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补体C4偏低怎么调节
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免疫学期末考试材料答案(4-11章)
导读：二、约束免疫细胞间相互作用，三、参与对免疫应答的遗传控制，四、诱导自身或同种淋巴细胞反应MHC分子可作为自身或同种反应的刺激分子从而诱导免，参考答案，第八章细胞介导的免疫应答，一、填空题（答案参见多项选择题）二、选择题，401.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增殖、分化和产生效应的过程，对免疫应答的调节或维持自身耐受是非常重要的，405.体液免疫应答：成熟B细胞受特异性抗
小鼠的 MHC 称H-2 复合体，位于第17号染色体，长约1500kb ，包KISLD 等几个亚区，分三类：① I 类基因，包括 H-2K 、H-2D 、H-2L 等，基因产物主要参与急性排斥，并向CD8 + T 细胞提呈抗原（内源性抗原）；②II类基因，包括I-A和I-E ，基因产物主要参与慢性排斥，并向CD4 + T 细胞提呈抗原（外源性抗原）；③ III类基因，包括C4 、C2 、Bf 基因，基因产物为补体成分C4 、C2 、Bf 。
由于人类主要组织相容性抗原首先在白细胞表面被发现，故称其为人类白细胞抗原，并将人类的 MHC ，即编码 HLA 的基因群称为 HLA 复合体。 HLA 复合体位于人第 6 号染色体短臂，长 3600kb ，共有 224 个基因座位，其中 128 个为有产物表达的功能性基因， 96 个为假基因。根据编码分子的分布与功能的不同， HLA 复合体分为 I 类基因区、 II 类基因区和 III 类基因区
102、HLAⅠ类和Ⅱ类抗原在结构,分布和功能上有和不同?p129-130
HLA-I类分子：是由一条α链和一条非多态的β2微球蛋白（β2m）借非共价键连接的异二聚体，两链分别由不同染色体编码。经典的HLA-I类分子（A．B．C抗原）分布于所有有核细胞和血小板表面，其功能是识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8分子结合，对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用。
HLA-II类分子：系由α链与β链借非共价键连接的糖蛋白，两链皆为HLA复合体的基因编码。经典的HLA-II类分子（DR、DQ、DP抗原）表达于APC、胸腺上皮细胞．活化T细胞等细胞上，其功能是识别和提呈外源性抗原．与辅助受体CD4分子结合和对Th的识别起限制作用。
103、简述MHC抗原分子的主要生物学功能.
主要功能有：一、参与对抗原处理，二、约束免疫细胞间相互作用，三、参与对免疫应答的遗传控制，四、诱导自身或同种淋巴细胞反应MHC分子可作为自身或同种反应的刺激分子从而诱导免疫应答或参与免疫调节。五、参与T细胞分化过程
104、简述HLA高度多态性的形成原因.
HLA多态性的形成原因主要是：（1）复等 位基因：HLA复合体的每一基因座位均存在 为数众多的等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因；（2）共显性：HLA复合体的每一个等位基因均为共显性，从而大大增强了人群中HLA表型的多样性。（3）HLA的多基因性。
抗原抗体反应及应用
一、选择题
细胞介导的免疫应答
一、填空题（答案参见多项选择题）
二、选择题
三、多项选择题
四、名词解释
401.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增殖、分化和产生效应的 过程。
402.T细胞抗原识别：指初始T细胞表面的TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异 结合，是T细胞特异活化的第一步。
403.AICD：活化诱导的细胞死亡，活化的CTL表达FASL，通过FAS/FASL途径杀死自身或 相邻表达FAS的T细胞的过程，对免疫应答的调节或维持自身耐受是非常重要的。
404、抗原递呈作用：抗原递呈细胞对抗原摄取、加工处理、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为多肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，并与T细胞表面的TCR结合，从而被提呈给T淋巴细胞的全过程。 405.体液免疫应答：成熟B细胞受特异性抗原刺激后发生活化、增殖、分化为浆细胞产生抗 体发挥清除抗原的作用。
