喝咖啡心跳加速速会不会引起心机梗死,跳过时会伴

心肌梗死的一些知识
来源:图老师
青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年,不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死因发生猝死,生前并未得以诊断,死后经尸检证实为心肌梗死,所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。然而青年心肌梗死的急性期及
过度劳累会导致心肌梗死
推荐7种食物缓解疲劳
是指年龄在40岁以下的青年,不论病因如何而发生的。青年心肌梗死因发生猝死,生前并未得以诊断,死后经尸检证实为心肌梗死,所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。然而青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低,出院后病情稳定,劳动力可以恢复,由此可见青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。导致青年心肌梗死的原因有哪些呢?这是我们需要了解的。了解心肌梗死有助于我们更好的预防和治疗心肌梗死。下面一起来看看。1、过度劳累做不能胜任的体力劳动,尤其是负重登楼,过度的体育活动,连续紧张的劳累等,都可使心脏的负担明显加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛,反过来加重心肌缺氧,严重时导致急性心肌梗塞。2、激动有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道,美国有一个州,平均每10场球赛,就有8名观众发生急性心肌梗塞。3、暴饮暴食不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后,国内外都有资料说明,周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗塞。4、冠状青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶,青年心肌梗死尸检发现约60%存在双支血管病变。缓解疲劳的七种食物推荐1、豆类:铁质是产生人体能量的主要介质,它担负着向人体器官和肌肉输送氧气的重要任务。因此,如果人体内缺乏铁质,就会导致贫血,使人感到头晕,乏力。虽然猪肝和瘦肉是铁质的最佳来源,但经常吃一些赤豆、黑豆或黄豆,也能起到补充铁质的作用,并能有效地改善疲惫、无力的状况。2、菠菜:菠菜中含有女性比较容易缺乏的矿物质??镁。女性每日摄入的镁如果少于280毫克,人就会感到疲乏。镁在人体内的作用是将肌肉中的碳水化合物转化为可利用的能量。3、香蕉:香蕉被称为“高能量的食品”,含有极易为人体吸收的碳水化合物,同时还富含钾。钾在人体内能够帮助维持肌肉和神经的正常功能,但它不能在体内储存很多时间,人在剧烈运动后,体内的钾会降得很低。研究表明,钾过低会导致肌肉疼痛,心律不齐、反应迟缓等,而吃几根香蕉则可补充钾的不足。4、草莓:草莓含有丰富的维生素C,而维生素C有助于人体吸收铁质,使细胞获得滋养,因此多吃草莓能使人精力充沛。5、金枪鱼:在高蛋白质的鱼类中,金枪鱼含有丰富的酪胺酸,酪胺酸在人体内能帮助生产大脑的神经传递物质,使人注意力集中,思维敏捷。6、麦片:有人发现,早餐中纤维含量高的话,就不会有饥肠辘辘的感觉。营养学家为此解释说,纤维能使消化的速度放慢,持续不断地向血管供应碳水化合物,使人体源源不断地获得能量。燕麦片是一种富含纤维的食物,能量释放缓慢而又均衡,可使人体血糖水平一直维持在较高水平,因而不会很快感到饥饿且精神饱满。7、脱脂酸奶:许多妇女在经期前后会感到乏力嗜睡。一项研究表明,多吃含钙丰富的食品,如脱脂酸奶等,可以明显改善这种状况。如果每天吃3小杯脱脂酸奶或两大杯牛奶,就可使腹痛、疲乏,心情烦躁等症状有所减轻,因为钙具有缓解肌肉紧张、调节内分泌的作用。
心肌梗死与高血压一脉相连
有高血压病的人,是不是容易患心肌梗死呢?关于这个问题,长期以来连医生也说不清楚。在人们的印象中,它们好像有些关系,但是究竟是什么关系,没有可靠的资料说明。最近,美国的伯明翰心脏研究中心的一份报告,有力地说明患有高血压的病人,心肌梗死的发病率显著高于血压正常的人。他们进行的这一项研究,对5209人进行了时间长达30年之久的观察和随访。他们的计划安排是,每隔2年为进行观察的对象做一次全面的健康检查。这些检查包括心脏病史的询问、体格检查,如测量血压和肺活量等生理检查项目,还要作心电图检查、有关的血液化验。对高血压的诊断,他们采取的标准是收缩压至少达到160毫米汞柱,或者舒张压至少达到95毫米汞柱。其中有一项或两项兼有者,即诊断为高血压病。如果多次测得的收缩压低于140毫米汞柱和舒张压低于90毫米汞柱的人为血压正常。血压界于上述二者之间的,称为“临界高血压”。血压在临界高血压水平的人,有可能发展为高血压病。对于被观察的5000多人,第一次检查的时候,已经确定了他们都没有患冠心病的证据。但是,在长达30年的随访观察中,有708人出现了心肌梗死,其中男病人多于女病人。然后再对这些患有冠心病的人进行分析,发现男性病人中,凡有高血压的人,比血压正常的人,心肌梗死的发病率明显升高;其次是有临界高血压的人。而心肌梗死发病率最低的是血压正常的那些人。如果有“三高”,即高血压、高血脂、高血糖的人,冠心病的发病率就更高了。此外,美国的这些研究人员还发现,高血压病人当发生急性心肌梗死时,症状往往表现不突出,没有明显的胸痛,而且也没有冷汗淋漓等症状,所以将其称为“无症状性心肌梗死”。但是无明显症状的心肌梗死,并不意味着病情不重,或将来的预后良好。恰恰相反,这种类型的心肌梗死与具有典型症状者的病人,结果可能更为险恶。所以,防治高血压对减少冠心病的发生,显得更为重要。患有高血压的病人,除了要经常检查血压,并且按照医生的嘱咐服药,还要定期作常规的心电图检查,至少每年要检查一次。同时,也要限制饮食中的高胆固醇,减轻体重,戒烟,限制盐的摄入,经常参加体育锻炼。这样做对预防冠心病是有益的。
非典型心肌梗死,不响的“炸弹”
  案例摘要(载自本刊1999年第9期《家庭急救》栏目):
  1?陆名丰,60岁。以前登6层楼健步如飞,如今中途要休息;
  2?体查除了血脂稍偏高外,均在正常范围;
  3?这天,老陆照常散步。老陆在路上已感到有点头晕,谁知回到家门口,突然神志不清,倒在地上,并口吐白沫、四肢发冷。
  一、回顾“典型心肌梗死”本刊两年前(1997年第8期)在本栏目发表了劳大伯患“,心肌梗死”的急救讨论。当时,我们结合读者来信,把“心肌梗死”的主要特点综合为:
  1?剧烈而频繁的心绞痛是心肌梗死的先兆。
  2?剧烈而持久的胸痛伴有昏厥和出汗是心肌梗死的典型发病表现。
  3?心肌梗死的并发症(休克、心力衰竭、心率失常),是导致心肌梗死患者死亡的主要原因。
  提醒读者:心绞痛是一种急性、暂时性心肌缺血缺氧所引起的临床综合征,它常在冠状动脉硬化引起脉管腔狭窄,供血量减少的基础上,由运动、情绪激动、饱餐、气候急剧变化、用力大便、过度疲劳等因素诱发。尽管“剧烈而频繁的心绞痛”是心肌梗死的先兆、“剧烈而持久的胸痛伴有昏厥和出汗”是心肌梗死的典型发病表现,但并非所有的“心肌梗死”都如此“典型”。应警惕非典型心肌梗死,以免误诊而贻误抢救。
  二、不典型心肌梗死并不少见本次讨论的案例就是一例“不典型心肌梗死”。陆名丰经理“突然神志不清,躺倒在地,口吐白沫,四肢发冷”的情况,使不少读者产生了“误诊”,以为陆经理“属于神经系统的问题”,有的认为是“中风”,有的认为是“癫痫”……其实,陆名丰出现的“神经系统症状”,是“心肌梗死”的一种表现。临床表现不典型的心肌梗死病人并不少见。根据有关报道,在我国的心肌梗死患者中,有1/3以上的患者,其临床症状是不典型的。习惯上称它们为“不典型心肌梗死”或“非典型心肌梗死”。如果不警惕非典型心肌梗死的存在,就容易造成漏诊、误诊。部分读者错误地把“心绞痛”当做“心肌梗死”的必备条件,而事实上,某些“无痛型心肌梗死”仅表现为突发性心律失常、呼吸困难、眩晕,或伴呕吐、心衰、急性肺水肿、晕厥、休克、意识丧失等,并未见到“心绞痛”的症状。陆名丰经理正是属于这一情况。由于“无痛型心肌梗死”在老年人特别多见,所以老年人出现难以解释的上述症状或不适,都应想到心肌梗死的可能,要及时采取有效的救护措施。
  三、心肌梗死的症状可多变“心肌梗死”常见的典型症状是激烈、持久的心前区及胸骨后疼痛,伴出汗和休克。但“心肌梗死”也有许多“不典型”的临床表现。
  1?“无痛”。没有“心绞痛”症状的心肌梗死称“”,多在老年人中见到。这与冠脉突然闭塞,尚未释放足量的“致痛因子”以及老年人对疼痛的敏感性下降有关。据统计,65岁以上的老年心肌梗死患者,10%~20%是“无痛性心肌梗死”。
  2?痛的部位多变。有的“心肌梗死”患者的主诉是“上腹部痛”或“肩痛”或“咽喉痛”或“耳痛”或“牙痛”等等。因此,在外科、耳鼻喉科、口腔科等科室,也有可能见到“心肌梗死”的患者。他们根本没有想到自己是“心血管”方面的疾玻
  3?其他系统的症状。非典型心肌梗死可以表现为呕吐、腹泻等类似胃肠炎的症状;也可以表现为头晕、抽搐、口吐白沫、神志不清,类似脑血管病的症状。容易误诊为胃肠炎或脑血管玻一部分参加讨论的读者恰好被这些“非典型”的表现所迷惑,认为陆名丰经理患“脑血管意外”。
  四、就地应急抢救莫迟延“心肌梗死”的应急抢救措施是否正确,对预后有极大的影响。不正确的做法,例如“赶紧送往医院”、“扶起端坐”只能是“好心干坏事”,甚至断送了病人的生命。家庭现场急救尤其是注意“心肌梗死”时“心律失常”和“休克”带来的威胁。现把福建省龙岩郑郁施、山东省邹城徐舰浙江省乐清陈显飞等一批读者提出的合理意见综合如下:1?绝对卧床休息。不能让患者随意走动、用力;对神志不清的患者也不宜随便搬动,减少患者心肌耗氧量,避免加重心律失常和休克。2?就地有效抢救。尽快给急救中心或有抢救危重病条件的医院打电话,要求医务人员马上前来就地抢救,待心率、心律、血压稳定,脱险,才轻抬轻搬,送病人到医院继续治疗。3?随时应急复苏。在医生来到之前,要不间断地观察病情变化,病人突然面色青紫、抽搐、大叫一声、口吐白沫、意识不清、呼吸微弱、呼吸停止、瞳孔扩大都是病情加重的表现。严重的心律失常可导致心跳骤停,发生猝死,此时,必须争分夺秒在病人胸前区重捶1~2下,然后坚持做胸外心脏挤压和口对口人工呼吸,以等待医生到来,为抢救赢得时间。4?有条件者吸入高浓度氧。尽快给病人吸入高浓度氧气,一般不少于30分钟。5?其他有效措施。使用平时防备心绞痛的药物,如舌下含硝酸甘油片,每3~5分钟一片(一般控制在5片以内),以图减轻心肌缺血,若同时口服阿司匹林0?3毫克对减少梗死面积和血栓形成有显著效果;其他麻醉性药、镇静药及抗心律失常药物,应在医生指导下应用;对不同类型的心律失常,有一些不同的“简易处理办法”,如“憋气”、“压眼球”、“诱发恶心、呕吐”等,但一般要经心电图检查确定心律失常的类型才能有针对性地使用。
  五、警惕非典型心肌梗死本讨论案例说到陆经理曾专程到县医院做体格检查,寻求“容易疲劳”的原因,结果“除血脂稍偏高外,血糖、血压、心电图等均属正常范围”,也就不以为意。直至有一天“突然神志不清,躺倒在地,口吐白沫,四肢发冷”还不知道是怎么一回事。事前完全没有怀疑“心脏有毛脖的可能。心电图是诊断心肌梗死最简单最准确的检查手段。然而,不能因为一次“心电图正常”便排除心肌梗死的可能性。有的心肌梗死患者,(www.tulaoshi.com)发病初期心电图正常,但再过一段时间,也许30分钟,也许几个小时,就会出现典型的心肌梗死图形。所以要反复多次检查心电图,特别是面对没有典型的心肌梗死症状的患者,心须有对发生心肌梗死可能性的高度警惕,才能做到早期诊断、及时正确进行治疗。
心肌梗死PET/SPECT影像表现
  影像如下:     心肌梗死(myocardial infarction,MI)是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状,服用硝酸甘油无效,可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。  临床表现  约半数以上的急性心肌梗死病人,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的变为不稳定型,或继往无心绞痛,突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解,常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或;部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症,脑卒中样发作可见于年龄大的患者。  全身症状:发热、白细胞增高,血沉增快;胃肠道症状:多见于下壁梗死病人;心律失常:见于75%~95%病人,发生在起病的1~2周内,而以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生;心力衰竭:主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内发生,发生率为32%~48%,表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
中年人过度劳累当心心肌梗死
