循环系统_百度百科
循环系统(Circulatory system)是生物体的（包括血浆、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。循环系统是进行血液循环的动力和管道系统，由心血管系统和淋巴系统组成。从动物形成以后循环系统分心脏和血管两大部分，叫做。淋巴系统包括淋巴管和淋巴器官，是血液循环的支流，协助静脉运回体液入循环系统，属循环系的辅助部分。循环系统是生物体内的运输系统，它将获得的、获取的、分泌的等运送到身体各细胞，又将身体各组织细胞运送到具有排泄功能的器官排出体外。此外，循环系统还维持机体内环境的稳定、免疫和体温的恒定。
循环系统简介
哺乳动物的循环系统
高等动物的循环系统除运输功能外还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。
的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管流入组织间隙形成的直接或经回心。血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。
从纽形动物（介于扁形动物与线性动物之间的一个小类群）开始就出现了闭管式血液循环，少数如环节动物的等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。开始形成了微循环，血流经微循环、回心，由于形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。
除及少数例外（如等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。脊椎动物中有二心房与一心室；鱼类则只有一心房与一心室；爬行动物也有二心房与二心室，但二心室之间未完全分隔；鸟类和哺乳动物的都有两心房和两。这种心脏实际上形成两个泵。泵血到主动脉，再到毛细血管与组织细胞进行，送去养分带走代谢废物经上下腔回右心房，叫做，因为线路较长，也叫大循环。血液经右心房、，从肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经将含氧丰富的动脉血运回，叫做肺循环，因路线较短，也叫。[1]
部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成，经小逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右，形成。
血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在高级部位的整合下能使保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做循环或器官循环。这种循环在高等动物中以和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后4～6分钟后死亡。
心血管系统包括心脏、动脉、毛细血管和静脉。心脏是血液循环的动力器官。动脉将心脏输出的血液运送到全身各器官，是离心的管道。静脉则把全身各器官的血液带回心脏，是回心的管道。毛细血管是位于小动脉与小静脉间的微细管道，管壁薄，有通透性，是进行物质交换和气体交换的场所。
淋巴系统包括淋巴管和淋巴器官，是血液循环的支流，协助静脉运回体液入循环系统，属循环系的辅助部分。
根据血液在心血管系中的循环途径和功能不同，可将血液循环分为体循环（大循环）与肺循环（小循环）二部分。
体循环:血液由左心室射出，经主动脉及其各级分支流向全身毛细血管网，然后流经小静脉、大静脉，汇集成上、下腔静脉，最后回流到右心房。血液在体循环中，把O2和营养物质运送到身体各部组织，同时又把各部组织在新陈代谢中所产生的CO2和代谢产物运送到肺和排泄器官。由此可见，血液在体循环的过程中，由含O2较多的动脉血变成含O2较少而含CO2较多的静脉血。
肺循环:血液由右心室射出，经肺动脉及其各级分支，再经肺泡壁毛细血管网，最后经肺静脉回流到左心房。在肺循环中，血液中的CO2经肺泡排出体外，而吸入肺内的O2则经肺泡进入血液，因此，血液由静脉血变为动脉血。[2]
循环系统血液循环类型的进化
单细胞生物和多细胞生物包括植物细胞都可以看到最简单形式的循环——，即原生质流动。
鸟和哺乳动物的分隔和肺循环与的分离是完全的。这样会产生一个重要结果：肺循环的血压大大低于体循环的血压。在人压不过20～30毫米汞柱，约为体动脉压的1/5。这样大的差别如果二者的分离不完全是不可能的。完全分离以后，动不再相混，大动脉中全是含氧多的鲜血，结果各种组织可得更多的氧，使代谢水平提高，适应环境的能力大为增强。鸟和哺乳动物大多为恒温动物，这与循环系统的完善有关。
循环系统血管系统的结构和功能
循环系统血管壁
具有丰富的弹性纤维和，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。动脉、和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于系统容量最大，所以也叫。由于、微动脉的紧张性变化在变化中作用最大，所以也称它们为。
循环系统循环血与存储血
