眩晕 更多相关疾病
疾病名所属科室疾病伴随症状
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三级甲等有9人点评&&&
医院电话：010-025631
三级甲等有5人点评&&&
医院电话：010-(预约挂号),010-(门诊)
三级甲等有8人点评&&&
医院电话：010-0-
三级甲等有6人点评&&&
医院电话：021-
三级甲等有5人点评&&&
医院电话：021-
功能主治：滋肾养肝。用于肝肾阴亏，眩晕耳鸣，羞明畏光，迎风流泪，视物昏...
参考价格：￥2.5
功能主治：清热解毒，散风止痛。用于肺胃蕴热引起：头目眩晕，口鼻生疮，风...
参考价格：￥3反复头晕、视物旋转伴左侧肢体麻木3天，再发加重3小时（深度分析在15楼） - 全科医疗专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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反复头晕、视物旋转伴左侧肢体麻木3天，再发加重3小时（深度分析在15楼）
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本帖最后由 xzp_dragon 于
19:35 编辑
一般情况：女性，62岁，城镇居民。
主诉：反复、视物旋转伴左侧肢体麻木3天，再发3小时
现病史：该患者于3天前晨起约6点自觉头晕、视物旋转，头部胀痛，以后枕部为主，恶心无呕吐，左侧肢体麻木，无力感，约持续10分钟左右，休息后明显好转，未予介意。上述症状反复发作，于家中自服降压药吲达帕胺片，未测血压。于今晨6:00时左右在浴池淋浴突发头晕、视物旋转、黑矇，心悸，胸闷，心前区不适，气短，站立不稳，伴左侧肢体麻木无力，来我院行进一步诊治，病来无外伤，无意识障碍，无抽搐及二便失禁，饮食睡眠可，二便正常。
血压升高20年，最达200/140mmhg，平时服降压药吲达帕胺片，每日1片，未监測血压。患病史10年，遗留情绪易激惹，右侧肢体麻木，无力，平常四肢运动自如，生活可自理。无药物史。
查体：T36.4 ℃，R18次/分，P 80次/分，BP190/110mmHg。神志清楚，精神可，发育正常，营养良好，体型特肥胖，轮椅推入病房，查体合作，问答合理。皮肤及黏膜不苍白。双额纹对称，眼球活动自如，无视野缺损，无复视，无眼震。双瞳孔等大正圆，直径约3.0mm，光反射灵敏。右侧鼻唇沟变浅。伸舌居中。颈软，无抵抗。心肺无异常，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部膨隆，无压痛及反跳痛。双下肢无水肿，足背动脉搏动可触及。左上肢肌力Ⅴ-级，左下肢肌力Ⅲ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，双侧指鼻试验正常，双侧腱反射存在。双巴彬斯基征阳性。
辅助检查：心电图：窦性心律；左室高电压。
根据目前掌握病史和体征，请做出初步判断：
3.因为医院没有CT，医生听从患者家属的请求，先治疗，第二日家属来人多时再安排查脑CT，这个方案风险是否很大？
化验检查随后奉上！
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感谢你提供病例讨论！
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本帖最后由 xzp_dragon 于
21:33 编辑
大家的分析判断非常有水准，今天继续完成资料的上传。
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+10精彩病例。不知道丘脑是否会眩晕？
1.诊断：3级（很高危组）脑栓塞
2.治疗：降压扩冠抗凝
3.因为医院没有CT，医生听从患者家属的请求，先治疗，第二日家属来人多时再安排查脑CT，这个方案风险是否很大？有脑渗血的可能当然危险