406、.MHC限制性：免疫细胞之间相互作用不仅识别抗原肽，还要识别自身MHC分子。 407.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激，第二信号即协同刺激信号，是抗原 提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
五、问答题
501. 比较初次免疫应答和再次免疫应答抗体产生的规律:
抗体产生的潜伏期、含量、维持时间、抗体类别、亲和力等。
502. 活化的Tc细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制：
特点：特异性、MHC-Ⅰ类分子限制性、连续性 过程和机制：效-靶细胞结合
CTL细胞的极化
致死性打击 503.TH辅助B细胞的免疫应答：
提供B细胞活化的第二信号：CD40L-CD40
分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化
504.CD4+TH1细胞和Mφ细胞之间的相互作用：
①CD4+TH1细胞对Mφ细胞的作用
激活Mφ细胞：产生细胞因子如IFN-γ；表达CD40L 诱生募集Mφ细胞：产生细胞因子如IL-3等；
分泌TNF，促进血管内皮细胞黏附分子表达
② 活化Mφ细胞对CD4+TH1细胞的作用
活化Mφ细胞高表达B7、MHC-Ⅱ类分子，提呈抗原，激活CD4+TH1细胞
活化Mφ细胞分泌IL-12，促进TH0向THI分化。
505简述巨噬细胞对外源性抗原和内源性抗原的加工,处理和呈递过程.
外源性抗原是通过MHC-Ⅱ分子递呈的，外源性抗原首先要经过抗原递呈细胞内吞作用，形成小囊泡进入胞质，该小囊泡称为内粒体，这种内粒体中含有多种水解酶，可以将其中的抗原水解形成一定长度的肽段。抗原递呈细胞中内质网上新和成的MHC-Ⅱ分子，在无抗原肽时，首先与内质网上的一种叫恒定连的分子结合，保持良好的构象。这种复合物随着内质网移动，形成囊泡，并与内粒体囊泡融合，这时MHC分子上的恒定连被抗原肽取代，形成复合物，恒定链随后被降解，而囊泡继续向胞质外移动，最后与细胞外膜融合，从而使结合有抗原肽的MHC分子表达于抗原递呈细胞表面。
内源性抗原蛋白质分子在内质网上合成后，在胞质中被多蛋白酶复合物LMP水解成长度8-11肽之后，被内质网上依赖ATP的抗原肽载体TAP运送至MHC-Ⅰ类分子，并与MHC-I类分子及β2m分子结合，随着内质网和高尔基体膜移动，最后与细胞外膜融合而表达于细胞表面。
506、简述TD抗原诱导的体液免疫应答的基本过程
体液免疫应答可分为感应、反应和效应阶段。TD抗原诱导的体液免疫应答在感应阶段，抗原提呈细胞或B细胞必须将吞噬的抗原加工处理成抗原肽并和MHC-II类分子结合成复合物，才能由CD4＋
Th细胞识别，产生激活Th细胞的第一信号。APC或B细胞表面的黏附分子与CD4＋
T细胞表面协同刺激分子受体之间的相互作用诱导产生T细胞活化第二信号。至此，CD4＋
Th细胞被活化。活化的Th细胞又可分泌一系列细胞因子，反过来作用于巨噬细胞和B细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如IL-1、IL-12，进一步促进T、B淋巴细胞的活化。活化B细胞表面也可表达多种细胞因子受体，接受来自Th细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助作用，进入分化、增殖阶段，即反应阶段。在反应阶段，CD4＋
Th细胞在细胞因子IL-4的作用下分化为CD4＋
Th2细胞，产生大量IL-4、5、6、10，作用于B细胞，使B细胞分化成熟为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，发挥各种体液免疫效应
507、请叙述细胞免疫的过程。
细胞免疫的基本过程包括机体中抗原递呈细胞对抗原摄取、加工、并将抗原递呈给淋巴细胞，使淋巴细胞活化；
T细胞活化主要表现为细胞分裂增殖，克隆扩增，并出现分化，由静止状态转变为效应细胞；效应细胞执行各种功能，如，产生淋巴因子（执行细胞免疫功能），效应T细胞对靶细胞杀伤的功能(Tc)，诱导靶细胞凋亡的功能，最终清除抗原物质。
508、何谓先天性免疫和获得性免疫？它们如何发挥非特异性/特异性抗感染作用？
