服用阿司匹林肠溶片可否同时服用深海鱼油？
提问时间： 11:56:40|
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高血压近十年,长期服用阿司匹林肠溶片25毫克,最近口腔溃疡,医生让服用深海鱼油,请问服用阿司匹林肠溶片可否同时服用深海鱼油?
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深海鱼油和阿司匹林是一样的作用,都是预防血粘的.抑制血小板聚集的.所以是不能一同使用的.口腔溃疡可以服用21金维他.并注意是否有体内感染灶.
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你好；阿斯匹林肠溶片是预防血栓形成最可靠的疗效最好最经济的一种药.他会影响口腔溃疡的治疗.你可以停用一段时间是不会对身体有很大的影响的.深海鱼油也有很好的疗效.他还有对血管的软化的作用.从整体上讲他俩合用效果会更好.
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你好,可以在一起口服的,两种药物之间没有影响的,不必担心. 可以按照你说的药量服用. 一般不会出现其他反应的.
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鱼油不能和阿司匹林同吃
发布于 10:59:04，鱼油不能和阿司匹林同吃，来书新闻网（http://www.laishu.com）
　　如今人们都很注重养生保健，尤其是许多中老年人，常会选择服用保健品。保健品在一定程度上可以提高人体的免疫力，增强体质，减少心脑血管等疾病风险。但并非所有人都适合服用，特别是应用某些药物时，更要多加注意。保健品中常见的鱼油就不能和抗凝药物同时服用。
　　鱼油是从鱼体内提取的油脂，主要成分为欧米伽3不饱和脂肪酸(DHA)，具有调节血脂、预防关节炎、缓解痛风、改善哮喘、预防老年痴呆等保健作用。成年人每天服用200毫克鱼油能够有效预防相关疾病发生。
　　鱼油主要通过降低血小板活性、抑制血小板聚集、减少血栓形成来降低心脑血管风险。不少心脑血管疾病患者需要服用阿司匹林或华法林等抗凝药物，来预防和治疗脑血管或血栓性疾病，如脑卒中、心房颤动、肺栓塞等。但如果将这类药物与鱼油同时服用，则容易诱发皮肤黏膜或内脏出血，严重者可危及生命。原因是鱼油会降低凝血相关血栓素和维生素K依赖性凝血因子的水平，增强药物的抗凝作用。两者同服，出血风险大大增加。因此，患者在使用抗凝药物时，应禁止服用鱼油。
　　除上述情况外，以下几类患者也不应服用鱼油：婴儿缺乏相关代谢酶，服用鱼油会导致汞中毒;高剂量摄入鱼油将增加肝病患者的出血危险;大剂量的鱼油会加重躁郁症和抑郁症患者的症状;对鱼和海鲜过敏的人群也需谨慎，可能会出现过敏症状。▲
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拜阿司匹林的正确服用方法
现在的患者文化程度高，又广泛听取社会各种养生讲座。拜耳的拜阿司匹林说明书上写的用法是饭前服用，拜阿司匹林又是肠溶片，认为对胃无刺激，可以饭前吃。从临床合理用药的角度讲，什么时候吃最好呢?怎么解释更好呢？由其是胃不好的患者。
1、胃溃疡患者使用阿司匹林本身是禁忌。
2、阿司匹林对胃黏膜的损伤作用：第一：酸性。 第二：抑制前列腺素的合成。
3、阿司匹林肠溶避免了酸性药物对胃黏膜的直接刺激，因此饭前是没关系的。
4、因为抑制了前列腺素合成，因此需要对应治疗，增强胃黏膜屏障功能的药物，如米索前列醇等，对阿司匹林等非甾体抗炎药引起的消化性溃疡有特效。
阿司匹林具有明显胃黏膜的损伤作用，其主要是通过抑制环氧化酶来抑制前列腺素的合成，从而导致胃黏膜层毛细血管收缩，减少血流.而血流减少的早期改变是胃黏膜内皮细胞的损伤.该损伤主要是由NSAIDs诱导的中性粒细胞(PMN)黏附于血管内皮所致 .PMN黏附，穿越血管内皮细胞(VEC)向炎症部位游走是导致组织损伤的先决条件，其分子基础在于PMN与VEC表面黏附分子的相互作用.日益增多的证据表明PMN与血管内皮相互作用是NSAIDs引起的胃黏膜损伤的重要部分 ，而且许多黏附分子特别是细胞间黏附分子ICAM-1在炎症的早期参与调节或影响NSAIDs诱导的中性粒细胞在血管内皮上的黏附，从而导致胃黏膜损伤中起着重要作用.