人的全身血量约占体重的6～8%。全身血液并非都在中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。静息时松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身总数的1/3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40%）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。
循环系统脾脏收缩的条件反射
在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。
皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。
循环系统血管运动的神经调节
血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管，简称舒血管神经。动管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。
循环系统缩血管神经
内脏器官和皮肤血管的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大时，引起内脏的广泛收缩导致血压显著升高。缩血管神经属，由肾上腺素能纤维（末梢释放的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。
缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张。这是因为它有不断的发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。
循环系统舒血管神经
德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：
循环系统副交感舒血管神经
是主要的舒血管神经。其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、和外生殖器等部的血管，使之能使血管舒张。舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做。C．1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。以后德国生理学家R．P．H．海登1872年最先对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阿托品阻断。
1941年英国生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由代谢产物所引起。这种看法由S．M．和G．P．在1955年所证实；他们发现刺激鼓索神经能使颌下腺赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强血管舒张剂。从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。
循环系统交感舒血管神经
支配骨骼肌血管的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。
循环系统背根逆向传导的舒血管作用
切断背根，刺激其外，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤血管的舒张反应。这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家根据大量材料认为背根中传入神经元的可分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受刺激后使血管舒张。这种分支还可以到小动脉及前，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做，刺激小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。这是轴突反射存在的重要证据。但在神经切断数日后，反应消失，因已经变性。
循环系统血管运动中枢
中调节血管运动的神经细胞群叫做血管运动。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到。血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在反射中两者常同时出现。心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。
循环系统脊髓血管运动中枢
血管运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。胸部脊髓横断处的刺激引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受等高级中枢的控制。
循环系统延髓血管运动中枢
