生理学（第三版）
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生理学第一章 绪 论
第一节 概 述 一、生理学的研究对象和任务　　生理学是生物科学的分支，其研究对象是机体的各种生命活动。机 体是指包括人体在内的一切生物体。生命活动是指机体在形态结构基础 上所表现的各种功能活动。生理学根据其研究的机体不同，分为动物生 理学、植物生理学、人体生理学等。　　医学生学习的是人体生理学，通常称为生理学。它是专门研究人体 正常生命活动规律的科学。人体在生活过程中产生各种各样复杂的生命 活动，如肌运动、腺体分泌、血液循环、呼吸活动、消化吸收、肾泌尿、 大脑思维等。生理学的任务，就是要阐明生命活动产生的原理、条件和 过程，以及人体内外环境变化对它的影响，从而掌握正常人体生命活动 的规律，为个体（包括自身和他人）、家庭和社会的卫生保健，预防和 治疗疾病，增进人类健康，提供科学的理论依据。生理学是用物理、化学的理论和方法研究生命现象的科学，而生命现象必有其形态结构基础，故生理学与物理、化学、解剖学及组织胚胎 学等有着密切的联系。来源于生活实践，主要是医学实践和科学实验的 生理学理论知识，对临床医学和预防医学具有指导意义。而临床医学和 预防医学的发展，又不断给生理学提出新的课题，推动着生理学的发展。 疾病同健康一样，也是生命的表现形式。疾病时表现的种种异常变化， 无一不是正常结构、功能发生量变和质变的结果。不掌握人体正常生命 活动的规律，就不能提出保持和增进健康、提高生命质量的措施；不熟 悉正常人体生理功能的知识，就不可能掌握防治疾病、促进康复的理论 和技能。医学生只有先学好生理学，才能为今后学习生物化学、病理学、 药理学、免疫学等基础医学，并进而为学好预防医学和临床医学奠定必 要的理论基础。所以，生理学是一门重要的医学基础理论科学。19 世纪 法国著名生理学家克鲁特·伯尔纳（Claude Bernard）曾说过：“医学 是关于疾病的科学，而生理学是关于生命的科学。所以后者比前者更有 普遍性。这就是为什么说生理学必然是医学科学的基础”。二、学习生理学的观点和方法　　人体的生命活动是一种高级的物质运动形式，它既服从于最基本、 最一般的物质运动规律，又有其自己独特的、更复杂的生物运动形式， 而且还受到社会、心理因素的深刻影响。医学生在学习生理学时，应在 辩证唯物主义思想的指导下，运用功能与结构、局部与整体、人体与环 境等对立统一的观点，去认识和掌握人体生命活动的规律。　　一定的结构决定一定的功能，而长期的功能改变，又可引起结构的 变化，如肌细胞长似纤维，适宜于进行收缩运动，而经常的运动锻炼， 可促使肌纤维粗壮发达。人体是由许多器官、系统组成的整体，它们的 各种功能活动互相联系、互相配合、互相制约、互相依存，作为一个完　　整的机体进行着有规律的活动。例如，人们在进行剧烈的体力劳动时， 在骨骼肌进行协调收缩和舒张的同时，呼吸加深加快，促进气体交换； 心跳加快加强，血液循环加速，骨胳肌血管舒张，血流量增多；消化、 泌尿等器官的活动减弱，血量供给减少，以节省能源，保证重点。人体 的功能活动还与周围环境保持着协调平衡。当环境气温下降时，可使皮 肤血管收缩，血流量降低，散热减少；骨骼肌紧张性提高，内脏代谢增 强，产热增多，使体温不致下降。人类还可通过加强运动、增加衣着、 安装取暖设备等达到御寒的目的，从而使人体与环境协调平衡。人作为 包括自然环境和社会环境在内的生态系统的组成部分，其生命活动必然 受到社会、心理因素的影响，故应从生物的、心理的、社会的水平去观 察和理解人体的生命活动。　　学习生理学应坚持理论与实践结合的原则，既要重视基本理论知识 的学习，又要重视基本技能的训练和态度素质的培养。医学实践是生理 学知识的源泉，具有辉煌历史的中医学曾积累了丰富的生理学知识。如 成书于春秋战国时期的《内经》，将整体观点、阴阳五行学说和脏腑经 络学说有机地结合，构筑了辨证施治的理论体系，并有许多关于人体生 理功能的记载。科学实验是现代生理学理论知识的主要源泉，17 世纪威 廉·哈维（Willian Harvey）首创动物活体解剖实验法，发现了血液循 环，使生理学成为一门独立的学科。此后，主要利用动物实验，在器官、 系统水平对机体功能进行了广泛的研究。一直到本世纪中叶开始，由于 数学、物理、化学等基础科学的飞速发展以及新技术的推广应用，生理 学的研究才向细胞分子水平和整体水平两个方面深入发展。通过细胞分 离和培养、生物电子学、超微量测定、电子显微镜、组织化学、同位素 等新技术的运用，阐明了有关器官、组织功能活动的原理，深入揭示了 生命活动的基本规律，使生理学的研究进入到了细胞、分子水平。由于 电子计算机的应用和生物电子学的发展，遥控、遥测、体表无创检测（如 磁共振成像、正电子发射成像）等技术日臻完善，使生理学整体水平的 研究有了很大的进展。为了比较全面和深入地了解生命现象，必须有多 个水平、多种手段研究的配合。医学生在学习生理学时，既要认真学好 基本理论知识，又要积极参与实验实习，以验证、深化、巩固理论知识， 训练基本技能，培养科学求实的学风；还要注意适当联系生活实际和临 床实际，在实践中学习生理学，并把已学到的生理学知识和技能，努力 应用到个体、家庭、社会卫生保健的实践中去。 第二节 人体功能与环境 一、人体功能与环境的联系人是地球上最复杂的生物，其组成元素达几十种，其中 C、 H、 O、N4 种元素含量最多。组成人体的元素都以无机化合物（包括水和无机盐） 和有机化合物（主要是糖类、脂类、蛋白质和核酸等生物大分子）两种 形式存在，其中蛋白质和核酸为人体内最重要的物质，它们是生命现象 的物质基础。人体在生活过程中，一方面不断地破坏自身已衰老的结构， 分解旧的物质，释放能量，供机体生命活动的需要，并把分解产物排出体外，即异化作用；另一方面，人体又不断地从外环境摄取营养物质， 重建新的结构，合成新的物质，贮存能量，即同化作用。