以下试题来自：
多项选择题消化性溃疡的典型临床表现是A．慢性过程B．周期性发作C．节律性疼痛D．反酸E．恶心、呕吐
为您推荐的考试题库
你可能感兴趣的试题
1A．检查后2h可进食B．如病人咽痛，可用温水含漱或含喉片C．如腹胀可进行腹部按摩D．彻底清洗检查器械，避免交叉感染E．检查后可不观察病人病情变化2A．尿少、尿闭时忌用谷氨酸钾B．肾病综合征不必限制谷氨酸钾C．对严重腹水病人慎用谷氨酸钠D．精氨酸不宜与碱性药物配伍E．伴酸中毒不宜用精氨酸3A．肝性脑病B．上消化道出血C．肝癌结节破裂出血D．继发感染E．肺性脑病4A．插管前仔细检查，确保各管腔通畅B．经鼻腔插管至胃内，先向食管囊内注气，再向胃囊注气C．定时抽吸胃管，注意观察出血是否停止D．出血停止后立即拔管E．气囊压迫一般以3日～4日为限5A．食管胃底静脉曲张B．腹壁静脉曲张C．脐周静脉曲张D．颈静脉怒张E．痔静脉扩张
热门相关试卷
最新相关试卷胃溃疡3个最常见症状_新浪健康_新浪网
胃溃疡3个最常见症状
　　很多人说到，“疼”是对它总的感受。但是说到，人们往往这是发出这样的感慨：“疼就算了，还用各种方式来折磨我！”其实与其说是被胃溃疡折磨的方式，不如说成是胃溃疡所发出的症状。特此小编给大家介绍三种我们常见的胃溃疡症状。
　　(1)体重减轻，这是由于热量摄入减少的结果。
　　胃溃疡病人常于进食后引起，不进食则不疼痛，因此为了减少疼痛，病人宁可少吃或不吃。由于食物的种类和量与疼痛有关，往往使病人过于慎重地选择食品或减少饮食量。由于这个缘故，长期热量摄入不足，便会导致体重下降，甚至。体重减轻有时相当显著，如果发生在40岁以上的病人，甚至会使临床医生疑为恶性肿瘤。
　　(2)出血，且出血量大，容易复发。
　　另外还有一些病人可以完全没有症状，只是在偶然的情况下或死后解剖时才被发现患有胃溃疡病；少数病人仅在发生了严重的并发症如穿孔，出血，时才被发现。这些病人查体可无阳性体征。此外，还有一些不典型的症状，如食欲不振，饭后胀满，恶心，呕吐等，这些症状的出现并不一定标志着幽门梗阻的发生。临床上应注意加以鉴别。
　　(3)腹痛，常常具有腹痛的表现。
　　胃体部溃疡的腹痛部位往往在上腹中线的左侧或左上腹部；位于胃小弯高位的溃疡，贲门或胃底部的溃疡，疼痛可出现在前胸的左下部位；胃溃疡位于后壁或向后穿透胰腺时，可以出现后背疼痛。胃溃疡的疼痛定位不如那样局限。
　　所以，如果大家身上有这样的症状，一定要去医院尽早就医，以免耽搁病情。
胃病常用药品
&&|&&&&|&&&&|&&
您可通过新浪首页顶部 “”， 查看所有收藏过的文章。
请用微博账号，推荐效果更好！
看过本文的人还看过 上传我的文档
 下载
 收藏
所有文档均可在线免费浏览，需要的朋友请看好是否是自己需要的文档。所有资料来源于网络,仅供大家参考学习,版权归原作者。若有侵权，敬请及时告知，本人会及时删除侵权文档,竭诚全力为您服务！！！
 下载此文档
正在努力加载中...
消化性溃疡【精品-PPT】
下载积分：998
内容提示：消化性溃疡【精品-PPT】
文档格式：PPT|
浏览次数：591|
上传日期： 06:29:01|
文档星级：
该用户还上传了这些文档
消化性溃疡【精品-PPT】
官方公共微信您的位置： &
消化性溃疡特征性的临床表现
　　护士执业资格考试学员提问：消化性溃疡特征性的临床表现是
　　A.黄疸
　　B.食欲下降
　　C.恶心、呕吐
　　D.反酸、嗳气
　　E.节律性和周期性上腹痛
　　答案：E
护士执业资格考试辅导
辅导班特色
2016年护士执业资格考试系统精讲班
按照考试大纲尽可能多的覆盖各章节考点，课程讲解细致，同时结合实际考试。每节课配套同步练习，3次全真模拟考试，不限次专家答疑。
2016年护士执业资格考试精品协议班
系统精讲课程+习题点睛课程+考点串讲课程，每节课配套同步练习，5次全真模拟考试，不限次专家答疑。
班主任小班管理+学前综合测评+定制学习计划+学习进度提醒+每日考点学习资料推送。
签约学习，不通过考试免费重学。
2016年护士执业资格考试零风险通关班
系统精讲课程+习题点睛课程+考点串讲课程，每节课配套同步练习，7次全真模拟考试，不限次专家答疑。
班主任小班管理+学前综合测评+定制学习计划+学习进度提醒+每日考点学习资料推送。
签约学习，不通过考试退还学费。当前位置： >
消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡）
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡
【消化性溃疡】&&Peptic ulcer&& Peptic ulcer K25&&&&&
&叶任高：《内科学&第六版》
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
袁孟彪编《医师速查&内科速查-第一册》
是一种常见的慢性胃肠道疾病，主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性疾病，因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故名。但凡与胃液接触的消化道，如食管下端、胃-空肠吻合口附近，及含有异位胃粘膜的Meckel憩室均可发生溃疡，胃溃疡的发生较十二指肠溃疡低，两者均好发于男性。胃溃疡常见于中老年患者。年龄高峰在50-60岁。十二指肠球部溃疡好发于中青年。秋冬和冬春之交时期，溃疡的发病率远比夏季高。
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性胃肠道疾病，因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。本病多发于十二指肠和胃(约98%)，故又称为胃、十二指肠溃疡。消化性溃疡是一种全球性多发病，有人根据X线检查和尸体解剖资料分析，估计其总发病率可能占总人口的10%-12%。目前，消化性溃疡的发病呈&&四多&&趋势，即十二指肠溃疡多于胃溃疡；男性发病多于女性(十二指肠溃疡发病率男女之比约为4-5：1，胃溃疡发病率男女之比约为2：1)；青壮年发病较多；工人发病较多。根据胃镜下溃疡面的特点，可将消化性溃疡分为三期，即A期(活动期)、H期(愈合期)、S期(瘢痕期)。关于本病的发生，曾有过各种各样的学说，但至今仍占主导地位的是&&天平学说&&。该学说认为，消化性溃疡的发病源于机体正常攻防机制的失衡，攻击因子的相对增强或防御因子的相对减弱均为可导致本病的发生。其中攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、某些药物、酒精、氧自由基、幽门螺杆菌(HP)等；防御因子包括粘膜屏障、粘膜血流、HCO3-分泌、前列腺素、表皮生长因子等。一般而言，十二指肠溃疡的发病以攻击因子的作用为主，胃溃疡发病则以防御功能的减弱为主。本病若不及时有效治疗，常可反复发作，或导致上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症的发生。
消化性溃疡主要指发生于胃及十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。其临床特点为慢性过程，周期发作，中上腹节律性疼痛。消化性溃疡多发生于胃和十二指肠。本病多发生于青壮年。&&&&&&
【流行病学特点】
叶任高：《内科学&第六版》消化性溃疡是全球性常见病，据估计，约10%的人口一生中患过此病。资料显示，在西方国家自20世纪60年代以后，消化性溃疡发病率有下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU比GU为多见，两者之比约为3：1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加。