& & 细胞黏附分子介导细胞与细胞、细胞与基质之间的黏附，按其结构特点主要归为五个家族：
(1)免疫球蛋白基因超家族(immunoglobulin super family,IgSF)；
(2)整和素家族(integrin family,IF)；
(3)选择素家族(selection family,SF)；
(4)钙黏素家族(cadherin family, CF)；
(5)其他未分类的黏附分子如CD44等 .
其中与胃黏膜损伤关系密切的黏附分子有免疫球蛋白超家族和整和素家族.免疫球蛋白超家族IgSF在结构上与免疫球蛋白具有同源性，均含有Ig的V区和C区.IgSF主要包括细胞间黏附分子(intercelluler adhesion molecule,ICAM)1-3, 血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule, VCAM),血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule,PECAM)等.其中ICAM-1为比较重要的黏附分子.ICAM-1是一种单链糖蛋白，为分子量90 KD的细胞表面糖蛋白，其蛋白质结构由胞外区、跨膜区和一个短小的胞内区组成.在正常情况下，ICAM-1可以在血管内皮细胞及其他细胞有低水平表达，ICAM-1的配体属于整和素家族β2亚族的两个黏附分子，即CD11a/ CD18(LFA-1)和CD11b/CD18(MAC-1),二者都由白细胞表达
,介导白细胞与血管内皮细胞的黏附及白细胞穿出血管壁，参与胃黏膜损伤的病理过程.细胞黏附分子(cell adhesion molecule，CADMs)作为一类具有多种生物活性的受体型跨膜糖蛋白，在炎症及免疫反应等诸多病理过程中的重要作用日益引起人们的极大关注 .PMN黏附到血管内皮细胞依赖于白细胞上的LFA-1、CD11a和内皮细胞上的ICAM-1，这些黏附分子在NSAIDs损伤机制中的重要作用可由以下事实证明：应用抗ICAM-1单抗或抗CD11/CD18可明显减少白细胞 黏附到 内皮细胞，增加阿司匹林引起的血管通透性.Wallace et al 的研究也表明使用兔或大鼠抗CD18或抗ICAM-1单抗可减少消炎痛引起的胃黏膜损伤.Yoshida et al 实验发现口服酸化阿司匹林(200 mg/kg)所致的胃黏膜线性出血性损伤及髓过氧化物酶MPO的增高，可通过注射抗CD11a、抗CD11b、抗ICAM-1及超氧化物歧化酶、过氧化酶等氧自由基清除剂而得以抑制.因此，临床上考虑用针对人ICAM-1的反义核酸抑制胃黏膜细胞ICAM-1的表达, 或者用抗ICAM-1单抗可预防阿司匹林引起的胃黏膜损伤.胃黏膜损伤时PMN与VEC的黏附是导致胃黏膜损伤的重要原因，ICAM-1介导了这二种细胞间的黏附作用，故有效阻断这一过程是治疗胃黏膜损伤的一条有效途径.Andrew et al 实验观察到给鼠服用消炎痛或阿司匹林15-30 minICAM-1染色的血管数目增加.30 min后,其胃黏膜微循环中的ICAM-1表达持续增加，并与对照组有明显不同，1 h仍较明显.本实验给大鼠胃内灌注5.021 mg/kg阿司匹林后定性结果示ICAM-1表达的阳性率为87.5 %,其中阴性7例，弱阳性13例，阳性23例，强阳性13例；对照组阳性率为12.5 %，其中阴性49例，弱阳性7例.定量结果示ICAM-1用药后表达均较用药前明显升高，其表达水平在用药后21 d内逐渐升高，而且随着ICAM-1水平的升高,损伤指数也不断增加，二者呈正相关(r =0.810，P &0.05) .说明二者存在着一定的关系，提示ICAM-1可能是阿司匹林所致大鼠胃黏损伤的重要致病因子，而且可能参与小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤，在小剂量阿司匹林胃黏膜损伤的发病中具有一定的作用.其作用机制考虑为用阿司匹林后胃黏膜内皮细胞ICAM-1表达水平升高，通过与白细胞表面的配体CD11a/ CD18(LFA-1)和CD11b/CD18(MAC-1)的结合,介导白细胞与血管内皮细胞的黏附及白细胞穿出血管壁，造成胃黏膜内皮细胞的损伤,使血流减少,而胃黏膜血流在胃黏膜屏障的防御作用中至关重要,从而推测ICAM-1参与了小剂量阿司匹林胃黏膜损伤的病理过程
