求治疗间质性肺炎偏方方啊?

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老年人间质性肺炎能治好吗?
老年人间质性肺炎治疗前的注意事项?
  对于病因未明的ILD目前尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加,且随吸烟者的增加,危险性增加。病因已明的ILD的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员,长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测,定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X线检查,及时早期发现疾病,及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。通过临床观察,ILD的发病过程有时是很缓慢的,临床上经常会遇到青年时曾接触粉尘或毒物而到老年时期才出现明显症状的患者,而对于这些老年患者由于免疫功能低下,营养状态差以及心、肺、肾等基础疾病的存在,治疗上是非常困难的,病死率甚高。老年人体力活动少可能掩盖由于此病造成的呼吸困难、气短等症状,故对于此病的高危人群应以家庭为单位,以社区为范围承担保健职能,定期开展健康教育和保健咨询。
老年人间质性肺炎中医治疗方法
  中药如川芎嗪、刺五加、丹参都具有活血化瘀的作用,有一定的预防间质纤维化的作用,雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用,能抑制辅助T淋巴细胞,间接地抑制了体液免疫,对预防肺间质纤维化有一定的作用,可作为重要的辅助药物。
老年人间质性肺炎西医治疗方法
  (一)治疗
  1.常规治疗 目前尚无特殊疗法。特发性肺间质纤维化是一种进展性的疾病,未经治疗的患者其自然病程平均2~4年,自从应用肾上腺皮质激素后可延长到6年左右。不论是早期还是晚期,都应立即进行治疗,使新出现的肺泡炎吸收好转,部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展,首选药物为皮质激素,其次为免疫抑制剂及中药。肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程,降低免疫复合物含量,抑制肺泡内巨噬细胞的增殖和T淋巴细胞因子功能,在肺泡炎和细胞渗出阶段应用,可使部分患者的肺部X线阴影吸收好转,临床症状有显著改善,肺功能进步。如在晚期广泛间质纤维化和蜂窝肺阶段开始治疗,临床症状亦可有不同程度的改善,但肺部阴影和肺功能无明显的进步。慢性型常规起始剂量为泼尼松40~60mg/d,分3~4次服用。待病情稳定,X线阴影不再吸收可逐渐减量,维持4~8周后每次减5mg,待减至20mg/d时,每周每次减2.5mg,以后10mg/d维持不应短于1年。如减量过程中病情复发加重,应再重新加大剂量控制病情,仍然有效。疗程可延长至两年,如病情需要可终身使用。应注意检测药物副作用,尽可能以最小的剂量,最少的副作用达到最好的效果。应用糖皮质激素时应注意机会致病菌感染,注意肺结核的复发,必要时联合应用抗结核药物,长期应用糖皮质激素应注意真菌的感染。如病情进展凶险或急性型发病者,可用糖皮质激素冲击疗法,如甲泼尼龙(甲基泼尼松)500mg/d,持续3~5天,病情稳定后改口服。最后根据个体差异找出最佳维持量,避免复发。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑制剂,或减少皮质激素量加用免疫抑制剂。
  另有报道,青霉胺与激素和单用激素治疗肺间质纤维化,疗效比较无明显差异,但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组,但青霉胺应用前应做青霉胺皮试,注意其副作用,主要副作用为胃肠道反应和过敏反应。
  目前尚在实验研究阶段的抗细胞因子疗法,尚无定论。其他对症治疗包括纠正缺氧,改善心肺功能,控制细菌感染等。
  肺移植技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效,单肺移植1年存活率达73.1%,3年存活率62.7%,双肺移植1年存活率70%,3年存活率55%。
  2.择优方案 糖皮质激素治疗,泼尼松(强地松)40~60mg/d,待病情稳定4~8周逐渐减量,每次减5mg,减至20mg/d,每周每次减2.5mg,减至10mg/d,维持不应短于1年。
  (二)预后
  对于间质性纤维化的预后估计,绝大部分预后不佳,其病程长短依赖于病情的进展,急性期最短两周内死亡,发展慢者可长达20年以上。自从应用糖皮质激素及免疫抑制剂及中药后,病程已明显延长。但多数患者最终死于呼吸衰竭。极少数患者经治疗后病情稳定,长期缓解。
老年人间质性肺炎相关知识
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老年人间质性肺炎怎样治疗?