用细小的针形电极刺激狗猫等动物延髓底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩血管中枢。此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。延髓加压区包括延髓前2/3的背部外侧的大部。其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。
从1936年起到1938年止以林可胜为首的中国生理学家伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在中国生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内脏功能的影响，发现刺激加压区可使心、肠、肾、和腿部的血管收缩，并能引起许多器官的交感性反应。此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。
林可胜和对各纲脊椎动物包括：鱼、、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、家兔、猫、狗、、猴的延髓交感中枢定位进行了研究。发现这些动物的加压中枢都与前庭区有密切关系，低等脊髓动物的加压区在前庭区的头侧，哺乳动物的加压区在前庭区的尾侧。动物越低等加压区对刺激的反应的灵敏度越低，加压作用越不明显，作者认为这是因为它们的交感神经不够发达所致。
电刺激延髓第四脑室闩部附近引起降压反应，因此叫做减压区。包括延髓后1/3网状结构腹侧的广大区域。此区的减压作用，不是舒血管神经的兴奋的结果，而由缩血管中枢活动的抑制所引起。血中二氧化碳过多，加强血管收缩，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢的兴奋，血管舒张，血压下降。
延髓与脊髓血管运动中枢都能对血中二氧化碳过多产生加压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更为敏感。各种传入冲动都能影响延髓缩血管中枢的活动，特别是颈动脉窦减压反射影响最大，因而在血压调节机制中最为重要。
循环系统延髓以上的血管运动中枢
和前脑都有血管运动中枢。狗脑的S状回受刺激时也能引起减压反应。刺激中脑腹部可以引起典型的垂体加压反应。在红核水平切断使血压发生显著变化（常与呼吸变化有关）。刺激也能引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。的下丘脑是整个的高级中枢，能引起血压的显著变化。去大脑皮层而保留间脑的狗出现非常复杂的，常使血压升高和心搏加速。
大脑皮层发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。发育完善的大脑皮层对血液循环具有最强的调节，大脑皮层通过条件反射的建立控制着的活动，使血液循环能迅速适应各种复杂的生存条件。
循环系统血管运动反射
中很多部位分布着。当受到机械刺激时都能引起血管的反射性运动导致动脉血压的改变，其中以颈动脉窦和主动脉弓区最为敏感，二区受刺激之后可以引起减压反射。较小的血管乃至一般组织也有压力感受器的分布，也能反射性地引起血压下降，但反应较弱。
循环系统罗文氏反射
1866年S．发现刺激一个肢体或某一器官的时，该肢体或器官的血管舒张而其他部位的血管收缩，同时动脉血压上升，叫做罗文氏反射。例如刺激兔的足背神经引起该的下肢血管舒张，容积加大，身体其他部分的血管则起收缩反应，导致加压反射，这对血液向活动较多的器官集中，对血液的重新分配有明显作用。
循环系统迷走加压反射
腔内血压下降可以刺激迷走神经加压纤维末梢，引起血管床的广泛收缩导致的反射性血压升高。这一反射多见于大失血，此时静脉压降低，如迷走神经完整无损，由此反射的作用动脉血压可不下降或下降不多。切断迷走神经后血压下降较多。用可卡因涂在右心房上的效果与切断迷走神经相同，都可抑制迷走加压反射，导致失血时更大幅度的血压下降。
循环系统高级中枢对血管运动的调节
循环系统小脑、中脑、下丘脑对血管运动的调节
小脑、中脑受刺激时都能引起血管运动反应，刺激小脑前叶皮层可抑制，出现加压或。下丘脑是更重要的植物性。电刺激动物下丘脑后侧部引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起肢体皮肤血管的舒张。下丘脑是，它对血管的影响是体温调节机制中的一个重要部分。热刺激下丘脑使皮肤血管舒张，有助于体温过高时的散热，在保持体温恒定机制中有重要作用。
大脑皮层是调节整合血管运动的最高级中枢，所谓整合是把不同综合组成互相协调统一的有效生理过程。在皮层功能减弱乃至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢，正常情况下它在大脑皮层的控制下起作用，只有大脑皮层才能使机体各种功能包括心血管运动与内外环境高度统一起来完成最复杂的调节整合。
电刺激大脑皮层和的有些部位引起加压反应，心搏加速；刺激皮层眶部、颞叶前部、梨状区和杏仁核的其他部位引起减反应；刺激扣带回、眶回和脑岛等区都能引起明显的血管反应。
循环系统大脑皮层对血管运动的调节