机体在与周围 环境进行物质交换和能量转换基础上的自我更新过程，称为新陈代谢。 新陈代谢是人体与外环境最基本的联系，也是生命现象最基本的特征。 在新陈代谢的基础上，人体才具有对环境中的一定变化作出反应的能力（即兴奋性），人体才能在生长发育到一定阶段后具有复制新个体的能 力（即生殖功能）。新陈代谢伴随人体生命现象的始终，如果新陈代谢 停止，那么生命也就终止了。二、内环境及其稳态（一）体液分布及内环境的概念　　同其他生物体一样，细胞亦是人体结构和功能的基本单位。人体绝 大部分细胞并不与外环境直接接触，而是生活在体内的液体环境之中。 人体内的水分及其中溶解的物质统称为体液，约占成人体重的 60％；其中 2/3 存在于细胞内称为细胞内液，约 1/3 分布于细胞外，包括血浆、 组织液、淋巴液、脑脊液等，称为细胞外液。在细胞内液和细胞外液之 间隔有细胞膜，在组织液和血浆之间隔有毛细血管壁。由于细胞膜和毛 细血管壁都属于生物半透膜，具有一定的通透性，因而各部分体液既彼 此隔开，又互相沟通（图 1-1）。组织液直接浸浴全身组织细胞，供给细 胞以氧和营养物质，并接纳细胞代谢产物。血浆在心血管系统内循环流 动，一方面与组织液进行物质交换；另一方面又通过肺、肾、消化器官 等与外环境沟通，摄取氧和营养物质，排出代谢产物。所以，组织液、 血浆等细胞外液是细胞直接生活的场所，特称其为机体内环境，以区别 于机体所生存的外环境。图 1-1 体液分布示意图（二）内环境稳态　　在正常情况下，细胞外液的化学成分和理化特性，经常随着细胞代 谢水平的高低和外环境的影响而处于变动之中，但是由于在神经、体液 调节下各器官、系统协同作用的结果，使其变动幅度很小，如血钾浓度为 4.1～5.6mmol/L，血浆渗透压为720～797kPa、血浆 pH值为7.35～7.45等。细胞外液化学成分和理化特性保持相对稳定的状态，称为稳态。稳 态是细胞进行正常生命活动的必要条件，稳态一旦遭到破坏，机体某些 功能将会出现紊乱，甚至引起疾病。目前，稳态的概念已经扩展开来， 它不仅用于内环境化学成分和理化特性的动态平衡，也可用于某一细胞 功能、某一器官活动，以至整体的相对稳定状态的维持和调节。三、机体对外环境的适应　　对人类而言，外环境包括自然环境和社会环境。自然环境是指存在 于自然界中的各种因素，如空气、阳光、水、土壤、动物、植物等的总 和，它是人类赖以生存和发展的物质基础。社会环境是指人与自然之间、 人与人之间双重关系的复合体。人既生活在自然环境中，又生活在社会　　环境中；既是生物躯体，又有精神世界；既是个体，又是群体中的一员。 人不仅有衣食住行方面的基本生理需求，更具有被尊重、实现自我价值 等精神方面的高层次需求。所以，社会心理因素对人体生命活动有很大 的影响。　　自然界中的生物、物理、化学等因素以及语言、文字、思维、情绪 等社会心理因素的变化达到一定阈值时，均可构成对人体的刺激而影响 生命活动。而人体则能随着环境条件的变化，不断地调整各个部分的生 理功能和心理活动，使其与环境保持协调平衡。人体按外环境的变化调 整自身生理功能和心理活动的过程称为适应。例如，人从明亮处突然进 入暗处，起初一无所见，随之眼对光的敏感性提高，逐渐恢复了暗视觉， 这就是眼的暗适应过程。又如，当人变换生活环境时，起初会在饮食起 居、人际关系等方面产生不适应，出现胃纳不佳、睡眠不深、生疏孤独 等现象。经过一段时间的自我调适、互相关照、沟通理解，就能适应新 的生活学习环境。　　人类是生态系统的主人，不但有适应环境的能力，而且有能动地认 识环境和改造环境的能力。人类改造和利用环境的结果，又会给自身带 来巨大的影响。例如，煤和石油的开采，化学工业和原子能工业的发展， 森林的砍伐和山地的垦种等，扩大了原料的利用，提供了丰富的能源， 既为改善生活，提高生命质量创造了条件，却又带来了环境污染、植被 破坏等问题，直接和间接地影响了人体生命活动。为此，人们要十分重 视和全面认识环境与生命活动的关系，科学地改造、利用环境，使其互 相适应、互相协调，以增进人体健康，造福人类。四、生物节律　　机体在维持内环境稳态和对外环境适应的过程中，各种功能活动常 按一定的时间顺序发生周而复始的节律性变化，称为生物节律。有按年、 按月、按周变化的低频节律，如育龄妇女的月经周期，又称为月周期。 有按日变化的中频节律，如体温、血压、血细胞数、糖皮质激素、代谢 水平等均呈昼夜节律变动，又称日周期。还有节律周期短于 1 天的高频 节律，如呼吸周期、心动周期等。生物节律的构成包括两个方面：一是 机体本身具有的内在节律；二是受自然环境变化的影响，生物节律与环 境同步。据研究，下丘脑存在有控制生物节律的中心。生物节律这一机体功能活动的特征，使机体对环境的变化能作出更好的前瞻性适应。如日周期可使机体生理功能根据昼夜变化有序地进 行。了解生物节律的知识，有助于医护工作者理解各种功能活动和生理 数据的周期变化，选择最佳的用药时间，提高治疗效果。第三节 人体功能的调节　　组成人体的各种细胞、组织和器官都在进行着各不相同而又紧密联 系的功能活动，当环境发生变化时，人体功能也将发生相应的变化，以 维持机体内环境的稳态和对外环境的适应。这是通过人体对其功能活动 进行完善而精确的自动调节实现的。　　一、人体功能调节的方式（一）神经调节　　神经调节是指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功 能发挥的调节作用。神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经 系统的参与下，机体对内外环境的刺激作出的有适应意义的规律性反 应。例如，强光照眼瞳孔缩小、新生儿的口接触乳头发生的吸吮动作、 望梅止渴、谈虎色变等。