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感谢你的积极参与。&
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该患者有史，表现为发作性的神经系统症状，初步考虑TIA（定位于椎-基底动脉系统可能大），当然还是需要CT检查排除出血性卒中。
另外，体格检查希望再补充一些细节：双上肢血压是否对称？锁骨上窝等部位有没有血管杂音？注意鉴别脑动脉盗血综合征。
对于缺血性卒中，治疗最主要的是抗血小板聚集，急性期甚至需要双联用药（如阿司匹林+氯吡格雷），同时降压、调脂以控制危险因素。
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感谢参与，讨论的问题很有价值。&
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1.诊断，根据病史，血压很高，突发症状，比较明显的考虑症状，不排除的可能性。
2.治疗&&目前应控制原发病——，应该先降20%，然后循序渐进，注意监测。可用扩冠抗凝一类。改善脑部微循环。
3.因为医院没有CT，医生听从患者家属的请求，先治疗，第二日家属来人多时再安排查脑CT，这个方案风险是否很大？
这个风险较大，建议立即行CT检查。如果患者拒绝，则注意密切观察患者，症状加重，立马转院。
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感谢参与！降压的策略很好！&
怀疑。 脑梗。建议头颅MRI&&在没有MRI或者CT的情况下不建议住院治疗。治疗方面首要目的是降低颅内压。降低血压。防止的发生。后续要等到CT或MRI出来之后再说。建议不留院。
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本帖最后由 冷丁 于
14:05 编辑
3天前眩晕，呕吐，左侧肢体麻木无力，最主要的，后枕胀痛，虽是晨起发病，也考虑脑干出血，影响小脑功能。6小时前再发加重，出血量增加。
考虑脑干出血。不排除脑室出血可能。
建议CT检查。暂中性治疗。:13:51
详细分析、补充:
患者于3天前晨起约6点（这个时间点突发，不应单纯按静态考虑，由睡眠转清醒、由静卧转起身、由起身转下床、由下床转运动等等，这些突然行动的改变较平稳运动有更大的危险性，特别是出血）自觉、视物旋转（脑部问题的话，要考虑小脑），头部胀痛（考虑脑部问题，第一个要注意、要问的就是这个症状，排除脑膜周围的梗塞后，有它就是出血），以后枕部为主（脑干区域），恶心无呕吐，左侧肢体麻木，无力感（有肢体症状，不能用单纯小脑解释），约持续10分钟左右，休息后明显好转（能够缓解，说明血肿具有流动性），未予介意。上述症状反复发作，于家中自服降压药吲达帕胺片，未测血压。于今晨6:00时左右在浴池淋浴突发头晕、视物旋转（仍然是以小脑症状为首发）、黑矇，心悸，胸闷，心前区不适，气短（伴随心血管问题），站立不稳（眩晕？共济失调？），伴左侧肢体麻木无力（小脑周围脑干受损）。
综上，修改诊断:1、小破裂压迫脑干；2、脑室出血待排。
您的发言非常精彩，请再接再厉！
诊断：脑梗，不排除出血可能；危象
处理：急诊CT！家属要求先治疗则要先跟家属交代好病情有可能加重或者死亡可能。降低颅内压，解除脑中小动脉痉挛，控制血压，营养脑神经。
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本帖最后由 anne医生 于
20:25 编辑
同意冷丁老师的诊断，考虑患者为小（可能为小脑齿状核动脉破裂所致）；3级，极高危；左侧后遗症。脑室出血似可排除。依据：有高血压史；突然起病的眩晕、频繁呕吐，后枕部头胀痛。患者颈部无抵抗,无脑膜刺激征和意识障碍表现不支持脑室出血。本例重点与小脑后下动脉综合征鉴别。虽然小脑后下动脉综合征临床表现多种多样，但万变不离其宗，只要抓住本综合征的基本症候，诊断应属不难。有人认为诊断小脑后下动脉综合征必须具备下列2条：①提示病灶在延髓，即构音障碍和吞咽困难二者必具其一；②提示损害在背外侧，即痛温觉障碍、肢体共济失调和Horner征三者必具其一。本例目前来讲，似乎可以排除。