在人和动物清醒状态用容积描记法记录肢体血管运动可以揭示大脑皮层的有力控制作用，齐托维奇于1918年最先用笛声与皮肤冷刺激结合建成了血管收缩条件反射，单用笛声引起了与冷刺激同样的缩血管反应。以后A．A．罗戈夫在人，A．T．普绍尼克在狗身上分别建立了血管收缩和舒张的条件反射，发现巩固的血管条件反射的反射量不但不小于有关的非条件反射量，反而常大于后者，甚至在人手臂容积描记实验中。
当血管条件反射与引起的非条件反射性质相反时可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛刺激引起明显的缩血管反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，光与63℃皮肤痛刺激相遇时出现的反应是明显的血管舒张， 63℃皮肤痛刺激的缩血管反应可以完全消失。
在非常巩固的血管条件反射基础上可以建立二级、三级乃至更高级的血管舒张条件反射。可以出现（现实的刺激）向（抽象的语词）的选择性泛化；如与现实的条件刺激有关的语词可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至还伴有相应的皮温感觉。
美国学者腊什麦耶等在清醒狗的平台踏车电刺激实验中看到在接通电路前就出现了与刺激时引起狗运动的同样的心血管反应，如心电图的变化等，从角度证实狗同样有条件反射性心血管反应。
循环系统血管运动的体液调节
动物体内有些组织器官释放到血液中的化学物质对的功能状态有调节作用。其中有些是在下与血管反射协同，成为整个循环系统调节的一个环节而起作用。另外有些体液因素不受神经的控制，是局部血流调节的重要因素。归纳起来可分为三类物质：
①由分泌的激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素；
②组织在某些特殊活动时释放的一些能影响血管运动的化学物质，如缓激肽、肾素、五羟色胺、组织胺等；
③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸、腺苷三磷酸的分解产物腺嘌呤酸等。
第一类受神经控制。第二、三类与神经关系较少或没有关系（表3）。
循环系统肾上腺素和去甲肾上腺素
二者都由分泌，作用与时相似。两种激素都能提高的代谢率；使心搏加速，加强，继而增加。肾上腺素对心脏的作用较强。去甲肾上腺素对血管的作用较强。两种激素对心脏和血管的综合作用是使心搏率、心输出量和血压都增加。
循环系统乙酰胆碱
能使小血管舒张增加局部组织的血流量。由于容易被胆碱酯酶破坏，所以在正常情况下，血中不可能有大量乙酰胆碱出现。注射少量乙酰胆碱有短暂的降压作用。其生理意义在于它是胆碱能舒血管纤维的递质，迷走神经和其他胆碱能舒血管纤维兴奋时，释放乙酰胆碱引起局部血管的舒张和心搏抑制。
循环系统垂体加压素
脑下垂体后叶分泌的加压素引起小血管收缩，包括。作用时间较长，垂体后叶的内分泌功能受神经控制。刺激神经中枢端使分泌增多，痛刺激引起的加压反射中垂体后叶加压素的分泌也起—定作用。
循环系统肾素和血管紧张素
部分阻断使肾血供应不足，会使动物产生肾性高血压，产生的原因是因肾供血不足时血钠降低刺激释放一种叫做肾素的酶（），此酶入血后，能将血浆中血管紧张素原（在α2球蛋白中）水解为一种十肽，叫做血管紧张素Ⅰ。当它经过肺循环时，被其中的转换酶脱去两个，成为血管紧张素Ⅱ。在氨基肽酶作用下血管紧张素Ⅱ水解成一种七肽——血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都有很高的生物活性，特别是血管紧张素Ⅱ是已发现的最强的缩血管物，血管紧张素Ⅲ主要是刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而加强对于钠及水的重吸收，Ⅱ和Ⅲ都有增加血压的效应。
循环系统局部性体液调节因素
多是组织的代谢产物如二氧化碳、乳酸、氢离子、和腺苷三磷酸的分解产物如腺嘌呤酸等，一般都有局部舒血管作用，有助于增加活动器官的血液供应。组织胺是组氨酸的脱羧产物，许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的含量较多，在组织发炎、受伤和时放出，使平滑肌收缩，但使毛细血管强烈舒张以至造成损伤，导致小血管通透性增加，血浆大量渗出，从而减少循环血量，降低动脉血压，这些反应都对循环有破坏作用。消化道、脑组织、血小板等有色氨酸的衍生物叫五羟色胺（5－HT），一般有缩血管作用，但小量则使肌肉血管舒张。前列腺素广泛存在于各种组织中，在生理和病理情况下都能释放，先到组织间液，后到循环血液，它的成分复杂，有些成分有局部缩血管的作用，但前列腺素主要成分引起血管舒张。
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　　刘利峰教授，解放军306医院心脏内科
　　心脏是人体的重要器官，它的作用就好比是一个永不停止工作的泵，随着心脏每次收缩将携带氧气和营养物质的血流经主动脉输送到全身，以供给各组织细胞代谢需要。“冠心病”是冠状动脉性心脏病的简称。冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病，指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。
