位组成，亚单位之间有二硫键相连。α亚单位穿透细胞膜，部分暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆内延伸，是胰岛素引发细胞膜及细胞内效应的功能单位。细胞膜上的受体数量处于一个合成与降解的动态平衡中。受体结合胰岛素具有高度特异性及高度的亲和力。NIDDM病人及肥胖者，细胞膜上胰岛素受体数量减少，亲和力降低，使胰岛素不能发挥正常的生理作用。受体数量与血浆胰岛素水平相关，当血浆胰岛素水平过高时，受体数量就减少，这种自身调节现象称为降调节。C胰岛素受体变异：胰岛素受体的控制基因在第19对染色体上，若该基因发生突变，则出现变异胰岛素受体，胰岛素不能与变异受体结合而临床表现为胰岛素抵抗。②受体后缺陷。胰岛素分子一旦与受体结合，立即激活受体β亚单位中的酪氨酸激酶，使受体磷酸化。受体磷酸化不仅改变细胞膜的通透性，使葡萄糖、氨基酸等进入细胞，而且使细胞内产生介体，介体的作用在于调节细胞内多种酶系统的活性，从而控制糖、蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸及脂肪等合成与代谢。NIDDM病人的受体缺陷可能有受体磷酸化作用异常，介体的异常，糖代谢有关的酶的缺陷等。受体后缺陷的存在，即使高浓度的胰岛素也不能产生正常的生物效应。靶细胞受体及受体后缺陷，造成胰岛素抵抗，代偿性的高胰岛素血症；血液胰岛素浓度升高，通过降调节使受体数量减少，胰岛素抵抗更趋严重；B细胞日渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在NIDDM的发病机制中占有显要地位。　　　　某些糖尿病人血液中为何存在抗体?　　在部分胰岛素依赖型糖尿病人血清中，存在自身抗体及其他抗体。胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜上不同分子量抗原(64K、38K)所致抗体等――自身抗体的存在是自身免疫性疾病的标志。在糖尿病临床症状出现之前数年或数月，血清中就可出现自身抗体。胰岛B细胞在自身免疫反应中被细胞毒性T淋巴细胞损伤，在大部分B细胞被破坏后才出现临床症状，这一病变过程可长达数年或短至几天，表现在临床上，胰岛素依赖型糖尿病起病方式有缓慢和急剧的差别。除自身抗体以外，血清中还可发现其他特异性抗体。病毒感染后，病毒作为外来抗原，体内产生相应的特异性病毒抗体。病毒激发的胰岛B细胞自身免疫反应可能与IDDM发病有关。另外，胰岛素制剂，猪胰岛素或牛胰岛素治疗时，这些外源胰岛素对于人体是外来抗原，使体内产生胰岛素抗体。胰岛素抗体的浓度与糖尿病治疗有关。　　　　糖尿病的主要病理生理是什么?　　糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。　　糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：　　(1)糖代谢紊乱。高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。　　(2)脂代谢紊乱。高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。　　(3)蛋白质代谢紊乱。负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期病人可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。　　(4)水电酸碱平衡紊乱。电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。　　(5)糖基化血红蛋白异常升高。微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血粘稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变。　　　　糖尿病流行病学调查有何重要意义?　　(1)通过流行病学调查可了解世界各国、各民族或一国之内的各地区、各民族在不同时期和生活条件下的不同患病率和不同类型糖尿病的患病率。　　(2)通过流行病学研究可了解影响糖尿病发生和发展的因素，影响糖尿病并发症和病死率的因素。　　(3)通过流行病学研究可从内外不同因素中弄清糖尿病的发病原因、发病诱因，并研究发病机理。　　