刘&&腾老师回复：
& && &从药剂学角度来看，我国药典第二部附录Ⅱ-XC项下，释放度测定法规定中明确指出：肠溶片在酸中2h每片(粒)释放量均应不大于标示量的10%，在pH6.8±0.05的缓冲液中45min释放量均不低于规定限度(标示量的70%)。说明合格的肠溶制剂在胃中很少释放，也就很少存在对胃黏膜的直接刺激。另外，肠溶片饭前服用，可减少食物对药物的影响，以利于药物顺利通过胃而快速到达肠道，更快地发挥作用。因此从这个角度看，对于肠溶制剂并不要求一定在服后服用。
& & 但除此之外，还要考虑到药物本身的作用，在药剂学的帮助下，药物可以避免对胃肠道的直接刺激，但是非甾体类抗炎药在吸收后，可以抑制前列腺素的合成，因为前列腺素是很重要的一种胃黏膜保护剂，因此这种抑制事实上是通过降低防御因子来达到对胃黏膜的损害。而餐后服用阿司匹林，在药物起效时，胃内的食物理论上会降低如胃酸等攻击因子对胃黏膜的损害，这样看来，尽管防御因子被降低了，但是攻击因子也有一定程度的降低，也就表现为对胃刺激的减轻。当然，这也只是从理论上的推断，
& & 还有一点是需要指出的，合格的肠溶制剂在胃内的释放确实很少，能够有效起到对胃的保护作用。但是国内的药物生产厂家众多，不可避免的会有一些厂家的药物因为工艺技术等问题，不能很好的达标，这时就有可能造成药物在胃内的大量释放。而相对而言，合资产品在质控方面就要更有保障一些。这不能不说是国产药品的悲哀。
& & 关于阿司匹林的所谓最佳服用时间，一直以来颇多争议，其中有一种解释认为夜间使用较好，听起来比较合理：首先心脑血管事件多发于凌晨和上午，血小板也是在夜间到凌晨生成活跃。阿司匹林普通制剂达峰时间为1~2h，其肠溶包衣会减缓其达峰时间，再加上口服进入肠溶制剂吸收位置——小肠上段也需要1~2h左右，推算阿司匹林肠溶片的达峰时间约为4~7h。因此从时辰药理学角度看，早上服用阿司匹林肠溶片并不能很好的在疾病高发时段起效。再有因为阿司匹林的抗氧化作用可以提高血中NO的释放，进而阻止血管紧张素Ⅱ的作用，所以具有轻度的降压效果。人体血压在12~14点是生理性低值，早上服用拜阿司匹林很可能会加重下午的血压降低。再加上刚才提到的合资产品质控较好不会直接刺激胃黏膜。因此认为拜阿司匹林夜间睡前服用相对较好。但以上这些都是通过理论上的推断，来得出所谓的阿司匹林最佳服用的时间，并无严格的实验数据支持。
& & 但是在不良反应方面，目前已有明确证据表明：阿司匹林的上消化道副作用是全身作用的结果，不仅仅是局部化学损伤的作用。因此应用预防心血管疾病的小剂量阿司匹林可以使上消化道事件的风险增加2～4倍。肠溶或缓释剂型并不能降低出血的风险。对于有副作用风险的患者应同时处方胃肠道保护药物。
& & 因此，综上所述，我认为拜阿司匹林夜间睡前服用理论上更有益于药效发挥。若是预防胃肠道出血风险，无论是否肠溶、餐前餐后临床意义不大，可综合患者其他并用治疗药物的需求选择可增加患者依从性的时间段建议其服用，并告知其应警惕以及正确判断上消化道出血表现。而对于有胃部疾病患者，应建议其合并使用以质子泵抑制剂为代表的药物。
& & 以上仅为个人意见，欢迎批评指正。
& && && && && &*****************************************************************
& &提示：回复的答案是药学专家的建议，仅供参考。实际工作中还需结合患者情况综合分析。
反冲力认为
& & 人体每天有大约 1/10血小板是重新生成的，因此，每天服用一次药，只需要把新生成的、有功能的血小板抑制住，就能维持90%以上的血小板不发挥作用。基于上述原因，阿司匹林只需要一天服用一次就够了。那么，这一次什么时候吃效果最好呢？
