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急性心肌梗死患者血清m-AST的变化及意义
优质期刊推荐心肌酶谱检查
【导读】虽然在医院体检时，时常会提到心肌酶谱检查，但是到底什么是心肌酶谱检查，相信很多人都答不出个所以然来。下面，就由小编为大家介绍什么是心肌酶谱检查，以及心肌酶谱检查结果怎么看等问题。
当心肌细胞因多种原因发生炎症(心肌炎)、坏死(心肌梗死)时，心肌细胞中所含的酶类即可进入血中，血液内这些酶的活性(含量)增高。用于辅助诊断心脏病的酶类并非一种，故称为“心肌酶谱”。心肌酶谱中包括：肌酸磷酸激酶（CK）、肌激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH)、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1，LDH2）、a—羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）。此外，心肌肌钙蛋白T（cTn）是反映心肌损伤高度持异、高度敏感的指标，特别是在心肌梗死时出现早、数值高、持续时间长，是诊断急性心肌梗死等心肌损伤疾病的重要指标。因此，很多医院已将cTn与心肌酶谱共同列为相关检验项目。那么，什么情况下需要检查心肌酶谱？1、发生于上呼吸道感染或其他感染(如病毒性肝炎，胃肠道病毒性感染表现为呕吐、腹泻等)及妊娠中或产后，出现心慌、气短、心律紊乱、胸痛等症状，可能发生心肌炎者。2、已确诊为心肌炎者—，观察其病情变化。3、怀疑或确诊为新近发生心肌梗死者，但心肌酶谱不能单独作为确诊依据。除此之外，心肌酶谱也是有局限性的：1、心肌酶谱的酶类也可在其他许多疾病时升高，如肝炎、挤压综合征等，故作出心肌损害的诊断时必须结合临床。2、心肌炎症或心肌梗死不同病期，各种酶类升高、下降至正常的规律不同。 ...
心肌细胞里面含有的酶就是心肌酶，如果含量高了就说明酶都从心肌细胞里面跑到血液里面去了，就是意思心肌死了。那么，心肌酶谱检查需要花费多少钱呢？心肌酶谱包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）。心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。由于影响心肌酶谱的因素较多，儿童正常值变异较大，在将其作为心肌炎诊断依据时，应结合临床表现和其他辅助检查。心肌酶谱主要检查心肌的异常变化，常在心肌炎时发生心肌酶升高的现象，所检查的费用因医院的不同，会有所差别。根据网上的相关介绍，这个价格有90元的，也有400多元的。每个医院设施以及检测的不同，价格有一定的浮动。
很多人检测了心肌酶，但是对于结果，却很是难理解。那么，心肌酶谱的结果到底应该怎么看呢？下面就和小编一起来了解下吧！心肌酶谱是血液中检测到的心肌细胞中的酶，由于心肌细胞的损伤 可以导致血浆中心肌酶的含量升高，通过血清学的检查是可以测出的，测出的酶就是心肌酶，心肌酶检查主要是看有无心肌缺血。一般而言，心肌酶谱主要包括五项检查：1、乳酸脱氢酶LDH：100~240 IU/L；2、谷草转氨酶AST：0~40 IU/L；3、磷酸肌酸激酶CK：24~194 IU/L；4、 磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB：0~25 IU/L；5、谷丙转氨酶ALT：0~40 IU/L。HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立本实验室的比值。另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。
检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性，若被检测出心肌酶高，那是怎么回事呢？下面，就由小编为大家简单介绍心肌酶高是怎么回事。心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素（心肌酶）会溶解到血中，造成不正常的升高。临床和实验表示，这些酵素（心肌酶）（如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT）的升高代表此次的心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，也会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症——再度心肌梗塞，心因性猝死等（即较差的预后状况），但发病初期不一定会升高，一般要4~6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。心肌酶，心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性。而心肌酶高说明有心肌损伤的情况，大多由于病毒感染引起，建议按时复查，注意休息。 ...