　　心脏自身的氧气和营养又如何得到呢？在主动脉的根部分出两条动脉，负责心脏本身的血液循环，称为冠状动脉。 由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。
　　疾病分类:
　　一、隐匿型:患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。
　　二、心绞痛型:在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。
　　三、心肌梗死型:在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
　　四、心力衰竭型:（缺血性心肌病） 心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。
　　五、猝死型: 分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。
　　致病原因:
　　冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化，但动脉粥样硬化的原因尚不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果。认为本病发生的危险因素有：年龄和性别（45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性），家族史（父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病），血脂异常(低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低)，高血压，尿糖病，吸烟，超重，肥胖，痛风，不运动，等。
　　发病机制:
　　由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛（血管可以没有粥样硬化），产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30分钟，也会导致急性心肌梗死（甚至猝死）。
　　好发群体:
　　一、45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性；
　　二、父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病；
　　三、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低的和伴有高血压、尿糖病、吸烟、超重、肥胖、痛风、不运动等情况的人群。
　　心绞痛是一组由于急性暂时性心肌缺血、缺氧所起的症候群：
　　（1）胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛，一般疼痛持续1-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓解；
　　（2）疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无名指；
　　（3）疼痛在心脏负担加重（例如体力活动增加、过度的精神刺激和受寒）时出现，在休息或舌下含服硝酸甘油数分钟后即可消失；
　　（4） 疼痛发作时，可伴有（也可不伴有）虚脱、出汗、呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。
　　心肌梗塞是冠心病的危急症候，通常多有心绞痛发作频繁和加重作为基础，也有无心绞痛史而突发心肌梗塞的病例（此种情况最危险，常因没有防备而造成猝死）。 心肌梗塞的表现为：
　　（1） 突发时胸骨后或心前区剧痛，向左肩、左臂或他处放射，且疼痛持续半小时以上，经休息和含服硝酸甘油不能缓解；
　　（2） 呼吸短促、头晕、恶心、多汗、脉搏细微；
　　（3） 皮肤湿冷、灰白、重病病容；
　　（4）大约十分之一的病人的唯一表现是晕厥或休克。
　　辅助检查
　　一、普通心电图
　　大部分冠心病病人，没有症状发作时的心电图都是正常的，或基本正常。所以，心电图正常不能排除冠心病。那么，冠心病心绞痛的心电图特点是什么呢？――当出现心绞痛症状时，发生暂时的T波倒置，或ST段压低（下移）；当症状消失后（经过休息或含化硝酸甘油片），心电图恢复正常。当然，少数情况下发生较严重的缺血（如时间超过十五分钟），心电图异常可以持续较长时间（数天）。
　　相反，病人没有明显的症状，而心电图长期的异常（多数为T波倒置，或伴ST段压低），多数不是冠心病，可能为心肌病，高血压性心脏病，也常见于正常人。有些人心电图T波倒置30多年，也没有发现什么器质性的心脏疾病。
　　一些基层医院，把体检发现的心电图的轻微异常（T波的低平或倒置）诊断为“心肌缺血”。如果这些所谓的异常与胸痛、胸闷症状没有关联，一般没有临床意义。千万不能随意扣帽子“心肌缺血”。
　　二、平板运动试验（心电图运动试验）
　　它诊断冠心病的准确性在70%左右。当然，运动试验有一定风险，有严格的适应证和禁忌症。如急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、没有控制的高血压、心力衰竭、急性心肺疾病等属于运动试验的绝对禁忌症。