实现反射活动所必需的结构基础称为反射弧， 通常由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器 5 个 部分组成（图 1－2）。反射弧中任何一个部分被破坏，均会引起反射活 动的丧失。现按反射弧中信息传递的顺序将其各个部分的关系用箭头表 示如下：图 1-2 反射弧模式图感受器→传入神经纤维→反射中枢→传出神经纤维→效应器　　（接受刺激）（传导冲动）（分析综合）（传导冲动）（作出反应） 从上图看来，似乎神经信息由感受器一次性直接传到效应器，反射 过程即告结束了，因而认为反射弧是一个开放的系统。实际上，各种效 应器内也都分布有特殊的感受细胞或感受器，在反射的实现过程中它随 时向中枢传回信息，以适时调整中枢所发出的冲动，使各效应器的活动 能够准确协调地完成。因此，在实际的反射进程中，神经调节是通过闭合回路来完成的。　　按反射形成的过程，可将反射分为非条件反射和条件反射两类。非 条件反射是先天遗传的、比较固定的、结构比较简单的反射，是一种较 低级的神经活动，如前述的瞳孔对光反射、吸吮反射等，非条件反射是 机体适应环境的基本手段。条件反射是个体在生活过程中后天获得的、 在非条件反射基础上建立起来的高级神经活动，如前述的望梅止渴、谈 虎色变等。条件反射具有极大的易变性，扩大了机体适应环境的能力。 一般说来，神经调节的特点是迅速、精确、短暂，并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。（二）体液调节　　体液调节是指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功 能进行的调节作用。主要是指内分泌腺分泌的激素，通过血液循环，对 新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能的调节。例如，甲状腺分泌的 甲状腺激素，经过血液运输到各组织器官，促进组织代谢，增加产热量， 促进生长发育，提高中枢神经系统兴奋性等。激素由血液运至远隔组织 器官发挥其调节作用，属于全身性体液因素。而某些细胞分泌的组胺、 激肽、前列腺素等生物活性物质以及组织代谢产物如腺苷、乳酸、二氧 化碳等，可借细胞外液扩散至邻近细胞，以影响其功能，例如使局部血 管舒张、通透性增加等，属于局部性体液因素。一般说来，体液调节的 特点是缓慢、广泛和持久。　　参与体液调节的多数内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的控制， 在这种情况下，体液调节成了神经调节传出途径中的一个环节，称为神经-体液调节。如人体在遇到剧痛、失血、窒息等紧急状态时，中枢神经系统通过交感神经直接调整有关器官功能的同时，还可通过交感神经， 支配肾上腺髓质，增加肾上腺素的分泌，间接调控有关器官的功能，从 而使机体能适应内外环境的急剧变化。前者属于神经调节，后者为神经- 体液调节。（三）自身调节　　自身调节是指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产 生的适应性反应。例如，在一定范围内心肌收缩的力量与心肌纤维收缩 前的长度成正变，即收缩前心肌纤维愈长，其收缩力愈强。又如，平均 动脉压在 10.7～24kPa 内升降时，肾入球小动脉会相应地发生收缩或舒 张，以改变血流阻力，使肾血流量保持相对恒定。这种适应性反应在去 除神经支配和体液因素的影响以后仍然存在，故称为自身调节。虽然， 自身调节比较简单、局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织、器官 功能的稳态仍有一定的意义。　　综上所述，机体内环境稳态的维持和各组织器官功能的完整统一， 以及与外环境的协调平衡，都是通过神经调节、体液调节、自身调节而 实现的。现将这三种调节方式综图 1-3 人体功能调节示意图二、人体功能调节与反馈人体功能的各种调节机构都属于自动控制系统，控制部分即调节者（如反射中枢、内分泌腺）与受控制部分即被调节者（如效应器、靶器 官）之间存在着双向联系。由控制部分发出的调节受控部分活动的信息， 称为控制信息。由受控部分返回的调整控制部分活动的信息，称为反馈 信息。例如，在神经调节中，不仅由感受器发放并传入的冲动，通过反 射中枢发出控制信息引起效应器的活动，而且效应器的活动亦可送回反 馈信息，调整反射中枢的活动，从而达到精确的调节作用。这种受控部 分的反馈信息调整控制部分活动的作用，称为反馈。图 1-4 负反馈（左）和正反馈（右）根据反馈信息作用的效果，可将其分为负反馈和正反馈两类（图 1－4）。反馈信息抑制或减弱控制部分活动称为负反馈。它是人体功能维 持稳态的重要而又常见的调节机制，是可逆的过程。例如，动脉血压升 高时，可刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，经传入神经将血压升高 的信息送回到心血管中枢，调整其功能活动状态，再经传出神经使心脏 活动抑制，血管舒张，将上升了的血压降到正常水平。反之，当动脉血 压下降时，则可通过反馈调节使血压回升。其他如呼吸、体温、血细胞 数、激素含量等的相对稳定，也都是通过负反馈调节机制实现的。反馈 信息促进和加强控制部分活动称为正反馈。它使某些生理功能一旦发动 起来，迅速加强，在短时间内完成，是不可逆的。例如当排尿开始尿液 进入后尿道时，可刺激后尿道的感受器，使其发放冲动，经传入神经进 一步兴奋脊髓排尿中枢，使膀胱逼尿肌继续加强收缩，尿道外括约肌松 弛，将尿液排出体外。其他如分娩、血液凝固等生理过程均存在正反馈 调节机制。　　反馈作用反映了人体功能调节的自动化，但尚不尽完善。例如，负 反馈调节只有在干扰因素使受控变量出现偏差之后才能发生作用，存在 着偏差纠正滞后和易于矫枉过正的缺点。