心梗是造成心源性猝死的病因之一,指冠心病患者在激动、劳累、生气、寒冷、饱餐、大便干燥等条件的刺激下,发生,血小板被激活,形成血栓,使心肌发生缺血缺氧,从而造成心肌梗死。工作节奏快,生活压力大,忙碌、劳累,不仅容易诱发过去已患的慢性病,而且极易使平时处于亚健康状态的人发生疾病,甚至引发“过劳死”等意外情况。而医院也收治了多例急性心肌梗死等急危重病人,这些患者呈现出明显的年轻化趋势,其中不少人突发急症的诱发因素就是过度劳累、应酬太多。据了解,心梗是造成心源性猝死的病因之一,指冠心病患者在激动、劳累、生气、寒冷、饱餐、大便干燥等条件的刺激下,发生冠状动脉痉挛,血小板被激活,形成血栓,使心肌发生缺血缺氧,从而造成心肌梗死。我们如何保护好自己的血管和心脏呢?1、保持健康的生活方式仍然是最关键的。饮食上要做到低盐、低脂的清淡饮食,多喝水,适度运动,但如果已确诊冠心病,患者不能过度运动,可以适度做一些有氧运动。2、适度的运动可以减去多余脂肪,预防血糖、血脂发生紊乱,从而预防心脑血管疾病发生。(www.tulaoshi.com)3、预防心梗,高血压患者要坚持服用降压药,控制好血压,糖尿病患者也要控制好血糖。40岁以上的人如果出现胸闷、气短等症状,应尽快到医院检查,确诊有无冠心病。4、要避免饱餐、大量饮酒、过劳、突然的寒冷刺激等,要保持正常的睡眠时间,一旦出现胸闷、心悸、颈肩发木发僵、疲劳、肢体活动障碍等表现,要引起高度重视,必要时应尽快到医院就诊。
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、不良情绪是疾病的危险因素,1)冠状动脉粥样硬化:(2)痉挛;(3)先天畸形;(4)结...
你好这位朋友,高血压患者需要口服降压药物来时血压平稳的,你的血压减不下来有可能是药物效果不佳,建议你换一种药物...
你好,大多数猝死前都有诱发心肌猝死的条件,比如过度疲劳、过度熬夜透支身体等,在正常的生活作息条件下一般是不会出...
您好,不能诊断为心肌炎,考虑是心肌损伤.确诊心肌炎要检验肌钙蛋白和心肌抗体....
你好,急性心肌梗死损伤的心肌是不用马上恢复的,或者是发生心肌在梗死...
您好,心肌劳损是一个心电图诊断,再年轻人出现这个情况多数由于过度肥胖,高血压,工作紧张,精神压力大灯因素导致的...
心肌梗塞也是心脏病的一种,心肌梗塞还容易引起一些并发症比如说心律失常等等,严重的还会威胁人们的生命。所以说大家一定要对这类病重视起来。如果感觉到胸骨不适,一定要尽早去检查,图老师心肌梗塞栏目提供心肌梗塞的原因,教您心肌梗塞吃什么好,心肌梗塞怎么治疗,从心肌梗塞的各个方面更新内容,帮您从现在起预防心肌梗塞!&&所属分类 &&
急性心肌梗死
  (acute myocardial infarction,)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、、心功能衰竭、发热、和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围,心肌梗死可分为和 医学百科网-MedBaike. com
  (一)发病原因 医学百科网-MedBaike. com   1.基本病因 绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化,偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上,即可发生心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   (1)冠状动脉管腔内血栓形成: 医学百科网-MedBaike. com   ①心肌梗死前无心绞痛病史者:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该动脉供血的区域无有效的侧支循环,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤,症状严重,心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张,在发病1周内易并发心脏破裂,血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 医学百科网-MedBaike. com   ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠状动脉,不仅使其供血部位发生急性心肌坏死,并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环,使病情较前更为严重。 医学百科网-MedBaike. com   ③多支冠状动脉粥样硬化:在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者,一般既往多有心绞痛史,可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌,呈多发灶性坏死,梗死范围较小,故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 医学百科网-MedBaike. com   ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞:病人常出现不稳定性心绞痛,也可导致心内膜下急性心肌梗死,心电图无异常Q波,此时应进行血清心肌酶学检查,以助诊断。 医学百科网-MedBaike. com   (2)冠状动脉痉挛:有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影,显示有冠脉痉挛者占40%,向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放,说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。 医学百科网-MedBaike. com   (3)粥样硬化斑块内或斑块下出血:富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄,加上斑块的外形,其中脂肪灶处于偏心位置,受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外,由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集血栓形成,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   (4)心排血量骤降:休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。 医学百科网-MedBaike. com   (5)心肌需氧量猛增:重体力活动、血压升高或情绪激动,致左心室负荷明显增加,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足,导致心肌细胞缺血、坏死。 医学百科网-MedBaike. com   2.发病因素 对于心肌梗死的发病,与所有冠心病一样,高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。 医学百科网-MedBaike. com   (1)性别与年龄:男性病人多于女性,男女比例为2∶1~3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人,按国外文献所载约占总数的95%,个别病人不到30岁,发病率随年龄而明显增高。 医学百科网-MedBaike. com   (2)发病前原有的有关疾病:我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%~90%,在北京地区年有53.1%~70.2%,一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%~7.5%,较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。 医学百科网-MedBaike. com   (3)诱发因素:按国内的资料,约1/2~2/3的病例有诱因可寻,其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见,其次是饱餐及上呼吸道或其他感染,少数为手术大出血或其他原因的低血压,休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律,每年11月~次年1月和3~4月有两个发病高峰,提示发病与气候变化有关。 医学百科网-MedBaike. com   (二)发病机制 医学百科网-MedBaike. com   1.发病机制 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔发生持久而完全的闭塞,就会导致急性心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   (1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死:绝大多数的急性心肌梗死,是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致,而这种闭塞的原因,主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂,其内容物暴露,诱发血小板聚集,血栓形成及血管痉挛,使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血,严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时,冠状动脉内血栓形成可高达90%。 医学百科网-MedBaike. com   (2)冠状动脉痉挛与心肌梗死:北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影,发现6.8%病人显示冠状动脉正常,考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起,但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成,造成急性心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   (3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死:据新近研究,斑块破裂后血栓形成有两种方式:一种为斑块表面糜烂,破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管,导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管,引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支,引起心肌坏死。 医学百科网-MedBaike. com   (4)交感神经兴奋与心肌梗死:应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋,释放儿茶酚胺,诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下: 医学百科网-MedBaike. com   ①心肌细胞钙离子内流增加:心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加,使缺氧心肌进一步损害。 医学百科网-MedBaike. com   ②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体:使ATP生成减少。 医学百科网-MedBaike. com   ③儿茶酚胺使α受体兴奋:冠脉血管收缩,β受体兴奋,心率增加,结果使心肌细胞耗氧量增加,供氧量减少。 医学百科网-MedBaike. com   ④血浆游离脂肪酸浓度增高:促使血小板聚集,导致血管闭塞。 医学百科网-MedBaike. com   2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。 医学百科网-MedBaike. com   (1)血流动力学改变:心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。 医学百科网-MedBaike. com   ①左室功能:冠状动脉发生前向性血流中断,阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力,无法完成收缩,心肌依次发生四种异常的收缩形式: 医学百科网-MedBaike. com   A.运动同步失调,即相邻心肌节段收缩时间不一致。 医学百科网-MedBaike. com   B.收缩减弱,即心肌收缩范围减少。 医学百科网-MedBaike. com   C.无收缩,即心肌收缩中止。 医学百科网-MedBaike. com   D.