向您详细介绍老年人间质性肺炎的治疗方法,治疗老年人间质性肺炎常用的西医疗法和中医疗法。老年人间质性肺炎应该吃什么药。
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一、老年人间质性西医治疗1、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素能够抑制炎症及免疫过程,对以肺泡炎为主要病变的IPF可能有效,可改善症状和肺功能,对有广泛间质纤维化病例则无效,总体有效率不 足30%。其具体的作用机制包括减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌细胞因子,如白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子 β(TGF-β)等。下调成纤维细胞TGF-β1的mRNA表达及活性,降低免疫复合物含量。因长期使用激素存在明显的副作用,对于老年(&60 岁),尤其是合并冠状动脉和(或)时,若临床表现病情较稳定,无明显的活动性,可不用激素治疗。急性期应采用先大剂量冲击后维持疗法,以迅速扭转病情。甲基强地松龙500~1000mg/日,分2~4次,静脉注射连用48~72小时。之后改用 强地松30~40mg/日口服,需与甲基强地松龙重叠应用至少24小时,若临床有效可维持4~8周后逐渐减量,每次减5mg,减至20mg/日后,维持 2~3个月,以后每次减2.5mg,撤至维持量0.25mg/kg?d后维持治疗,总疗程不少于一年。若应用激素后病情仍加重,或者较迅速撤除试用其它免 疫抑制剂,或者减量后联合应用其它免疫抑制剂。2、免疫抑制剂这类药物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤 (methotrexate,MTX)、环孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对 19例激素治疗无效IPF患者应用CTX 2mg/kg?d治疗6个月后,仅有1例证实反应良好,7例维持稳定,11例恶化,2/3病例出现药物相关副作用,结论是对于激素治疗无效者,CTX的疗 效有限或无反应,且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示,联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应,硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临 床症状有一定的改善。3、细胞因子拮抗剂在肺泡炎和纤维化过程中,细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生,促进了肺组织炎症反应或免疫损伤,刺激纤维母细胞的增 殖,促进胶原和胞外基质的产生和沉积,对抗这些细胞因子的作用,为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络,应针对关键性因子进行 拮抗方能有效,其筛选标准应具备:1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;3、该细胞因子抑制 剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β,其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制 剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床,人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效,已制成TGF-β1受体 拮抗剂,但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化,重组的IL-1ra虽用于一些炎症 疾病的临床试验治疗,其结果尚不令人满意。4、抗纤维化制剂秋水仙碱具有抗纤维化作用,其机制主要有:使多种酶的异常改变恢复正常水平,使胶原合成趋于正常,胶原Ⅰ和胶原Ⅲ比例接近正常;抑制纤维连结蛋白及 肺泡巨噬细胞源生长因子的释放;抗炎作用。过去把该药归入免疫抑制剂。临床研究证实对激素治疗无效病例,仍有约50%的疗效,或与激素有相同的疗效,但长 期服用秋水仙碱耐受性良好,无明显副作用。γ-干扰素(INF-γ)具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用,下调转化生长因子-β1基因的转录,从而对抗纤维化形成,动物试验已证实这种作 用。临床采用干扰素-γ1b(200μg,皮下注射,3/周)和强地松龙(7.5mg/日)治疗IPF 一年后,全身状况和症状有所改善,肺总量、血氧分压、最大呼气压的基线值均升高约10%,副作用常于用药9~12周内出现,主要为发热,寒颤和肌肉疼痛, 无须终止疗程,而单用强地松龙治疗者无此改善。5、抗氧化剂由于氧自由基(ROs)参与多种间质性肺疾病的发生,在肺纤维化中起重要作用,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子 表达及细胞因子生成,NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用,并增加上皮衬液谷胱甘肽(GSH)水平。经观察,给博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化 小鼠雾化吸入30ml NAC(70 mg/ml),2次/天,共28天,结果在炎症期第3天,BLM组LPO显著增加,吸入NAC则抑制,在第7天,NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸 润,BALF中化学增活素(chemokines)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ,KC)较BLM组显著下降,第28天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎 症,从而减轻肺纤维化,可望治疗间质性肺病患者。