先天免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一种天然防御功能性免。该种抗感染免疫功能经遗传获得、天生俱有，对多种病原生物都有一定程度的防御作用，没有特殊的针对性。非特异性免疫与机体的组织的组织结构和生理功能密切相关。机体的屏障结构、吞噬细胞、NK细胞和正常体液及组织中的抗菌物质密切配合，共同发挥非特异性免疫作用。
特异性免疫是个体在生命过程中受病原微生物及其代谢产物等抗原性物质刺激后主动产生或接受免疫效应分子后被动获得的，故又称获得性免疫。特异性免疫发生在后，可显著增强非特异性免疫功能。两者相辅相成，共同完成抗感染免疫作用。
一、填空题 （答案参见多项选择题） 二、单项选择题
三、多项选择题
四．名词解释
401．超敏反应
机体受某些抗原刺激时，出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的特异性免疫应答
402．变应原
引起超敏反应的抗原
403．Arthus反应
实验性局部Ⅲ型超敏反应 五．问答题（要点）
501．Ⅰ型超敏反应的发生机制：
变应原再次接触，特异性IgE介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质，生
理功能紊乱，致敏阶段、发敏阶段、效应阶段
502．抗体在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应中的作用：
Ⅰ型超敏反应：特异性IgE介导，IgE桥联
Ⅱ型超敏反应：IgG、IgM介导，结合细胞性抗原，发挥细胞毒作用
Ⅲ型超敏反应：IgG、IgM介导，形成IC并沉积于局部造成组织损伤
503．Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应的发生过程中，其参与成分：
相同点：抗体与补体参与
不同点：Ⅱ型超敏反应-抗体与靶细胞表面相与抗原结合后，在补体、Mφ、NK参与下，引起细胞的溶解破坏。
Ⅲ型超敏反应-抗体与抗原结合成可溶性免疫复合物，IC沉积于局部，通过补体、血小板、中性
粒细胞引起组织损伤
504、什么是超敏反应？超敏反应分几型？各型超敏反应有何主要异同点？
超敏反应（hypersensitivity）是指致敏机体再次接触同一抗原的刺激时，发生的组织损伤和/或功能紊乱的免疫应答。超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应均由抗体介导的：①I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高度亲和性的IgE参与；Ⅱ型必须有与靶细胞表面抗原相结合的IgG与IgM参与；Ⅲ型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病；Ⅳ型超敏反应与抗体无关，是由致敏的淋巴细胞介导。②补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，必须依赖补体，才能致病的只有Ⅲ型。
而Ⅳ型超敏反应为T细胞介导，可由细胞被动转移。
505.、青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制是什么。 Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机制的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。该IgE抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应，释放生物活性介质。
在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，引起局部或全身性过敏反应。
简单的的I型超敏反应的原理：变应原再次接触，特异性IgE介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质，生理功能紊乱，致敏阶段、发敏阶段、效应阶段
506、简述嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中的反馈调节作用机制
嗜酸粒细胞的负反馈调节：嗜酸粒细胞在Ⅰ型超敏反应中除参与晚期反应外，嗜酸细胞还对Ⅰ型超敏反应起着负反馈调节作用。肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒释放的ECF-A可吸引嗜酸性粒细胞到反应局部，组胺也对嗜酸性粒细胞有非特异性吸引作用。