反常,出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时,残余正常心肌在早期出现过度运动,此为急性代偿结果,包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动,所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失,同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复,尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时,这些情况就出现得越快、越明显。 医学百科网-MedBaike. com   AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄,以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。相反,在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退,在梗死后早期左室射血分数改善。 医学百科网-MedBaike. com   若心肌缺血损伤严重,则左室泵功能下降;心排血量、每搏输出量、血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加。后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展,进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时,梗死区被牵拉而变薄变长,尤其是在广泛前壁梗死病人,导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天,局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人,出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张,甚至在无左室功能不良的症状时也有效。 医学百科网-MedBaike. com   随着时间的推移,缺血坏死部位发生水肿、细胞浸润和纤维化,这种变化能增加心肌的硬度。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动,因此有助于改善心室功能。 医学百科网-MedBaike. com   除非发生极其严重的心肌梗死,在愈合期里,由于顿抑细胞功能的逐渐恢复,室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间,左室的20%~25%有运动异常的病人,就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。 医学百科网-MedBaike. com   梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能,使左室顺应性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后,舒张末期容积增加,舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样,舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。 医学百科网-MedBaike. com   ②循环功能的调节:AMI时循环调节功能出现异常,并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血,如持续发展则可形成MI。若梗死范围达到一定程度,将抑制整个左室功能,以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷,使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平,但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷,后负荷增加不仅抑制左室每搏量,也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时,代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死,尽管心室其余存活部分扩张,也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环,发生泵衰竭。 医学百科网-MedBaike. com   (2)电生理改变:梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活,会增加交感神经的活动,增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且,缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应,而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性,而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导,儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外,透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且,自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外,其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效,在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。 医学百科网-MedBaike. com   AMI后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返,导致致命性心律失常。电解质紊乱如低血钾、低血镁、酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度,产生的氧自由基也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。 医学百科网-MedBaike. com   (3)心室重构:心肌梗死后,梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度发生了改变,这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大,二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成、增加梗死区组织充盈,减少梗死的扩展和心室扩张的危险。 医学百科网-MedBaike. com   ①梗死扩展:不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有:肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张,然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄,是最易受到梗死扩展损伤的区域。 医学百科网-MedBaike. com   梗死扩展的发生,不仅增加了病死率,且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展,1/3~2/3是前壁ST段抬高型梗死。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段,可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时,最典型的临床表现是出现响亮的奔马律,以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。 医学百科网-MedBaike. com   ②心室扩张:除了梗死扩展外,心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始,并在以后持续数月,甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制,对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损,导致心肌进一步扩张,心肌整体功能障碍,最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能,但也使心肌除极趋于不一致,使病人容易发生致命性心律失常。 医学百科网-MedBaike. com   心肌重构的基础是表型的改变,这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的,后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而,这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求,最终导致心肌功能障碍。基因表达改变的另一后果是胶原沉积,引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性,降低了冠状动脉储备,而造成心肌缺血的加重。另外,纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是生命组织并含有活的细胞。因此,成纤维细胞能够持续分泌胶原,而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、能量和营养,从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。 医学百科网-MedBaike. com   在重构的心肌中存在着血管缺乏,进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应,并促使进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降,造成能量生成不足和心肌功能障碍。 医学百科网-MedBaike. com   重构的心肌还存在Ca2 转运障碍,这是由于肌质网、Ca2 通道和Ca2 泵相对减少造成的。由于基因表达的改变,Ca2 转运蛋白的质量也有所下降,也促进了心肌功能障碍。 医学百科网-MedBaike. com   心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换,这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡,它们能导致纤维化从而加重重构,这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。 医学百科网-MedBaike. com   总而言之,心室重构是复杂的过程,开始于急性发病后,可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通,减少梗死范围,硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用,在梗死早期降低心室膨胀的压力,都能对心室扩张起到有益的作用。 医学百科网-MedBaike. com   3.病理 医学百科网-MedBaike. com   (1)冠状动脉病变:心肌梗死的大小、范围及严重程度,主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支,较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。 医学百科网-MedBaike. com   ①左冠状动脉前降支闭塞:引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   ②左冠状动脉回旋支闭塞:左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。 医学百科网-MedBaike. com   ③右冠状动脉闭塞:引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死,并可累及窦房结和房室结。 医学百科网-MedBaike. com   ④冠状动脉主干闭塞:引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死,致房室传导阻滞。 医学百科网-MedBaike. com   (2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环:冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上,冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此,阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能,因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环,并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。 