然而，人体的各种功能都在内 外多种因素不断干扰下而保持较好的稳态，这提示除负反馈调节外，可 能还有其它的控制方式参与稳态的维持。复习思考题1.说明生理学的研究对象、任务以及与医学的关系。2.说明学习生理学的观点和方法。3.简述人体与环境最基本的联系及其基本过程和意义。4.生命活动与其内、外环境有何关系？试分别举例说明。　　5.列出人体功能调节的方式，并从概念、特点和意义等方面进行比 较。6.简述人体功能调节与反馈，举例说明负反馈的意义。（浙江省绍兴卫生学校 洪立昌）第二章细胞的基本功能　　细胞是生命的基本单位，机体各种生理活动都是在细胞的基础上进 行的。要认识整个机体以及各系统、器官的生命活动，应首先学习细胞 功能。但是细胞功能涉及面广，本章仅叙述细胞膜的基本功能、兴奋性 与生物电以及肌细胞的收缩功能。第一节细胞膜的基本功能　　细胞膜是细胞的屏障和门户。它把细胞内容物和细胞外环境分隔开 来，维持细胞内的微环境相对稳定，并与外界不断地进行物质、能量和 信息的传递。细胞膜还与机体的免疫、代谢调控、细胞识别、细胞的分 裂、分化等过程有密切的关系。本节仅述及细胞膜的物质转运和受体功 能。一、细胞膜的物质转运功能　　细胞膜是一种具有特殊结构和功能的半透膜，它可根据细胞代谢和 功能活动的需要，进行着有选择性的物质转运。被转运的物质种类多、 理化性质各异，因而转运的形式也不同。常见的细胞膜对物质转运形式 有：（一）单纯扩散　　单纯扩散是指某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一 侧的扩散过程。扩散量的多少，既取决于膜两侧该物质的浓度梯度（浓 度差），也取决于膜对该物质通过的阻力或难易程度，即膜对该物质的 通透性。浓度梯度大、通透性大，则扩散量就多；反之就少。由于细胞膜是以液态的脂质双分子层为基架，因而仅有脂溶性强的物质（如 O2 和CO2）才真正依靠单纯扩散通过细胞膜。（二）易化扩散　　非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助于细胞膜上的运载蛋白或通道 蛋白的帮助，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度（电位差）通过细胞膜的 转运过程，称为易化扩散。根据细胞膜蛋白质特性不同，易化扩散一般 可分为两种类型：　　1.载体转运这是以载体为中介的易化扩散。载体是指膜上运载蛋 白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过 其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。某些小分子亲水性物质 如葡萄糖、氨基酸就是靠载体转运进出细胞的。载体转运的特点是：① 特异性。即一种载体只转运某一种物质，如葡萄糖载体只转运葡萄糖而 不能转运氨基酸。②饱和性。即载体转运物质的能力有一定的限度，当 转运某一物质的载体已被充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增 高而增加。③竞争性抑制。即当一种载体同时转运两种结构类似的物质 时，一种物质浓度的增加，将会减弱对另一种物质的转运。　　2.通道转运 这是以通道为中介的易化扩散。通道是指通道蛋白，它 像贯通细胞膜的一条管道，开放时，被转运的物质顺浓度梯度通过管道　　进行扩散；关闭时，该物质不能通过细胞膜。当膜电位改变或膜受到某 些化学物质的作用时，通道蛋白的构型可发生改变，于是出现通道的开 放或关闭。由膜电位改变引起开或关的通道称为电压依从性通道；由化 学物质引起开或关的通道称为化学依从性通道。通道对被转运的物质也 具有一定的特异性，K+、Na+、Ca2+等都借助于专用通道即钾通道、钠通 道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。　　易化扩散和单纯扩散一样，物质转运过程所需能量主要来自浓度梯 度所包含的势能转运的当时不需细胞另外供给能量，属于被动转运（图2-1）。图 2-1 细胞膜对物质转动的几种形式示意图（三）主动转运　　小分子物质在膜上泵蛋白的作用下，从低浓度一侧向高浓度一侧耗 能性跨膜转运的过程，称为主动转运或泵转运。泵有多种，如钠-钾泵（简 称钠泵）、钙泵、负离子泵、氢泵和碘泵等，其中最重要的和研究得最 充分的是钠泵（图 2－1）。钠泵是细胞膜上的一种 Na+－K+依赖式 ATP 酶，当细胞内 Na+或细胞外 K+增加时，钠泵就被激活，于是分解 ATP，释 放能量，并利用此能量逆浓度梯度将细胞内的 Na+移出膜外，同时将细胞 外的 K+移入膜内从而形成和维持了细胞内外 Na+、K+的不均匀分布和一定 的浓度差。如静息状态时的神经和骨胳肌，其细胞内 K+浓度约为细胞外的 30 倍，细胞外 Na+浓度约为细胞内的 12 倍。此浓度差即是一种势能贮备，它对于保持细胞的正常兴奋能力和葡萄糖、氨基酸的吸收等都是非 常必要的。主动转运是人体最重要的物质转运形式。（四）出胞与入胞出胞与入胞是细胞膜对某些大分子物质或团块的耗能性转运过程。　　1.出胞 又称胞吐，是指物质由细胞排出的过程。如各种细胞的分泌 活动，其分泌物大都在内质网形成，经高尔基复合体加工，形成分泌颗 粒或分泌囊泡，渐渐向胞膜移动，贴靠以后膜融合并出现裂孔，于是将 内容物一次性全部排空。2.入胞 又称内吞，是指物质进入细胞的过程。如进入的物质是固体，称为吞噬；进入的是液体，则称吞饮。入胞进行时，首先是细胞膜 伸出伪足，将物质包围，然后发生膜的融合和断裂，异物进入细胞内。 近年来发现，不下 50 余种的物质如血浆低密度脂蛋白、胰岛素、抗体等， 是通过一种称为受体介导式入胞的形式进入细胞的。