治疗：1.给予中性治疗：如采取吸氧、调血压、降颅压、预防继发、应激性溃疡出血及对症支持（保持营养和维持水电解质平衡）等综合措施。2.请颅脑外科会诊协助处理；3.患者卧床，保持安静。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。4.及时行头颅CT检查，如基层医院无CT设备，做好沟通：应将等人的危险性充分告知。病情稳定后转院治疗。
您的发言非常精彩，请再接再厉！
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本帖最后由 阿松哥哥 于
22:13 编辑
& & 1.特点：& & 老年患者，既往患（200/140mmhg）20年、病史10年。3天前突然起病，出现、视物旋转，头部胀痛，以后枕部为主，恶心无呕吐（无颅内高压症状），左侧肢体麻木，无力感，约持续10分钟左右，休息后明显好转（出现短暂性脑缺血征象），反复发作逐渐进展，于今晨6:00时左右在浴池淋浴突发头晕、视物旋转（眩晕？）、黑矇（后循环供血不足），心悸，胸闷，心前区不适，气短，站立不稳，伴左侧肢体麻木无力。病来无外伤，无意识障碍，无抽搐及二便失禁。& & 查体：体温、呼吸、心率正常，血压190/110 mmHg；神清、查体合作、问答合理；双瞳孔等大正圆直径约3.0mm、光反射灵敏，眼球活动自如、无视野缺损、无复视、无眼震，双侧指鼻试验正常（无共济失调）；颈软，无抵抗（脑膜刺激征阴性）；左上肢肌力Ⅴ-级，左下肢肌力Ⅲ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，双巴彬斯基征阳性（双侧锥体束受累）。& & 2.试分析：& & 1）患者发病前有短暂性脑缺血发作，反复发作缓慢进展，无意识障碍、无脑膜刺激征等，有左侧肢体肌力不同成度下降及双侧锥体束受累。暂考虑：缺血性卒中（脑干梗塞？），但不能排除特别是小量出血的可能性，具体的定性、定位有赖于颅脑CT、MRI检查。& & 2）患者既往患高血压（200/140mmhg）20年，现出现心悸、胸闷、心前区不适、气短等症，心电图示左室高电压，应进一步胸部X线检查、心脏等辅助检查，排除左室扩张或肥大可能。& & 3）病例描述中患者两次均为晨起6点发病，加上患者体型特肥胖，尚需考虑低血糖症、及其并发症等可能性，但病例中无其他相关体征支持，需检测血糖、血脂、糖基化血红蛋白、尿糖、尿酮等协诊。& & 综上，初步诊断如下： & & 1.缺血性卒中
& & 2.脑出血& & 3.高血压病III级，极高危& &
& & 4.左室肥大（待排）& & 治疗等方面我就不再罗嗦
您的发言非常精彩，请再接再厉！
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& & 特点：
& & 1.老年女性，主因反复、视物旋转伴左侧肢体麻木3天，再发3小时。
& & 2.3天前晨起约6点自觉、视物旋转，头部胀痛，以后枕部为主，恶心无呕吐，左侧肢体麻木，无力感，约持续10分钟左右，休息后明显好转，上述症状反复发。今晨6:00时左右在浴池淋浴突发头晕、视物旋转、黑矇，心悸，胸闷，心前区不适，气短，站立不稳，伴左侧肢体麻木无力。血压升高20年，最达200/140mmhg
& & 3.查体：BP190/110mmHg 右侧鼻唇沟变浅，左上肢肌力Ⅴ-级，左下肢肌力Ⅲ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，双侧指鼻试验正常，双侧腱反射存在。双巴彬斯基征阳性。
& & 分析：患者平素，查体血压190/110mmhg，症状持续十分钟左右，休息后明显好转，反复发作，首先考虑TIA发作，视觉障碍、左侧肢体麻木无力定位为颈动脉系统。需头颅CT排除。