　　三、心肌核素灌注扫描（核医学）
　　它诊断冠心病（心绞痛）的准确性也是70%。但确诊心肌梗死的准确性接近100%。
　　四、冠状动脉CTA
　　它诊断冠心病的准确性达90%以上，可以检测出其他检查无法发现的早期动脉硬化症。
　　五、动态心电图（Holter）
　　(1) 记录各种心律失常;
　　(2)十二导联 HOLTER: 记录无痛性心肌缺血；比较胸痛时有无S-T段压低，以明确胸痛的性质；
　　(3) 胸痛时伴S-T段抬高，有助于确诊冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）。
　　六、超声心动图 是诊断心脏疾病极其有价值的一项检查。
　　（1）确诊或排除多种器质性心脏病（先心病，风心病，心肌病）；
　　（2）冠心病心绞痛：绝大多数病人超声心动图是正常的；
　　（3）急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死：有明确的室壁运动异常，超声心动图可以确诊这两类疾病。
　　疾病鉴别
　　心绞痛与急性心肌梗死、肋间神经痛及肋软骨炎相鉴别。心肌梗死与心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞及主动脉夹层相鉴别。
　　急救措施
　　休息和舌下含化硝酸甘油。一旦发生了心绞痛的症状，要立即休息，同时要舌下含化一片硝酸甘油，一般经休息或含化硝酸甘油，通常一两分钟内心绞痛就可以缓解。也可含化或服用中药复方丹参滴丸或救心丸，但其缓解心绞痛需要的时间较长。如果含化硝酸甘油五分钟仍不缓解，可再含化一片硝酸甘油。如果是初次发生了心绞痛，无论药物能否缓解，均需尽快到医院去就医，因为初次发生心绞痛，有发生心肌梗塞的危险性。
　　疾病本质
　　患冠状动脉疾病的人，大约99%是由冠状动脉粥样硬化引起的。所以，冠状动脉性心脏病实际上就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。当冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，而导致冠状动脉的管腔严重狭窄、阻塞时，即可造成心肌缺血、缺氧，从而发生一系列的症状(如胸闷、心绞痛等)，甚至发生心肌梗塞而危及生命。这种病变就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。其实质是心肌缺血。所以也称为缺血性心脏病。
　　正常动脉血管壁一船分三层：内膜、中层和外膜。内膜是一层光滑的扁平上皮细胞，极为纤薄而光滑，可保证血液在动脉中的流动畅通无阻；中层由平滑肌组成，有收缩和舒张功能：外膜比较疏松，是一层保护组织。正常的动脉管壁相当柔软而富有弹性，能随心脏有节动地舒张和收缩。动脉因各种原因失去弹性而变硬，医学上统称为动膝硬化。
　　动脉硬化根据其原因、后果和病理形态的不同，大体上可分为3种类型：①细小功脉硬。的增厚变硬，主要发在高血压病人的动脉中层钙化。多发生在四肢的中等大小的动脉，一胶不引起管腔狭窄，不产生症状。②动脉粥样硬化。常发生在大型动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉等重要部位的血管。动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍，特别是与坦固醇代谢降碍有密切关系的疾病。病变早期，血液中的胆固醇及其他脂质和复合糖类在动脉内膜中沉淀下来，继而引起内膜纤维组织增生，内膜逐渐隆起、增厚，形成肉眼能够看到的灰黄色斑块；以后斑块不断扩大，中心部分因营养不足而发生软化、崩溃，可见黄色“粥样”物质；再以后动脉的中层也有脂质沉淀下来，而且中层的弹性纤维和乎滑肌纤维断裂，血管内膜下逐渐发生纤维组织增生，还有钙质沉淀下来，结果，动脉管壁就变脆、变硬，管腔变窄，这种病变称为动脉粥样硬化。它是导致心肌缺血、冠心病的最主要原因。
　　疾病治疗
　　药物治疗
　　硝酸酯类，如硝酸甘油，消心痛，欣康，长效心痛治。
　　他汀类降血脂药，如立普妥，舒降之，洛伐他丁，可延缓或阻止动脉硬化进展。
　　抗血小板制剂，阿司匹林每日100-300mg，终生服用。过敏时可服用抵克立得或波立维。
　　β- 受体阻滞剂 ，常用的有倍他乐克，阿替乐尔，康可。钙通道阻滞剂，冠状动脉痉挛的病人首选，如合心爽，拜心同。
　　手术治疗
　　（冠状动脉搭桥术&主动脉-冠状动脉旁路移植手术&）
　　冠状动脉搭桥术是从患者自身其他部位取一段血管，然后将其分别接在狭窄或堵塞了的冠状动脉的两端，使血流可以通过“桥”绕道而行，从而使缺血的心肌得到氧供，而缓解心肌缺血的症状。这一手术属心脏外科手术，创伤较大，但疗效确切。主要用于不适合支架术的严重冠心病患者（左主干病变，慢性闭塞性病变，糖尿病多支血管病变）。
　　介入治疗
　　（经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：支架术）介入治疗不是外科手术而一种心脏导管技术，具体来讲是通过大腿根部的股动脉或手腕上的桡动脉，经过血管穿刺把支架或其它器械放入冠状动脉里面，达到解除冠状动脉狭窄的目的。