即被转运物质首先 为细胞膜上相应受体所“辨认”，发生特异结合，并向覆衣凹陷处集中， 然后凹入，在细胞内形成吞食泡等一系列过程（图 2－2）。现认为受体 介导式入胞是一种最重要的入胞形式。二、细胞膜的受体功能　　受体是细胞的一类特殊蛋白质，它能选择性地与某些化学物质相结 合，引发细胞的生理效应。受体主要存在于细胞膜表面，这类受体称为 膜受体；此外存在于细胞膜内，称为胞浆受体与核受体。受体的基本功　　能：①具有识别与结合能力。每一受体与体液中的特异化学物质在化学 结构与空间构型上互补，产生辨认与结合。结合具有特异性、饱和性和 可逆性的特点。特异性指特定的受体只与特定的物质结合，产生特定的 效应；饱和性是因细胞膜上受体数量有限，所以结合有限；可逆性指结 合是疏松可分离的。显然受体引发的效应强度与受体的数量、特定化学 物质的浓度等因素有关。②能转发化学信息，进而激活细胞内多种酶系 统产生生理效应。神经递质和激素都属于细胞间信息传递的化学物质， 都必须与受体结合后才能实现神经和体液调节功能。以神经递质为信息 在突触处的传递，通过受体-膜通道系统来进行；以含氮激素为信息的跨 膜传递，通过受体-第二信使系统来完成（见神经系统与内分泌章）。第二节 细胞的兴奋性与生物电现象　　兴奋性是指机体或细胞对刺激发生反应的能力，是生命的基本特征 之一。其本质与生物电现象密切相关。生物电现象即组织细胞在安静或 活动时的生物电表现。心电图、脑电图、肌电图等就是心、大脑皮层、 骨骼肌等活动时的生物电表现。一、兴奋性（一）刺激和反应　　能引起机体或细胞发生反应的环境变化，称为刺激。刺激有：①物 理性刺激，如声、光、电、温度等。②化学性刺激，如酸、碱、药物等。③生物性刺激，如细菌、病毒等。在人类，社会因素和心理活动形成的刺激对人体功能活动和疾病发生发展都具有十分重要的作用。 机体或细胞受到刺激后所发生的功能活动的变化，称为反应。反应可分为两种：一种是由相对静止变为活动状态，或活动增强，称为兴奋；另一种是由活动变为相对静止状态，或活动减弱，称为抑制。刺激引起 的反应是兴奋还是抑制，取决于刺激的质和量以及当时机体的功能状 态。（二）构成刺激的条件和兴奋性的指标　　作为能引起反应的刺激一般要具备三个条件，即一定的强度、一定 的持续时间和一定的强度变率。刺激的这三个条件可以互相影响，其中 一个或两个的值改变时，其余的值也会发生相应的改变。电刺激的三个 条件易于控制，且可重复使用而不易损伤组织，所以实验中常使用电刺 激。当刺激的持续时间和强度变率都固定时，引起组织发生反应的最小 刺激强度，称为阈强度或阈值。阈强度的刺激称为阈刺激，小于阈强度 的刺激称为阈下刺激，大于阈强度的刺激称为阈上刺激。阈刺激和阈上 刺激称为有效刺激。　　组织兴奋性的高低可用阈值来衡量，两者呈反变关系。即组织兴奋 性高则阈值低，兴奋性低则阈值高。神经、肌肉、腺体的兴奋性较高， 生理学上称为可兴奋组织。可兴奋组织兴奋时的外部表现尽管不同，如 肌肉收缩、腺体分泌等，但它们共同的、最先出现的反应都是在受刺激 的局部细胞膜出现了特征性电变化，即动作电位；而兴奋时的外部表现，　　都是由动作电位进一步触发或引起的。由此可见，研究兴奋就需要研究 细胞的生物电现象。二、细胞的生物电现象（一）静息电位和动作电位　　1.静息电位 静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电 位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故又称跨膜静息电位 或膜电位。如图 2－3 所示，当两个测量电极置于安静的神经纤维表面任 何两点时，示波器荧屏上的光点在等电位线（零点）作横向扫描，表明 细胞膜表面不存在电位差。如果将其中的一个微电极刺入膜内，则光点 立即从零点下降到-70mV，并继续作横向扫描。这显示：静息电位表现为 膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种安静时存在于膜 两侧的稳定的内负外正状态，称为极化（状态）。以极化（或静息电位） 为准，膜内负电位增大，称为超极化；膜内负电位减小，称为去极化或 除极化；细胞发生去极化后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 大多数细胞的静息电位还表现为是一种稳定的直流电位，但各种细胞的 数值不同。如神经和骨骼肌细胞的静息电位为-70mV～-90mV，人的红细 胞为-10mV。图 2-3 测定静息电位示意图　　2.动作电位 动作电位是指细胞受刺激而兴奋时，在膜两侧所产生的 快速、可逆、可扩布性的电位变化。动作电位是细胞兴奋的标志。在示波器上显示的动作电位由上升支和下降支组成（图 2－4）。上升支反映膜的去极化过程。此时膜内电位短时内由-70mV～-90mV 变为+20mV～＋40mV，即由原来静息时的内负外正变成内正外负，电位变化幅 度可达 90mV～130mV。其中膜内电位由零变为正值的过程，称为反极化或 超射。下降支表示膜的复极化过程，是膜内电位从上升支的顶端下降至 静息电位水平的过程。在神经纤维，动作电位的上升支与下降支历时0.5ms～2.0ms，形成一次尖锐的脉冲，称为锋电位。锋电位构成神经动作电位的主要部分，在它完全恢复到静息电位水平之前，还要经历一些 微小而缓慢的波动，称为后电位。图 2-4 动作电位模式图（二）生物电产生的机制　　膜的离子流学说认为，生物电产生的前提是：①细胞膜内外某些带 电离子分布和浓度不同。正常时细胞内的 K+浓度和蛋白质负离子（A-） 浓度比膜外高，而细胞外的 Na+浓度和 Cl-浓度比膜内高。因此，K+和 A- 有向膜外扩散的趋势，而 Na+和 Cl-有向膜内扩散的趋势。②细胞膜在不 同情况下对不同离子具有不同的通透性。因而不同的离子通过膜的情况 也不同。下面以神经和骨骼肌为例说明之。　　