【发病机制】
尚未完全阐明，已知正常人致溃疡因素和抗溃疡的保护因素之间处于以后者占优势的平衡状态。如果致溃疡因素增加或(和)抗溃疡保护因素削弱，则可发生消化性溃疡。此平衡如长期破坏，溃疡便成为慢性。目前认为胃溃疡的形成因素较多着重于胃粘膜屏障的削弱和胃泌素分泌的增加，而十二指肠渍疡的形成因素则较多着重于壁细胞总体的增大。此外，消化性溃疡和遗传、血型也有一定关系：患者家族中发病率高于一般人；O型血者，特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人。1982年Marshall等从人体胃粘膜活检标本培养出幽门螺旋菌(heilico-lacterpylori，HP)，结合胃镜检查，提出该菌与胃炎和消化性溃疡的发病关系密切，引起了医学界的关注，经过10年来研究，已确认幽门螺旋菌感染是引起溃疡病的重要因素。
叶任高：《内科学&第六版》在正常生理情况下，胃十二指肠粘膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持粘膜的完整性，这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制。这一机制主要涉及3个层面：
①上皮前的粘液和碳酸氢盐(HCO3-)：最表面的粘液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于粘液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性粘膜间高pH梯度的缓冲层；
②上皮细胞：上皮细胞分泌粘液和HCO3-维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位；
③上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，并将反弥散进入粘膜的H+带走。此外，前列腺素E具有细胞保护、促进粘膜血流增加粘液及HCO3-分泌等功能；表皮生长因子(EGF)具细胞保护和促进上皮再生的作用。目前认为，胃十二指肠粘膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过粘膜的防御作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：
（一）幽门螺杆菌
(Helicobacter pylori，简称H．pylori)：确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90%、GU约为70%～80%(幽门螺杆菌阴的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因)；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。目前尚无法满意回答的问题是，何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分(约15%)发生消化性溃疡，一般认为这是幽门螺杆菌(不同毒力菌株)、宿主(遗传及机体状态)和环境因素三者相互作用的不同结果。对幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的机制尚未阐明，有如下几种假说。
1．幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：有研究发现幽门螺杆菌感染的DU患者空腹及餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少(生长抑素有抑制G细胞分泌胃泌素的作用)，成功根除幽门螺杆菌后可使部分患者血清胃泌素水平及胃酸分泌恢复正常。因此认为，幽门螺杆菌感染通过直接或间接(炎症细胞因子)作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。有关的研究报道并不一致，更重要的是感染幽门螺杆菌的非溃疡患者胃酸分泌通常在正常范围。因此，酸分泌增加似乎并不主要由幽门螺杆菌感染引起，而是DU本身的特点，但并不排除这一机制在部分DU患者的发病过程中起一定作用。
2．十二指肠胃上皮化生学说：研究发现十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮化生处，据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。幽门螺杆菌只能定植在胃上皮组织上，因此十二指肠胃上皮化生便为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件，幽门螺杆菌感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终导致DU发生。
3．研究发现：约80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除幽门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。因而认为，幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致粘膜屏障削弱是DU发病的重要机制。幽门螺杆菌引起GU的发病机制一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃粘膜的侵蚀作用。
（二）非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，简称NSAID)：NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。有临床研究报道在服用NSAID患者中过半数内镜下见胃粘膜糜烂出血，约10%～25%可发现胃或十二指肠溃疡，约有1%～2%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。NSAID通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障。NSAID的肠溶制剂或前药可克服药物的这一局部损害作用，但临床研究表明剂型改变并不能降低NSAID相关溃疡的发生率，且经肠外给药同样可发生溃疡。由此提示，局部作用并非主要致溃疡机制。目前已认识到NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜防御和修复功能中起重要作用。NSAID和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论。