& & 诊断1.颈动脉系统TIA 2.高血压三级（极高危）3.高血压脑病？
& & 治疗：平稳控制血压至160/90mmhg，脑保护剂的应用，对症支持治疗。密切观察病情变化，及时头颅CT确诊。
& & 临床上碰见太多少量出血症状不典型的病例，如果是TIA发作没有及时抗凝治疗，会留下太多遗憾，如果是出血应用抗凝药物会导致病情加重，风险不小。
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+5感谢参与讨论。
您的发言非常精彩，请再接再厉！
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主任的这个很精彩，也给大家提了个醒，有时候小出血与梗塞，大梗塞、栓塞与出血，这些鉴别起来很困难。诊断不明确时，治疗不能盲目。
其实，就象反复教大家的那样，怀疑时，是个很好的鉴别的，即便是个轻微的胀痛。
比较不解的是这个定位，按道理讲，出现眩晕，应该考虑小脑，进而出现肢体问题，应该压迫脑干。但CT证实为丘脑。有点与症状不符，不知道有没有其它的解释？
学习了学习了
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本帖最后由 anne医生 于
20:13 编辑
本例最后的结果有点不可思议。多谢老师的精彩分享！
本例由于丘量少且局限，导致临床症状特别不典型。仅有对侧肢体障碍与麻木表现。而患者的眩晕、频繁呕吐及后枕部胀痛看似小脑出血实为丘脑出血后累及小脑继发性损害导致的表现。所以仅靠症状、体征往往出错，难以判断出血部位。头部CT检查可明确丘脑出血的部位、量及是否破入脑室、侵入内囊等，对治疗及判断预后意义重大。推测本例预后可能较好。
复习丘脑出血知识便知丘脑出血多无典型症状，临床表现多种多样，临床症状主要取决于出血是局限于丘脑，还是向周围临近区域扩展及与出血量的多少密切相关。按照头部CT的表现可分为三型：（1）局限型：出血量一般＜10ml，无意识障碍。如本例；（2）丘脑基底节型：血肿由外侧侵入基底节，出血量一般＞15ml，可有轻度意识障碍；（3）丘脑脑室型：出血量一般＞20ml，意识障碍较深。临床上如出血局限于丘脑都有对侧、偏身感觉障碍、偏盲三偏症状，上下肢为基本均等的瘫痪，感觉障碍较重，个别出现丘脑痛且感觉障碍不易恢复，多无意识障碍，扩展至壳核瘫痪重，可出现较轻的意识障碍如嗜睡，优势半球可出现丘脑性，丘脑出血破入脑室，波及丘脑下部则意识障碍重，可能出现应激性溃疡、中枢性高热、神经源性或去皮层强直，出血影响中脑可引起瞳孔大小不等、核性动眼神经麻痹等。
本例提示老年人突然出现脑部胀痛症状，血压明显升高，应注意丘脑出血的可能性，要及时做头颅CT检查协助诊断与指导治疗。因为老年人丘脑出血侵入基底节或破入脑室，临床虽较易诊断，但预后不好；血肿局限于丘脑临床易于误诊，及时确诊与治疗，可能预后良好。
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+5谢谢您的精彩分析
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1.发病时间——发生在3天前？还是发生在3小时前？
这个真不好回答，有一个笨办法就是在入院当时查CT，观察到出血边缘水肿带，如果水肿带基本看不到，那就是新鲜出血灶，差不多就是3小时前发病。如果水肿带较明显，则可能是较早前发病，比如3天前发病。但本例在入院后过了24小时才查脑CT，可以看到明显的水肿带，这个鉴别意义就不大了。
那么定位诊断能帮忙吗？
2.定位诊断——依靠临床症状和体征能确定病变部位吗？
因为本例的体征检查描述不详，比如描述症状左侧肢体麻木无力，但体征只有左侧肢体肌力3级到5级减，没有描述感觉障碍。颅神经、共济失调体征也都描述不详，所以由已知的临床资料做出正确的定位判断很难！
发作性眩晕（视物旋转）+左侧肢体麻木无力+没有颅神经损害+没有小脑表现+没有椎体外系表现，定位小脑？定位半球（比如额桥束）？
