本人检查为HPV低危型43阳性，怎么办_百度宝宝知道我想问下。人乳头瘤病毒是什么病。。低危型HPV43阳性
全部答案（共6个回答）
hpv43这种病毒的存在会可能导致了人们的健康问题受到了来自尖锐湿疣这种性病的损害，在阳性的情况下会造成很大的损害。所以要去及早的找到清除病毒的方法才行。意见建议：感染了尖锐湿疣这种性病就要及时的去治疗，找到清除hpv这种病毒的方法，才是有希望会达到理想效果的办法。所以及时采取正确的措施，才是有希望达到理想效果的好办法。此病的治疗技术在正规三甲医院还是比较成熟的，细胞治疗效果不错。
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hpv是由人乳头瘤病毒（HPV）感染所致的以肛门生殖器部位增生性损害为主要表现的性传播疾病。大多发生于18～50岁的中青年人。大约经过半个月至8个月，平均为3个月的潜伏期后发病。此病较为常见，主要通过性接触传播。现在的医术发达，各方面都比较成熟，目前采用的治疗方法有化学疗法、冷冻疗法、激光疗法、电灼疗法、手术治疗以及免疫疗法。每一个hpv患者的病情不一样，所以采用的方法也不相同，但是治疗时候这些疗法都是医生根据患者的病情进行综合选择，并不是只使用一种单一的疗法。
你好，hpv43这种病毒的存在会可能导致了人们的健康问题受到了来自尖锐湿疣这种性病的损害，在阳性的情况下会造成很大的损害。所以要去及早的找到清除病毒的方法才行。
意见建议：感染了尖锐湿疣这种性病就要及时的去治疗，找到清除hpv这种病毒的方法，才是有希望会达到理想效果的办法。所以及时采取正确的措施，才是有希望达到理想效果的好办法。此病的治疗技术在正规三甲医院还是比较成熟的，细胞治疗效果不错。如果你还有其他问题需要咨询，可以在线提问，我将会实时为你解答。祝您早日康复！
人乳头瘤病毒HPV高危型是可以导致宫颈癌的一种病毒，宫颈癌多由此病毒引起，但感染人乳头瘤病毒HPV高危型不是都引起宫颈癌，只是危险系数高些。
建议做个宫颈活检，如无异常。定期复查即可，同时可阴道用一些抗病毒的药。待转阴后，也应定期复查。检测值PG/ML 3.52 ，是HPV高危型阳性。不适太严重。一般宫颈癌的形成需10年左右，大多数人在宫颈癌前病变时可以发现，并可以100%治愈。
感染途径：
1、性传播途径；
2、密切接触；
3、间接接触：通过接触感染者的衣物、生活用品、用具等；
4、医源性感染：医务人员在治疗护理时防护不好，造成自身感染或通过医务人员传给患者；
5、母婴传播：是由婴儿通过孕妇产道的密切接触。
你好，低危hpv43阳性，说明感染了hpv43，体内目前有这型别的hpv病毒。Hpv分为高危型和低危型。此类病毒具有传染性，但是，不需要恐慌，因为相对于高危型，...
你好朋友，尖锐湿疣是病毒感染引起的，可以用抗病毒药物治疗试试，必要时，可以配合激光治疗意见建议：您的这种情况是不可以同房的，以免加重病情或传染给性伴侣，在治疗期...
问题分析：你好！尖锐湿疣又称生殖器疣，是由人类乳头瘤病毒HPV感染引起的好发于生殖器及肛门部位的性传播疾病。HPV是人乳头瘤状病毒，分低危型，高危型，正常亚型，...
问题分析：你好，HPV是人类乳头瘤病毒，这个一般是通过性行为传染的，是一种性病，容易导致尖锐湿疣，如果是女性的话还有可能都在宫颈癌等严重后果。意见建议：一般没有...
推荐百度百科词条，供你参考：干扰素百科名片干扰素（IFN）是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制...
答: 我解脲支原体感染吃的阿奇霉素和多西环素需求停药几天去复查？
答: 一个人得了肝炎以后，无论是本人还是家人，都想知道要注意什么问题，也就是说在起居饮食劳作方面有何禁忌。概括来说，有以下12忌：1、 忌用药过多病人患了肝为想快点治...
