甲状腺功能减退症与甲状腺激素替代治疗_好大夫在线
甲状腺功能减退症与甲状腺激素替代治疗
全网发布： 13:25:45
发表者：于南
(访问人次：15193)
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是由多种原因引起的甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿（myxedema）。
【流行病学】
正常人群甲减的患病率为0.8%~1.0%，女性较男性多见。
新生儿甲减发生率约为1/7000，成年人随年龄的增长，甲减患病率增加。
原发性甲减占95%，由于TSH缺乏导致的甲减不足5%。
一．按起病年龄分为三型。起病于胎儿或新生儿者，称呆小病；起病于儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。病情严重时各型甲减均可表现为粘液性水肿。
二．按发病部位分为原发性甲状腺功能减退症和继发性甲状腺功能减退症。以原发性者为多见，其次为垂体性者。
病因较为复杂，发病机制随病因和类型不同而异。
一．原发性甲状腺功能减退症：约占95%以上，为甲状腺本身疾病所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。
①炎症，由于自身免疫反应或病毒感染等所致。尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎隐袭发病者较多。②碘-131治疗后。③甲状腺大部或全部切除后。④缺碘引起者，多见于地方性甲状腺肿地区，少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。⑤许多含单价阴离子（如ClO4-、NO3-）的盐类均可抑制甲状腺摄碘，引起甲肿和甲减。⑥遗传因素或基因突变等所致甲减。
二．继发性甲状腺功能减退症：由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，除甲减外，常有肾上腺皮质功能减退和性腺功能减退，表现为复合性垂体激素分泌减少；下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减。可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。
三．促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：少见。TSH不敏感综合征是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。部分病例与遗传有关，家系调查结果为常染色体隐性遗传。可能是由于TSH受体基因突变或TSH信息传递中cAMP生成障碍所致。 TH不敏感综合征是组织对甲状腺激素的敏感性降低而引起的一种甲状腺功能减退症。常呈家族发病倾向，为常染色体显性或隐性遗传。可能是由于TH受体基因突变，TH受体减少或受体后缺陷所致。
【临床表现】
以成年型甲状腺功能减退症为例：手术切除或碘-131治疗后发生甲减较迅速，而自发性甲减大都起病隐袭，发展缓慢，有的患者在患病10余年后才有典型表现。
一．一般表现：怕冷、少汗、乏力、少言懒动、动作缓慢、体温偏低、食欲减退而体重增加、面色发黄、眼睑浮肿、唇厚舌大、皮肤干燥发凉、粗糙多脱屑。由于贫血与胡萝卜素血症，手脚掌常呈姜黄色。
二．神经精神系统：表情淡漠、记忆力减退，智力减退。反应迟钝，嗜睡，精神。
三．肌肉与关节：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。粘液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。
四．心血管系统：窦性心动过缓。心浊音界扩大、心音减弱，超声检查可发现心包积液，同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。
五．消化系统：常有厌食、腹胀、，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血、
六．内分泌系统：性欲减退，男性出现阳痿，女性常有、经期延长及不育症。约l/3患者可有溢乳。