有文献报道,后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法,通过降低肺损害中成纤维细胞的数量,以去除过多的纤维组织而促进肺修复,已发现 可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125 FAK发生蛋白溶解,呈浓度和时间依赖性,最大效应在96h ,FAK是一种酪氨酸激酶,它参与了整合素介导的有关细胞生存信号,通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋 亡,值得进一步研究。其它如白三烯拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、脯氨酸同系物等在体外均发现有抗肺泡炎、抗纤维化作用,但若应用于临床,还须更深入地研究。6、肺移植对于终末肺(蜂窝肺)阶段唯一有效的治疗方法是采用肺移植,由于缺乏适当的供体及免疫排斥副作用,其开展受到限制。牵拉性和(或)胸膜下蜂窝肺形成。二、老年人间质性中医治疗中医理论认为,ILD可归属于中医学“”范畴;认为IPF的发病与先天不足,禀赋薄弱有关,肺肾两虚是IPF发生发展的重要原因,益气固本配合 化痰消瘀可使痰消瘀散,气血畅行,肺络宣通;IPF的病机变化取决于肺气盛衰和内伤实邪的进退;IPF早期以肺脾气虚,痰瘀阻肺多见;中期以肺肾阴虚,痰 热瘀阻为候,或肺肾气阴两虚,痰瘀互结为候;晚期多见脾肾,瘀血水犯之候;将IPF分为4型论治,即弱证;气阴两虚,气滞血;脾肾阳虚,气 血凝滞证;阴阳俱虚,血脉瘀阻证;中医药的选择有单味药,统一复方和辨证论治三种途径。对于应用大剂量皮质激素冲击疗法的初治患者,其阴虚之候比较明显,故以养阴清热为法,药用 南沙参,麦冬,玄参,桑白皮,地骨皮,黄芩等,对于应用皮质激素而继发肺部感染的患者,其气阴两虚,痰热内壅之候同样明显,故以益气养阴,清热化痰为法, 药用太子参,南沙参,苍术,白术,猪苓,茯苓,全栝蒌,桑白皮,葶苈子等。对于长期应用小剂量皮质激素而病情无明显进展的患者,以益气养阴,活血化瘀为 法,药用南沙参,黄芪,苍术,白术,杏仁,桃仁,枳壳,郁金,紫石英等。对于肺部感染严重而引发呼吸衰竭的患者,着重清热化痰,活血化瘀疗法。药用桑白 皮,全栝蒌,薤白,苏子,葶苈子,杏仁,桃仁,川芎,泽兰等。由于IPF患者肺内存在促凝活性亢进,可用桃仁、水蛭、莪术等改善其血液高粘滞状态。现代药理研究表明,雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用,主要抑制辅助T细胞,间接抑制体液免疫,与激素或免疫抑制剂联合应用,可减少上述两药 剂量并增强疗效;丹参液及川芎嗪对平阳霉素所致小鼠肺纤维化的抑制作用优于皮质激素;活血化瘀药物对抗体形成细胞有明显抑制作用,对抗体也有明显抑制作 用,可明显抑制平阳霉素所致小鼠肺纤维化的B细胞功能。
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老年人间质性肺炎治疗文章
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间质性肺炎治疗方法是中医好还是西医好啊
  说到大家肯定是不会过于陌生的,但这说到"间质性肺炎",不仅是你们不了解,北北也有点晕了,而最近却有网友向北北提问,间质性肺炎治疗方法的相关问题,对此北北也就对这一疾病进行了相关的了解,并且也找到了这方面的专家进行了咨询。终于找到了不少关于间质性肺炎治疗方法的答案,一起来看看怎么样吧。
  说起这个间质性肺炎,专家指出,其实这一疾病的发病原因就是因为肺的间质组织发生了炎症,因此才出现间质性肺炎的。炎症的出现让支气管壁肺泡壁受到了侵犯,因此造成了坏死的情况出现。而对与间质性肺炎治疗方法的选择,则是要因人而异的。
  一:西药治疗;有专家表示,现在是没有什么特效的方法能够成功治愈这一疾病,只能是抑制病情的发展,而这其中,糖皮质激素就是首选用药,另外还有免疫抑制剂等,都是比较好用的西药。
  二:中药治疗;中医认为该病症是属于"肺痹"范畴的,大多是由于气血的不畅通以及脉络的瘀阻索造成的,因此对应这些可以调以适当的中药来调养,不仅仅是对肺部的论治,还会着眼与整个身体,疗效是非常不错的,而且避免了西药的副作用,对身体伤害是比较少的。
  间质性肺炎治疗方法?当然这种病不是特别的常见,也不是我们可以随意抓点药吃吃,或者自己使劲挨两下就能过去的。一旦碰上该病症的话,是需要好好对待的,及时到医院就诊肯定是很有必要的,还有的就是可以去一些正规的中医馆找名老中医去看下,一些老中医的治病手法会让你有意想不到的惊喜哦。
间质性肺炎治疗方法 &&
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目前治疗间质性肺炎用什么方法最好?有哪
基本信息:男&&33岁
病情描述及疑问:目前治疗间质性肺炎用什么方法最好?有哪些特效药物检查及治疗情况:目前治疗间质性肺炎用什么方法最好?有哪些特效药物
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擅长:常见的呼吸,循环系统心脑血管及内分泌科疾病诊断治疗,尤其糖尿病及心脏病,脑梗塞等慢性病的诊疗及预防。
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齐齐哈尔市协育友好医院(原齐齐哈尔市第二医院)&&&内科
建议:目前间质性肺炎用激素治疗可以解决纤维化的趋势,可以口服美卓乐,真的没有什么特效药
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