l.静息电位产生的机制 细胞膜在安静时，对 K+的通透性最大，对 Na+和 Cl-的通透性很小，而对 A-几乎不通透。因此，K+便顺着浓度差向 膜外扩散，使膜外具有较多的正电荷；膜内的 A-虽有随 K+外流的倾向，　　但因不能透过膜而被阻留在膜的内侧面，使膜内具有较多的负电荷。这 就造成膜外交正、膜内变负的极化状态。由 K+外流造成的这种以膜为界 的内负外正的电位差，将成为阻止 K+外流的力量。随着 K+外流的增加， 阻止 K+外流的电位差也增大。当促使 K+外流的浓度差和阻止 K+外流的电 位差这两种拮抗力量达到平衡时，将不再有 K+的净移动。此时，膜两侧 内负外正的电位差将稳定于某一数值不变，此即 K+的平衡电位，也就是 静息电位。因此，静息电位主要是 K+外流所形成的电-化学平衡电位。　　2.动作电位产生的机制 ①上升支：当细胞受刺激而兴奋时，Na+ 通 道大量开放，膜对 Na+的通透性突然增大并超过了对 K+的通透性，于是细 胞外的 Na+便顺浓度差和电位差迅速内流，导致膜内电位急剧上升，即膜 内负电位快速消失并转为正电位。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度 差所推动的 Na+内流时，Na+的净内流停止。此时膜两侧的电位差即为 Na+ 的平衡电位，其电位值与动作电位的超射值（峰值）基本一致。可见， 动作电位的上升支主要是细胞外 Na+快速内流造成的。②下降支：当膜去 极化到峰值时，Na+通道迅速失活而关闭，此时，膜对 K+的通透性增大， 于是膜内的 K+顺浓度差和电位差外向扩散，使膜内电位迅速下降，直至 膜复极化到静息电位水平。可见，动作电位的下降支主要是细胞内 K+外 流造成的。③复极后：此时，膜对 K+的通透性恢复正常，Na+通道失活状 态解除，并恢复到可激活状态。钠泵激活，将进入膜内的 Na+泵出细胞， 同时把扩散到膜外的 K+泵入细胞，从而恢复静息时细胞内外的离子分 布，以维持细胞的正常兴奋性。（三）兴奋的引起和传导　　1.兴奋的引起 细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由 两次以上的阈下刺激引起。（1）阈电位：当细胞受到一次阈刺激或阈上刺激时，受激细胞膜上Na+通道少量开放，出现 Na+少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去 极化。当去极化进行到某一临界值时，由于 Na+通道的电压依从性，引起 Na+通道大量激活、开放，导致 Na+迅速大量内流而爆发动作电位。这个 足以使膜上 Na+通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。阈电位 比静息电位约小 10mV～20mV。如神经纤维的静息电位是-70mV，其阈电位 约为-55mV（图 2－5）。任何刺激只要能使膜从静息电位去极化到阈电位， 便能触发动作电位，引起兴奋。从电生理的角度来看，兴奋是指动作电 位的产生过程或动作电位的同义语，而兴奋性则是细胞受刺激时产生动 作电位的能力。兴奋性的基础是静息电位，所以静息电位值或静息电位 与阈电位的距离大小，可影响细胞的兴奋性。如两者距离增大，细胞的 兴奋性下降。图 2-5 局部兴奋及其总和　　（2）局部电位：一个阈下刺激时，膜上被激活的 Na+通道较少，受 刺激的局部去极化微弱，且达不到阈电位水平，不能产生动作电位。这 种局部去极化称局部电位、局部反应或局部兴奋（图 2－5）。其特点：①幅度与刺激强度成正比。②不能远传。但可进行短距离衰减性扩布， 称电紧张性扩布。③可以总和。连续给予数个阈下刺激或相邻膜上同时 受到数个阈下刺激时，局部电位通过时间总和或空间总和达到阈电位可引起动作电位。　　2.动作电位的传导 膜上任何一处产生的动作电位都将沿着整个细 胞膜扩布，即传导。沿着神经纤维传导的动作电位呈脉冲式的锋电位， 称神经冲动。神经冲动尚可通过突触或神经肌接头进行传递。显然神经 冲动在体内起着传送信息的重要作用。下面以动作电位在无髓神经纤维 上的传导为例加以说明。　　（1）传导机制：发生动作电位的兴奋部位，膜两侧电位极性暂时倒 转，呈内正外负，而相邻的静息膜仍处于内负外正的极化状态。于是， 兴奋部位与静息区之间出现电位差而有电荷移动，形成局部电流。电流 方向如弯箭头所示（图 2－6）。局部电流对相邻的静息区的膜以有效刺 激，使之去极化并达到阈电位而爆发动作电位。这样的过程在膜上连续 进行下去，就表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。图 2-6 动作电位传导机制模式图 A．静息时；B．兴奋时出现局部电流； C．传导过程中　　可兴奋细胞传导兴奋的机制都相同，但有髓神经纤维传导兴奋呈跳 跃式，因动作电位只能在朗飞结处产生。跳跃式传导速度快，如较粗的 有髓神经纤维传导速度可达每秒 100m 左右，而纤细的无髓纤维仅每秒 1m 左右。（2）传导特点：突出的特点是不衰减。即动作电位的幅度、传导速度不会因传导距离的增加而减小。由于传导中每处爆发的动作电位，其 幅度、波形、传导速度仅仅取决于膜本身的生理物理特性和膜内外离子 分布情况，而在同一个细胞，膜的这些因素基本相同、一般不变，所以， 动作电位一旦发生，其幅度、传导速度等即达最大值，不受原初刺激和 传导距离的影响，呈现动作电位的“全或无”现象。其次，神经纤维对动作电位或兴奋传导的特点还包括：①双向性。即兴奋能从受刺激的部位向相反的两个方向传导。②完整性。神经纤维 的结构和功能都完整时，才能正常传导兴奋；损伤、麻醉、低温等，均 可造成传导阻滞。③绝缘性。一根神经干中的各条神经纤维，各传导自 己的兴奋而基本上互不干扰，从而保证了神经调节的精确性。④相对不 疲劳性。