答: 肺结核咯血使用白芨确有疗效,最好配方使用,盗汗等症状都可以得到缓解。 如果肝硬化已经发展到“食道门脉高压”,用一点白芨对防止出血还是有一定帮助的
答: 你好：感染HIV后绝大多数都没有什么特异性的症状。有的人会出现象普通感冒一样的症状过几天就消失了。以后可以两到十二年甚至更长时间（潜伏期）没有任何症状。到发病时...
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HPV基础知识
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HPV 是最常见的性接触传播的病原微生物之一。HPV还是一种致肿瘤病毒，可以促进上皮细胞的增生。近年来，HPV一直是医学方面的热点话题之一。
一、HPV的生物学描述
HPV(human papillomavirus, HPV)，人乳头状瘤病毒，是乳头瘤病毒科的成员。成熟的病毒颗粒直径55nm，无包膜。72个壳粒组成20面体立体对称的蛋白质衣壳。衣壳蛋白至少包括2种蛋白质，主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2。
HPV基因组为双链环状DNA，约7900bp。根据功能可以把HPV基因组分为3个区：（1）非编码区，包括启动子、增强子、沉默子序列，在病毒DNA复制及开放阅读框(open reading frame,ORF)转录调控方面起重要作用。（2）早期基因区，包括E1、E2、E4、E5、E6、E7共6个基因，其中包括了病毒复制过程中需要的一些蛋白和致癌基因。（3）晚期基因区，包括L1、L2基因，编码组成病毒衣壳的结构蛋白。
根据E6、E7和L1基因序列对HPV分型（基因型，genotype） 。序列与已知HPV基因型同源性超过90%，认为是同一个型。在基因型下面可以进一步分型别(subtype)，如果与原型（prototype）有超过98%的同源性，认为是同一型别。如果与原型相似性在90%-98%之间，认为是一种新的变异株或相关型别。迄今为止，已经描述了85种HPV基因型和120多个分离株（可能是新的基因型）。
根据致宫颈癌和癌前病变的相关性，可以把HPV分为高危型（high-risk）和低危型（low-risk）。低危型HPV包括HPV6、11、42、43、44、CP8304。高危型HPV包括HPV16、18、31、33、34、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、70。高危型HPV中的某些HPV基因型在宫颈癌中很少出现，但在鳞状上皮内病变（squamous intraepithelial lesions,SILs）中较为常见。低危型HPV也可偶然见于宫颈癌【1】。
二、HPV的致病性
1.HPV的增殖周期和癌基因: HPV的复制过程依赖于角质细胞的分化过程。由于无法在体外实现上皮细胞的分化，所以现在还不能成功体外培养HPV。通过在裸鼠或SCID鼠上移植感染HPV的人皮肤或采用某些携带HPV的细胞系如W12E、CIN612-9E等研究HPV。
研究表明，HPV通过微小的创口感染鳞状上皮的基底层细胞。基底层细胞表面的受体与病毒结合，使病毒黏附于细胞表面。病毒体（virion）进入细胞所需的条件还不清楚。病毒一旦进入细胞，HPV DNA就在基底层细胞向表层上皮分化的过程中复制。在基底层细胞中，病毒的复制处于非产生病毒颗粒阶段，病毒以附加体（episome）形式维持低拷贝数量的DNA。在分化的基底层上层细胞中，病毒转换了复制模式，开始合成高拷贝数量的DNA，合成衣壳蛋白并组装释放病毒颗粒。
研究表明，E6、E7基因产物可以与p53和pRB相互作用。
高危型HPV病毒E6基因产物与p53结合并加速p53的降解，从而使p53的正常功能（使细胞静息于G1期、促进凋亡、DNA修复）消失。而低危型HPV的E6蛋白不能与p53结合，也不能影响p53的稳定性。高危型HPV病毒的E7基因产物可以与pRB结合，从而打断pRB与E2F-1的结合，使E2F-1游离出来。E2F-1是细胞周期进入S期必需的转录因子。低危型HPV的E7基因产物与pRB的亲和力低。【2】
E2基因产物是一种DNA结合蛋白，可以抑制E6、E7基因的转录。
2.HPV与相关疾病: HPV与多种疾病相关，见表1。
表1 &HPV引起的常见临床疾病与HPV亚型
疾病 HPV基因型
扁平疣 3、10、27、28、41
寻常疣 1、2、4、7、27、29、40、54
疣状表皮发育不良 5、8、12、14、15、17、19、25 38、46、47、49、50
尖锐湿疣 6、11、16、18、31、33、34、35、39、51、64~68、70、73
鲍温样丘疹病 16、18、39、42
宫颈上皮内瘤变 6、11、 16、18、31、33、35、43、44、51、56、58、61