（三）胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH&4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。然而，胃酸的这一损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。综合研究资料，DU患者中部分或相当部分存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。目前认为胃酸分泌增加在DU发病并非起始因素，部分患者酸分泌增加可能由幽门螺杆菌感染后通过一系列机制引起，酸分泌增加的个体也可能在粘膜防御和修复功能受到其他因素破坏后更易发生溃疡。少见的特殊情况是，在胃泌素瘤患者，极度增加的胃酸分泌的攻击作用远远超过粘膜的防御作用，而成为溃疡形成的起始因素。近年来非幽门螺杆菌、非NSAID(也非胃泌素瘤)相关的消化性溃疡报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚有待研究。另研究显示，GU患者BAO及MAO多属正常或偏低，对此的可能解释是，GU患者多伴多灶萎缩性胃炎，因而胃体壁细胞泌酸功能已受影响，而DU患者胃体粘膜受损轻微仍能保持旺盛的泌酸能力。
（四）其他因素：下列因素可能与消化性溃疡发病有不同程度的关系：
①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧自由基增加等因素有关。
②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的&家庭聚集&现象；O型血胃上皮细胞表面表达更多粘附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此，遗传因素的作用尚难以确立。
③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调节。
④胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU患者胃排空增快，这可使十二指肠球部酸负荷增大；部分GU患者有胃排空延迟，这可增加十二指肠液反流入胃，增加胃粘膜侵袭因素。但目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID对粘膜的损害。概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。&& &&
【病理】&&&&
叶任高：《内科学&第六版》DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增长而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肌溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。&&&&&
【特殊类型的消化性溃疡】
叶任高：《内科学&第六版》
（一）复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。
（二）幽门管溃疡：幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
（三）球后溃疡：DU大多发生在十二指肠球部，发生在十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
（四）巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。
（五）老年人消化性溃疡：近年老年人发生消化性溃疡的报道增多。临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。
（六）无症状性溃疡：约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。
【临床表现】
叶任高：《内科学&第六版》上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：
①慢性过程，病史可达数年至数十年；
②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦可长短不一，短者数周、长者数年；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；
③发作时上腹痛呈节律性，腹痛多可为进食或服用抗酸药所缓解。上述典型表现在DU多见。
（一）症状：上腹痛为主要症状，性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛有典型的节律性，在DU表现为疼痛在两餐之间发生(饥饿痛)，持续不减至下餐进食后缓解；在GU表现为餐后约1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述节律。部分患者疼痛还会在午夜发生(夜间痛)，在DU患者较多见。上腹痛常可在服用抗酸药后缓解。部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
（二）体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
（一）症状：
1．上腹痛：为消化性溃疡的主要症状。可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，或仅为饥饿样不适感。发作时上腹痛多呈节律性，其中十二指肠溃疡常于餐后2-4小时发作，进餐后缓解，约半数尚有午夜痛；胃溃疡约在餐后1/2-1小时出现，下次餐前自行消失，少数病人也可出现午夜痛。溃疡疼痛的发作呈周期性，与缓解期相互交替，且多于秋冬或冬春之交发病，可因不良情绪或服用消炎药物诱发。
2．其它症状：部分患者仅表现为上腹部隐痛不适，或伴胀满、厌食、嗳气、泛酸、呕恶、困倦等症状，多见于胃溃疡。
（二）体征：本病发作时剑突下可有一固定而局限的压痛点；缓解期无明显体征。
袁孟彪编《医师速查&内科速查-第一册》消化性溃疡有下列特点：
①慢性过程，病史可达几年甚至十几年。
②发作呈周期性，与缓解期相互交替。
③发作时上腹痛呈节律性。
（一）疼痛的部位和性质 常位于上腹中部、偏左或偏右。十二指肠球后的溃疡可出现在右上腹和脐的右侧。胃体和贲门下溃疡呈现左前胸下部或左上腹部疼痛。十二指肠球后溃疡以后背部疼痛为主。疼痛呈隐痛、钝痛、烧灼样痛和胀痛。范围局限，疼痛不剧烈。
（二）疼痛的节律性：十二指肠溃疡疼痛常在两餐之间和夜间出现，进食后可以减轻。胃溃疡疼痛多出现于餐后1h左右，在下次餐前自行消失，其节律性不如十二指肠溃疡明显，夜间疼痛也比十二指肠溃疡轻和少见。
（三）疼痛的周期性：疼痛持续数日、数周或数月后，继以数月乃至数年的缓解，而后又复发。一年四季均可复发，以春初、秋末气温较冷时更为多见。
（四）消化不良的症状：上腹饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、食欲减退等。
（五）全身症状：贫血、体重减轻。
（六）固定压痛点：胃溃疡在剑突下正中偏左，十二指肠在剑突下正中偏右。
【并发症】
&叶任高：《内科学&第六版》
（一）出血：溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因(约占所有病因的50%)。
（二）穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎，有关诊断和治疗详见《外科学》。
十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎时称亚急性穿孔，症状较急性穿孔轻而体征较局限。
（三）幽门梗阻：约见于2%～4%的病例，主要是由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量&200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作胃镜或X线检查。