& & 关于阿司匹林究竟早上吃好还是晚上吃好，目前意见尚不统一。大多数意见倾向于早上服用。因为从人体的生物钟来看，早上 6 :00~10 :00，血液黏稠度较高，血压、心率水平也高，这段时间是心脑血管意外的高发时间。阿司匹林在体内起效时间较快，因此，为达到治疗和预防心脑血管疾病的目的，早上在7:00~8 :00服用较为合适。最近美 国胸科 医师学会抗栓和溶栓治疗的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，服用时间最好选择在早餐后，剂型以阿司匹林肠溶片为最佳。
& &一种观点认为，由于夜间人体活动少，血液黏稠，血流减慢，血小板易于聚集，所以晚间服药可能会起到更好的疗效。
& & 拜阿司匹林的正确服用方法，正确应该是大规模循证医学研究的服药方法，因为它们存在用法与疗效的关系，这样不至于推论。
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请问服用阿司匹林肠溶片时，需要常规加胃保护药吗。因为这个现在可以说基本都同时加用
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这个问题一直是争论已久啊，看来即使是百年的老药也需要不断的进行研究。
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昨天&09:32
对于晚上喜欢饮酒的患者来说，早上服用是不错的选择，曾遇到过一例服用拜阿司匹林的患者饮酒后出现双硫仑样反应。
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前天&08:40
众说纷纭，难有定论。
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如未有胃肠道出血疾病，服用拜阿司匹林无需常规加ppI
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不敢苟同。& &据我所知阿司匹林抑制血小板的作用是持续的，而抑制前列腺素的作用只持续几小时。&&而抑制前列腺素的作用对心血管不利。&&所以我觉得，如果早上是发病高峰，反而应该在晚上服。&&晚上发病反而应该早上服。&&欢迎指正。
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学习了，谢谢`
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众说纷纭，难有定论
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是药三分毒，再好的药物也可能有一些毒副作用，比如心血管科最常见的药物阿司匹林。而口服避孕药物、安眠药巴比妥类、抗癫痫药物苯妥英钠、卡马西平类、抗结核药物利福平等因诱导肝药酶，增加华法令的代谢，使其药效降低，导致患者抗凝强度降低，增加血栓形成的风险。静脉给药时，药物直接进入血液，药物吸收率高，起效快，但一旦出现药物不良反应，短期内很难将药物从血液中去除，药物不良反应持续时间会更长，后果更严重。
“通血管”真的能。“通血管”无法预防血栓。就像高先生坚持认为的那样，“心脑血管病患者血液黏稠，春、秋季容易发生血栓，堵塞血管。定期输液能稀释血液，同时，输些抗凝活血药来清洗血管，能达到有病治病、无病防病的目的…而且，药物本身都有副作用，盲目“通血管、扩血管药物应当慎用。需要使用上述两种药物时，医生应对患者血管的承受能力进行全面评估，以减少恶性脑血管意外疾病发生。”孙秀梅提醒市民。
需要注意的是应用阿司匹林时应该评估出血风险，尤其是胃肠道出血风险，当心血管事件获益超过出血风险时，即推荐使用阿司匹林。首先应评估联合抗凝治疗的必要性，阿司匹林联合抗凝治疗可增加出血不良反应，用药期间应该将阿司匹林和抗凝药物调整到最低有效剂量。单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性，同时人体每天约有 10%-15% 的新生血小板，故需每天服用阿司匹林，保证新生血小板功能受到抑制。
