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呼吸性酸中毒要谨慎使用碱性药物
更新时间： 17:02:43　|　文章来源：网络
　　呼吸性酸中毒是以原发的pco2增高及ph值降低为特征的高碳酸血症。呼吸性酸中毒首先要解决的呼吸问题，不需要特别补碱，因为h离子和hco3反应后生成的也是co2，主要通过呼吸排除体外。所以如果呼吸没有改善，补碱也是徒劳。当然，ph小于7.1的严重酸中毒，在呼吸支持的同时适当补碱是积极有效的。
　　呼吸性酸中毒是由于co2排除障碍或吸入过多引起的血浆h2co3浓度升高，其具体原因包括：呼吸中枢椅子、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病和co2吸入过多等。可分为急性呼酸和慢性呼酸。
　　当体内产生大量的h2co3时，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆中其他缓冲碱含量较低，缓冲h2co3的能力极为有限。而且呼酸发生的最主要环节是肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥其代偿作用，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿。
　　因此，对于呼吸性酸中毒的治疗首先要明确病因，尽快治疗原发疾病，采取积极措施改善病人的通气功能，包括去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉，使用中枢**或人工呼吸器，对慢阻肺患者还需控制感染、强心、解痉和祛痰。
　　慢性呼酸时，由于肾脏排酸保碱的代偿作用，应谨慎使用碱性药物，特别是通气尚未改善者，错误的使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血症更进一步加重。
　　生活中人们对于呼吸性酸中毒似乎都是闻之惊...
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呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，pH值降低引起高碳酸血症。
呼吸性酸中毒概述
　　一、病因
　　体内的HZ CO3主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血 PCOZ基本保持稳定(40 &4mmhg，即 5.33 &5.3kpa).呼吸性酸中毒时血中H2CO3或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。在临床疾病情况下，血中 HZ CO3浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。
　　肺泡通气不足常见原因如下。
　　1、呼吸中枢抑制 如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。
　　2、呼吸肌麻痹 可见于急性脊髓灰质炎。传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。
　　3、呼吸道阻塞 见于喉痉挛、喉头水肿。吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。
　　4、肺部疾患 广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患(肺气肿)等，均可致肺泡通气障碍。
　　5、胸廓病变 严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。
　　二、机理
　　肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PCO2很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中 PCO2过高，如 10.66 kPa(80mmHg)将引起中枢抑制。低氧血症对中枢的作用是轻度抑制，对外周感受器伯颈动脉体师激则主要是引起呼吸中枢兴奋。一般情况下动脉血PO必须低于skPa(60nnnHg)以下时才有明显的增强通气作用。此外，外周感受器也接受酸血症和PCOZ增高的刺激，对高碳酸血症患者的呼吸活动增强具有一定的作用。综合以上各方面的因素，应特别强调临床上常见严重的慢性呼吸性酸中毒的患者，其呼吸中枢对二氧化碳的敏感性已降低，因而低氧血症已成为维持其呼吸中枢兴奋，刺激通气活动的主要因素。在这种情况下如吸入高浓度的氧，使动脉血PO很快升高，消除了维持其呼吸中枢兴奋的主要因素，导致呼吸中枢抑制，肺通气量进一步降低，并引起PCOZ进一步增高/床上许多高碳酸血症患者其低氧血症发生得早，而且明显，比高碳酸血症还要突出。呼吸加强，故低氧血症本身可以刺激活动低氧血症的存在，将有助于减轻高碳酸血症或推迟高碳酸血症的发生，甚至某些疾病@哮喘)的早期，由于低氧血症刺激过度换气还可以并发低碳酸血症和呼吸性碱中毒，如急性哮喘患者存在低氧血症，而动脉血中PCOz不出现降低，仍维持在5.32 kPa(40mmhg的&正常&范围，已表明病情相当严重。
　　呼吸性酸中毒时机体内亦发生一系列变化，首先是代偿性的。呼吸性酸中毒时血液中PCO2增高，但血液缓冲系缺乏有效处理急剧PCOZ升高的能力，HCO3对 HZ CO3无缓冲能力，而血浆中非HCO3的缓冲物含量甚微、此时机体的代偿主要为细胞内的缓冲和肾脏泌H&重吸收HCO2的代偿。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒的主要代偿形式不同，因此代偿的结果也有很大差异。　　急性呼吸性酸中毒因起病快，二氧化碳排出障碍使 Hi CO3在体内迅速增高。肾脏的代偿即泌H+和重吸收HCO3起动缓慢，一般数小时后起动，几天才达到高峰，急性呼吸性酸中毒发病急时间短，肾脏来不及充分动员代偿；其原发病是呼吸系统的病变，呼吸功能发生障碍或已达到极限，不可能再动员肺的代偿；而血液缓冲系对 HZ CO3又无明显缓冲效应，因此，细胞内缓冲就成为急性呼吸性酸中毒(急性高碳酸血症)的主要代偿形式。细胞内的缓冲物与一个 HZ CO3中的H+结合后必然生成一个HCO3，通过这种方式增加了血浆HCO3浓度。一般PCO2每升高1.3 kPa(10mmhg)，血浆HCO3将增加 1mmol/L.当 PCO2升高至10.6 kPa(80 mmHg)时，血浆 HCO3增加4 mmol/L.因此，急性呼吸性酸中毒时 HCOi的代偿性增高，一般只增高5 mmoI/L.