（四）癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率在1%以下。长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。在胃镜下取多点活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
袁孟彪编《医师速查&内科速查-第一册》
（一）上消化道出血：为溃疡病的最常见并发症，约20%-30%的患者发生出血，约10%-15%的溃疡病患者为其首发临床表现。
（二）穿孔：溃疡病灶向深度发展可以穿透胃或十二指肠壁而并发穿孔，以往约5%-15%的溃疡病患者发生穿孔，近几年有所下降。
（三）幽门梗阻：以前大约有5%-10%患者并发穿孔，十二指肠球部溃疡约占80%，其次则为幽门管或幽门前溃疡。
（四）癌变：胃溃疡癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。十二指肠球部溃疡很少发生癌变。&&&&&
【辅助检查】
叶任高：《内科学&第六版》
（一）胃镜检查及胃粘膜活组织检查：是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测，因此胃镜检查对消化性溃疡的诊断及良、恶性溃疡的鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。例如：在溃疡较小或较浅时钡餐检查有可能漏诊；钡餐检查发现十二指肠球部畸形可有多种解释；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证；胃的良、恶性溃疡鉴别必须由活组织检查来确定。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。
（二）X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。
（三）幽门螺杆菌检测：幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查(定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)。快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌，与快速尿素酶试验结合，可提高诊断准确率。幽门螺杆菌培养技术要求高，主要用于科研。13C或14C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。粪便幽门螺杆菌抗原检测准确性与呼气试验相近，在无法开展呼气试验时可应用。应注意，近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物，因有暂时抑制幽门螺杆菌作用，会使上述检查(血清学检查除外)呈假阴性。
（四）胃液分析和血清胃泌素测定：一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
袁孟彪编《医师速查&内科速查-第一册》
（一）X线气-钡双重对比造影：可发现直接征象龛影，或局部痉挛、激惹，周围的粘膜皱襞向溃疡集中或十二指肠球部变形等间接征象。
（二）胃镜检查和粘膜活检：是目前诊断溃疡病的最优方法，通过粘膜活检组织检查鉴别良性或恶性溃疡，亦可检出有无幽门螺杆菌感染。
（三）胃酸测定：十二指肠溃疡患者的基础胃酸分泌量和最大胃酸排出量高于正常人。最后确诊依靠X线检查和内镜检查。
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
（一）实验室检查：
1．胃液分析：多采用五肽胃泌素刺激法。胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低；十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过高(可见于1/4-1/3病例)，以基础分泌(BAO)和最大酸分泌(MAO)最明显。
2．幽门螺杆菌检查：消化性溃疡多与此菌感染有关(特别是十二指肠溃疡)，故应列为常规检查。方法有：胃镜检查前可预作13C-尿素呼气试验，或测血中抗HP抗体；胃镜检查时可取活检标本进行快速尿素酶试验、微氧环境下培养、Giemsa或特殊染色后寻找HP等。
3．粪潜血试验：结果阳性者提示活动性溃疡伴少量渗血。如胃溃疡患者持续阳性，应警惕癌肿的可能性。
（二）X线钡餐检查：溃疡的X线征象有两种：直接征象为龛影；间接征象包括胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。后者只提示但不能确诊有溃疡。
（三）胃镜检查：胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。它不仅可对溃疡的部位、大小、深浅、性质等做出判断，还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。胃镜检查时应常规对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检。
叶任高：《内科学&第六版》
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖胃镜检查。X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。
高世明编《现代医院诊疗常规》
(一)常有慢性、周期性及节律性上腹部疼痛。球部溃疡多以空腹痛、饥饿痛为主，进食后缓解。胃溃疡多为餐后痛，疼痛在餐后半小时发作，1-2小时缓解。疼痛可因气候变化，劳累，精神紧张，不良情绪以及进食对胃有刺激的食物、药物诱发。
(二)部分病人无典型疼痛，仅表现上腹胀满，食欲不振，嗳气，反酸，恶心，呕吐等消化不良症状。
(三)活动期上腹部轻压痛，缓解期无体征。
(四)大便隐血试验：溃疡活动期阳性，治疗后2周内阴转。
(五)X线钡餐检查：胃和球部的腔外龛影为此病的直接征象，是诊断的可靠依据。另十二指肠球部激惹、变形，胃大弯侧痉挛性切迹为间接征象，供诊断时参考。
(六)纤维胃镜检查加粘膜活检：有确诊价值。镜下直视溃疡部位、大小、形态、有无出血，同时在溃疡边缘多处活检，可从组织病理上鉴别良恶性溃疡，还可检测有无幽门螺杆菌(H.pylori)感染。
(七)并发症：穿孔、出血、幽门梗阻，胃溃疡癌变。
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
(一)临床诊断依据：
1．慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关，或有长期服用能致溃疡的药物如阿斯匹林等病史。
2．上腹隐痛、灼痛或钝痛，服碱性药物后缓解。疼痛呈节律性，常伴泛酸、嗳气。
3．基础泌酸量及最大泌酸量测定有助于本病的诊断。胃溃疡者最大泌酸量正常或稍低，游离酸缺乏；十二指肠溃疡者最大泌酸量增高。
4．溃疡活动期患者大便潜血阳性。
5．X线钡餐检查可见龛影及胃粘膜皱襞集中等直接征象。或出现单纯局部压痛、激惹或变形等间接征象。
6．胃镜检查可见胃或十二指肠球部、球后部有圆形或椭圆形、底部平整、边缘整齐的溃疡。
(二)病原学诊断依据：
1．13C-尿素呼气试验结果阳性，或ELISA法检测血中抗HP抗体阳性。
2．胃粘膜活检标本快速尿素酶试验阳性。
3．胃粘膜活检标本微氧环境下培养可见HP生长。
4．胃粘膜活检标本组织切片经Giemsa染色或Warthin-Starry等特殊染色后可发现HP。