房颤是最常见的心律失常，长期房颤可导致多种不良后果，其中最常见的是卒中事件，有效、规范化的抗凝治疗是预防卒中最重要的措施。是否需要抗凝，决定于卒中相关风险大小，医生会对每个患者进行CHA2DS2-VASc评分，分为低、中、高危组，不同组的抗凝策略不一。如果您患有房颤，担心出现卒中事件，或者已经出现卒中事件，我们强烈建议您至吉林大学第一医院心内科就诊，规范化抗凝治疗，拥有健康的身体！
心脑血管疾病，无血栓则无事件，抗击血栓的抗凝药，您用对了吗？抗凝药就是预防心血管事件的卫士。但是华法林对已经制造出的凝血因子是无能为力的，必须等身体内原有的凝血因子被消耗完才能起效，所以华法林通常需要1~3天才能产生抗凝作用。华法林、阿司匹林和氯吡格雷都容易受到其他同时服用的药物的影响，导致抗凝作用或抗血小板聚集作用增强（导致出血），或者作用减弱（出现静脉血栓，或者支架内重新形成血栓）。
心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50％以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理！全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”！
房颤是一种常见的心率失常，40岁以上的人中有将近四分之一的几率会罹患房颤（心房颤动），房颤时患者的心房不能有效收缩，频率非常快。虽然没症状但却危机四伏，那就是导致中风，房颤患者脑中风发生的风险约是无房颤患者的5倍以上，大约有20%至25%的中风是房颤造成的。许多房颤患者不理解为什么平时没有任何症状，还需要每天吃药，实际上房颤患者的中风与其危险因素有关，而与房颤症状轻重无关。
房颤不能擅自停服抗凝药 患病服阿司匹林预防中风无效原标题：房颤不能擅自停服抗凝药。医生告诉高阿姨得了房颤就必须积极预防中风，于是给高阿姨开了预防中风的抗凝药和其他治疗房颤的药。蔡衡说，通常中风风险较高的房颤患者都需要长期服用抗凝药。“如果危险因素分值在2分或以上，则需要进行抗凝治疗。如果疏于抗凝，房颤患者将面临高于常人五倍的中风风险。”蔡衡说。
拜耳利伐沙班再次赢得NICE推荐。英国更多的 NHS 患者将可以获得拜耳口服抗凝剂利伐沙班，这款药物被推荐用于预防心脏病发作患者血栓。负责为英格兰及威尔士提供 NHS 指南的英国国家卫生保健优化研究所 (NICE) 发布草案指南称，利伐沙班（商品名：拜瑞妥）用于急性冠脉综合征 (ACS) 二级预防是 NHS 资源具有成本效益的应用。利伐沙班强劲的销售业绩一直得益于其广泛的血栓适应症，其中几个适应症 NICE 之前已推荐。
利伐沙班新适应症获NICE推荐。英国国家卫生保健优化研究所 (NICE) 发布最终草案指南，称利伐沙班如果与氯吡格雷及阿司匹林或仅与阿司匹林合用，应该在英格兰及威尔士可供用于预防发生过心脏病发作的患者出现血栓。据 NICE 称，有心脏病发作的患者处于发生进一步事件的较高风险中，指出 2009 至 2010 年英国因心脏病发作而住院的 5.7 万人中，有 2.8 万人后续发生心脏病发作。
5分钟，远离房颤相关性卒中！房颤患者发生卒中的风险较没有房颤的人群高出5倍！因此，房颤患者需应用抗凝药物预防血栓形成，目前最“老”、也最常用的抗凝药物是华法林。房颤抗凝，阿司匹林为何不行？阿司匹林与华法林的作用机制南辕北辙：房颤和静脉血栓的血栓形成源自于血流速度的减慢，这种凝血异常造成的血栓多见于静脉系统和心房，此时需要使用华法林；房颤患者发生卒中的风险，较没有房颤的人群高出5倍；