医学百科网-MedBaike. com   (3)心肌大体标本改变:心肌大体解剖的改变很难辨认,至少需要发生坏死后6~12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变,起始时,受损心肌苍白,轻度水肿。梗死8~36h之后,心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。 医学百科网-MedBaike. com   大体标本上心肌梗死可分3型: 医学百科网-MedBaike. com   ①透壁性心梗死:病变累及心室壁的全层或大部分,病灶较大,直径在2.5 cm以上,常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及心包引起心包炎症,波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。 医学百科网-MedBaike. com   ②心内膜下心肌梗死:梗死灶仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半。 医学百科网-MedBaike. com   ③灶性心肌梗死:梗死范围较小,呈灶性分布于心室壁的一处或多处。 医学百科网-MedBaike. com   (4)组织学及超微结构改变:冠状动脉闭塞20~30min,受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1~2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   ①电镜检查:实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内,包括糖原颗粒变小,数量减少,细胞内水肿,直管系统肌浆网线粒体肿胀和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化,包括心肌细胞肿胀,线粒体肿胀及内部断裂,以及发生无定形絮状凝聚及核染色质边缘深染,肌原纤维松懈。缺血20min到2h后,有些细胞中的改变成为不可逆,并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀,肌浆间隙增大,肌纤维膜可能离开细胞,可出现浆膜缺陷及线粒体分节状。 医学百科网-MedBaike. com   ②光镜检查:过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究,在某些梗死1~3h后可见到波浪式心肌纤维,特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后,间质水肿明显,肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核白细胞及红细胞浸润。 医学百科网-MedBaike. com
  临床表现 医学百科网-MedBaike. com   1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   2.急性心肌梗死临床症状 医学百科网-MedBaike. com   (1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 医学百科网-MedBaike. com   少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 医学百科网-MedBaike. com   (2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。 医学百科网-MedBaike. com   (3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 医学百科网-MedBaike. com   (4):见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。 医学百科网-MedBaike. com   (5)低血压和休克:疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(&20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。 医学百科网-MedBaike. com   (6)心力衰竭:发生率30%~40%,此时一般左心室梗死范围已&20%,为梗死后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。 医学百科网-MedBaike. com   3.的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征,而左室心肌细胞不可逆性损伤&40%的病人常发生严重左心衰竭、和。 医学百科网-MedBaike. com   (1)生命体征: 医学百科网-MedBaike. com   ①神志:小范围心肌梗死病人,或无痛型心肌梗死,神志可清晰;剧痛者有烦躁不安,恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝,甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者,可出现昏迷。 医学百科网-MedBaike. com   ②血压:发病后半小时内,病人呈现自主神经失调,前壁梗死多表现为交感神经亢进,心率增快至100次/min,血压可升高到&160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者,则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进,如心率减慢,&60次/min,血压降低,收缩压&100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用,几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者,血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。 医学百科网-MedBaike. com   ③体温:梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应,多持续3~4天,一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为:A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。 医学百科网-MedBaike. com   ④呼吸:急性心肌梗死病人多数呼吸较快,主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时,或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时,呼吸可达40~50次/并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。 医学百科网-MedBaike. com   ⑤脉搏:心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢,节律多整齐,严重左心衰竭时可出现交替脉,期前收缩时可有间歇,休克时脉搏细速触不到,出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时,脉搏消失。 医学百科网-MedBaike. com   (2)心脏体征:主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大,无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时,提示有大量的心包积液,颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或,如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死,并有高血压或心力衰竭者,心脏向左扩大。心尖搏动弥散,常可触到收缩期前充盈波(A波),与听诊第4心音(S4)时间一致,早期左室舒张期快速充盈波,与第3心音(S3)时间一致,不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动,此动力异常区域如持续至梗死发病后8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤,提示室间隔穿孔,触及心前区摩擦感,提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。 医学百科网-MedBaike. com   听诊心尖第1心音(S1)减低,约见于1/4的病人,可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进,主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂,提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂,提示完全性右束支传导阻滞;大炮音,提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死,使心室顺应性降低。左侧卧位,钟形听诊器听诊最清楚,但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人,不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见,它常是心肌严重受损,心力衰竭的指征,预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者,病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。 医学百科网-MedBaike. com   心包摩擦音出现于发病2~5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎,常不伴有明显的心包积液,见于10%~15%的病人,多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响,有的是在吸气时加强,有的则在呼气时加强,似皮革擦刮音或嘎吱声,易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到,有时仅在胸骨左缘处听到,有时可持续数天,或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现,应考虑为梗死后综合征的可能性。 医学百科网-MedBaike. com   心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音,或伴有收缩中晚期喀喇音,提示乳头肌功能不全或腱索断裂,多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致,约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起,杂音响度多变,时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状,常为全收缩期杂音,在心尖部最为明显,如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区,易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆,如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血,后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血,因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全,大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3~4肋间新出现的收缩期粗糙杂音,提示室间隔穿孔。 医学百科网-MedBaike. com   (3)肺部体征:最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音,在病程中密切观察对比,以便及时发现病情的变化。心功能不全时,肺部出现湿性啰音,继发于肺静脉压增高,漏出液进入肺间质或肺泡内,随体位而改变,侧卧时肺底侧啰音增多,向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称,且不随体位的改变而变化,但因咳嗽而改变,则可能是由于呼吸原因引起。 医学百科网-MedBaike. com