(三)确诊条件：
1．具备临床诊断指标中1、2、5三项或2、6两项者，可诊断为胃或十二指肠球部溃疡。
2．同时具备病原学诊断指标3项者，可诊断为HP相关性消化性溃疡。
(四)分期诊断：根据胃镜下溃疡面的特点，可将消化性溃疡分为三期。
1．活动期(A期)：溃疡面为灰白色或褐色苔膜覆盖，边缘肿胀，色泽红润，光滑而柔软。
2．愈合期(H期)：苔膜变薄，溃疡面缩小，其周围可见粘膜上皮再生的红晕；或溃疡面几乎消失，其上有极少的薄苔。
3．瘢痕期(S期)：溃疡面白苔已消失，变成红色充血的瘢痕；或中央充血已消失，溃疡完全愈合成白色瘢痕，可见皱襞集中。&& &&
叶任高：《内科学&第六版》本病主要临床表现为慢性上腹痛，当仅有病史和体检资料时，需与其他有上腹痛症状的疾病如慢性肝胆胰疾病、功能性消化不良等病鉴别，但如作胃镜检查，可确定有无胃十二指肠溃疡存在。胃镜检查如见胃十二指肠溃疡，应注意与胃癌、胃泌素瘤鉴别，鉴别要点如下：
（一）胃癌：内镜或X线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡(胃溃疡)与恶性溃疡(胃癌)的鉴别。Ⅲ型(溃疡型)早期胃癌单凭内镜所见很难与良性溃疡鉴别，必须依靠直视下取活组织检查鉴别。胃癌如属进展期，内镜下与胃溃疡鉴别一般困难不大，恶性溃疡的内镜特点为：
①溃疡形状不规则，一般较大；
②底凹凸不平、苔污秽；
③边缘呈结节状隆起；
④周围皱襞中断；
⑤胃壁僵硬、蠕动减弱(X线钡餐检查亦可见上述相应的X线征)。活组织检查可以确诊，但必须强调，对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜进行再次活检；即使内镜下诊断为良性溃疡且活检阴性，仍有漏诊恶性溃疡的可能，因此规定对初诊为胃溃疡者，必须在完成正规治疗的疗程后进行胃镜复查，胃镜复查溃疡愈合不是鉴别良、恶性溃疡的可靠依据，必须重复活检加以证实。
（二）胃泌素瘤：亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非&细胞瘤，分泌大量胃泌素所致。肿瘤往往很小(1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO&60%)及高空腹血清胃泌素(&200pg/ml，常&500pg/ml)。
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
（一）功能性消化不良：多见于年轻妇女。有时症状酷似消化性溃疡，并有胃肌张力的减退，表现为餐后上腹饱胀、嗳气、泛酸、恶心、无食欲。X线和胃镜检查可完全正常，或仅有轻度胃炎。
（二）慢性胃炎：其表现有时与溃疡相仿。胃酸检查有助于鉴别(萎缩性胃炎往往胃酸少或缺乏，溃疡则正常或较高)，难以鉴别时必须行胃镜检查，此法可对慢性胃炎作出明确判断。
（三）胃泌素瘤：亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非&细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤常1cm，生长慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致在十二指肠降段、横段或空肠近段等不典型部位发生多发性溃疡。这种溃疡易并发出血、穿孔，且比较难治。X线钡餐检查显示在不典型部位有多发性穿透性溃疡，胃液分析有过高胃酸分泌，空腹血清胃泌素常&500pg/ml。
（四）癌性溃疡：多见于中年以上，病史较短，呈进行性发展。可有上腹包块，全身情况较差。一般内科治疗无效。大便潜血常持续阳性；胃液分析多缺酸；X线钡餐检查及胃镜检查可对晚期胃癌作出明确诊断，早期胃癌的胃镜表现较易与良性溃疡混淆，活检可帮助鉴别。&& &&
&叶任高：《内科学&第六版》治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。
（一）一般治疗：生活要有规律，工作宜劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。服用NSAID者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用。
（二）治疗消化性溃疡的药物及其应用：治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物两大类，主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。现就治疗消化性溃疡药物：
1.抑制胃酸药物：
(1)碱性抗酸剂(antacid)：氢氧化铝、铝碳酸镁等及其复方制剂；
(2)H2受体拮抗剂(H2RA)：西咪替丁：常规治疗剂量：800mg qN或400mg bid；
(3)雷尼替丁：常规治疗剂量：300mg qN或150mg bid；
(4)法莫替丁：常规治疗剂量：40mg qN或20mg bid；
(5)尼扎替丁：常规治疗剂量：300mg qN或150mg bid；
2.质子泵抑制剂(PPI)：
(1)奥美拉唑：常规治疗剂量：20mg qd；
(2)兰索拉唑：常规治疗剂量：30mg qd；
(3)泮托拉唑：常规治疗剂量：40mg qd；
(4)雷贝拉唑：常规治疗剂量：10mg qd(国外推荐剂量20mg qd)；
(5)埃索美拉唑：常规治疗剂量：20mg qd；
3.保护胃粘膜药物：
(1)硫糖铝：常规治疗剂量：1g qid；
(2)前列腺素类药物：米索前列醇：常规治疗剂量：200&g qid；
(3)胶体铋：枸橼酸铋钾：常规治疗剂量：120mg qid；
1．抑制胃酸药物：溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。抗酸药具中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状。但促进溃疡愈合则需大剂量一日内多次服药，由此而带来的不便及不良反应限制其应用，故目前多作为加强止痛的辅助治疗。H2受体拮抗剂(H2RA)可抑制基础及刺激的胃酸分泌，以前一作用为佳，而后一作用不如PPI充分。使用推荐剂量各种H2RA溃疡愈合率相近，不良反应发生率均很低。西咪替丁可通过血脑屏障，偶有精神异常不良反应；与雄性激素受体结合而影响性功能；与肝细胞色素P450结合而影响华法林、利多卡因等药物的肝内代谢。雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁上述不良反应较少。已证明H2RA全日剂量于睡前顿服的疗效与1日2次分服相仿。由于该类药物价格较PPI便宜，临床上特别适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗及使用半量作长程维持治疗。质子泵抑制剂(PPI)作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2RA更强且作用持久。与H2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快、溃疡愈合率较高，因此特别适用于治疗难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。对根除幽门螺杆菌治疗，PPI与抗生素的协同作用较H2RA好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中的基础药物。使用推荐剂量的各种PPI，对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均很少。