在体检的时候，如果看得仔细的话会发现一项是心肌酶检查，那么人们不禁要问心肌酶谱都是检查什么的？包括哪些项目？下面就让小编来为大家介绍一下心肌酶谱检查项目是什么。心肌酶是指心肌细胞内的酶类物质，具有催化心肌细胞代谢和调节心肌细胞活动的作用。心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。那么，心肌酶谱中的检查项目主要包括以下几方面：1、肌酸磷酸激酶（CK）；2、肌激酶同工酶（CK-MB）；3、谷草转氨酶（AST）；4、乳酸脱氢酶（LDH）；5、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1，LDH2）；6、a—羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）。此外，心肌肌钙蛋白T（cTn）是反映心肌损伤高度持异、高度敏感的指标，特别是在心肌梗死时出现早、数值高、持续时间长，是诊断急性心肌梗死等心肌损伤疾病的重要指标。因此，很多医院已将cTn与心肌酶谱共同列为相关检验项目。
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客户端下载用免疫法检测血清CK-MB活性，观察其活力单位及与CK的比值关系作为诊断急性心肌梗死的特异性指标、预测冠状动脉再通的治疗效果和观察病情变化等，已被临床广泛应用。一般情况下正常人CK-MB主要存在于人体心肌细胞内，血清中CK的存在形式主要是CK-MM，只有少量CK-MB，不超过总活性的5%，心肌梗死发生时最高值也不超过38%。但在日常检测工作中经常发现临床血清标本中CK-MB检测值与理论值不符合，最多见的就是CK-MB检测值大于总CK检测值的现象。现就肌酸激酶及其同工酶的组成、临床意义和检测的方法学等方面简要分析其原因并就解决方法提出建议。 &随着CK-MB测定频率增加，在日常工作中常出现CK-MB测定值高于总CK酶活力的情况，我们知道CK等于CK-MM、CK-MB、CK-BB之和，但在日常检测中经常发现临床血清标本中CK-MB检测值与理论值不符合，甚至CK-MB检测值大于总CK检测值。使检验工作者和临床医生产生疑惑，有些临床医生甚至怀疑检测结果的真实性，怎么会出现这种结果呢?下面我们就CK-MB检测值与总CK检测值不符合的原因进行简单分析。&肌酸激酶（CK）及其同工酶&1.组成和分布&CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源， 肌酸激酶（CK）分为胞浆型和线粒体型，胞浆型根据M、B亚基的不同，分为CK-MM、 CK-MB、CK-BB三种亚型。CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠道，子宫平滑肌组织内，肝、红细胞中含量极微或者没有。骨骼肌组织含量大大超过其它组织和器官，其中主要为CK-MM，不含CK-BB，仅有少量CK-MB（≤3％）。心肌中CK虽只有骨骼肌的1/10 左右，但CK-MB占CK总量的14％-42％，这在人体的组织器官中是比较特别的。脑组织以及其中含平滑肌器官中的CK则几乎全部是CK-BB，CK-BB同时也是人胚胎中CK的主要存在形式。所以，CK—BB主要存在于脑、前列腺、肺、膀胱、子宫、胎、子宫、胎盘及甲状腺等组织中， CK—MB则主要分布于心肌中，而骨骼肌中则以CK-MM为主。正常人血清中大部分为CK- MM，也含有少量CK—MB，CK—BB含量极微。 &2.生理变异&年龄、性别和种族对CK的含量有一定影响。新生儿CK常为正常成年人的2-3倍。可能与分娩时骨骼肌损伤和缺氧有关，过6-10周可逐步下降接近成年人值。CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体肌肉总量有关，男性参考值高于女性也可能与这点有联系。据有关资料调查，白种男性CK均值只为黑种人的66％，可能与种族有关，但也不排除两个人种之间体力劳动的差别。&3. 临床病理意义&CK-MB的局限性在于骨骼肌损伤时也可能释放出一定量的CK-MB.虽然一般认为骨骼肌含有的CK-MB在总CK中不超过5％，但骨骼肌是含CK最多的组织器官，所以CK明显升高（3000U/L）时大都见于肌肉疾病。此时CK测定可用于鉴别肌肉萎缩病因，此外各种原因（病毒，细菌和寄生虫）引起的肌肉感染性疾病都能引起CK的升高。