  急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。 医学百科网-MedBaike. com   1.病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型,疼痛可以轻微或缺如,可以主要为其他症状。 医学百科网-MedBaike. com   2.心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波,以及持续24h以上的演进性损伤电流,这些肯定性改变出现时,仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括:①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。 医学百科网-MedBaike. com   3.血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化,开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高,但不伴有随后的降低,不能取得酶活力曲线。 医学百科网-MedBaike. com   (1)明确的急性心肌梗死:如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化,无论病史典型或不典型,都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者,心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波,甚至ST段与T波改变也不很明显,故主张依靠血清酶以肯定诊断。 医学百科网-MedBaike. com   (2)可疑的急性心肌梗死:对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上,伴有或不伴有酶的不肯定性变化,都可诊断为可能急性心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。 医学百科网-MedBaike. com   根据以上典型的临床表现,特征性的心电图改变,以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来,应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死,往往发病急骤,症状严重,但不一定为典型胸痛,病人因症状重来院就诊早,心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高,含服硝酸甘油后,ST段不下降,排除非一过性冠状动脉痉挛所致,虽然血清酶尚未到升高时间,即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史,近期症状加重,可有典型胸疼,疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重,心电图表现为ST段下降,无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓,引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死,也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状,动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化,以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛,而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病,原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者,应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变,以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者,易掩盖心肌梗死的图形,或出现假梗死图形,此时应仔细观察ST-T的动态演变,结合临床及血清心肌损伤标记酶升高,可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见,但近年来有上升趋势,并且起病急,亦应警惕该病的发生。 医学百科网-MedBaike. com
  1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白,当急性心肌梗死时,这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中,使其在血清中的活性显著增加,且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律,对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性,为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1),这些物质即心肌损伤的标志物。 医学百科网-MedBaike. com    医学百科网-MedBaike. com
医学百科网-MedBaike. com   心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素:病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异,在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一,被公认为心肌损伤标志物,但其测定有一定的局限性。 医学百科网-MedBaike. com   近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值,且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中,心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用:①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下: 医学百科网-MedBaike. com   (1)血清酶学检查: 医学百科网-MedBaike. com   ①肌酸激酶及其同工酶: 医学百科网-MedBaike. com   A.肌酸激酶:(creatine kinase,CK)或(creatine phosphokinase,CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3~60h左右开始升高,12~24h达到峰值,3~4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值,且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上,阴性否定价值也可达85%。因此,CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率,除急性心肌梗死外,还可见于: 医学百科网-MedBaike. com   a.非心脏病变:如肌肉损伤、肌肉病变,包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。 医学百科网-MedBaike. com   b.与心脏有关的病变:心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等,也偶见于心动过速发作后。 医学百科网-MedBaike. com   B.CK同工酶:CK有3个同工酶,即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌,仅少量存在于横纹肌中,为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低,心肌梗死后血清CK-MB迅速升高,其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2~4h开始升高,1O~18h达峰值,1~2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上,优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高,若24h内仍无CK-MB活性升高者,大致可排除急性心肌梗死。同样,CK-MB也可出现假阳性,主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。 医学百科网-MedBaike. com   急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时,酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时,由于阻塞的冠脉重新开放,大量的CK及CK-MB释放入血,故峰值提前出现;梗死延展时,酶峰可出现再次显著升高,即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此,CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外,还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。 医学百科网-MedBaike. com   急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高,偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常,总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死,这种情况的病人预后的危险性增加,其基础CK总值往往位于正常范围低限,通常多见于老年人。 医学百科网-MedBaike. com   ②乳酸脱氢酶及基同工酶: 医学百科网-MedBaike. com   A.乳酸脱氢酶:乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)主要存在于肝和骨骼肌,其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20~48h才开始升高,3~5天达到高峰,持续8~14天后恢复正常,因此,LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人,如诊断病程已超过2~3天的病例。血清LDH活性升高无特异性,亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等,需要鉴别。 医学百科网-MedBaike. com   B.LDH同工酶:LDH含5个同工酶,即LDH1~5,正常血清中其含量为LDH2&LDHl&LDH3&LDH4&LDH5,心肌中主要含有LDH1,即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前,常胸痛发作后8~24h开始升高,故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志,LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH&0.5,可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高,LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH&0.5的假阳性诊断率极低。另外,由于LDH1分子量大,半衰期长,故LDHl/LDH2持续时间较长,在心肌梗死发病后2周,仍有60%的阳性率,少数病人可持续4~5周,故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。 医学百科网-MedBaike. com   ③α-羟丁酸脱氢酶:α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase,α-HBDH)主要存在于心肌,其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12~24h开始升高,2~3天到达峰值,10~14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶,它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分,其活性变化与LDH活性变化相平行,其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高,假阳性较少,持续时间也较长。 