(4)根据不同的病因及诱因提出行之有效、切实可行的糖尿病及慢性病变的防治措施。　　　　我国糖尿病流行病学有何特点?　　(1)中国属于世界上糖尿病低患病率的国家，但我国人口12亿，拥有世界上最大的糖尿病患者人群。　　(2)中国糖尿病约90%以上为NIDDM，IDDM不到10%。　　(3)糖尿病患病的高危因素包括：城市、高年龄组、糖尿病家族史阳性、脑力劳动、肥胖、某些民族(回族、维吾尔族)、移居海外等。　　(4)我国糖尿病患病率近10年内增长很快，1980年患病率约为6.09‰，1993年患病率达2.5%，较10年前增长4倍。死亡率已上升至继肿瘤、心血管疾病之后的第三位。　　(5)遗传对中国糖尿病人的发展具有明显的影响，对NIDDM发病影响较大，而对IDDM发病相对较小，遗传方式以多基因遗传为主，HLA与IDDM发病有较强的关联，特别是DR-3抗原。　　(6)中国糖尿病人血管并发症发生率与西方国家比，具有微血管并发症高而大血管并发症低的特点。　　(7)中国IGT患病率略低于糖尿病组，据1981年统计，我国约有400万以上的IGT患者。　　(8)IGT及糖尿病的转归具有双向性，IGT可转变为正常人，也可转变为糖尿病。无症状的糖尿病可转为有症状的糖尿病，也可转为IGT。　　　　糖尿病有哪些临床症状?　　轻症糖尿病常无症状，完全依靠化验诊断，典型的糖尿病有以下临床症状：　　(1)多尿。糖尿病患者因血糖过高，肾小球滤液中的葡萄糖又不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿。故糖尿病人尿量增加，每日可达mL，甚至10000mL以上。排尿次数也增加，每日排尿十余次或数十次。一般血糖越高，尿量也越多，从尿中排出的糖也越多。　　(2)多饮。由于多尿，使体内丢失大量水分，引起口渴，故出现多饮，糖尿病人喝水很多，饮不解渴。　　(3)多食。由于尿中失去大量葡萄糖，需从体外补充，加上体内葡萄糖利用障碍，引起饥饿反应，故出现多食，多食又致高血糖，高血糖又致多尿、尿糖增加，如此形成恶性循环。　　(4)消瘦。由于体内胰岛素不足，葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白质分解加速，结果体内碳水化合物、蛋白质及脂肪均大量消耗，使体重减轻或出现形体消瘦。　　(5)疲乏。主要为肌无力，与代谢紊乱、葡萄糖利用减少及分解代谢增加有关。　　(6)其他。糖尿病急慢性并发症的表现。　　　　糖尿病初期为什么有低血糖反应?　　有些NIDDM病人在糖尿病诊断之前或糖尿病初期有反应性低血糖表现，疲乏无力，出汗，颤抖，饥饿难忍，多发生在早餐后或午餐后。少数病人出现严重低血糖。这主要是由于这些病人的胰岛B细胞虽有缺陷，但尚有一定分泌能力，在进餐之后胰岛素分泌的早期快速相基本上不出现，胰岛素分泌推迟，分泌高峰后移，分泌总量仍接近正常，因而出现反应性低血糖。糖尿病继续发展，胰岛B细胞缺陷加重，胰岛素分泌量逐渐减少，同时存在胰岛素抵抗，则不再出现反应性低血糖。　　　　不同类型的糖尿病发病方式有何不同?　　胰岛素依赖型糖尿病多见于儿童及青少年发病，一般发病较急，发病时病情重，常以酮症酸中毒为首发症状。而非胰岛素依赖型糖尿病多在成年发病，发病缓慢，患者在数月或数年内渐发生口渴、多饮、多尿、多食及体重减轻等症状，约60%～80%有肥胖史。有的病人是在健康检查或因其他疾病偶然发现，有的患者首先发现并发症如化脓性皮肤感染、尿路感染、妇女外阴瘙痒、胆囊炎、结核病，甚而因酮症酸中毒或高渗昏迷入院；育龄妇女可有多次早产、死胎、胎儿畸形、巨婴、羊水过多、先兆子痫等病史发现本病；也有的患者首先发现糖尿病性视网膜病变、白内障、动脉硬化、冠心病、脑溢血或血栓、肾脏病变、神经病变等，然后追溯及本病。　　　　有多饮、多尿的症状就一定是糖尿病吗?　　典型的糖尿病人有多饮、多尿的症状，但有的人喝得多或尿得多，血糖正常，并不是糖尿病。如尿崩症是由下丘脑或垂体后叶病变所引起，临床可出现烦渴多饮，多尿，甚则严重脱水，但血糖正常，尿糖阴性。再如精神性多饮或精神性多尿症，也表现为烦渴、多饮、多尿，但血糖正常，尿糖阴性，此种病人往往有精神异常或有精神刺激史，常伴有神经衰弱等一系列症状。另外，在生理情况下，天气寒冷时尿量也增加，气候炎热多汗时喝水会增加。因此诊断糖尿病不能仅凭临床症状，更重要的是要化验血糖以明确诊断。　　　　在什么情况下应怀疑糖尿病?　　在下列情况下应考虑到糖尿病发生的可能，应立即到医院进行检查。　　