2．保护胃粘膜药物：硫糖铝的抗溃疡机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝全身不良反应少，但便秘常见。枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)除具类似硫糖铝的作用机制外，并有较强抑制幽门螺杆菌作用。短期服用除舌苔发黑外很少有不良反应；长期服用可能发生铋在体内过量积蓄而引起神经毒性，故不宜长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用；腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩故孕妇忌服。单独使用治疗消化性溃疡时，上述3种药物4～8周疗程溃疡愈合率与H2RA相仿(米索前列醇稍逊)。
（三）根除幽门螺杆菌治疗：对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。
1．根除幽门螺杆菌的治疗方案：目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。应选择幽门螺杆菌根除率高的治疗方案以保证根除成功，否则，治疗失败后由于幽门螺杆菌产生对抗生素的耐药性，会给再次治疗带来相当的困难。目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。这些方案中，PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高、使用方便、不良反应少，但价格较贵。近年幽门螺杆菌对甲硝唑耐药率迅速上升，在甲硝唑耐药率高的地区宜使用不含甲硝唑的其他三联方案，也可用呋喃唑酮(200mg/d，分2次)代替甲硝唑，但要注意呋喃唑酮引起的周围神经炎和溶血性贫血等不良反应。治疗失败后的再治疗比较困难，可换用另外两种抗生素，或采用PPI、胶体铋合用两种抗生素的四联疗法。根除幽门螺杆菌的三联疗法方案：
(1)质子泵抑制剂或胶体铋：PPI常规剂量的倍量/日(如奥美拉唑40mg/d)；枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)480mg/d(择一种)；
(2)抗菌药物：克拉霉素500～1000mg/d；阿莫西林2000mg/d；甲硝唑800mg/d(选择两种)；上述剂量分2次服，疗程7天。
2．根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗：在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予该根除方案中所含抗溃疡药物常规剂量完成1个疗程(如DU患者总疗程为PPI2～4周、胶体铋4～6周，GU患者总疗程为PPI4～6周、胶体铋6～8周)是最理想的。亦可换用一个疗程的H2RA(H2RA常规剂量疗程为DU4～6周；GU6～8周)。这在有并发症或溃疡面积大的患者是必须的，在根除幽门螺杆菌治疗结束后症状未得到有效缓解者是必要的。但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者，则不一定需要完成整个抗溃疡疗程，因为有效根除幽门螺杆菌不但可加速溃疡愈合，且可使未完全愈合的溃疡逐渐自然愈合。
3．根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断幽门螺杆菌是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，否则出现假阴性。对有并发症的患者必须进行幽门螺杆菌复查以保证幽门螺杆菌已被根除。可采用非侵入性的13C或14C尿素呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检作尿素酶及(或)组织学检查。GU患者因溃疡有潜在恶性危险，无论有无并发症均宜进行胃镜复查，同时检查溃疡及幽门螺杆菌。
（四）NSAID溃疡的治疗和预防：对服用NSAID后出现的溃疡，如情况允许应立即停用NSAID，如病情不允许可换用对粘膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂(塞来昔布或罗非昔布)。对停用NSAID者，可予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗；对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗H2RA疗效差)。因幽门螺杆菌和NSAID是引起溃疡的两个独立因素，因此应同时检测幽门螺杆菌，如有幽门螺杆菌感染应同是根除幽门螺杆菌。溃疡愈合后，如不能停用NSAID，应予PPI或米索前列醇长程维持治疗(H2RA效果差，不推荐使用)。对长期使用NSAID的患者是否应常规给药预防溃疡仍有争论。已明确的是，对于发生溃疡的高危患者，如既往有溃疡病史、高龄或有严重伴随病、同时应用抗凝血药或糖皮质激素者，应常规予PPI或米索前列醇预防，H2RA或硫糖铝预防溃疡效果差而不被推荐。
袁孟彪编《医师速查&内科速查-第一册》
治疗的目的在于清除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（一）一般治疗：避免过劳和精神紧张，生活力求规律。注意饮食卫生、少量多餐易消化食物，戒酒、烟、茶，避免对胃有刺激的药物。
（二）药物治疗：
1．碱性抗酸药：如碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁等。目前多用氢氧化铝和氢氧化镁按不同比例的混合物。含铝较多时常导致便秘，含镁较多时可引起腹泻。用法，每日餐后1h和3h及睡前各服1次。
2．抗胆碱能药物：每次口服剂量为：阿托品，0.3-0.5mg，颠茄，10mg，普鲁本辛，15mg，波尔定，4mg。每天口服3-4次。以刚能引起口干的剂量为治疗量。不良反应有口干、心悸、排尿困难等。临床上此类药物应用较少。
3．H2受体拮抗剂：每日用量为西咪替丁，800mg，雷尼替丁，300mg，法莫替丁，40mg，尼沙替丁，300mg，罗沙替丁，300mg。西咪替丁，分3-4次，口服，雷尼替丁、法莫替丁、尼沙替丁、罗沙替丁，2次口服，近年有人主张睡前1次口服。不良反应发生率低于3%，常见有白细胞减少、血清转氨酶升高、男性性功能障碍和乳房增大，以及神经精神症状，如困倦、迟钝、定向障碍、幻觉和躁动等。4．质子泵抑制剂：是当前抑酸作用最强的新颖抑酸药物。用法：奥美拉唑，20mg，每天1次。对肝细胞微粒体的P450氧化酶有抑制作用。兰索拉唑，30mg，每天1次。短期服用没有明显的不良反应。
5．粘膜保护剂：硫糖铝，每次1g，每日4次，三餐前口服，晚间睡前再服1次。不良反应较小，发生率大约3%，有便秘、低磷血症。肾功能衰竭者慎用。胶体次枸橼酸铋，常用量为每次120mg，每日4次或每次240mg，每日2次，不良反应很少，短期应用，患者除了舌和粪便发黑外，很少出现明显的不良反应。目前用于临床的还有果胶铋等。
6．前列腺素：米索前列醇常用量每次200&g，每日4次，以4周为1个疗程，主要不良反应为腹泻、发生率约为6%-10%，孕妇忌服。
7．胃肠动力药：胃复安，10mg，吗丁啉，10mg，西沙比利，5-10mg，各每日3次，饭前半小时口服。
8．胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺，每次0.4g，每天口服2-4次。