医学百科网-MedBaike. com   ④天冬氨酸氨基转移酶:天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase,AST)主要存在于心肌和肝脏,其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6~12h开始升高,18~36h达到峰值,3~5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶,其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等,在急性心肌梗死诊断中应用较少。 医学百科网-MedBaike. com   (2)血清心肌结构蛋白检查: 医学百科网-MedBaike. com   ①:心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,)是心肌肌原纤维的调节蛋白,为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时,CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位,其中,CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同,即CTn在心外组织无表达,这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比,它更具有高度特异性,加之,CTn在发病早期即在血清中出现,持续时间长,即敏感性很高,故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。 医学百科网-MedBaike. com   A.CTnT:CTnT在胸痛发作后3~6h开始升高,2~5天达到峰值,可持续升高10~15天。CTnT在急性心肌梗死发生后,从坏死心肌中逸出,其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较,其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似,但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势,其敏感性达100%,特异性达96%,且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时,CK-MB正常,而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时,CK-MB正常、CTnT升高提示预后差,死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放,可使CTnT在血清中峰值前移,并呈现双峰变化,首峰出现于12~15h,第2峰出现于1~5天,CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰,且双峰比值&1.0可作为判断溶栓成功的指标,其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度,其高低主要与心肌坏死的程度有关,急性心肌梗死24h后,血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关,因此,CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。 医学百科网-MedBaike. com   B. CTnI:CTnI在胸痛发作后3~6h开始升高,15~24h达到峰值,持续时间6~10天;冠脉再通后,高峰前移至8~16h,升高持续时间减少至3~7天。因此,CTnI不仅可诊断急性心肌梗死,而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比,CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12~72h内的敏感性达100%,由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达,它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断,如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等,并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越,可达100%,但是,也有一定的局限性,如急性心肌梗死早期,其敏感度仅为25%,故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死,并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60~80h内可出现第2高峰,其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关,加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性,故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。 医学百科网-MedBaike. com   由于心肌肌钙蛋白升高期长,故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。 医学百科网-MedBaike. com   ②:肌红蛋白(myoglobin,Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1~4h开始升高,4~8h达高峰,24h内恢复正常,是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后,其测定值越高,说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重,预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点,在其他标志物还正常时可出现再次异常升高,因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白,在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比,Mb可能会更早地对急性心肌诊断,其敏感性与CK-MB相似,特异性较CK-MB差,诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等,因此,在胸痛后4~8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死,需测联合其他心肌损伤标志物,如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道,同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内),将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标,可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。 医学百科网-MedBaike. com   (3)心肌损伤标志物的进展:除上述已被确认的心肌损伤标记物外,近年来一些生化指标正在研究中,有望成为新的心肌损伤标志物。 医学百科网-MedBaike. com   ①心肌肌凝蛋白轻链:心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin,CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白,在急性心肌梗死后4~6h开始升高,1~5天达到峰值,并持续1~2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤,可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度,它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断,也可用于晚期诊断,且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂,未能全面推广应用。 医学百科网-MedBaike. com   ②脂肪酸结合蛋白:脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein,FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白,但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1~3h内开始升高,5~10h达到高峰,12~24h恢复正常,是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb,通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中,99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰,远在于CK-MB和CTnT之前,可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。 医学百科网-MedBaike. com   ③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB,GPBB):主要存在心肌和脑,于胸痛后发作后1~4h开始升高,峰值通常出现在CK、CK-MB之前,1~2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物,在急性心肌梗死初的4h内,其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT,心肌特异性与CK-MB相似。 医学百科网-MedBaike. com   ④肌动蛋白:肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白,其特点是心肌含量高,有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高,并持续5~10天。 医学百科网-MedBaike. com   (4)心肌损伤标志物联合应用:理想心肌损伤的标志物应具备:①在心肌中高浓度出现,在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性,以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件,其敏感性和特异性各不相同,加之其测定受多种因素影响,如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此,单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差,在急性心肌梗死的不同时期,应同时连续测定多种血清标志物,或选定几种标志物组合,以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物,按升高的时间顺序可分两大组:CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组,因其升高出现较早,消失也快,对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组,因其升高开始较晚,但持续时间长,尤其是CTnT和CTnI,对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明,CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合,可兼顾急性心肌梗死不同病期,并估计预后。 医学百科网-MedBaike. com   2.其他实验检查 医学百科网-MedBaike. com   (1)白细胞:心肌坏死溶解物质吸收后,白细胞计数升高常与体温升高相平行发展,多在发病后1~2天增高至(10~20)×l09/L,持续2~4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75~0.90,增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移,杆状增加,持续1周。如果心肌梗死后,发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。 