(1)有糖尿病家族史且40岁以上者。　　(2)特别肥胖或消瘦者。　　(3)体重减轻而找不到原因，特别是原来肥胖，近来体重减轻者。　　(4)有多饮、多尿者。　　(5)易患疖痈，尤其发生在疖痈发病率较低季节如冬季。　　(6)反复尿路、胆道、肺部或其他感染者。　　(7)妇女外阴瘙痒而非滴虫感染。　　(8)有感觉障碍、疼、麻等周围神经炎症状。　　(9)较早出现白内障或视力减弱者。　　(10)间歇性跛行、下肢疼。　　(11)下肢溃疡久不愈合者。　　(12)浮肿、蛋白尿，类似肾病综合征。　　(13)尿潴留、顽固性便秘或腹泻。　　(14)早期出现动脉硬化症状，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管病变(口眼歪斜、半身不遂等)。　　(15)出现酮中毒症状。厌食、恶心、呕吐等，甚至一开始即出现昏迷。　　(16)有分娩巨大婴儿(体重大于4kg)史者。　　(17)有妊娠并发症，如多次流产、妊娠中毒症、羊水过多、胎死宫内、死产者。　　(18)有反应性低血糖者。　　　　用于糖尿病诊断的实验室检查项目有哪些?　　(1)尿糖测定。正常人每日尿中排出的葡萄糖不超过100mg，一般常规的尿糖定性测不出。若每日尿中排出糖超过100mg，则称为糖尿。　　(2)血糖测定。目前多采用葡萄糖氧化酶法，也有采用邻甲苯胺法。正常空腹血糖为3.9～6.1mmol/L，若两次重复测定空腹血糖≥7.8mmol/L可诊断为糖尿病。　　(3)葡萄糖耐量试验。葡萄糖耐量试验包括：①口服葡萄糖耐量试验(OGTT)；②静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)；③可的松葡萄糖耐量试验。　　(4)胰岛素测定。测定标准：①空腹时正常值为5～15mU/L，胰岛素依赖型则低于正常的下限或测不出，非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人。②胰岛素释放试验：胰岛素依赖型无高峰出现，呈低平曲线；非胰岛素依赖型高峰较正常为低，或高峰延迟。　　(5)C肽测定。①空腹血中正常值为1.0±0.23μg/L，胰岛素依赖型减少或测不出，非胰岛素依赖型可在正常范围或偏低，②C肽释放试验同胰岛素释放试验曲线。　　　　尿糖阳性就一定是糖尿病吗?　　尿糖阳性不一定都是糖尿病，因为下列情况也可出现尿糖，但不是糖尿病。　　(1)妊娠期糖尿。孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使肾糖阈下降而易出现糖尿。怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，且随尿排出产生乳糖尿，应与葡萄糖鉴别。　　(2)滋养性糖尿。少数正常人在摄取大量碳水化合物后，由于小肠吸收糖过快而负荷过重，可出现暂时性糖尿。　　(3)肾性糖尿及假性糖尿。　　(4)其他糖尿。在胃切除或甲状腺功能亢进症中糖在肠内吸收加速，食后血糖迅速升高又很快降低，可呈现暂时性糖尿及低血糖症状；肝功能不全时，果糖和半乳糖利用失常，血中浓度过高，有时会出现果糖尿或半乳糖尿。另外，进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或体内代谢失常时可出现相应的糖尿。　　　　什么是肾性糖尿?　　肾性糖尿是指血糖浓度正常而出现糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各种先天或获得性原因(如家族性肾性糖尿及各种肾小管性酸中毒等)引起肾脏近曲小管损害，致使肾小管重吸收葡萄糖的功能减退，而肾小球滤过率仍然正常，因肾糖阈值降低而呈现糖尿，常伴有氨基酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。但也有一部分肾性糖尿患者可转变为真正的糖尿病。　　　　什么是假性糖尿?　　通常检测尿糖的硫酸铜试验是利用糖的还原性来显色。硫酸铜还原为一氧化铜时有黄、橘黄或砖红色沉淀。但尿中不少物质具有还原性，如尿酸、葡萄糖醛酸等，或随尿排泄的药物如异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂等，当这些物质在尿中浓度升高时，常可使尿糖定性试验出现假阳性反应，称为假性糖尿。　　　　什么叫肾糖阈?　　