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心电图t波改变的五种可能
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温馨提示： 一般T波变化,是心肌缺血心电图的表现,明确诊断的心肌缺血,要在医生的指导下,积极药物治疗。
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作者单位：252000
山东省聊城市人民医院心电图室【关键词】& 心电图
& 在心电图改变中t波是一最常见的现象，也是临床医师和心电图工作者最为困惑的问题。传统观念认为t波改变分为原发性和继发性两类，近年来又提出第三类&电张调整性t波（emt）改变。
&&& 1& 概念
&&& emt改变是继发于心室除极顺序改变之后的一种电生理现象，由rosenbaum等［1］于1982年首次提出。心脏具有使t波调整为qrs波同向的机能，这种电张调整作用具有&累积&和&记忆&特点。&累积&是指某种心室激动顺序要反复进行一定次数（时间）后，t波方向才被调整；&记忆&是指电张调整的结果能保持到原来心室激动顺序不复存在以后的一段时间中［2］。由于心室除极顺序改变引起的继发性t波改变掩盖了电张调整性t波改变，当心室除极顺序恢复，继发性t波改变立即消失的同时，原来被掩盖的emt即显现出来，并延续一段时间（记忆）。恢复正常传导顺序后，心脏进行着新的电张调整，t波又逐渐恢复正常。由于除极顺序在电张力上调整了复极顺序，故称之为emt。
&&& 2& 常见类型及心电图特点
&&& 2.1& 室性心动过速（vt）后t波变化& 文献报道较多的是特发性良性vt，其特点是病程长，可反复发作，多见于青年人，无器质性心脏病。在vt终止后、、avf及v4 v6导联t波倒置，与vt发作时qrs波群主波同向，可深达0.1 1.6mv。心动过速持续时间越长，t波改变越明显，持续时间越长。
&&& 2.2& 右室起搏后t波变化& 文献报道发生率高达82%。t波倒置多发生在下壁和（或）右胸前导联。t波倒置深度的分布规律呈v1 v2＜v3 v4＞v5 v6导联，即&中间深两头浅&的特殊分布特征。与起搏时qrs主波方向一致，其深度可达1.5mv，可伴q-t间期延长，但无st段偏移。t波改变未经任何处理可自行恢复［1］。
&&& 2.3& 心室预激后的t波变化& 见于间歇性预激和射频消融术后的病例出现与&波向量方向一致的t波改变，其t波倒置的程度与预激波的面积有关（文献报道旁道消融后t波改变发生率为38.6% 93.6%），其深度可达0.5 1.5mv并持续数天、数周可数月，但无st段改变。
&&& 2.4& 束支阻滞后的t波变化& 常见于间歇性左束支传导阻滞消失后或室上性心动过速伴左束支阻滞（lbbb）型室内差异性传导终止后。在右胸前或中部胸前导联出现倒置t波（部分可出现在肢体导联，与束支阻滞时qrs波主波同向），lbbb持续时间越长，t波倒置越深，持续时间也越长。而在右束支阻滞消失后常不见t波改变（可能与其初始40ms向量仍正常有关）。
&&& 有文献报道emt改变可同时表现st段下移。有人对40例（右室起搏25例、阵发性室上性心动过速（psvt）伴室内差异性传导4例、预激综合征伴psvt 3例、频发室性期前收缩2例、特发性vt 6例）emt改变者研究观察到13例（13/40例）同时表现st段下移，多呈下斜型（9/13例），较少数水平型（4/13例）下移深度0.05 0.20mv。文献［3 5］亦观察到t波倒置伴有方向一致的st段下移在0.10 0.30mv范围内。
&&& 3& emt发生机制