（三）手术治疗：对溃疡性急性穿孔、幽门梗阻、溃疡出血内科保守治疗无效、慢性胃溃疡癌变应考虑手术治疗。
高世明编《现代医院诊疗常规》
(一)一般治疗：生活规律，避免劳累和精神紧张，不进食对胃有刺激的食物和药物，戒烟酒。活动期少食多餐，可进半流质或软食。
(二)药物治疗：
1．降低对粘膜侵袭力的药物：
(1)H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，主要适用于十二指肠球部溃疡。疗程：球部溃疡6-8周，胃溃疡8-12周，反复发作者可服维持量(减半量)，疗程1年。
(2)质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑。主要用于球部溃疡，效果优于H2RA。疗程：球部溃疡4-6周，胃溃疡8-10周。
2．增加粘膜防御力的药物：硫糖铝、胶体次枸橼酸铋，主要适用于胃溃疡，对球部溃疡也有效。疗程8-12周。
3．消灭幽门螺杆菌(HP)的药物：根除HP后可显著减少十二指肠球部溃疡复发。故对HP感染者，应给予抗HP治疗。
(三)外科治疗的手术指：
1．大量出血，内科紧急止血无效者
2．急性穿孔。
3．器质性幽门梗阻。
4．胃溃疡疑有癌变。
5．内科正规治疗无效的顽固性溃疡。
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
（一）一般治疗：生活规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张；进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料；戒烟酒；慎用非甾体消炎药(NSAID)。
（二）抑制胃酸的药物：
1．H2受体拮抗剂：能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞胃酸分泌减少。常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等药物。用量分别为每日800mg、300mg、40mg，分2-3次口服或夜间1次服用。十二指肠溃疡疗程为4～8周，胃溃疡则为8-12周。
2．质子泵阻滞剂：可阻断壁细胞分泌酸的最后一个环节棗其微泌管膜上的质子泵(H+-K+-ATP酶)，强烈抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑，20-40mg，每日1次，口服。2-4周为1疗程。
3．制酸剂：可中和胃酸。铝制剂或能刺激前列腺素的合成和促进粘膜的修复。现常用氢氧化铝凝胶，10-15ml，每日3～4次，口服，病情较重时剂量可加倍。3．增强粘膜防御力药物的应用：
(1)胶体次枸橼酸铋(CBS)：可在酸性环境中与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡；并有促进上皮重建、增强粘液-HCO3-屏障及杀灭HP的作用。用量为每次120mg，每日4次，餐前服用。8周为1疗程。
(2)硫糖铝：在酸性环境下，能离子化而形成硫酸蔗糖复合阴离子，聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质结合，形成一层保护膜；并有促进内生前列腺素的合成及减弱氧自由基脂质过氧化反应的作用。每次1.0g，每日3-4次，口服。
(3)前列腺素：具有粘膜保护作用，可防止NSAID对胃粘膜的损伤。可选用米索前列醇，200&g，每日4次，或恩前列素35&g，每日2次口服。4～8周为1疗程。
4．抗HP治疗：可杀灭或抑制HP，促进溃疡愈合，减少溃疡复发。常选用羟氨苄青霉素，500mg，每日4次，口服；甲硝唑，400mg，每日3次，口服；或呋喃唑酮，100mg，每日3-4次，口服。一般2周为1疗程。&&&&&
【外科手术指征】
&叶任高：《内科学&第六版》由于内科治疗的进展，目前外科手术主要限于少数有并发症者，包括：
①大量出血经内科治疗无效；
②急性穿孔；
③瘢痕性幽门梗阻；
④胃溃疡疑有癌变；
⑤正规内科治疗无效的顽固性溃疡。&&&&&
【临床提示】
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
（一）病史分析对消化性溃疡的诊断有重要意义。根据慢性病程、周期性发作及节律性疼痛，一般可作出初步诊断。
（二）胃液分析因所得胃酸值与正常人多有重迭，现已不作常规应用。但在下列情况下仍有参考价值：
1．帮助区别良、恶性溃疡；
2．排除或肯定胃泌素瘤；
3．胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。
（三）胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。与X线钡餐检查比较，胃镜发现胃后壁溃疡和十二指肠巨大溃疡更为可靠。
（四）本病经胃镜检查，仍可有5%-10%的漏诊，故一般认为应与X线检查相互补充，不可偏废。
（五）HP与消化性溃疡的发生及复发有密切关系，故应将HP检查列为本病的常规检查。结果阳性者，应作灭菌治疗。
（六）消化性溃疡治疗的目的在于消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症。由于不同病人的病因不尽相同，发病机制各异，故对每一病例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给予适当的处理。
（七）抗菌治疗是消化性溃疡治疗史上的第二次革命。对于HP阳性患者，必须在给予制酸药物或粘膜保护剂的同时，加用抗菌药物。
（八）消化性溃疡痊愈后，应继续服用维持量药物(如每晚服用雷尼替丁150mg)以防复发。对反复发作者，应长期给服维持量，疗程至少1年。
（九）由于内科治疗的进展，目前外科手术治疗仅限于少数有并发症者。手术适应症为：
1．大量出血经内科紧急处理无效时；
2．急性穿孔；
3．器质性幽门梗阻；
4．内科治疗无效的顽固性溃疡；
5．胃溃疡疑有癌变。&& && &&&&
资料（一）治愈：
1．临床症状消失，食欲正常，胃酸分泌正常。
2．胃镜所见溃疡愈合及粘膜组织学改变基本恢复正常。
（二）好转：
1．症状基本消失或减轻，胃酸分泌接近正常。
2．胃镜所见溃疡及粘膜组织学改变减轻，或溃疡范围缩小达50%以上。
【预防预后】
叶任高：《内科学&第六版》有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID，可消除消化性溃疡的两大常见病因，因而能大大减少溃疡复发。对溃疡复发同时伴有幽门螺杆菌感染复发(再感染或复燃)者，可予根除幽门螺杆菌再治疗。下列情况则需用长程维持治疗来预防溃疡复发：
①不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性；
②幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除；
③幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病患者；
④幽门螺杆菌阴性的溃疡(非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡)。长程维持治疗一般以H2RA常规剂量的半量睡前顿服，疗程视具体情况而定，必要时可长达数年或更长。NSAID溃疡复发的预防不推荐使用H2RA而代之以PPI或米索前列醇，已如前述。由于内科有效治疗的发展，预后远较过去为佳，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。死亡主要见于高龄患者，死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达一、二十年，有的病人尽管一再发作，然而可以不发生并发症，有的病人若注意调理或经过治疗而逐步恢复，高龄患者一旦并发大量出血、穿孔或幽门梗阻，病情较凶险。少数患者可发生癌变，则预后较差。&& &&