小脑半球主要表现为意向震颤、协调障碍、应该没有明显的；额桥束受损则同样有眩晕、共济失调；因为患者的表现是反复眩晕+左侧肢体麻木，没有定位的鉴别意义，只是在入院前3小时表现为眩晕+左侧肢体麻+左侧轻偏瘫+一过性黒曚，使定位更倾向于后循环供血区。
3.关于丘脑综合征——看看丘脑综合征能解释这个患者的表现吗？
丘脑综合征：
病变对侧肢体轻瘫（内囊受损的表现）；
病变对侧半身感觉障碍（丘脑本身的功能——以深感觉为主）；
病变对侧半身自发性（丘脑本身的功能——丘脑痛）；
同侧肢体共济运动失调（丘脑与红核、齿状核联系纤维）；
病变同侧舞蹈样运动（丘脑与纹状体联系纤维）；
对侧同向偏盲（丘脑枕方向）；
丘脑症状变异较大，病灶向内侧扩展精神障碍明显，下丘脑扩展内分泌障碍明显，向丘脑枕扩展出现病灶对侧同向偏盲和瞳孔不等大等表现；
丘脑是产生意识的核心器官，当丘脑的感觉上行投射纤维被完全切断，患者就会发生意识障碍；
丘脑的核团与额叶前部皮质、顶叶皮质、脊髓、脑干以及小脑有广泛联系。
结论是：丘脑损害有可能发生眩晕和共济失调，也可以发生轻偏瘫和偏身感觉减退，似可以解释该患者的定位，但是发作性的病程怎么解释呢？没有答案。
4.关于治疗策略——等一天再查CT也是无奈之举，但必须慎重！
患者选择了咱们社区医院，咱也不想随便让她走不是，因为来的时候血压很高，警惕性应该够高，大家都说了很多：中线治疗。为什么可以中线治疗？
因为如果是大量脑出血，病人不会这么逍遥，这样逍遥的病人即使是脑出血，也是小灶出血，小灶出血是不需要脱水剂之类，只需要卧床、控制血压和脑细胞营养治疗。中线治疗是可取的，只是得跟患者家属说明白，有出血的可能性。
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+5分析的很有道理，学习了
+6感谢答疑解惑。
+5多谢老师的讲解，听君一席话，胜读十年书！
您的发言非常精彩。
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1.发病时 ...
感谢答疑解惑。
额桥束、顶枕颞桥束。以前极少见到，学习了。还有一个疑问待解:这部分纤维进入脑桥核，然后再转向入小脑，从而构成皮质一脑桥一小脑系。是不是也意味着，脑桥核受损，同样也会出现眩晕、共济失调等症状，这个对临床眩晕症的鉴别很重要。
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感谢答疑解惑。
额桥束、顶枕颞桥束。以前极少见到，学习了。还有一个疑问待解:这部分纤维进入脑桥核， ...
实际上我只记得额叶放射的损害是可以出现甚至眩晕的，所以赶紧查一下，以确认额桥束的与此有关。当然顶枕颞桥束也应该有类似的结果。只是眩晕症状永远都是后循环（脑干、小脑）损害的最主要的表现，眩晕永远不可能是额顶枕颞部损害的主要表现。
只有当后循环病变的解释完全不能接受的时候，才会让额顶枕颞部损害来解释眩晕相关表现。
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1.发病时 ...
确实很难鉴别，按说这个，觉得出血的机率不大，但是还是最终有出血。保不准的时候还真不敢冒这个风险。感谢楼主，分享，学习了~~~
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谢谢版主公布答案，说实话，以前刚进修神经内科的时候感觉自己很牛，定位定性很简单，后来接触的病人多了发现根本不是这么回事，误诊太多了，尤其是少量出血病人，临床症状根本鉴别不出来，后来有老师分享了一个经验，就是发病时如果血压舒张压大于110mmhg要高度怀疑问题，临床发现的确有一定的鉴别意义，在没有CT的情况下，算是一点点的诊断倾向吧。
还有这个一过性黑蒙症状，乐遇一直认为是颈动脉系统的问题，因为颈内动脉第一分支就是眼动脉，所以一直认为颈动脉系统一过性缺血会导致视网膜的一过性黑蒙。
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学习了....