用每秒 50～100 次的电刺激连续刺激神经 9～12h，发现神经纤 维始终保持着传导兴奋的能力。与突触传递（见神经系统章）相比，显 示神经传导不易疲劳。第三节 肌细胞的收缩功能　　人体各种形式的运动，主要靠肌细胞的收缩活动来实现。骨骼肌、 心肌和平滑肌在结构和功能上虽有差异，但其收缩的机制和基本形式是 相似的。现以骨骼肌为例来说明。一、骨骼肌收缩的机制　　肌小节是肌细胞收缩的功能单位，当它收缩时可见：暗带长度不变， 明带、H 带均变短（图 2－7）。据此推知，肌细胞收缩时肌丝并未缩短，　　只是 Z 线两侧的细肌丝向肌小节的中央滑行，导致肌小节缩短，这就是 肌丝滑行学说，其滑行机制已从组成肌丝的蛋白质分子水平上得到了阐 明。图 2-7 肌细胞收缩、舒张及三联体结构示意图（一）肌丝的分子组成和横桥的特性　　粗肌丝主要由肌凝蛋白（肌球蛋白）组成。肌凝蛋白分子分杆状部 和球头部，杆状部朝向 M 线聚合成粗肌丝的主干，球头部规则地突出于 主干的表面，形成横桥（图 2－8）。横桥的特性：①在一定条件下能与 细肌丝的肌纤蛋白分子呈可逆性结合，同时出现横桥向 M 线方向扭动， 然后复位；②具有 ATP 酶活性，当与肌纤蛋白结合时被激活，分解 ATP 释放能量，供横桥运动作功。图 2-8 粗肌丝分子排列示意图细肌丝由肌纤蛋白（肌动蛋白）、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成（图 2－9）。肌纤蛋白构成细肌丝的主干，其上有能与横桥结合的位点；原肌 凝蛋白在肌肉安静时位于横桥与肌纤蛋白之间，恰好盖住肌纤蛋白上的 结合位点，阻止了横桥与肌纤蛋白的结合；肌钙蛋白（原宁蛋白）以一 定间隔出现在原肌凝蛋白上，它是 Ca2+的受体。图 2-9 细肌丝的分子组成1、T、C 分别代表肌钙蛋白的三个亚单位（二）肌丝滑行过程　　当肌浆中的 Ca2+浓度增高时，肌钙蛋白即与 Ca2+结合，并发生构型 改变，从而牵拉原肌凝蛋白移位，暴露出肌纤蛋白上的结合位点，横桥 即与肌纤蛋白结合。此时横桥的 ATP 酶激活，并分解 ATP 释放能量，使 横桥发生扭动，从而拖动细肌丝向暗带中央滑行，然后横桥解离、复位， 再与细肌丝上另一位点结合，又发生同样的横桥扭动。如此反复，拖动 细肌丝继续滑行，使肌小节缩短，肌肉收缩（图 2－10）。图 2－10 Ca2+ 诱发肌肉收缩示意图　　当肌浆中 Ca2+浓度降低时，肌钙蛋白上结合的 Ca2+就被分离，肌钙 蛋白的构型复原，原肌凝蛋白回位并又盖住了肌纤蛋白上的结合位点， 横桥解离，不再结合，细肌丝滑出，肌肉舒张。（三）骨骼肌的兴奋收缩耦联　　肌细胞兴奋后可产生收缩。把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩联系起 来的中介过程称为兴奋收缩耦联。耦联的结构基础是肌管系统中的三联 体，其关键的耦联因子是 Ca2+。　　肌管系统是包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，包括横 管和纵管两个系统。横管由肌膜垂直向内凹陷形成，与细胞外液相通。 纵管与肌原纤维平行，相互吻合成肌质网。纵管两端靠近横管处的膨大 部分称终池，内贮大量 Ca2+。横管和两侧终池合称三联体（图 2－7）。 在整体内骨骼肌受运动神经支配。当神经冲动导致肌细胞兴奋时， 肌膜的动作电位便迅速地传导到横管膜并深入到终池近旁，使终池膜的　　Ca2+通道开放，于是 Ca2+顺着浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的 Ca2+浓度增高，Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行、肌细胞收缩。而神 经冲动一旦停止，即肌细胞兴奋过后，终池膜上的钙泵即将肌浆中的 Ca2+ 重新泵回终池内贮存，造成肌浆中的 Ca2+浓度降低，肌钙蛋白上结合的 Ca2+解离，于是肌细胞舒张。二、骨骼肌收缩的形式　　肌肉收缩时张力增大、长度缩短，并因条件不同，表现出不同的收 缩形式。（一）等长收缩和等张收缩　　肌肉承受的负荷有两种：一种是前负荷，它是肌肉收缩前就加在肌 肉上的负荷；另一种是后负荷，它是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻 力。　　后负荷能阻碍肌肉收缩时的长度缩短。在有后负荷的情况下，肌肉 开始收缩时的首先表现总是张力增加而长度不变，此即等长收缩；而后 当肌肉张力增加到等于或稍大于后负荷时，肌肉则表现出长度缩短而张 力不再增加，此称等张收缩。等长收缩利于机体维持姿势，等张收缩可 移动负荷作功。人体内经常是这两种收缩形式不同程度的复合。前负荷使肌肉收缩前处于某种被拉长的状态，即使肌肉具有一定的初长。在一定范围内，前负荷增加即肌肉初长增加，肌肉等长收缩产生 的张力也增加。最适前负荷时肌肉的初长为最适初长，此时进行收缩， 可产生最佳的收缩效果：产生的张力最大、缩短的速度最快。而初长大 于或小于最适初长时，均可使收缩的效果降低（图 2－11）。最适初长时 的粗、细肌丝处于最理想的重叠状态，使收缩时起作用的横桥数目达到 最多，因而出现最有效的收缩。骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相 当于它们的最适初长。图 2-11 肌初长对肌张力的影响（二）单收缩与强直收缩　　肌肉受到一次短促的刺激时所引起的一次收缩，称为单收缩。其收 缩全过程可分为缩短期和舒张期，前者比后者历时稍短。肌肉受到连续刺激时，只要刺激的间隔短于单收缩的历程，就会发生收缩的总和，即在前一次收缩的基础上又发生新的收缩，从而出现收 缩的叠加和加强，这称强直收缩。