在正常人，肾小球滤液中也含一定量的葡萄糖，但绝大部分被肾小管重吸收到血液中，故正常人尿中只含极微量葡萄糖，一般常规检查测不出来，所以尿糖定性是阴性。因肾小管吸收葡萄糖的能力有一定限度。当血糖超过这一限度时，肾小球滤液中就有部分葡萄糖不能被吸收，而随尿排出产生糖尿。　　正常人血糖超过8.9～10.0mmol/L时，即可查出尿糖，这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。在老年人及糖尿病肾病患者往往血糖超过10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L时，却不出现糖尿，这是肾糖阈升高所致，相反在妊娠期或肾性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，却出现糖尿，这是肾糖阈降低所致。　　　　胰岛素释放试验有何临床意义?　　口服75g葡萄糖后作糖耐量试验，同时每次取血查胰岛素水平，即胰岛素释放试验。胰岛素释放试验有助于糖尿病的诊断、分型与治疗。胰岛素依赖型糖尿病患者的空腹胰岛素水平很低或测不出，表明胰岛B细胞破坏严重，胰岛功能衰竭，需用胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常或稍高，刺激后能分泌胰岛素，超体重或肥胖者，空腹胰岛素水平比正常体重者高，葡萄糖刺激后，胰岛素分泌水平可增加5～10倍，此型糖尿病可单独使用饮食治疗，或配合运动及口服降血糖药物治疗，常能满意地控制病情。　　　　C肽测定有何临床意义?　　胰岛素前体物质胰岛素原，经酶切后转变为胰岛素与C肽。因为胰岛素原转变成胰岛素时，C肽与胰岛素以等分子数共存于分泌颗粒并同时释放至毛细血管循环中，且C肽不被肝脏破坏，半寿期较胰岛素明显为长，故测定血循环中C肽水平更能反映B细胞合成与释放胰岛素功能，C肽测定临床意义：　　(1)测定C肽浓度，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者胰岛功能。　　(2)因为C肽不受胰岛抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判断患者胰岛功能。　　(3)可鉴别低血糖元因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致；如C肽值低于正常，则为其他原因所致。　　(4)C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，提示肿瘤有复发或转移的可能。　　　　什么是糖基化血红蛋白，测定的方法有哪些?　　糖基化血红蛋白(GHb)反映4～8周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。　　GHb中以HbA-1c的含量最多，对其结构特点研究亦较清楚，故GHb常以HbA-1C为代表。GHb的测定方法有层析法(柱层析和高压液相层析)、比色法、等电聚焦电泳法和放射免疫法等，目前以阳离子交换树脂的简易柱层析法应用较广泛。　　　　测定糖基化血红蛋白的临床意义是什么?　　(1)糖基化血红蛋白可作为糖尿病患者长期血糖控制的指标。糖基化血红蛋白的测定目的在于消除波动的血糖对病情控制观察的影响，因而对血糖波动较大的胰岛素依赖型糖尿病患者是一个很有价值的血糖控制指标。对于非胰岛素依赖型糖尿病也可做为长期血糖的控制指标。若糖基化血红蛋白＜6%表示血糖控制理想，若＞10%时，说明患者存在着持续性高血糖。　　(2)有助于对糖尿病慢性并发症的认识。目前对GHb的研究已远远超出在监测糖尿病患者血糖控制上的应用，最近发现血清蛋白，红细胞膜，细胞内的蛋白及胶原蛋白，角蛋白，眼晶状体等均有不同程度的糖基化，提示糖尿病的非酶蛋白糖基化并非限于血红蛋白，而是有全身倾向。国内有资料表明，是否合并糖尿病性微血管病变的糖尿病人之间平均糖基化血红蛋白浓度均有显著性差异。　　(3)用于糖尿病的诊断。有研究证明大多数空腹血糖高于正常的糖尿病人及糖耐量减低的患者糖基化血红蛋白也增高，故认为糖基化血红蛋白也可作为糖尿病筛选时应用，但也有认为GHb对诊断糖尿病不是一个敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验和血糖测定。　　
这么长的回答,看懂了吗?你有糖尿病吗?是哪一型?
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