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本帖最后由 xzp_dragon 于
21:33 编辑
虽然本例不符合MCB诊断标准，但也属于小灶出血的情况，更何况开始发病或许只是一个MCB，只是病程中有所加重。希望转载本文，希望对大家有帮助！
脑微出血的诊断标准、临床表现及意义（转）
& && &随着磁共振成像技术的不断发展和广泛应用，许多学者开始关注和研究脑微出血（cerebral microbleed，CMB）现象，CMB正在成为脑小血管病的重要表现及诊断标志，可能引起急性神经功能障碍，并可能成为脑卒中发生或复发、抗栓治疗后出血转化、血管性认知障碍和的预测因素。
　　CMB的诊断标准
　　CMB的发现，得益于磁共振新技术的应用。目前，广泛采用的有梯度回波T2加权成像及磁敏感加权成像技术，两者对出血或血液中的脱氧成分极为敏感，极大地提高了CMB的检出率。目前，较为公认的CMB诊断标准为：（1）T2WI上低密度信号缺失灶。（2）圆形或卵圆形。（3）边界清晰。（4）体积小（2～5 mm或2～10 mm）。（5）病灶至少有1/2被脑实质环绕。（6）常规T1、T2序列较难显示。（7）临床病史可除外脑外伤所致弥漫性轴索损伤。（8）除外其他具有相似影像学表现的情况（如钙化、海绵状、小血管流空影等）。
　　CMB的临床表现
　　病理学研究显示，CMB周围存在脑组织损害，除了直接引起周围组织的结构损害，CMB还可能干扰邻近神经元的功能或影响皮质电活动，为其所致临床表现提供了可能的解释。绝大多数报道认为，CMB缺乏急性临床表现，但目前，越来越多的学者开始关注并尝试用CMB解释某些急性发作性或持续性症状。
　　单一的神经功能缺损、发作性神经功能障碍呈短暂性脑缺血发作样表现都可能与CMB相关。
& && &Charidimou等对172例脑淀粉样血管病患者的研究显示，约14％的患者出现短暂性局灶神经功能障碍，表现为刻板性阳性（先兆偏样）或阴性（短暂性脑缺血发作样）症状反复发作，具有高风险向症状性脑叶出血转化的特点，但经研究未发现上述发作性症状与CMB存在相关性。
& && &对于具有短暂性神经功能障碍表现的老年患者，行CMB检测可能有助于鉴别诊断，但由于缺乏确凿的证据，故通常对此种患者的合理治疗方法（抗栓、抗或降压等），有待进一步研究。
& && &相对于急性神经功能缺损，CMB与临床表现之间的关系主要在于其累积效应及预示小血管病的进展。CMB随时间推移其数目不断累积，与其后的神经功能障碍、不良临床结局密切相关。
　　CMB的临床意义
& && &CMB与脑卒中的发生和复发
　　CMB在复发性脑卒中患者中，较初次脑卒中患者更为常见，提示其可能反映了的进展。作为脑小血管病出血倾向的生物学标志，CMB是原发性（ICH）的危险因素。Greenberg等对脑淀粉样血管病患者进行的前瞻性观察发现，基线CMB或出血灶的数目，是脑叶ICH风险增加的预测因素。
　　CMB的抗栓治疗
& && &目前的研究均认为，CMB与抗凝药物相关出血风险增加有关。但对有明确抗凝治疗适应证的CMB患者，应动态监测CMB变化，可能有助于评估出血风险。
& && &抗血小板药物相关性ICH与CMB的关系仍不明确。对于多发CMB者进行影像学随访，可指导抗血小板药物的应用。
& && &一项荟萃分析显示，急性脑梗死患者溶栓后症状性ICH的发生率，在CMB者和无CMB者分别为7.4％和4.4％，提示CMB并未明显增加出血转化的风险。但各项研究的CMB检出率存在较大差异，可能会对溶栓后ICH风险的评估产生影响。对于存在多发CMB（尤其是脑叶CMB）的急性脑梗死患者，溶栓治疗是否获益，有待进一步证实。
　　CMB与他汀类药物相关性方面的研究显示出矛盾的结果，有待进一步探究。
　　CMB的神经功能和临床结局
　　CMB与认知障碍 脑小血管病是血管性认知障碍亚型中最常见的一类，CMB作为小血管病严重程度的标志之一，可能与认知功能的预后有关。
