人死前从人的尿液看病症多是患了什么病

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  突然死亡又叫猝死,猝死的原因很多。  平素身体健康或貌似健康的患者,在出乎意料的短时间内,因自然疾病而突然死亡即为猝死。  从发病到死亡多长时间才能认定为猝死呢?具体的量化时间目前尚无公认的统一标准,分别有人认为其从发病至死亡的时间在1小时、6小时、12小时和24小时之内,有人认为也包括48小时之内的死亡者。世界卫生组织认为的时间是6小时之内,但这仅是一家之言。目前公认的是发病1小时内死亡者多为心源性猝死。  病因:  心血管疾病  约占病因的40-50%。猝死的原因很多,临床上以心血管疾病所引起的猝死最为常见而重要,称为心脏性猝死。其中冠心病、急性心肌梗死患者最为多见。急性心肌梗死可以迅速出现休克、昏迷,以致猝死。  少见有梗阻型肥厚性心肌病、主动脉夹层、低血钾、急性心肌炎、心肌病及主动脉瓣病变、二尖瓣脱垂综合征药物、电解质紊乱等所致长Q-T综合征等。  呼吸系统疾病  约占病因的16-22%。  1、肺栓塞  因瘀血形成血栓,栓塞在肺动脉而猝死。  2、哮喘  哮喘病人在某些刺激物的侵袭下,突发呼吸道强力收缩,进而猝死。  3、葡萄球菌性暴发性紫癜  临床表现为在呼吸道感染康复过程中,突然发生病情恶化,病人多死于中毒性休克。  神经系统疾病  约占病因的15-18%。  较常见的如脑出血,高血压病患者易患脑出血,出血积存在颅内,无法排出,压迫脑组织而致猝死。  消化系统疾病  约占病因的8-10%。  以消化道出血等为主要病因,其中急性坏死性胰腺炎,以暴饮暴食、酗酒为发病原因,造成胰脏出血坏死,外溢,发生自体消化所致。  泌尿生殖疾病  约占病因的5-10%。  典型的原发疾病如异位妊娠等,常由于孕卵在输卵管内停留着床发育,导致输卵管妊娠流产或破裂,失血过多可引起猝死。  其他病因  约占病因的5- 8%  1、过敏  青霉素、普鲁卡因等易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡。  2、猝死症候群  此病多见于年轻人(17~40岁),死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。  3、毒品、药品过量,也易造成猝死。
医学、刑侦专家
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人死之前没有痛苦还有小便是什么原因
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健康咨询描述:
全部症状前段时间因为卖酒(有关部门规定要持有健康证)刚刚去医院做检查,医生说正常。去世的前天钓鱼钓了一通宵,别人没有钓到,就他钓了很多鱼!中午还喝了点酒,晚饭吃了很多(包括鱼)。之前说心胸部位不舒服,睡觉之前都好好地,过了将近2个小时突然听到好像是呕吐的声音后,家人赶快去看发现没有挣扎和痛苦的迹象,还以为在睡觉,推了好多下喊了好多声再也没有反应。还小便了,120来了也没有救过来,说可能是心肌梗塞什么的。到底是什么原因呢?
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假如是心肌梗死的话,就是瘁死,因为急性发作,死亡前临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热等症状,小便的话,主要是由于脑部细胞已经死亡,神经没有支配,从而出现的症状。
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如遇紧急情况,请致电400-每7秒有1人死于糖尿病 血糖高于6.1就要及时干预
核心提示:明天就是第9个联合国糖尿病日。中山大学附属第一医院院长、内分泌科首席专家肖海鹏特别提醒,糖尿病前期人群虽然未发展为糖尿病,但糖调节已经异常,不尽早干预很容易进展为糖尿病,若及早开始管住嘴、迈开腿,可以成功逆转。
  中国人与,有很深的渊源。,即常说的糖尿病,最早见于《黄帝内经》。《素问·奇病论》中对消渴是这样描述的:此人必数食甘美而多肥也,肥者令人,甘者令人,故其气上溢,转为消渴。   早在战国时期,中国人就知道糖尿病与饮食、运动密切相关。令人惋惜的是,相识甚早却演变为今日的“相爱相杀”。据统计,全球约有糖尿病人3.82亿,中国就占了1/3(约1.14亿),中国处于糖尿病前期的人群也有1.4亿。  明天就是第9个联合国糖尿病日。院长、内分泌科首席专家肖海鹏特别提醒,糖尿病前期人群虽然未发展为糖尿病,但糖调节已经异常,不尽早干预很容易进展为糖尿病,若及早开始管住嘴、迈开腿,可以成功逆转。  惊!一半糖尿病人不知自己得病  国际糖尿病联盟(IDF)统计数据显示,全球每7秒就有1人死于糖尿病,80%糖尿病人来自中低收入国家,接近一半(46%)糖尿病人未被诊断。  由于患有糖尿病的人可以存活数年而没有任何症状,所以很多病人并没有意识到的异常。然而,没有症状不代表没有伤害。在这期间,高血糖会无时无刻无形中“攻击”机体,甚至引发失明、、等各种并发症。临床上也有不少病人发生并发症后,才查出糖尿病。  因此,及时筛查“揪出”糖尿病很重要。肖海鹏指出,目前筛查糖尿病主要有3个方法,包括空腹血糖检查、耐量试验(OGTT)和糖化血红蛋白测定。18岁以上成人有一个以上危险因素,就要及早做筛查。    肖海鹏提醒,日益增多,家长若发现小孩比较胖,还有2种以上危险因素,就要及时筛查。  血糖<7.0不代表万事大吉  1/3糖耐量受损者才二三十岁  很多人以为,空腹血糖低于 7 mmol/L、餐后两小时血糖低于 11.1 mmol/L就很“安全”,其实不然。    如上图显示,在正常血糖和糖尿病之间,还有一个“灰色地带”,即常说的糖尿病前期。糖尿病前期分为空腹血糖受损和糖耐量减低。  据统计,全球大约3.16亿人有糖耐量减低,大多数糖耐量减低的成人在50岁以下,几乎1/3的糖耐量减低人群处于20~39岁之间。如果未经治疗,这些人群发展为2型糖尿病的风险大大增高,一不小心就步入糖尿病大军,终身与糖尿病共存。
  所幸的是,糖尿病前期可以逆转。大量证据显示,生活方式的干预(健康饮食和体育锻炼),可以长期持久地减少糖尿病的发生。糖尿病预防项目转归研究(DPPOS)长达15年的随访研究显示,强化生活方式干预和二甲双胍均可以长期持久减少糖尿病的发生,强化生活干预还能有效减少女性糖尿病微血管并发症的发生,而且未进展为糖尿病的患者的微血管并发症发病率下降28%。  肖海鹏指出,无论已患还是将患糖尿病的人,管住嘴、迈开腿都是改善病情的有力“武器”,尤其是饮食控制,总热量一定要把好关,尽量选择升糖指数低的食物,养成良好的饮食、运动习惯。(通讯员:李绍斌 彭福祥)