&&& 其发生机制仍不清楚。目前认为主要与心室肌电张力梯度有关。心室某些部分激动的强度和时程比另一部分心肌大一些，此种激动强度和时程差别称为心室梯度。心室梯度的方向由激动时程较长的心室部分指向激动时程较短的心室部分，这种梯度主要是由于心室不同部位激动动作电位的时程不同所致。在心室激动过程中由于电张力相互作用，使心室先除极部位的心肌动作电位时程长，不应期长，而后除极心肌的动作电位时程短，不应期短，故心室先除极的后复极，而后除极的先复极，结果使t波与qrs波群主波同向。franz等对人体进行心表面与心内膜单相动作电位标测，结果也证实早激动的动作电位时程比晚激动的动作电位时程长。复极从心外膜开始向心内膜扩展，除极与复极方向相反，致使t波与qrs波群同向。心室梯度与心肌本身特性、心室壁厚度及温度（心外膜温度比心内膜高0.5 0.7℃）有关。心室某部动作电位微小变化便可引起t波形态较大变化，亦说明心室梯度对心室某些部位复极时程变化非常敏感，可认为t波是心室不同部位复极变化的特殊指示器。但在心室除极顺序改变（如心室起搏、lbbb）的同时，以上心电变化常被继发性t波改变所掩盖。当时只表现为继发性t波改变的特征、t波与qrs波反向。随时间的&积累&，电张调整的影响形成而稳定，一旦恢复正常窦性搏动及心室传导顺序，继发性t波改变将消失；而电张调整的机制继续存在，心肌还&记忆&着起搏激动的情况，保持t波倒置。恢复窦性心律后，适应心室内的正常传导顺序而进行新的电张调整，原电张调整记忆一段时间后消失，t波的改变又恢复正常。
&&& balzo等于1992年成功地制作了心脏记忆模型。事先用具有特异性k+离子通道阻滞作用的4-氨基吡啶阻滞一过性k+离子外流，可消除这种记忆现象。给予利多卡因则不能消除此种现象，认为这种现象与心肌特异性k+离子通道的生理特性有关，而非病理现象。geller和rosen推测激动顺序改变导致离子通道蛋白结构和功能变化是引起复极异常的原因。此外还可以用异常除极引发的基因表达和蛋白质合成改变、心室起搏引起的组织灌注改变、起搏后的心肌纤维定向改变以及交感神经对心脏的影响等机制来解释心脏记忆现象。
&&& 4& 鉴别诊断
&&& emt必须与原发性t波、继发性t波相鉴别，尤其是排除原发性t波。
&&& 4.1& 原发性t波改变& 是由生理、病理、药物或电解质等因素直接影响心室复极而产生的t波改变（与除极过程无关）。临床以t波低平、倒置最为常见，或t波高耸、电交替等。这里重点讨论t波倒置。
&&& 4.1.1& 心脏病变& 冠状动脉供血不足、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎等均可引起t波倒置，近年文献报道二尖瓣脱垂综合征、心源性脑缺氧综合征、肌性假腱索、左室内异位乳头肌和心尖肥厚型心肌病［6］等也可引起明显的t波倒置。
&&& 4.1.2& 心外病变& 颅脑疾病、急腹症、内分泌疾病均可引起t波倒置，心电图改变无特异性。鉴别诊断主要结合临床基本病变，且t波改变随心外病变的控制而恢复。
&&& 4.1.3& 药物、电解质及低温影响& 洋地黄作用最为常见，呈鱼钩样改变；酚噻嗪、奎尼丁及胺碘酮等抗心律失常药引起t波改变，冠脉造影注入造影剂4 6s后可出现一过性t波倒置，明确用药情况是鉴别的关键。低钾血症，t波逐渐降低以至倒置，u波逐渐增大。血钙严重降低时，t波变为平坦甚至倒置。人工或意外低温时，中度低温影响复极可引起t波倒置，深度低温除极和复极将均发生改变。
&&& 4.1.4& 正常变异和功能性t波改变& ①运动员心脏综合征［7］& 系长期运动心脏发生的适应性改变，其st-t改变多出现在、、avf导联和胸前导联，可呈冠状t波，易误诊为心肌炎和冠心病。长年锻炼、心功能良好、运动或用异丙肾上腺素可使st-t改变转为正常有助鉴别。②持续性幼年（稚）型t波& 表现为tv1 v4倒置，深吸气或口服钾盐可使t波转为直立。在正常人中发生率为0.5% 4.2%，在胸壁塌陷者中常见。③心尖现象& 表现为tv4（或tv5）倒置，右侧卧位可使t波转为直立。