医学百科网-MedBaike. com   (2)红细胞沉降率:红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程,它在急性心肌梗死发病后1~2天后开始增快,常呈中度或轻度的增快,持续2~3周。 医学百科网-MedBaike. com   (3)血糖:有65%~100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱,出现血糖升高,尿糖阳性,尤其表现在并发心源性休克时,糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高,甚至出现尿酮体,此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。 医学百科网-MedBaike. com   (4)血脂:血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一,入院初期影响因素较多,如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等,可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降,故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌,应在梗死后8周测定。 医学百科网-MedBaike. com   (5)儿茶酚胺:急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高,以后升高速度减慢,于24h到高峰,持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。 医学百科网-MedBaike. com   1.心电图 心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一,具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为:①诊断心肌梗死,尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围,并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。 医学百科网-MedBaike. com   心肌梗死完整的心电图表现有以下几点:①心肌梗死的心电图典型特征性改变:坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。 医学百科网-MedBaike. com   但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变,60%~70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现,且有一定的演变规律;20%~40%的病人无典型的心电图改变;10%~20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死,但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死,异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张,心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型,病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。 医学百科网-MedBaike. com   (1)急性心肌梗死的心电图特征:当冠状动脉的某一分支发生闭塞,严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变,即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死,呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻,呈损伤型改变;再外边的心肌,受损的程度更轻,呈缺血型改变。 医学百科网-MedBaike. com   ①坏死型改变:急性心肌梗死时心室起始0.03~0.04s除极向量背离坏死区域,在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来,Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度,Q波愈深,心肌坏死层愈深,Q波愈小,心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波,或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波,除外其他可能引起的异常Q波原因,即可诊断为心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   A.透壁性心肌梗死:自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死,称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形: 医学百科网-MedBaike. com   a.QS型:当部位心室肌全层坏死,在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。 医学百科网-MedBaike. com   b.QR、Qr或qR型:透壁性心肌梗死合并束支阻滞时,或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时,在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型,Q波时限&0.04s,振幅比Q/R&1/4。 医学百科网-MedBaike. com   c.rS型:在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时,室间隔除极向量仍指向右前方,在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短,振幅并不一定很小,在心电图上表现为几乎直上直下。 医学百科网-MedBaike. com   d.正常q波消失:当室间隔心肌梗死时,室间隔起始指向右上方的向量消失,使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。 医学百科网-MedBaike. com   e.R波振幅异常升高:正后壁透壁性心肌梗死时,V1~V2或V3导联可出现异常增高的R波,此为正后壁心肌坏死的对应性改变。 医学百科网-MedBaike. com   f.R波递增不良:前间壁心尖部梗死时,出现R波递增不良(指正常情况下V1~V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变),如RV4 医学百科网-MedBaike. com   B.非透壁性心肌梗死:非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形: 医学百科网-MedBaike. com   a.qR型:梗死厚度较深时,心电图上可出现qR、QR波或Qr波,后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化,其振幅随心肌坏死程度而变,坏死的心肌层愈深,Q波大,后继的R波愈小。 医学百科网-MedBaike. com   b.Qrs型:心肌梗死区有存活的岛状心肌组织,由于其电位变化,梗死区的导联上出现Qrs波。 医学百科网-MedBaike. com   c.QRs振减小:小面积心内膜下心肌梗死时,在梗死区的导联无异常Q波,表现为QRS振幅减小。 医学百科网-MedBaike. com   d.R波递增不良:前壁心肌梗死时,V3、V4导联R波振幅减小,可低于V2导联的R波。 医学百科网-MedBaike. com   心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变,其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时,心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化,但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时,心电图可无Q波变化出现,表现为R波振幅减小,梗死程度愈深,R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时,梗死区的导联上出现Qrs波,其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时,原有的负向波加深,后继R波振幅减小。 医学百科网-MedBaike. com   (2)损伤型段改变:严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变,其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。 医学百科网-MedBaike. com   ①损伤型ST段移位:损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式: 医学百科网-MedBaike. com   A.外膜下心肌损伤时,损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时,ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。 医学百科网-MedBaike. com   B.心内膜下心肌损伤时,损伤区导联表现为ST段压低,此时若解除损伤因素,ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。 医学百科网-MedBaike. com   ②损伤型ST段的形态改变:损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。 医学百科网-MedBaike. com   A.超急性ST段抬高:ST段“拉直”或“烫平”,呈斜形向上抬高,与高耸直立的T波相连,但不对称。 医学百科网-MedBaike. com   B.急性期单向曲线:ST段向上抬高的呈弓背状,并光滑地移行为T波,二者无明显界限,凸面光滑,形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线,即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现,并迅速达到最高幅度,异常Q波出现之后,抬高的ST段开始逐渐下降,逐渐回复至基线,这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中,冠状动脉早期获得再通,则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1~2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者,抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高,但此种ST段改变持续时间较短暂,症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。 医学百科网-MedBaike. com   ③缺血型T波改变:心肌梗死后,由于梗死区周围心肌处于缺血状态,使T波发生改变,其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。 医学百科网-MedBaike. com   A.T波的形态改变:升支与降支对称、顶端尖耸,呈帐顶状。 医学百科网-MedBaike. com   B.T波的方向变化:由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。 医学百科网-MedBaike. com   C.振幅变化:在缺血早期,T波振幅一过性增大,随着缺血加重,直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。 医学百科网-MedBaike. com   (3)急性心肌梗死心电图演变:心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期,即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。 医学百科网-MedBaike. com    医学百科网-MedBaike. com