CK-MB定量增加主要见于急性心肌梗塞，在胸痛发作后，血清CK-MB 上升先于CK总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，至 48小时消失。一般认为，血清CK-MB大于或等于总活力的3%为阳性，最高值达 12-38%。若下降后的CK-MB再度升高，提示有心肌梗塞复发。&讨论&临床出现血清标本CK-MB检测值与理论值不符合，最常见的是CK-MB检测值高于总CK检测值，主要是血清中可能存在巨CK1、巨CK2和CK-BB，出现这种异常结果，往往是患有肿瘤或是肝硬化等疾病的患者。如果临床上出现CK-MB超过总CK的30％甚至50％以上，标本又无溶血，在排除试剂等因素后，一定考虑有无巨CK和CK-BB的存在，提示非心肌起源，应倾向有无恶性肿瘤等疾病的可能，与临床医生商讨，避免造成错误诊断&在病理情况下出现的CK-BB升高，它不同于CK-MB，在测定时没有M亚基被抑制，测得结果实际是全酶活性，也就是CK-BB，而不是CK-B，结果不应乘2，但方法学使我们无形把CK-BB的结果扩大了一倍，出现了CK-MB高于CK值的情况。即测定的CK-MB活性＝CK-MB＋2CK-BB，如果血清中有大量的CK-BB，如CK-BB＞CK-MM时，由于结果要乘2，也就是说2CK-BB＋CK-MB＞CK-BB＋CK-MB＋CK-MM，即测定得的CK-MB的检测值高于CK活性检测值，所以CK-MB＞CK是可能的，但是CK-MB＞2CK是不可能的。&如果临床上出现CK-MB活性检测值超过总CK活性检测值的30％甚至50％以上，标本又无溶血，一定考虑有无巨CK和CK-BB的存在，提示非心肌起源，应倾向有无恶性肿瘤等疾病的可能性，应及时临床医生商讨，提出自己的建议，可以避免造成错误诊断。&建议&如果出现CK-MB检测值高于总CK检测值的情况，要与临床进行沟通。 如脑组织、胃肠道及子宫平滑肌坏死可使血清中的CK-BB升高，体质较差的人群、妇女及老人等体内存在巨CK1（一种CK同工酶与其自身抗体的复合物，主要为CK-BB与IgG或IgA的复合物，亦有少量CK-MM与IgG或IgA的复合物）。恶性肿瘤、肝硬变、心脏病等患者血清中可能存在巨CK2（一种低聚的线立体CK，又称CK-Mt，随线立体破坏入血），CK-BB、巨CK1和巨CK2其活性均不受抗CK-M抗体的抑制，因此容易导致检测结果偏高。如果遇到这种情况，检验医师必须结合临床，与临床医生说明情况，交流看法。因为临床医生仅明白CK及其同工酶的理论值及临床意义，并不明白方法学的检测原理。否则，临床医生会怀疑该检验报告的可信度。 （来源：检验地带网 ）万孚生物(gzwondfo)　
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京公网安备78與CK-MB相關的詞條
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百科詞條：摘要：肌酸激酶有四種同功酶形式：肌肉型（MM）、腦型（BB）、雜化型（MB）和線粒體型（MiMi）。肌酸激酶MB同工酶主要存在于心肌細胞中。 [ 最后修訂于 21:51:04 67字 ]
相關詞條：拼音：英文：creatinekinase-MB肌酸激酶有四種同功酶形式：肌肉型（MM）、腦型（BB）、雜化型（MB）和線粒體型（MiMi）。肌酸激酶MB同工酶主要存在于心肌細胞中。CK-MB、CK-BB。CK-MM主要存在于橫紋肌中，心肌中有少量。其他組織極微。CK-BB主要存在于平滑肌、神經與腦組織中，其他主要器官如肝、腎、肺、脾和紅細胞內含量極微，正常狀態下不易檢出。CK-MB主要存在于心肌中，其他組織幾乎不存在。血液中CK-MB明顯升高提示心肌梗死，它比肌酸激酶總活性測定更能判斷心肌損傷，并具有更高的特異性和敏感性。血清肌酸激酶同工酶的醫學檢查：檢查名稱：血清肌酸激綜合分析，排除其他類似疾病，方可作出診斷。輕度中毒性心臟病：凡具備下列表現之一者：a）心電圖出現輕度缺血性改變；b）陣發性室上性心動過速、單源頻發室性期前收縮、莫氏Ⅰ型房室傳導阻滯等之一者；c）CK-MB達到或超過正常參考值2倍但不超過5倍，伴乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）等酶相應增高；d）心肌肌鈣蛋白（cTns）陽性。中度中毒性心臟病：凡具備下列表現之一者：a）心電圖明顯的似疾病，方可診斷。