七．粘液性水肿昏迷：见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病、中断甲状腺激素替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉药、镇静药等。临床装现为嗜睡，低温（＜35&C），呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心、肾功能不全而危及生命。
【实验室检查】
一．一般检查：由于TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血；血糖正常或偏低，血胆固醇、甘油三酯常增高。
二．甲状腺功能检查：①血清TSH升高为原发性甲减的最早表现。如血清TSH升高而T4、T3正常，则为亚临床甲减。 ②血清TT4（或FT4）降低早于TT3（或FT3）下降。③血清TT3（或FT3）下降仅见于甲减后期或病重者。④由于T4转换为T3增多以代偿甲减，血清rT3明显减低。⑤甲状腺摄碘-131率降低。⑥血清T3、T4增高，血清TSH正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH不敏感性甲减。
【碘-131治疗所致甲状腺功能减退症】
甲状腺功能减退症是甲亢Graves病患者碘-131治疗后最重要、最常见的并发症，是碘-131治疗甲亢临床研究的主要课题。也是最易产生医患纠纷的敏感问题，值得核医学工作者在临床工作中加以重视。
一．分类：甲减按发病时间分为早发甲减和晚发甲减。我们把碘-131治疗后1年内发生的甲减称为早发甲减，碘-131治疗1年以后发生的甲减则称为晚发甲减。
二．发病特点：早发甲减发病迅速，多在碘-131治疗后2~3月发生，甲减症状和体征明显。晚发甲减则起病缓慢，甲减症状常不明显，有的仅表现为体重增加、疲乏无力等。
据西氏内科学资料，国外早发甲减平均为50％左右；20世纪60年代中期以来，大量长期随访发现，碘-131治疗后有相当数量的晚发甲减，其发生率以每年2％~3％的比例逐年增加，以致碘-131治疗后8~10年，甲减累积发生率达60％~70％。国内报告早发甲减发生率一般明显低于国外，约10%左右，很少有超过10%的报告。主要原因可能与服碘-131剂量，随访时间、诊断甲减的方法和标准不同有关。
有些早发甲减，特别是T4下降而无TSH明显升高者，是暂时性的，可自行恢复，称暂时性甲减。暂时性甲减多数无症状。其诊断标准是碘-131治疗后3月内T4水平降低，TSH水平正常或增高但不超过45mU/L，经甲状腺激素替代治疗后甲功恢复正常者。基础TSH＞45mU／L的早发甲低多为永久性甲低。暂时性甲减的发生率为3.8%~ 28%，平均为14.6%。
尽管目前尚无可靠的客观指标预测暂时性甲减，但有资料显示，TSH水平增高但小于45mU/L、24h甲状腺吸碘-131率正常或接近正常，无甲减症状或症状轻微对于初步判断是否发展为暂时性甲减具有重要价值。对所有早发甲减患者及时给予甲状腺激素替代治疗，能正确区分暂时性甲减和永久性甲减。暂时性甲减是甲亢碘-131治疗后甲状腺功能恢复正常过程中的一种暂时现象，经短暂甲状腺激素替代治疗后甲功能较快恢复正常。定期随访及时发现尤为重要。暂时性甲减可以免除长期甲状腺激素替代治疗，有利于降低甲减发生率。
三．发病机理：早发甲减是碘-131对甲状腺组织直接破坏的结果，碘-131剂量和早发甲减之间呈直线相关。这里有两种可能性：其一，给予甲状腺的碘-131剂量足以杀灭大多数滤泡细胞，使激素生成减少，进而引起TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡细胞的有丝分裂，加速细胞死亡，导致早发甲减。
其二，甲状腺滤泡细胞可能是在核分裂间期死亡，而不是在有丝分裂间期死亡。碘-131有可能使细胞核遭受损伤，影响核的分裂能力。但在131I有效剂量范围内（实际给予碘-131量80~120uCi/克甲状腺）出现的早发甲减更多与患者个体敏感性有关。
关于晚发甲减，研究发现：给予甲状腺的碘-131剂量在25~200uCi／克甲状腺范围内，晚发甲减的逐年递增率相对地呈一常数，为2％~4.5％，即与碘-131剂量大小无关。晚发甲减和早发甲减的发病机理不同，晚发甲减不是碘-131照射的直接结果，而取决于自身原发的生物学因素，包括以下一些可能性：