【中医概述】
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
消化性溃疡是临床中较为常见的一种消化系疾病，以胃脘痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐、食欲不振等为主要表现。根据临床症状和病因病机，可将本病归属于中医学中的&&胃脘痛&&、&&嘈杂&&、&&吞酸&&、&&痞满&&等病证范畴。《内经》即对其作了颇为详细的记载，指出胃脘痛的病因有寒邪、热邪、木郁、饮食失节等。汉代张仲景的《伤寒论》及《金匮要略》为本病奠定了临床证治基础，其中所载的大、小建中汤、黄芪建中汤、芍药甘草汤、泻心汤等方剂，至今仍被广泛用于胃脘痛、痞满等的治疗。李东垣在《脾胃论》、《兰室秘藏》中特设胃脘痛一门，认为本病属太阴，至此，其病因病机及辨证立法、处方用药已基本完善。清代叶天士认为，&&胃痛久而屡发，必有凝痰聚瘀。&&丰富了胃痛的病机学说。中医学认为，本病的常见病因有情志内伤、饮食劳倦、六淫邪毒等。这些因素单独或共同作用于机体，引起脾胃虚寒、肝胃不和、肝胃郁热、痰饮阻胃、瘀血停聚等病理改变，从而引发或加重溃疡。其病位在胃(肠)，与脾、肝等脏腑有密切关系。本病属本虚标实之证，在本为脾胃虚寒，在标为气滞、郁热、痰饮、瘀血等。临证治疗宜标本兼顾，多以温中健脾、疏肝和胃、养阴益胃、化瘀通络、调理寒热等法辨证治疗。
【辨证纲目】
&彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》临证时，应首先根据胃脘疼痛的特征，区分其寒、热、虚、实、气、血等不同性质；同时注意辨别病邪的主次及邪正的盛衰。
（一）肝胃气滞：证候：胃脘胀痛，攻窜两胁，嗳气频繁，矢气痛减，或大便不爽，胃痛每因情志因素发作或加重。舌苔薄白，脉弦。辨析：本证由肝气郁结，横逆犯胃所致。情志不舒，肝失疏泄，气机不畅，木郁乘土，脾胃升降失常，气滞中焦，故见胃脘胀痛。肝脉布两胁，故疼痛攻窜胁肋。胃失和降而上逆，则见嗳气。矢气后气机暂通，故痛减。情志刺激可使肝气郁结更甚，故常引发或加重疼痛。胃腑失于通降，则大便不爽。
（二）脾胃虚寒：证候：胃痛隐隐，喜暖喜按，遇冷或劳累后加重，空腹痛甚，得食痛减，泛吐清水，纳差，倦怠乏力，四肢不温，大便溏薄。舌质淡嫩，或有齿痕，苔薄白，脉沉细弱。辨析：本证由中阳不足，胃失温养所致。脾胃虚寒为正虚，故胃痛隐隐；寒得温而散，气得按而行，故喜暖喜按；遇冷或劳累后虚寒尤甚，故疼痛加重。胃虚得食，则可助正以抗邪，故得食痛减；脾胃虚寒，水不运化而上逆，故泛吐清水。胃失受纳，脾失运化，故纳差。脾主四肢肌肉，脾虚则气血生化无源，四肢失于温养，故见倦怠乏力，手足不温。脾虚生湿，下渗于肠，故大便溏薄。
（三）胃阴不足：证候：胃脘隐痛或灼痛，午后尤甚，或嘈杂心烦，口燥咽干，大便干结。舌质红，苔少而干，脉细数。辨析：本证由阴津亏虚，胃失濡养所致。胃阴不足，胃络失养，不荣则痛；其性属虚，故多隐痛。阴虚则内热，故可见胃脘灼痛，嘈杂心烦。阴虚津少，无以上承，则口燥咽干；无以下溉，肠道失润则便干。
（四）肝胃郁热：证候：胃脘灼痛，痛势急迫，烦躁易怒，嘈杂泛酸，口干口苦，大便干结，小便短赤。舌红苔黄，脉弦数。辨析：本证由肝郁化火，邪热犯胃所致。肝胃郁热，损伤胃络，故见胃脘灼痛，痛势急迫。郁热上攻，则口干口苦，烦躁易怒，嘈杂泛酸。郁热伤津，则大便干结，小便短赤。
（五）瘀血停滞：证候：胃脘疼痛持久，如割如刺，痛有定处而拒按，食后或夜间痛甚，或见吐血、黑便。舌质紫暗，或有瘀点瘀斑，脉涩。辨析：本证由胃痛日久，瘀血阻络所致。瘀血为有形之邪，故痛有定处而拒按。瘀停之处，脉络壅而不通，故痛如针刺；进食则触动其瘀，故疼痛加重；瘀血病在血分，属阴，故夜间痛甚。瘀阻血络，血渗脉外，瘀停于胃则吐血，停于肠则见黑便。&&
【中医治疗】
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
本病的治疗应在辨证与辨病相结合的基础上，审证求因，辨证施治。根据寒、热、虚、实、在气、在血的不同，分别施以温、清、补、泻、行气、活血等法，而总以理气和胃止痛为原则。辨证选方：
（一）肝胃气滞：治法：疏肝理气，和胃止痛。方药：柴胡疏肝散加味。柴胡、香附、广木香、元胡、川楝子、枳壳、甘草各10g，白芍15g。嗳气较重者，可加沉香、旋覆花，以顺气降逆；化热者，加黄连、栀子，以清肝泻火；兼瘀者，加川芎、赤芍、丹参等，以活血化瘀。
（二）脾胃虚寒：治法：温中健脾，和胃止痛。方药：黄芪建中汤合良附丸加味。黄芪30g，桂枝、高良姜、香附、广木香、炙甘草、生姜各10g，白芍20g，党参、茯苓各15g，白术、大枣各12g。泛吐清水明显者，加半夏、陈皮、干姜，以温中化饮；泛酸者，加煅瓦楞子、乌贼骨、吴茱萸等，以温中制酸。
（三）胃阴不足：治法：养阴益胃止痛。方药：一贯煎合芍药甘草汤加味。沙参、石斛、玉竹、白芍各15g，麦冬、生地、枸杞子各12g，当归、川楝子、佛手各10g，生麦芽30g，甘草6g。胃脘灼痛，嘈杂泛酸者，可酌用左金丸；气阴两虚者，加黄芪、太子参、山药等，以益气健脾；便干较重者，加大生地用量，并酌加栝楼、火麻仁等，以润肠通便。
（四）肝胃郁热：治法：疏肝泻热，和胃止痛。方药：化肝煎加减。青皮、陈皮、佛手、绿萼梅各12g，白芍20g，栀子、丹皮、黄连各10g，吴茱萸3g。口干苦、胁痛甚者，加龙胆草、柴胡、川楝子，以泻肝解郁。
（五）瘀血停滞：治法：化瘀通络，理气止痛。方药：失笑散合丹参饮加味。生蒲黄、五灵脂、檀香、香附、元胡各10g，丹参30g，当归、赤白芍各12g，砂仁、三七粉(冲)、甘草各6g。疼痛剧烈者，加乳香、没药、九香虫等，以化瘀定痛；正气耗伤者，加黄芪、党参、白术等，以益气扶正；兼呕血、黑便者，加生大黄、白及粉、藕节炭等，以化瘀止血。&&&&&
【中西医结合】
彭勃编《现代中西医诊疗丛书-消化病学》
（一）目前西医治疗消化性溃疡主要从抑酸、保护胃粘膜和抗HP三方面人手，其临床治愈率较高，但复发率亦很高，且不良反应较多。中医则多在辨证基础上，分别施以疏肝和胃、温中健脾、养阴益胃、清肝泄热、化瘀通络等法，虽取效较慢，但复发率低，远期疗效好。又能维护胃的正常分泌功能，毒副作用极小。
（二）中西医结合治疗消化性溃疡具有明显的优势。一是可加速溃疡愈合，提高临床治疗效果；再者可减少西药用量，减轻或消除其不良反应；三是可改善溃疡病脾胃虚寒的病理本质，避免或减少复发。
（三）消化性溃疡尚可通过镜下给药的方法得到有效治疗。方法为：在胃镜检查确诊后，将具有清热解毒、敛疮生肌作用的中药粉末通过胃镜钳导孔向溃疡面喷洒，使之在创面上形成一层均匀的药膜。此类中药一般均有较强的抗HP作用，并可增强粘膜的防御能力，加之局部敷撒能使溃疡面与药物充分接触，因而可能是根治本病的重要途径之一。
【参考文献】
1．袁孟彪：《医师速查&内科速查-第一册》，山东科技出版社，2002，P212
2．高世明：《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P107
3．彭勃：《现代中西医诊疗丛书-消化病学》，中国中医药出版社，1997，P180
4．叶任高：《内科学&第六版》，人民卫生出版社，2002，P384&&
消化性溃疡吃什么？}