4診斷及分級標準：4.1輕度中毒性心臟病：凡具備下列表現之一者：a）心電圖出現輕度缺血性改變；b）陣發性室上性心動過速、單源頻發室性期前收縮、莫氏Ⅰ型房室傳導阻滯等之一者；c）CK-MB達到或超過正常參考值2倍但不超過5倍，伴乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）等酶相應增高；d）心肌肌鈣蛋白（cTns）陽性。4.2中度中毒性心臟病：凡具備下列表現之一者：a）心電圖梗死（AMI），發病后血中濃度很快增高，GTnT、CTnI，3～6h超過參考值上限值，GTnT10～24h達峰值，10～15天恢復正常。CTnI14～20h達峰值，5～7天恢復正常。即出現早，和CK-MB相當或稍早；消失慢，持續時間超過LD1，診斷的窗口期特別長，兼有CK-MB和LD1的優點。靈敏度GTnT為50%～59%（0～6h），CTnI為6%～44%；特異性GTnT為74%～96%，CT梗死（AMI），發病后血中濃度很快增高，GTnT、CTnI，3～6h超過參考值上限值，GTnT10～24h達峰值，10～15天恢復正常。CTnI14～20h達峰值，5～7天恢復正常。即出現早，和CK-MB相當或稍早；消失慢，持續時間超過LD1，診斷的窗口期特別長，兼有CK-MB和LD1的優點。靈敏度GTnT為50%～59%（0～6h），CTnI為6%～44%；特異性GTnT為74%～96%，CT改變持續4天以上伴動態變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。（4）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnl或cTnT）陽性。2.病原學診斷依據：（1）確診指標：在患兒心內膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液中，發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。①分離到病毒。②用病及肌酸之間轉磷酸反應的酶，是細胞能量代謝的關鍵酶，根據分布的部位可分為肌肉型（M型）、腦型（B型）和線粒體型（Mt型）肌酸激酶同T酶。3.8肌酸激酶MB同工酶creatinekinase-MB；CK-MB肌酸激酶有四種同功酶形式：肌肉型（MM）、腦型（BB）、雜化型（MB）和線粒體型（MiMi）。MB型主要存在于心肌細胞中。3.9高敏C反應蛋白highsensitiveCreactionprot、甲狀腺功能過低等。b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發作后。B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早于總CK。CK-MB于胸痛發作后2～、甲狀腺功能過低等。b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發作后。B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早于總CK。CK-MB于胸痛發作后2～/L（37℃）。（2）連續監測法：72～182U/L。化驗結果臨床意義：α-HBDH的活性與LDH的活性變化一致，但更能反映LDH1的活性變化，其特異性比總LDH活性高。與LDH、AST、CK、CK-MB構成心肌酶譜，對診斷心肌梗死更有意義。（1）心肌梗死時α-HBDH活性明顯升高，且維持時間較LDH長，LDH/α-HBDH比值（0.8～1.2）低于正常對照（1.2～1.6）。（2）鑒別肝病和心L，重癥者可低于30×109/L。（二）尿常規檢查。半數以上病例出現蛋白尿（+～+++），少數病例出現尿潛血或血尿。（三）生化檢查。可出現不同程度LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高為主，常有低鈉血癥，個別病例BUN升高。（四）病原學檢查。1．血清新型布尼亞病毒核酸檢測。2．血清中分離新型布尼亞病毒。（五）血清學檢查。1．新型布尼亞病毒IgM抗體（尚在研究中）。2．新型50～150mg，出院后長期服用小劑量阿司匹林。（2）肝素：依據凝血時間調整用藥劑量，使凝血時間保持在正常值的1.5～2倍之間，5d后停用。注意事項：1.注意防治下述并發癥。（1）出血。（2）再灌注性心律失常。（3）一過性低血壓及其它的過敏反應（多見于SK）。2.注意防治血管再度閉塞（1）再度發生胸痛，持續30min以上，含服硝酸甘油不能緩解。（2）ST段再度抬高。（3）血清CK-MB再度升高。/L（37℃）。