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肌肉收缩,前列腺功能消除,然后尿液无法被控制,所以会自然流出体外。
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多尿(polyuria),指每天24小时排尿多于2500ml。健康人当饮水过多或食用含水较多的食物时.可出现暂时性生理性多尿。持续性多尿属于病理性。治疗重在去除病因,对症处理,慎用药物。
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多尿病因及常见疾病
1.内分泌与代谢疾病
(1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液引起多尿。
(3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现极度口渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿比重低于1.006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾病,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损。
(4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。
2.肾脏疾病引起的多尿
(1)肾性多尿:有肾脏病史,肾功能检查尤其肾小管功能的检查表现异常。
(2)急性肾衰竭:一般在急性肾衰竭少尿、无尿期后出现多尿期。其特点有肾功能减退,容易出现电解质紊乱。
(3)慢性肾衰竭:慢性肾衰竭的早期往往表现多尿(主要是夜尿增加),尿比重多为1.010~1.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。
3.溶质性多尿
因治疗原因需用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。
大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可导致多尿。
1.尿常规检查
尿比重降低,提示可能为尿崩症引起的多尿。
2.尿糖及血糖测定
尿糖阳性,血糖升高,提示为糖尿病引起的多尿。
3.血电解质测定
血钙增高,提示可能为甲状旁腺功能亢进症引起的多尿;血钾降低,提示为低钾血症引起的多尿。
4.血抗利尿激素测定
血抗利尿激含量降低,提示为尿崩症性多尿。
多尿鉴别诊断
尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病,临床主要表现口渴多饮、多尿、失水。
典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病例多见于老年人,尤其多见老年肥胖者,表现多饮多尿,可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高,胰岛素释放和C-肽检查不正常,不典型病例需做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。
3.肾性多尿
注意肾脏病史,肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。
4.原发性醛固酮增多症
患者顽固性高血压,顽固性低血钾,周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。
5.原发性甲状旁腺功能亢进症
是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)、增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿,肌肉松弛乏力软弱,恶心呕吐,便秘。实验室检查血钙高,尿钙高,碱性磷酸酶升高。X线检查,骨骼脱钙。
6.精神性多饮、多尿症
患者往往可以耐口渴,此时尿量可以明显减少,而尿比重可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。禁水试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。
7.遗传性肾性尿崩症
少见病,属于遗传性疾病,常染色体异常,女性遗传,男性发病,有家族史,但可隔代发病。出生后即表现多尿,多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。
8.低钾血症
一般低钾不表现多尿,只有长期低钾如3个月以上,顽固的低血钾,引起肾小管空泡变性,失钾性肾病时才表现多尿,此时血钾低,尿钾高,肾小管功能受损是其临床特点。
9.急性肾衰竭
急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期,少尿无尿期,多尿期,恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式:跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好;阶梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型预后亦佳;缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害。大约1/3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭。
10.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭的早期,往往表现多尿,主要夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿比重低,往往固定在1.010~1.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。
多尿治疗原则
去除病因,及时治疗前列腺增生症,膀胱、尿道的炎症,糖尿病、高尿酸血症等常见致多尿病因。多尿易引起电解质紊乱,尤应注意保持电解质平衡,出入量监测。慎用可引起排尿困难的药物,如颠茄、阿托品、普鲁本辛等,当生命体征不稳定时需予心电监护。
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