1．晚发甲减与甲状腺滤泡细胞转换速度和甲状腺的增殖能力有关。
2．晚发甲减与自体免疫过程有关。
3．晚发甲减可能与甲亢的自然病史有关。
4．晚发甲减与膳食碘含量的增加及抗甲状腺药物的应用逐渐减少有关。
【甲减的预防】
由于早发甲减的发生与甲亢的严重程度、甲状腺肿的类型、甲状腺大小、碘-131剂量、碘-131治疗次数以及碘-131治疗前曾采用的治疗方法（如手术、抗甲状腺药物）有一定关系，因此，恰当地选择甲亢患者，慎重地决定碘-131治疗剂量，对于减少碘-131治疗后早发甲减发生率有一定效果。
但早发甲减的发生更多地取决于甲亢患者个体敏感性，上述治疗措施只能在一定程度上减少早发甲减的发生，而不能从根本上杜绝早发甲减。
晚发甲减与碘-131剂量大小无关，而与自体免疫过程有关，与甲亢的自然病史有关。如何减少晚发甲减更无良策。虽然一些学者试图通过某些免疫学指标的测定来预测甲亢患者的个体敏感性，但尚未取得突破性进展。因此，无论是早发甲减或晚发甲减目前都无法预防。这仍是今后碘-131治疗甲亢临床研究的重要课题。
【甲状腺激素替代治疗】
由于甲亢碘-131治疗后甲减的发生具有必然性和不可预测性，因此对甲减的处理原则是早期诊断、及时的甲状腺激素替代治疗。早期诊断重要的是随访，特别要强调3个月前的随访和以后的定期随访。
尽管目前尚无甲状腺激素替代治疗初始剂量的循证依据，但在核医学临床实践中，根据甲减患者自身症状、体征的轻重和甲功结果将其划分轻、中、重三种情况。
1．轻度甲减：血清TSH＜45mU/L，甲减症状和体征轻微，甲功轻度降低。给予左旋甲状腺素（L-T4），如雷替斯或优甲乐25~50ugqd，连续3月；
2．中度甲减：血清TSH 46~100mU/L，甲减症状和体征明显，甲功降低。给予左旋甲状腺素（L-T4）75~100ugqd，连续3月；
3．重度甲减：血清TSH＞100mU/L，甲减症状和体征严重，甲功明显降低。给予左旋甲状腺素（L-T4）150ugqd，连续3月。
上述三种情况均要每月复查一次甲功，以调整药量。对于倾向于暂时性甲减的患者，可于服用左旋甲状腺素（L-T4）3月后，停药观察。
甲状腺激素替代治疗的目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用。临床上要特别注意以下几点：①评价替代治疗效果的最佳指标是血清TSH（常在治疗后2~3个月恢复正常），理想的效果是血清TSH恒定在正常范围（0.27~2.50mU／L）内，血清FT3、FT4仅作参考。 ②替代剂量个体化，考虑患者的年龄、性别、生理需要量、生活环境及劳动强度等多种因素。在替代治疗中，遇有青春发育、应激、腹泻、吸收不良、使用某些药物〔如糖皮质激素、利福平、卡马西平、氢氧化铝、苯妥英钠等〕时，应适当增加用量。妊娠期的用量约需增加50％~100％。老年人或合并冠心病者的用量宜小。③早发甲减发病迅速，甲减症状和体征明显。替代治疗必须尽早和及时，以达到最佳效果。④碘-131治疗后大多数早发甲减和所有晚发甲减均为永久性甲减，需终生甲状腺激素替代治疗，作好解释工作，增强患者的依从性。
不管是早发甲减或晚发甲减，一旦发生，都应尽早和及时地给予甲状腺激素替代治疗。其重要性在于：1）迅速纠正甲减，有利于患者甲功最大限度地恢复；2）迅速改善临床症状，缓解患者紧张情绪；3）减轻碘-131治疗甲亢Graves病的负面影响。
由于甲亢Graves病的自然病史，部分患者可转化为甲减，加之微剂量学和靶组织的敏感性难以预测，因此，碘-131治疗后出现部分甲减是客观存在的，具有不可避免性。但只要早期诊断，不让其发展为严重的粘液性水肿，纠正起来没有多大困难，不会给患者带来重要损害，故甲减不是一个严重的消极后果。
同时，甲减并非碘-131治疗所特有，它也出现于ATD和手术治疗之后。我们的碘-131治疗目标是在保证较高治愈率的同时，尽量使早发甲减降低到可以接受的水平。因此，甲减的存在并不影响将碘-131作为甲亢Graves病的一种安全有效的首选治疗方法。
发表于： 13:25:45
于南大夫的信息
副主任医师
甲状腺疾病诊治，放射性核素治疗，特别是碘-131治疗甲亢和甲状腺癌
于南，男，副主任医师，副教授。1985年毕业于华西医科大学医学系，医学学士，毕业后留...