因此，Ⅰ型超敏反应病人血液和病变组织中嗜酸性粒细胞大量增加，血液中嗜酸性粒细胞数可由正常的1%～3%增高至10%～20%。
嗜酸性粒细胞的负反馈调节作用（图10-4）。其作用表现在①释放组胺酶灭活组胺；②释放芳基硫酸酯酶灭活白
三烯；③释放磷酯酶D灭活血小板活化因子；④释放嗜酸性粒细胞衍生抑制物（eosinophil derived inhibitor,EDI），其中含有PGE2，能升高细胞中cAMP，而抑制介质释放；⑤吞噬破坏肥大细胞等脱出的颗粒。
507、血细胞减少症属于哪一型超敏反应？其发病机制是什么？ 属于Ⅱ型超敏反应 反应发生机理：
（一）补体系统介导的杀伤靶细胞
IgM或IgGC类抗体与细胞膜上的抗原结合后，形成抗原―抗体复合物，抗体变构，暴露出补体结合点激活补体的传统途径，最后在靶细胞膜上形成110A直径的攻击复合体（mem-braheattackcomplex／MAC）。胞膜上形成许多小孔，导致细胞电解质渗出，水份进入，最后细胞溶解死亡。
（二）巨噬细胞的吞噬或杀伤作用（调整作用）
巨噬细胞表面有IgG Fc受体和Qb受体，故能与已与靶细胞表面抗原反应的IgG Fc段结合，IgG和IgM还能激活补体，与补体C3的裂解产物C3b间接结合，从而使巨噬细胞更易于结合靶细胞，粘附进而将其吞噬或杀伤。
（三）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC作用）
具有IgG Fc受体的细胞毒细胞与靶细胞上的抗体Pc段结合，杀伤靶细胞。目前研究认为，很多细胞具有IgG；的Fc受体。例如，NK、单核、中性粒细胞、嗜酸性细胞等。
508、简要说明Ⅲ型超敏反应发生机制，
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应。抗原与体内相应的抗体（IgG，IgM）结合，可形成免疫复合物。在某些条件下，所形成的免疫复合物未被及时清除。则可在局部或其它部位的毛细血管内沿其基底膜沉积，激活补体吸引中性粒细胞的聚集，从而引起血管及其周围的炎症。有以下几种方式致病。
（一）激活补体
免疫复合物的沉积是发生Ⅲ型超敏反应的启动原因，但沉积的免疫复合物本身并不直接损伤组织。免疫复合物可通过经典途径激活补体系统。激活过程中产生的C3。、C5a即过敏毒素，能使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，增强血管通透性。血管通透性增加，一方面渗出增加，本身是一种血管炎症；另一方面为后续的免疫复合物继续沉积创造了更有利的条件。
（二）C3a、C5a、C567的趋化作用
补体激活过程中产生的水解片段C3a、C5a、C567也是中性粒细胞趋化因子。能吸引中性粒细胞聚集于免疫复合物的沉积部位，中性粒细胞的浸润为本型超敏反应病理改变的主要特征之一。
（三）血小板的聚集和活化
脱颗粒产生PAF，可诱导血小板集聚和活化，释放血管活性胺类及释放凝血因子，进一步增强血管通透性，形成血栓。此种情况，虽然不是造成血管炎的主要因素，但加剧了病变。
509、以接触性皮炎为例，说明Ⅳ型超敏反应性疾病是怎样发生的。
引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要是胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。这些抗原经抗原呈细胞加工处理后以抗原肽：MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于抗原提呈细胞的表面，使具有相应抗原受体的CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞活化。活化的细胞进一步增生分化为效应细胞，一部分效应细胞分化为记忆性细胞。当抗原特异性记忆性T细胞再次与相应抗原接触后，迅速增生分化为效应细胞，引发Ⅳ型超敏反应。
CD4+Th1效应细胞释放趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2等细胞因子，产生以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤效应。趋化因子招募单核巨噬细胞聚集在抗原存在部位。IFN-γ激活单核巨噬细胞使之释放溶酶体等炎性介质引起组织的损伤。TNF-β刺激巨噬细胞产生TNFα，TNFα对局部的细胞产生细胞毒作用。CD8+效应性CTL在识别抗原性物质后，通过释放穿孔素和颗粒酶等介质导致靶细胞的破坏；也通过Fas配体诱导靶细胞的凋亡。