（2）連續監測法：72～182U/L。化驗結果臨床意義：α-HBDH的活性與LDH的活性變化一致，但更能反映LDH1的活性變化，其特異性比總LDH活性高。與LDH、AST、CK、CK-MB構成心肌酶譜，對診斷心肌梗死更有意義。（1）心肌梗死時α-HBDH活性明顯升高，且維持時間較LDH長，LDH/α-HBDH比值（0.8～1.2）低于正常對照（1.2～1.6）。（2）鑒別肝病和心血清酶學診斷應該注意以下幾點。(1)妊娠期和產褥期G0T活性升高有助于心肌梗死的診斷：但在妊娠中毒癥時此酶活性也增高，表明對先兆子癇與高血壓或早性腎病的鑒別診斷有幫助，因后二者無合并妊娠。(2)CK-MB活性增高具有敏感的診斷價值：但是在分娩時，由于分娩的方式不同，CK-MB活性水平升高也有不同，剖宮產與陰道產相比，CK-MB活性要高一些。(3)其他酶的檢測也有助于心肌梗死的診斷。治療方案1.對支阻滯，或多源、成對室性期前收縮多見。兩個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現異常Q波。（2）心肌損傷標記物：病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（定量測定）、CK-MB明顯增高。（3）心肌病毒學檢查：特異性病毒抗體異常。（4）超聲心動圖及心肌核素：心腔擴大或室壁活動異常，以及心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。實驗室檢查：白細胞計數可升高，急性期紅細胞沉降率即可聽到心包摩擦音，持續2～3天，超過3天提示預后不良。2.心肌梗死延展或再梗死(Dressler綜合征)①具有特征性“心包痛”，與呼吸，體位有關，對硝酸甘油治療無反應；②心電圖無新Q波出現；③CK-MB無明顯上升，有時心包炎癥浸潤心外膜下心肌，使CK-MB輕度升高。3.心肌梗死后長期抗凝治療繼發血性心包積液X線胸片發現心包積液，肺部浸潤性陰影，少數有咯血癥狀者，還需與肺炎和肺梗死相鑒別。治療方）超聲心動圖：其敏感性和特異性優予X線和心電圖。5）心包穿刺液的理化檢查有助于病因的診斷。實驗室檢查：急性心包炎經常伴隨有非特異性炎癥表現，包括白細胞增多、血沉增快。雖然心肌酶學通常是正常的，但CK-MB升高也可發生在急性心包炎患者，即不能以CK-MB鑒別心包炎與心肌梗死，特別是非Q波心肌梗死。輔助檢查：心電圖（ECG）檢查：急性心包炎時，心內膜下的表層心肌受累是ECG變化的解剖基礎，系列的ECnI(12～24h)峰值，持續(5～10天)；CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天。升高的時間稍遲于肌紅蛋白，但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標志物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當。臨床上常用于AMI早期診斷、特制適用于合并骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。7.其他檢查組織壞死和炎癥反應的非特異性指標。(1)白細胞增高：多在發病后1～2天增高至(10～2與ST段、T波變化有關，提示預后較差。在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發或誘發的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現為釋放少量CK-MB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發作時ST段抬高的導聯相符合。血流動力學及冠狀動脈造影檢查：近端冠20分鐘的心絞痛；③心電圖無ST段改變；④無心肌酶的改變。3.高危病人：①靜息性、持續超過２０分鐘的心絞痛；②心梗后出現的心絞痛；③以前應用過積極的抗缺血治療；④高齡病人；⑤缺血性ST段改變；⑥CK-MB和（或）肌鈣蛋白（TnT）升高；⑦血液動力學不穩定。急性冠狀動脈綜合征的治療：治療原則：鎮靜、止痛，維持血壓、心率的穩定性。急性冠脈綜合征患者一經診斷應立即轉往三級綜合醫院或專科醫院治療，在轉診20分鐘的心絞痛；③心電圖無ST段改變；④無心肌酶的改變。3.高危病人：①靜息性、持續超過２０分鐘的心絞痛；②心梗后出現的心絞痛；③以前應用過積極的抗缺血治療；④高齡病人；⑤缺血性ST段改變；⑥CK-MB和（或）肌鈣蛋白（TnT）升高；⑦血液動力學不穩定。