“与没有房颤的人群相比，房颤患者的中风发生率要增加近5倍。而且和其他原因引起的中风相比，房颤导致的中风更凶险，许多患者不治或者落下终身残疾。”“预防房颤导致的中风需要使用抗凝血的药物（简称抗凝药）以防止血栓的形成。”刘少稳教授介绍：“这与预防由高血压引起的中风不同。”高血压患者通常会使用抗血小板凝结的药物如阿司匹林来预防动脉粥样硬化，而阿司匹林对预防由房颤导致的中风疗效不理想。
需要注意的是应用阿司匹林时应该评估出血风险，尤其是胃肠道出血风险，当心血管事件获益超过出血风险时，即推荐使用阿司匹林。首先应评估联合抗凝治疗的必要性，阿司匹林联合抗凝治疗可增加出血风险，用药期间应该将阿司匹林和抗凝药物调整到最低有效剂量。单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性，因此，偶尔一次忘记服用阿司匹林对于抗栓作用影响不大，然而若连续漏服将会导致血栓风险增加。
需要注意的是应用阿司匹林时应该评估出血风险，尤其是胃肠道出血风险，当心血管事件获益超过出血风险时，即推荐使用阿司匹林。首先应评估联合抗凝治疗的必要性，阿司匹林联合抗凝治疗可增加出血不良反应，用药期间应该将阿司匹林和抗凝药物调整到最低有效剂量。单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性，同时人体每天约有 10%-15% 的新生血小板，故需每天服用阿司匹林，保证新生血小板功能受到抑制。
再不抗凝就晚了，别等痴呆找上门｜施海峰大夫心律故事番外篇。确诊房颤后心脏科大夫通常经过CHADS-VASc评分判断是否血栓高危，如果评分超过2分，说明年中风发生率大于2%，建议抗凝治疗（华法林或者新型口服抗凝药物）。2010年的heart rhythm杂志报道，房颤患者抗凝效率的高低和痴呆发生率有明显的相关性，就是说抗凝不到位痴呆发生率高。2 、房颤患者抗凝和抗血小板治疗常常被延误，特别是抗凝治疗；
糖尿病患者抗凝治疗好处多糖尿病患者抗凝治疗好处多 核心提示：新版《2型糖尿病防治指南》指出：糖尿病患者的血液高凝状态是发生大血管病变的主要原因，阿司匹林可以有效预防包括脑梗、心梗在内的心脑血管事件。“女性健康研究”的结果显示，服用阿司匹林的糖尿病亚组脑梗死风险下降58%，从而证实了阿司匹林对有效预防糖尿病患者心脑血管事件的作用。
对于药物治疗来说，并不仅仅是降糖药，还少不了抗凝治疗，或许抗凝治疗还可以称为糖尿病治疗的“第六驾马车”，抗凝治疗对糖尿病患者预防心脑血管疾病至关重要。高凝状态是导致糖尿病患者发生心脑血管疾病的重要原因，而心脑血管疾病是糖尿病主要的死亡原因，所以糖尿病患者一定要谨防心脑血管病变。阿司匹林已经被推荐用于糖尿病人群心血管病变的二级预防，以及对有心血管病变高风险的糖尿病人群心血管病变的一级预防。
用好阿司匹林这柄“双刃剑”（抗栓专栏） 用好阿司匹林这柄&双刃剑&（抗栓专栏）《 生命时报 》（ 日 第 15 版）药物剂型方面，建议服用精确肠溶的阿司匹林片剂，这是因为普通阿司匹林片口服后，在胃和十二指肠的酸性环境下快速吸收，而肠溶片只能在碱性的肠液中缓慢释放，缓慢吸收，作用持久，可减少对胃黏膜的刺激作用，因此胃肠刺激症状相对较少。
没有最好 只有更好直面阿司匹林与血塞通：谈及血塞通对于心脑血管病防治的意义，有专家预测：未来血塞通将取代阿司匹林，成为心脑血管患者和潜在患者日常服用的第一药物。近年来，来自中国的分子植物药血塞通，正在逐渐取代阿司匹林，成为心脑血管患者日常服用的首选药物。血塞通与阿司匹林，无论对于心脑血管医学界，还是对于心脑血管患者，都是一场有益而有趣的交锋。血塞通在副作用问题上优于阿司匹林，长期服用更加安全。
秋冬交替谨防心脑血管疾病—衣德祥的博客—强国博客—人民网。秋冬交替 慎防心脑血管疾病? 今年长假，心脑血管发病率要明显高于往年同期。据了解，心脑血管疾病已成为现今中国面临的主要健康问题，预计在未来数十年，由心脑血管疾病引发的各种疾病还将不断增加。它稳定的疗效和独特的“肠溶缓释”技术，在有效预防心脑血管疾病的同时保护肠胃黏膜，避免阿司匹林对胃黏膜的直接损害，避免胃溃疡、胃出血。
「科学博客」防血栓：丹参片还是阿司匹林「科学博客」防血栓：丹参片还是阿司匹林 中国数字科技馆