于南的咨询范围：副主任医师
本站已经通过实名认证，所有内容由赵东升大夫本人发表
当前位置：
&甲状腺功能减退
甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。1 症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。1.常见临床表现(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。(3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。(4)消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。(5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。(6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛、疼痛、发僵常见，气温低时更明显。肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄。血浆钙、磷水平一般正常，钙可能略升高。婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。(7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少，约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血。由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血。白细胞总数及分类正常，血小板数量正常。(8)泌尿系统：肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加，低钠血症常见。(9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响，青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵。孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生，导致月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。(10)能量代谢系统：能量代谢减弱、产热减少，表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓。口服糖耐量试验呈低平曲线，葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致。胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少。脂肪的合成和分解均减慢，分解减慢更明显。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游离脂肪酸下降。(11)水电解质：甲减患者总体钠增高，而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高；其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低，造成游离水排泄障碍。2.黏液性水肿昏迷& 黏液性水肿昏迷也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。黏液性水肿昏迷的发病年龄可从10岁到90岁，绝大多数发生在61～70岁之间，以老年患者居多。90%的患者昏迷发生在寒冷季节，这可能是由于与年龄相关的对温度的适应调节能力降低和甲减导致的产热量不足所致。患者表现为昏迷，或先嗜睡，短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲减表现，约1/3的患者有心脏增大或心包积液、极度心动过缓、心音低钝，可有心律不齐。部分病人有胸腔积液。低体温黏液性水肿昏迷的标志和特点，体温不升(35℃以下)，部分患者体温低至27℃以下。这样低的体温常提示已达疾病末期，难以恢复。患者呼吸浅慢，严重者可发生呼吸衰竭，出现低氧血症和高碳酸血症。心动过缓，血压降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍等。肠道症状除常见的便秘、腹胀外，可发生麻痹性肠梗阻及腹水。病情严重的患者发生休克及心肾功能衰竭，如诊断、抢救不及时，常危及生命。3.亚临床甲减& 此种患者既无明显甲减的症状，也缺少典型甲减的体征，血中的甲状腺激素也在正常范围，仅血中的TSH高于正常(＞4.0μU/L)。自发性亚临床甲减在人群中是比较普遍的，在世界范围内亚临床甲减的患病率为1%～10%不等，最高发的年龄和性别特点是大于60岁的女性，在某些报道中患病率接近20%，摄碘多的人较易患病。根据血清中可否检测到甲状腺抗体〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕将病人分为两个亚型。亚临床甲减伴有甲状腺抗体阳性者发生明显甲减的危险性增加。每年有5%～10%的患者从亚临床甲减状态发展成明显的甲状腺功能减退。甲状腺抗体阳性的病人可能是由自身免疫性甲状腺炎引起的。常见血清TSH升高而甲状腺抗体阴性的情况，其发生机制目前尚不清楚，这些患者可能患有以T-细胞应答占优势的不同亚型的自身免疫性疾病。此亚型发展成明显的甲减的危险性较低一些(每年大约2%左右)。由于绝大多数亚临床甲减患者症状很少或者根本没有症状，因此临床上此类人群常被漏诊或不易被诊断。4.老年甲减& 老年甲减的许多症状容易和衰老的表现相混淆。如怕冷、便秘、反应迟钝、皮肤干枯等。2 用药治疗不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。1.原发性甲减的治疗(1)制剂的选择：①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。③左旋T3：作用快、持续时间短，仅用于T3抑制试验、黏液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重。这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg。每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。少数情况下，如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)300～500μg，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天给予50μg，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松5mg/h静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。(3)监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，通过测定血TSH，易于监测。用敏感的检测方法测得的TSH在正常范围，即0.5～5.0mU/L。TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。(4)某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T4的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少；孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收，需增加3 饮食保健甲状腺肿大的饮食原则：1、热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。