如 PCO2升高至 10.6 kPa(80 M)时，根据公式：pH=6.l+Iog0.03 &80=7.17计算出pH已下降到7.17，已发生呼吸性酸中毒。说明急性呼吸性酸中毒时上述的机体代偿方式缓冲能力是极其有限的，常常发生失代偿。慢性呼吸性酸中毒时PCOZ是缓慢的持续性增高，肾脏的代偿可以充分动员，一般3-5d达到高峰并持续在高水平。此时PCO2每升高l.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-浓度可增加3.5 mmol/L。当 PCO2 升至 10.6 kPa(80 mmHg)时，HCO3-增加 14 mmol/L，使血浆HCO3-浓度达到38mmol/L，通过公式可计算出 PH仅下降到7.30。可见慢性呼吸性酸中毒时肾脏的代偿是非常有效的。由于肾脏的代偿，血浆HCO3-增高的限值可达45mmol/L，PCO2增高可达12.0-14.6kPa( 90-110mmHg)，且pH不低于7.25。不显示出明显的酸中毒症状。
　　一、病史
　　呼吸性酸中毒的病因可以是中枢的病变，胸廓和呼吸肌的障碍，但在临床最多见的仍为肺的病变，因此，在询问病史中应注意肺及有关通气功能障碍、肺弥散功能障碍、通气和血流比例失调等障碍的存在，以及吸烟，哮喘等历史。
　　呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基础上产生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代偿已经充分动员或耗竭，并已发生失代偿、功能不全或衰竭。
　　二、体格检查
　　除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉).由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。
　　呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。
　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。毒时肾脏的代偿是非常有效的。由于肾脏的代偿，血浆HCO3-增高的限值可达45mmol/L，PCO2增高可达12.0-14.6kPa( 90-110mmHg)，且pH不低于7.25.不显示出明显的酸中毒症状。
　　尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。
　　一、急性呼吸性酸中毒
　　1、积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
　　2、改善肺泡通气，排出过多的CO2.根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
　　3、一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+].NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H +]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。
　　二、慢性呼吸性酸中毒
　　1、控制感染：给予强力的广谱抗生素，肺部啰音减少、痰量减少、脓痰消失后可以停药。
　　2、消除CO2积聚，改善缺氧情况：应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状。如果没有呼吸机，当动脉血PO2低于6.7～7.3kPa(50～55mmHg)，动脉血氧饱和度低于85%时，可用低流量鼻管持续吸氧，或采用间断鼻管吸氧，每吸1h停1h.当PCO2&9.3kPa(70mmHg)，AB高于35～37mmol/L时，表示已接近C02麻醉，应停止给氧。
　　在使用呼吸机时，勿使PCO2降低过快，以免因代偿已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，又突然使分母变小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒转变为碱中毒，会发生惊厥或昏迷。
　　3、呼吸中枢兴奋剂：在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者，可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物。如尼可刹米、二甲弗林、哌甲酯等。
　　4、支气管解痉及祛痰剂：氨茶碱0.1～0.2g口服，3次/d，必要时可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖液20ml中缓慢地静脉内注入。可用沙丁胺醇等&2肾上腺素能受体兴奋剂气雾吸入；或用倍氯米松(becotide)气雾吸入。
　　5、气管切开术：病情严重、痰液黏稠，经上述各项处理不能改善病情时，可以做气管切开术，可减少上呼吸道无效腔的70%，减少残余气的再吸入，改善通气功能，便于清除呼吸道内的分泌物，也便于施行间歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸。
　　6、单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯，是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H ，多回收碳酸氢钠，以增大分子来适应增大的分母，从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近。又由于HCO3-增多，肾脏多排Cl-，以维持正负离子平衡，遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能。因此，不需纠正低氯，随呼吸性酸中毒的好转，Cl-可自行调整。
　　呼吸性酸中毒，外科中主要见于呼吸道梗阻和胸部手术或创伤。治疗以解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能为主。慢性支气管炎，肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒较常见，详见呼吸衰竭。
　　1、保持呼吸道通畅和增强呼吸。
　　2、纠正酸中毒。
　　3、给氧。
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