　　介入治疗的创伤小，效果确切，风险小（&1%)。普通金属裸支架的再狭窄率为15%-30%。药物涂层支架的应用进一步改善了支架术的长期疗效，一般人群再狭窄率3%，糖尿病/复杂病变约为10%，其效果可与冠状动脉搭桥手术相媲美。
　　其他治疗：；运动锻炼疗法 谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。
　　疾病预后
　　本病的预后随病变的部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。有相关研究显示，通过对冠心病患者的教育和管理，可以明显改善冠心病等心血管疾病的预后，也就是强调“心脏康复”的重要性。心脏康复要求保证使心脏病人获得最佳的体力、精神及社会状况的总和，从而使病人通过自己的努力在社会上重新恢复尽可能的正常位置，并能自主生活。心脏康复的目标是使患者恢复到最佳生理、心理和职业状态，防止冠心病或有高度易患因素的患者动脉粥样硬化的进展，并且减少冠心病猝死或再梗塞的危险性，缓解心绞痛。心脏康复的最终目的是尽量延长患者的寿命，并恢复患者的活动和工作能力。因此，指导院外患者的用药及生活方式，进而控制血压、血脂、血糖等风险因素，从而降低冠脉的再狭窄率，降低医疗成本就显得十分重要。
　　预防方法
　　预防冠心病首先要从生活方式和饮食做起，主要目的是控制血压、血脂、血糖等，降低心脑血管疾病复发的风险。
　　（1）起居有常。早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不看紧张、恐怖的小说和电视。
　　（2）身心愉快。忌暴怒、惊恐、过度思虎以及过喜。
　　（3）控制饮食。饮食且清淡，易消化，少食油腻、脂肪、糖类。要用足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量少，为宜喝浓茶、咖啡。
　　（4）戒烟少酒。吸烟是造成心肌硬塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和，但不能喝烈性酒。
　　（5）劳逸结合。避免过重体力劳动或突然用力，饱餐后不宜运动。
　　（6）体育锻炼。运动应根据各人自身的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操等。要量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
　　预防药物
　　用药预防也是冠心病的疾病管理中的一部分，主要指冠心病二级预防的ABCDE所谓二级预防，指在有明确冠心病的患者（包括支架术后和搭桥术后），进行药物和非药物干预，来延缓或阻止动脉硬化的进展。英语国家总结为ABCDE五方面：
　　A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林（Aspirin）。
　　B：β阻滞剂（β－blocker）与控制血压（Bloodpressurecontrol）。
　　C：戒烟（Cigarettequitting）与降胆固醇（Choles－terol－lowering）。
　　D：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（Diabetescontrol）。
　　E：运动（Exercise）与教育（Education）。
　　阿司匹林的作用是抗血小板聚集。服用阿司匹林的患者，心血管病发生率和死亡率均显著下降。每5000例接受阿司匹林治疗的患者中，会出现1例呕血的副作用，但每年可阻止95例严重心血管事件发生。
　　痛风病人不宜使用阿司匹林，因阿司匹林会抑制尿酸排泄。对痛风病人和其他各种原因确实不能耐受阿司匹林者，改为波立维75mg每日一次。阿司匹林每天服75～150毫克用于冠心病二级预防；对急性心肌梗死、急性缺血性卒中和不稳定心绞痛急性发作期，可把剂量增至每日150～300毫克。
　　并发症
　　一、乳头肌功能失调或断裂
　　二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。
　　二、心脏破裂
　　常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
　　三、栓塞
　　左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。
　　四、心室壁瘤
　　主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。
　　五、心肌梗死后综合征
　　心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
　　饮食注意
　　疾病忌口禁绝烟酒
　　饮食调养控制膳食总热量，低脂，低胆固醇膳食，并限制蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（豆类及其制品）的食物。尽量以植物油为食用油。
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