2、维生素：因为热量提高，所以维生素B群需求也增加，要注意补充。3、蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等是甲状腺肿大饮食注意。4、碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量：成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源：海带、海产为其主要来源，另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量也是甲状腺肿大饮食注意事项。5.避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。甲状腺肿大饮食禁忌：1、不能食用能使炎症肥应增强的食品：如公鸡、公鸭、牛肉、羊肉、狗肉、虾、蟹、鲤鱼、胖头鱼(雄鱼)、鲢鱼等。2、不能食用刺激性大的食物：如酒类、辣椒、花椒、大蒜。3、不能食用含碘多的食物及药物：如海带、紫菜、海鲜等海产品也是甲状腺肿大饮食注意事项之一。4、不食用可能会使甲状腺肿大大的食物：包心菜、香菜、花生、豆子、马铃薯。4 预防护理1.定期筛查& 建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次，以便发现临床甲减患者；特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者；以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女，更需筛查。对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L的患者；TPO-A阴性的患者，应密切随访，一般不需药物替代治疗。建议绝大多数甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。2.甲减的病因预防(1)呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量甲状腺粉制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。(2)成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲减。3.积极防止甲减病情恶化& 早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。4.防止甲减愈后复发& 甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理，增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。5 病理病因甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿；老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。6 疾病诊断甲减诊断并不困难，临床上需要和下列一些情况鉴别。1.甲状腺功能正常的病态综合征 (normal thyroid sick syndrome)& 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5＇脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。2.慢性肾炎& 甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。3.贫血& 约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。4.浆膜腔积液& 甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外7 检查方法实验室检查：1.血清甲状腺素(T4)水平＜52μmol/L(4μg/dl)。2.T3摄取试验降低。3.FT4减低。4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均减少。5.血TSH＞5.0U/L。6.甲状腺摄131I率减低。应当注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均较成年人低，而T3及TSH较成年人的数值高。在分析结果时应予以考虑。7.血脂改变& 血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白胆固醇的含量改变不明显。8.口服葡萄糖耐量试验示低平曲线。9.由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起者，血中的抗甲状腺抗体滴度可以明显升高。其他辅助检查：1.心电图改变& 可有低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置、P-R间期延长、房室分离、Q-T间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降，左室收缩时间延长。2.甲状腺核素扫描& 是寻找异位甲状腺(舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状腺，卵巢甲状腺等)的最佳方法，先天性一叶甲状腺缺如者的对侧甲状腺因功能代偿而显像增强。核素扫描对甲状腺和甲状腺结节的功能评价亦有一定意义。3.分子生物学检查& 先天性甲减、家族性甲减的病因诊断有赖于分子生物学检查。可根据临床需要选择相应的分析方法。4.病理检查& 必要时可通过活检或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理检查协助诊断。8 并发症1.粘液水肿性昏迷，是甲减危及生命的并发症。2.容易发生感染。3.对甲减替代治疗过度，可导致肾上腺危象。4.不育。5.长期过量的替代治疗可导致骨质疏松。9 预后甲减治疗效果较好，一般治疗2～3个月后都能收效，病人面目接近正常，可参加一般活动甚至轻工作，但其甲状腺功能仍为低下。少数重型黏液性水肿低温昏迷患者，可因垂体危象而死亡，大多数病人经过小剂量的甲状腺素片治疗都能生活自理，坚持家务劳动或工作，但比起正常人仍显示智力稍迟钝或反应较慢。10 发病机制1.黏液性水肿& 含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。2.甲状腺& 由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大。甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。3.垂体& 垂体的病理因病因不同而不同。原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤。继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤、垂体坏死、萎缩等。
与医生电话交流
网上免费问医生
发表于： 21:21
赵东升大夫的信息
赵东升大夫电话咨询
赵东升大夫已经开通电话咨询服务直接与大夫本人通话，方便！快捷！
网上咨询赵东升大夫
在此简单描述病情，向赵东升大夫提问
赵东升的咨询范围：
脑外伤，脑出血，大面积脑梗死，昏迷不醒，脑血管畸形，胶质瘤，脑膜瘤，颅咽管瘤，脑转移瘤等颅内肿瘤，寰枕畸形，脊髓空洞，小脑扁桃体下疝，脊髓肿瘤，脑积水，癫痫，脊髓损伤，瘫痪，截瘫，脊髓栓系，大小便失禁，脑瘫，顽固性头痛，三叉神经痛，面肌痉挛，脑外伤后遗症，脑中风后遗症，脑外伤综合征等
赵东升主治疾病知识介绍
神经外科好评科室
神经外科分类问答}