510、试述II型超敏反应的机理。
II型超敏反应的机理：
（1）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：NK及吞噬细胞通过其Fc受体与表面覆盖有抗体的靶细胞结合，通过ADCC杀伤靶细胞。
（2）补体依赖的细胞毒作用：靶细胞膜抗原与相应的IgG、IgM类抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，介导溶细胞效应。或通过补体受体将效应细胞与靶细胞结合在一起，效应细胞发挥其细胞毒作用。
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免疫学基础课程作业_C 作业答案
免疫学基础课程作业_C
1. 流行性斑疹伤寒的主要传播媒介
& & b 跳蚤
& & c 蚊子
& & d 苍蝇
2. 病毒大小的测量单位是
& & a 微米
& & b 毫米
& & c 纳米
& & d 厘米
& & e 以上都不是
3. 细菌在下列哪个生长时期易出现变异
& & a 迟缓期
& & b 对数生长期
& & c 稳定期
& & d 衰亡期
& & e 以上均是
4. 多种细胞均能合成补体，产生补体的主要细胞是
& & a 肝细胞和巨噬细胞
& & b T细胞
& & c B细胞
& & d 红细胞
5. 最常见的沙门菌感染是
& & a 肠热症
& & b 败血症
& & c 腹泻
& & d 菌血症
& & e 食物中毒性肠炎
6. 抗毒素中和外毒素的机理是
& & a 与外毒素竞争细胞上的外毒素受体
& & b 与游离外毒素结合使其降解破坏
& & c 作用于与细胞结合的毒素使毒性消失
& & d 与游离外毒素结合，阻断外毒素与细胞受体结合
7. 细菌外毒素叙述错误的是
& & a 由活的革兰氏阳性细菌释放至细菌体外
& & b 化学组成为磷脂一多糖一蛋白质复合物
& & c 不稳定，60℃以上能迅速破坏
& & d 毒性作用强，各种外毒素有选择作用，引起特殊病变，不引起宿主发热反应
8. 葡萄球菌溶血素对下列细胞损伤最强的是
& & a 白细胞
& & b 红细胞
& & c 血小板
& & d 肝细胞
& & e 成纤维细胞
9. 经典途径的C3转化酶
& & a C4b2b
& & b C4b2b3b
& & c C3bBb
& & d C3bnBb
10. 引起口腔内感染最常见的病原菌是
& & a 无芽胞厌氧菌
& & b 甲型链球菌
& & c 乙型链球菌
& & d 金黄色葡萄球菌
& & e 白色念珠菌
11. 革兰氏阳性菌细胞壁主要组份是
& & a 肽聚糖
& & b 磷壁酸
& & c 脂多糖
& & d 核心多糖
12. 内毒素的毒性部分是
& & a 特异性多糖
& & b 核心多糖
& & c 脂类A
& & d 脂多糖
& & e 脂蛋白
13. 可通过ADCC发挥作用的细胞是
& & a 浆细胞
& & b T细胞
& & c 肥大细胞
& & d 嗜碱性粒细胞
& & e NK细胞
14. 在人体肠道正常菌群中,占绝对优势的细菌是
& & a 大肠杆菌
& & b 变形杆菌
& & c 链球菌
& & d 无芽胞厌氧菌
& & e 葡萄球菌
15. 抗链球菌溶血素O试验属于
& & a 补体结合试验
& & b 中和试验
& & c 溶血试验
& & d 沉淀反应
& & e 协同凝集试验
16. 补体激活过程中产生的过敏毒素为
& & a C2b、C4b、C3b
& & b C3a、C4a、C5a
& & c C2a、C3a、C3b
& & d C2b、C3b、C5a
& & e C3a、C5a、C5b
17. 血清中含量最高的补体分子是
18. 巨球蛋白为
& & a SIgA
19. 我国细菌卫生标准规定每升饮水中大肠菌群数不许超过
& & a 100个
& & b 10个
20. 下列哪种超敏反应性疾病的发生与补体无关
& & a 肾小球肾炎
& & b 血清病
& & c 血小板减少性紫癜
& & d 接触性皮炎
1. T细胞介导的免疫应答称为体液免疫应答
2. 载体不是单纯起运载半抗原的作用,而具有载体特异生
3. 人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主，主要通过性接触传播，感染后引起淋病
4. 核糖体是细菌胞浆中唯一的细胞器
5. 病原菌大多为寄生菌，寄生于活体内，从体内的有机物中获取营养
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