临床多见于瘦长体型青年，可能和心尖与胸壁之间的接触或压力干扰心肌复极有关。④两点半综合征& 在正常人特别是瘦长体型者偶可见额面qrs-t夹角增大，qrs电轴指向+90&，而t电轴指向－30&，似时钟02：30。表现为、、avf导联中qrs波主波向上，t波倒置；运动试验或口服钾盐可使t波恢复直立有助于鉴别。⑤心血管神经官能症& 常表现在、、avf导联中t波低平、倒置（可伴st段下移），服用心得安可恢复正常。常见于中青年女性，有自主神经功能紊乱的临床表现。⑥直立性t波异常& 表现多在导联立位时t波倒置，卧位时变浅或恢复直立，服用心得安可防止发生，可能与站立时交感神经兴奋有关。⑦过度换气性t波改变& 过度呼吸（数十秒）后在胸前导联可一过生出现t波低平、倒置，服用心得安可防止这种t波改变。过度呼吸在健康人中约11%可引起t波改变，有人认为可能与交感神经兴奋早期引起心室肌不协调复极有关。⑧餐后t波改变& 餐后在、和v1 v4导联上出现t波低平倒置，空腹或餐中加服钾盐3g可消除或防止这种t波改变，有人认为可能与餐后血钾降低有关。以上t波改变虽无病理意义，但易误诊［8］。
&&& 4.2& 继发性t波改变
&&& 是由于心室除极顺序异常引起的复极改变，t波改变与心室除极顺序异常相同。心室除极顺序一旦转为正常，继发性t波改变随即消失，本身无特殊临床意义。心电图表现为：①t波改变仅出现在心室除极顺序异常时（如左、右束支传导阻滞、心室内差异性传导、预激综合征、室性异位搏动、心室起搏等）；②t波、st段的方向改变与qrs主波方向相反（预激综合征与&波方向相反，右束支阻滞与qrs波终末向量相反）；③改变程度与心室异常除极程度相关（如预激向量越大，st-t改变越明显）；④形态改变：st段呈非水平型，t波双肢不对称，底部较宽。
&&& 4.3& emt改变
&&& 表现为［1、9、10］：①必须有一过性异常除极；②大多发生在下壁或右心前导联中；③无冠心病心肌缺血的临床和实验室检查依据；④t波及st段变化的方向总是与原有异常除极方向相同；⑤t波变化的形成与异常除极的总数量呈正相关，即异常除极频率越快，持续时间越长就越容易出现t波倒置，且倒置幅度也越大；⑥t波变化在恢复正常除极后会逐渐消失。这类t波变化不提示心肌及冠脉本身存在病变，无临床重要性，而是电生理机制上的一种表现。但因t波异常倒置且常伴st段移位，酷似心肌缺血或无q波型心肌梗死，易导致诊断上的混淆，必须认真加以鉴别。
&&& 5& emt的临床意义
&&& emt还常见于频发室性期前收缩及房室传导阻滞伴宽qrs波群心搏等。认识这类t波的性质不仅对心脏电生理特性提出了一些新概念，而且具有重要的临床意义。其本身并不提示心肌缺血表现，可视为假性原发性t波异常。多数作者认为emt改变是任何除极过程变化之后出现的正常表现，多无临床意义。有作者通过口服钾盐后观察发现t波无变化，不同于功能性t波改变。但因其酷似心肌缺血、心肌损伤、无q波心肌梗死，应注意鉴别，特别是非起搏因素所产生的，如心动过速综合征、室性期前收缩后t波倒置，更易误诊为器质性心脏病。但也有一些作者提出异议，如vt时心室受累，心肌纤维拉长，即使vt终止，心室复极仍可不正常而导致t波改变。长期心室起搏可产生血流动力学改变、代谢异常、心室收缩不协调、局部动作电位时程延长而出现复极异常，从而引起t波倒置。lbbb往往由于冠心病、心肌病等引起，而这些疾病本身也可引起t波异常。故诊断emt必须排除缺血性心脏病、lbbb、心室肥厚等原发性t波改变。凡临床上无器质性心脏病证据且冠脉造影正常，t波倒置未经任何处理而自行消失，均应考虑emt。起搏后的emt可合并q-t间期延长而出现折返性心动过速，应提高其认识。当发生于冠心病、心肌梗死时，其t波倒置则不一定为正常现象，很可能缺血机制与电张调整机制同时存在。
【参考文献】
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