21:47.哪些人最该用阿司匹林。丹参片和阿司匹林，并不属于同一类药，前者的功效主要是改善微循环，后者抗血小板聚集效果突出。所以，从机制上、药效上而言，丹参片无法替代阿司匹林作为主要治疗药物。但是，物极必反也是常有的事儿，如长期大剂量应用阿司匹林时会增加胃肠道出血的风险，此时再联用丹参片无疑雪上加霜。
云南省第一人民医院（昆华医院）药学部临床药学组药师张志清说，对于心血管疾病患者来说，在服用一些抗凝药物的同时，就连保健品都需要注意，不能乱吃。张志清介绍，在药学门诊开设以来，来咨询的患者中，80%以上的患者是需要长期服用慢性病药物的心血管疾病患者，并且以40岁以上的中老年人士居多。“阿司匹林和维生素K2，这两种药作用会相互抵消。”张志清解释说，阿司匹林是抗凝药物，维生素K2则是促凝药物。
阿司匹林那些事之：阿司匹林的副作用 阿司匹林那些事之：阿司匹林的副作用。还有的病人因为不能耐受阿司匹林的胃肠道刺激作用而发生消化道出血，这也是患有消化道溃疡的患者不能服用阿司匹林的原因。尽管肠溶阿司匹林的出现，大大减少了其对胃肠道的刺激作用，但医生在给患者开阿司匹林时仍然往往会仔细询问患者有无消化道溃疡的病史，以避免出现消化道出现。
手术操作过程对于预防围手术期脑卒中再发非常重要，欧洲脑卒中组织的指南规定，症状性颈动脉狭窄70%~99% 的患者，CEA 仅能在围手术期并发症（所有脑卒中和死亡）发生率& 6% 的医院施行，症状性颈动脉狭窄50%～6g% 的患者，CEA 仅能在围手术期并发症（所有脑卒中和死亡）发生率& 3% 的医学中心施行。推荐意见：（1）对于非心源性缺血性脑卒中和TIA 患者，不推荐首选口服抗凝药物预防脑卒中和TIA 复发（I 级推荐，A 级证据）。
【医疗参考】警惕诱发脑中风的元凶之--房颤
作者：刘旭 众所周知，脑中风（即缺血性脑卒中）是一种严重威胁患者生活质量及生命的疾病。最好预防房颤导致脑中风的方法，还是彻底治疗好房颤，使其转为正常的生理性的心跳。目前在发达国家的大型医疗中心，导管消融术已经成为房颤患者治疗的首选方式之一，总体成功率可以达到80～90％，但其中约30％的患者需要接受2次导管消融。
饮酒也可以增加房颤的风险，饮酒是一些房颤患者发病的明确诱因，有研究显示饮酒剂量与房颤患病率相关，每天摄取酒精量每增加10克，房颤风险就增加约8％。因此，对房颤患者，尤其是老年房颤患者，预防缺血性卒中的发生尤为重要。房颤患者一旦发现脑卒中的早期征兆后，第一时间到医院寻求诊治，不要有“在家休息一下可能就好了”，“现在不太稳定等好一点再去”等拖延时间的想法，这只能耽误诊治，对患者没有任何益处。
1．发病24 h内，具有卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)≤3分]，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d，但应严密观察出血风险，此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性卒中长期二级预防一线用药。终末期肾功能不全需要透析的患者是心血管疾病的高危人群，服用阿司匹林可使透析患者30 d死亡风险和远期死亡风险降低，应长期使用阿司匹林抗血小板。
(1)尿激酶：100万U加入生理盐水中，静脉滴注，l小时输完;也可用50万U溶于生理盐水，通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。(2)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)：O.9mg/kg，最大剂量为90mg，10%于静脉推注，余90%于l小时内静脉滴注，或通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。(2)可给予长期卧床、血压稳定、CT除外大面积脑梗死的患者，无禁忌证的缺血性卒中患者肝素或低分子肝素，以预防深静脉血栓或肺栓塞。}