浸润性宫颈癌 16、18、31、33、 35、39、45、51、52、56、58、59、66、68、70
阴茎癌 16、18
女阴癌 16、18
生殖道的HPV感染可能导致3种结局：（1）生殖器疣。（2）潜伏或非活性状态的感染。由于感染症状不可察觉，所以几乎没有人能知道此种感染，而且感染区域细胞形态正常。宫颈上皮细胞正常的女性中约有10%HPV阳性。（3）活性状态的感染。此种感染可导致宫颈癌。大约99.7%的宫颈鳞状细胞癌中含有HPV。宫颈腺癌也与HPV相关，但相关性不像鳞癌那样紧密且与年龄相关。40岁以下的腺癌中89%含有HPV，而60岁以上的腺癌只有43%有HPV。【3】
宫颈癌是病毒致细胞恶变过程了解得最清楚的肿瘤之一。高危型HPV感染影响细胞蛋白的功能和细胞基因的表达。对HPV31感染细胞的基因芯片分析表明，有178个细胞基因的表达上调，150个细胞基因的表达下调。高危型HPV与其他HPV基因型的E6、E7结构功能有较大差别。在HPV导致的良性病变中，细胞核内的病毒DNA位于染色体外。在高级别内皮瘤变和宫颈癌中，HPV DNA通常整合于宿主细胞基因组。某些病例中，附加体和整合的HPV DNA同时存在于宿主细胞。整合的HPV E2基因序列被特异性地断裂或缺失，可导致E2基因表达的缺失，从而使E6、E7基因表达增加。E6、E7基因产物与p53和pRB结合干扰细胞的正常功能，并使宿主细胞累积越来越多的DNA损伤和突变。最终导致细胞的癌变。
三、HPV的免疫学特征
1.HPV的宿主天然免疫：宿主细胞可以产生干扰素（IFN），研究发现，IFN-&可以阻断宫颈癌细胞中HPV18 mRNA的表达。
2.体液免疫：宫颈癌患者的病毒早期蛋白血清抗体高于健康女性。
中和性抗体为抗L1衣壳蛋白IgG，具有型特异性，可以保护宿主不受相同型别病毒的再次感染。研究表明，型特异性的血清抗体存在一定的交叉反应，例如，HPV31和45分别与HPV33和18存在交叉反应。检测血清中的HPV抗体可以用于说明是否曾经获得HPV感染。但需要说明的是，部分HPV DNA阳性的女性可能不产生HPV抗体或不发生血清学转换。【4】
细胞免疫：通过对于获得性免疫缺陷的动物模型研究发现，细胞学免疫对于清除病毒是重要的。但对自然的HPV感染过程中细胞免疫对清除HPV的作用，数据还不够充分。
3.HPV感染的持续/消退与基因型：
HPV感染发生后，绝大多数人在一段时间内可以清除病毒。一项在女大学生中的研究表明，病毒感染的持续或消退时间与HPV的型别有关。例如，HPV16感染的平均持续时间最长，为18.3个月；HPV31、53的平均持续时间分别为14.6和14.8个月；而HPV6的平均持续时间不到10个月。巴西的一项研究表明，宫颈鳞状内皮病变（SIL）的进展和消退时间与HPV的感染有关，例如HPV高危型阳性、低危型阳性及HPV阴性者ASCUS消退为正常的平均时间分别为16.8、7.7和7.6个月。而HPV高危型阳性、低危型阳性及HPV阴性者ASCUS进展为&LSIL的平均时间分别为67.0、67.9和88.0个月。【5】
1.Luisa Lina Villa, Biology of genital human papillomaviruses.International journal of gynecology and obstetrics (2006)94(supplement 1) S3-S7.
2.Eileen M. Burd, Human papillomavirus and cervical cancer. Clinical microbiology revirws, .
3. Maria alice Guimaraes Goncalves and Eduardo Antonio Donadi, Immune cellular Response to HPV : current concepts.The Brazillian Journal of infectious diseases,):1-9.
4.Nicolas F, et al. Human papillomavirus infection and time to progression and regression of cervical intraepithelial neoplasia. Journal of the national cancer institute,36-1343.
5.Harriet Richardson, et al.The natural history of type-specific human papillomavirus infections in female university students. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention. -490.
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