& && &在脑小血管病和神经变性疾病中，均发现CMB的存在，并可能对认知功能产生影响，有助于解释这两类疾病在病理学及发病机制方面的共性。
　　CMB对认知功能的影响可能存在以下几种可能：（1）直接占位效应，影响皮质与皮质下结构的相互联系。（2）干扰周围神经元功能，引起脑组织功能障碍。（3）间接通过小动脉狭窄，引起脑组织低灌注或缺血性损害。（4）仅仅是小血管病的生物学标志，对认知功能无独立影响。现有的报道未能排除腔隙性脑梗死、脑白质病变等其他混杂因素的影响，因此有必要进行大样本前瞻性研究，明确CMB与认知障碍的关系及机制。
　　CMB多被认为是无症状性，缺乏急性临床表现。但目前的研究已发现，部分CMB可能与急性临床事件关系密切，包括发作性和持续性神经功能障碍。有研究表明，关于CMB的临床意义仍存在较多分歧。目前，仍不明确CMB是否是治疗靶点。综上所述，CMB反映了脑小血管病的出血倾向和严重程度，对CMB临床意义的探讨，有助于深入理解脑小血管病的发病机制，并可早期识别高危患者，及时给予个体化干预。
以上为节选，可能有疏漏，有兴趣者请参阅全文：
http://mp./s?__biz=MzA4NTUzMDkxMA==&mid=&idx=1&sn=0bafd34dc6e2&scene=3#rd
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认真的看了一下各位高手们的分析，确实很有见地，学习了，感谢各位的经验分享。
Powered by头晕眼花是颈椎病的预警信号
核心提示：众所周知，头晕、头痛、恶心、呕吐和肢体麻木等是颈椎病患者的常见症状。但这些症状与感冒等疾病的症状相类似，患者不容易辨别。那么，有哪些特殊的信号能提示你已经患病了呢？
　　工作压力大大多办公室一族会出现颈椎问题，很多人把它当成一种亚健康，、理疗成为大多数人“安抚”受伤颈椎的方式。颈椎不好是病吗？出现哪些情况，你就从一个颈椎保健者过度到了患者呢？
　　颈椎病是指颈椎发生了退行性改变，引起颈椎管或椎间孔变形、狭窄，刺激或压迫了邻近的脊髓、神经根、血管及交感神经，并由此产生颈肩、上肢一系列症状的疾病。因颈椎病而就诊的患者人数是骨科门诊患者中最多的。　　众所周知，头晕、、恶心、和肢体麻木等是颈椎病患者的常见症状。但这些症状与等疾病的症状相类似，患者不容易辨别。那么，有哪些特殊的信号能提示你已经患病了呢？　　1、：一些颈椎病患者常因突然扭头而感到眩晕甚至猝然倒地。但此类患者在倒地后能很快地清醒并站立起来，不伴有，事后也没有明显的后遗症。这是由于颈椎的增生性改变压迫到了患者的椎动脉，使其出现了一过性的脑供血不足。此类患者可伴有头痛、恶心、呕吐和出汗等的症状。　　2、血压不稳定：一些颈椎病患者常出现血压增高或降低的症状(以血压增高较为常见，故又叫“颈性”)。这是由颈椎病引起的椎基底动脉供血失常和交感神经功能紊乱造成的。　　3、吞咽障碍：有些颈椎病患者可出现吞咽时喉咙内有梗阻感或食管内有异物感等症状。这是由于颈椎前缘的骨质直接压迫到了食管的后壁，或是由颈椎病引起的植物神经功能紊乱而导致的食管痉挛(或过度松弛)造成的。此类患者还可伴有恶心、呕吐、声音嘶哑、干咳和胸闷等症状。
　　4、视力障碍：有些颈椎病患者可出现视力下降、眼胀痛、怕光、流泪、瞳孔不等大甚至视野缩小等症状。这是由颈椎病导致的自主神经功能紊乱及大脑枕叶视觉中枢缺血造成的。　　5、颈心综合征：有些颈椎病患者可出现心前区疼痛、胸闷等症状及心电图上可有、ST段改变等表现，临床上将这种情况叫做颈心综合征。颈心综合征的出现是颈椎发生病变后刺激和压迫颈背神经造成的。　　专家告诉我们，颈椎病的高发人群(如城市白领等)若出现上述5种特殊信号中的任何一种，就可考虑自己及时去医院检查了，单纯按摩解决不了这样的问题！
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