医学百科网-MedBaike. com   ①超急性期:发生在发病后的数分钟至数小时,是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足,心肌尚未坏死,处于可逆阶段,心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定,易发生室性期前收缩、室性心动过速,甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。 医学百科网-MedBaike. com   A.T波高尖:T波高尖是最早期的心电图改变,易被忽略。其特点为T波振幅增大,顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前,很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死,Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。 医学百科网-MedBaike. com   B.ST段损伤型抬高:随着T波增高,出现向着心外膜导联的ST段改变,ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”,随后变直的ST段明显抬高,呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时,背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快,在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0~2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。 医学百科网-MedBaike. com   C.急性损伤阻滞:急性损伤的心肌组织出现传导延迟,即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一,心电图表现为: 医学百科网-MedBaike. com   a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢,室壁激动时间延长≥0.45s。 医学百科网-MedBaike. com   b.QRS时间延长,为0.11~0.12s。 医学百科网-MedBaike. com   c.QRS波的振幅增大,但持续时间较短,当异常Q波出现时,R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前,为一过性表现,Q波与深倒T波出现时其表现即消失。 医学百科网-MedBaike. com   超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时,个别可持续1~2天。由于其出现早,时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态,心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态,导致室性心律失常极易发生,甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明,在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区,即是缺血区也不均匀缺血,此时虽然冠状动脉有严重的供血不足,但持续时间短,心肌仍处于可逆阶段,如果早期采取措施,处理迅速有效,则可保护边缘区,减少缺血区,缩小梗死面积,甚至可避免发生心肌梗死。 医学百科网-MedBaike. com   ②急性期:心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天,可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在,反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态,转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。 医学百科网-MedBaike. com   A.异常Q波:开始出现异常Q波,异常Q波后,可有正向波,如呈Qr型,或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上,尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者,更为直观。 医学百科网-MedBaike. com   B.ST段呈弓背状抬高:ST段呈弓背状抬高,与T波形成单向曲线,抬高的ST段并随后向等电位线恢复。 医学百科网-MedBaike. com   C.T波倒置:高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。 医学百科网-MedBaike. com   由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂,多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中,高耸的T波演变为倒置的T波之前,可表现为T波的明显正常化,这是演变过程中的某一中间阶段,高耸T波将会恰好降至正常范围,出现“伪性改善”,应高度警惕。 医学百科网-MedBaike. com   ③亚急性期:发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。 医学百科网-MedBaike. com   A.相对稳定的异常Q波:异常Q波持续存在,通常在发病后1个月左右,大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小,Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。 医学百科网-MedBaike. com   B.ST段由抬高降至基线:抬高的ST段逐渐回落恢复至基线,ST段未回至基线但呈稳定状态者,为梗死区膨出或室壁瘤形成。 医学百科网-MedBaike. com   C.倒置T波由深变浅到直立:对称性倒置的T波逐渐变浅,经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足,其倒置的T波经久不变,一直呈低平或倒置。 医学百科网-MedBaike. com   ④陈旧期:发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6~8周后,坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代,缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后,心电图多可完全恢复正常。但是,绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变,即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下: 医学百科网-MedBaike. com   A.异常Q波持续存在:异常Q波多持续存在,部分病人的Q波可以变浅变窄,少数病人也可消失。 医学百科网-MedBaike. com   B.ST段正常:ST段多正常,若出现单向曲线状态,持续抬高达6个月以上者,提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血,ST段可呈现水平型或下斜型下降。 医学百科网-MedBaike. com   C.T波直立恢复正常:T波多直立,恢复正常。如存在倒置、低平持续无演变的T波,则提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心电图具有一定的演变过程,根据QRS、ST-T改变可以判断心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改变,而无T波倒置者,多见于心肌梗死发生后24h以内;QRS波群及T波改变而无ST段变化者,多见于梗死发生后数天至数周;只有异常Q波而无ST段及T波变化为陈旧性心肌梗死。个别病例可以不符合上述变化规律,冠脉再通的病人可大大缩短心肌梗死的进程。 医学百科网-MedBaike. com    医学百科网-MedBaike. com
医学百科网-MedBaike. com   (4)急性心肌梗死的心电图定位诊断:心电图可较为准确反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心电图定位是根据面向梗死区的几个导联或成组的导联上出现特征性改变作出诊断的。临床上常用的心肌梗死的定位,左室可根据圆锥状的3个方面、5个区及其不同组合(图2)来分类,右室及心房梗死相对少见。前间壁、前壁、前侧壁、后壁及右室梗死可以在横面导联上反映出来,高侧壁、下壁及心房梗死可在额面导联上显示出来,各个梗死区有各自的指示导联(表2)。从冠状动脉各分支病变与发生梗死部位之间的关系来看,左前降支病变可引起左室前间隔(V1~V3导联上出现特征性改变)、前壁(V3~V5导联上出现特征性改变)或前侧壁(V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现特征性改变)梗死;左回旋支病变可引起侧壁、后壁或下壁梗死;右冠状动脉病变可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现特征性改变)、后壁(V7~V9导联上出现特征性改变)或右室(V3R~V6R导联上出现特征性改变)梗死。 医学百科网-MedBaike. com
医学百科网-MedBaike. com   心肌梗死时,通常心肌坏死的影响比损伤和缺血的影响更为局限,只限于少数导联,而心肌损伤和缺血的影响则较为广泛。心肌梗死的定位主要是以出现异常Q波的导联为依据的,即根据出现异常Q波导联的位置和导联数目,来判断心肌梗死的部位。但心肌各梗死区的划分只是一个粗略的轮廓,各指示导联也仅是相对其他导联敏感性较高而已,有时梗死位于现有导联指示范围以外或两区之间,其心电图表现通常不易显示或达不到诊断标准,此时须通过动态观察或回顾性分析才能判断。 对于无Q波心肌梗死的定位,主要是根据ST-T改变来进行诊断。由于无Q波心肌梗死没有QRS波群改变,单凭ST-T改变常难以对心肌梗死做出可靠的定位诊断。 医学百科网-MedBaike. com   急性Q波心肌梗死心电图定位的主要表现如下: 医学百科网-MedBaike. com   ①前间壁心肌梗死:前间壁心肌梗死在临床上最常见,典型的坏死波形主要反映在V1~V3导联上,主要表现为V1~V3导联中起始r波消失,呈QS型或出现小q波,V5、V6导联q波消失(图3)。因梗死范围不同,V1~V3导联中可出现不同的心电图表现。 医学百科网-MedBaike. com    医学百科网-MedBaike. com
医学百科网-MedBaike. com   ②前壁心肌梗死:前壁心肌梗死的心电图改变主要表现在V3~V5导联出现异常Q波。 医学百科网-MedBaike. com   ③前侧壁心肌梗死:前侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现异常Q波,呈QR、Qr或QS型,在与V5、V6导联相对应的V1、V2导联中,R波常明显增高、增宽,并且QV5&QV6。若梗死图形仅出现于V5、V6导联是梗死范围较小的表现。 医学百科网-MedBaike. com   ④高侧壁心肌梗死:高侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为Ⅰ、aVL导联出现异常Q波,呈QR、Qr、QS或QrS型。 医学百科网-MedBaike. com   ⑤广泛性前壁心肌梗死:广泛前壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V1~V6、Ⅰ、aVL导联上均出现异常的Q波,呈QS、QrS或Qr型,下后壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7~V9可有对应性改变。广泛性前壁心肌梗死常合并QRS低电压、束支阻滞及其分支阻滞。 医学百科网-MedBaike. com   ⑥下壁心肌梗死:下壁心肌梗死又称隔面心肌梗死,心电图改变主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联(图4,5),其表现特点如下。 医学百科网-MedBaike. com    医学百科网-MedBaike. com
医学百科网-MedBaike. com   A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ导联出现异常的Q波。Ⅱ导联多呈qR或QR型,Ⅲ导联多呈QS型,aVF导联也可为QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型,则Ⅱ导联R波最高。 医学百科网-MedBaike. com   B.}

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