急性冠狀動脈綜合征的治療：治療原則：鎮靜、止痛，維持血壓、心率的穩定性。急性冠脈綜合征患者一經診斷應立即轉往三級綜合醫院或專科醫院治療，在轉診20分鐘的心絞痛；③心電圖無ST段改變；④無心肌酶的改變。3.高危病人：①靜息性、持續超過２０分鐘的心絞痛；②心梗后出現的心絞痛；③以前應用過積極的抗缺血治療；④高齡病人；⑤缺血性ST段改變；⑥CK-MB和（或）肌鈣蛋白（TnT）升高；⑦血液動力學不穩定。急性冠狀動脈綜合征的治療：治療原則：鎮靜、止痛，維持血壓、心率的穩定性。急性冠脈綜合征患者一經診斷應立即轉往三級綜合醫院或專科醫院治療，在轉診與ST段、T波變化有關，提示預后較差。在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發或誘發的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現為釋放少量CK-MB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發作時ST段抬高的導聯相符合。血流動力學及冠狀動脈造影檢查：近端冠能。流行病學腦血管病時心臟損害頗為常見，自1937年Dozzy報道腦血管病時的心臟功能障礙以來，許多學者都證實了腦血管病可引起心肌損害、心律失常、急性心肌梗死。可伴有GOT、LDH、CPK增高，CK-MB同工酶升高對診斷意義大。急性腦血管病ECG異常可達50%～90%。隨著各種影像技術的不斷發展提高了CVD的受損部位、分類及診斷的準確率；而心電及腦電長時程監測技術(ECG、EEGHolter)的（FN）測定透明質酸（HA）測定腺苷脫氨酶（ADA）測定亮氨酰氨基肽酶（LAP）測定谷胱甘肽還原酶（GR）測定膽酸（BA）測定板層素測定血氨測定甘膽酸（CG）檢測6.心肌疾病的實驗診斷：肌酸激酶CK-MB質量測定肌酸激酶CK-MB活性測定肌酸激酶-MB同工酶活性（CK-MB）測定肌酸激酶-MB同工酶質量（CK-MBmass）測定α羥基丁酸脫氫酶（α-HBD）測定肌鈣蛋白T（TnT）測定超敏肌鈣蛋動過速，心房或心室撲動或顫動。（3）2個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現異常Q波。心肌損傷的參考指標：病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調定量測定）、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和（或）核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。病原學依據：（1）在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現(膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高)；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常(肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。其他輔助檢查：1.心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、）發病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸轉肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數小時總乳酸型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血癥的表現（膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等。2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等）有診斷價值。3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖：心電圖反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病變的定位、
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