如果刺激频率较低，每次新的收缩总 是出现在前一次收缩的舒张期，就形成不完全强直收缩；如果刺激频率 较高，每次新的收缩总是发生在前一次收缩的缩短期，于是各次收缩的 张力和长度变化完全叠加融合起来，肌肉持续于收缩状态，形成完全强 直收缩（图 2－12）。完全强直收缩的力量可达单收缩的 4 倍。正常体内 由运动神经传向骨骼肌的神经冲动都是连续的，因此体内骨骼肌都属于 强直收缩，但肌膜的动作电位是各自分开而不融合的。图 2-12 单收缩与强直收缩复习思考题1.简述细胞膜对物质转运的常见形式及其特点。　　2.说明刺激的条件、反应的形式、兴奋性的衡量指标以及它们之间 的关系。3.解释静息电位和动作电位产生的机制。4.概述兴奋的引起及动作电位在神经纤维上传导的特点。5.简述 Ca2+在肌细胞兴奋收缩耦联中的作用。（四川省绵阳卫生学校张昌清）第三章 血 液　　血液是在心、血管系统中循环流动着的液体组织，是体液的重要组 成部分。血液具有运输营养物质、携带代谢产物、调节内环境相对稳定 和防御等重要功能，这些功能是血液的各组成成分在心血管系统内不断 循环过程中完成的。第一节 血量和血液的理化特性 一、血量和血细胞比容正常成人血液总量约占体重的 7％～8％。体重 60kg 的人，其血量约4.2～4.8L。血液总量的绝大部分在心血管内迅速循环流动，这部分血量 称为循环血量；还有一小部分血液滞留于肝、肺和皮下静脉丛等处，流 动较缓慢，这部分血量称为贮存血量。贮存血量所在处称为贮血库。当 剧烈运动、情绪激动或大失血时，贮血库的血液释放出来补充循环血量， 以维持机体的需要。图 3-1 血细胞比容　　血细胞悬浮于血浆中，有红细胞、白细胞、血小板三类。将抽出的 血液注入备有抗凝剂的刻度比容管中，离心沉淀后，血液分为上下两层： 上层是淡黄色的透明液体称为血浆；下层是红色不透明的血细胞，其中 绝大部分是红细胞，表面一薄层灰白色物质为白细胞和血小板。血细胞 在全血中所占容积百分比，称血细胞比容（图 3－1）。成年男性血细胞 比容为 0.40～0.50（40％～50％），女性为 0.37～0.48（37％～48％）。 当红细胞数量或血浆容量发生改变时，血细胞比容也随之发生改变，例 如，某些贫血患者的血细胞比容减小，严重脱水病人的血细胞比容增大。二、血液的一般理化特性　　颜色 血液呈红色，因红细胞内的血红蛋白是红色，颜色的深浅与所 含血红蛋白的多少有关。动脉血中血红蛋白含氧丰富，呈鲜红色；静脉 血中血红蛋白含氧较少，呈暗红色。血浆中因含有微量胆色素，故呈淡 黄色。比重 正常人全血的比重为 1.050～1.060，血浆比重为 1.025～1.030，全血比重大于血浆，说明红细胞的比重大于血浆。　　粘滞度 它来源于液体内部分子或颗粒之间的摩擦力。血液粘滞度的 大小与血细胞和血浆蛋白数量有关。正常人血液的粘滞度是水的 4～5 倍，血液的相对粘滞度为 4～5。血浆相对粘滞度为 1.6～2.4。　　酸碱度 血液呈弱碱性，正常人血浆的 pH 值为 7.35～7.45，血液中 所含的各种缓冲物质，保持了血液酸碱度相对稳定。当血浆 pH 值低于7.35 时为酸中毒，高于 7.45 则为碱中毒。　　渗透压 人体内血浆渗透压约为 773kPa（5800mmHg）。渗透压的大小 与单位体积溶液中溶质颗粒多少成正比，而与溶质种类和大小无关。　　第二节 血 浆　　血浆是机体内环境的重要组成部分，正常情况下机体通过各种调节 作用使血浆中各种成分和理化性质保持相对稳定。在患病时，可引起血 浆的某些成分偏离正常范围，故测定血浆成分有助于某些疾病的诊断。一、血浆的成分及其作用（一）水　　水在血浆中约占 90％～92％。血浆中的营养物质、代谢产物均是溶 解于水中而被运输，水还能运输热量，参与体温调节。（二）血浆蛋白
血浆蛋白是血浆中多种蛋白质的总称。主要包括白蛋白、球蛋白和 纤维蛋白原。它们的正常含量及主要生理作用见表 3－1。表 3－1 正常成人血浆蛋白含量及主要生理作用蛋白名称 标本类别 正常含量（ g/L ） 主要生理作用白蛋白（ A ） 血 清 35 ～ 55
形成血浆胶渗压，参与保持机体水平衡； 修补组织；有利于各种正、负离子和某些脂肪 酸的运输球蛋白（ G ） 血 清 20 ～ 30 免疫作用；有利于脂类物质的运输；为某些激素和脂溶性维生素的运输所必需纤维蛋白原
血
浆
2 ～ 4
参与血液凝固
蛋白总量
血
清
60 ～ 78
血浆白蛋白与球蛋白的比值（A/G）为 1.5～2.5。某些疾病可使白蛋白或球蛋白含量发生改变，可致 A/G 下降，甚至小于 1。（三）无机盐　　血浆中的无机盐约占血浆总量的 0.9％，主要以离子状态存在。正离 子以 Na+为主，还有 K+、Ca2+、Mg2+等；负离子主要是 Cl-，还有- 2- 2-HCO3 、HPO4
等。它们在形成血浆晶体渗透压、维持酸碱平衡和神经肌肉兴奋性等方面都有重要作用。（四）非蛋白含氮化合物及其它成分　　血浆中除蛋白质以外的含氮化合物总称为非蛋白含氮化合物。包括 尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、氨和胆红素等，把这些物质中所含 的氮称为非蛋白氮（NPN）。正常人血液中 NPN 含量为 14～25mmol/L（20～35mg/dl），其中 1/3～1/2 为尿素氮，血中的 NPN 是蛋白质和核酸的代 谢产物，主要通过肾排出体外。因此测定血中 NPN 或尿素氮含量，有助 于了解体内蛋白质代谢状况和肾的功能。　　血浆中不含氮的有机物主要是葡萄糖，还有多种脂类（如甘油三酯、 胆固醇、磷脂）以及酮体、乳酸等。此外，尚有酶、激素、维生素、氧 和二氧化碳等。　　二、血浆渗透压（一）血浆渗透压的形成和数值　　血浆渗透压由两部分溶质所形成：一部分是血浆中的电解质、葡萄 糖、尿素等小分子晶体物质形成血浆晶体渗透压；另一部分是血浆蛋白 这类高分子物质（主要是白蛋白）形成血浆胶体渗透压。由于血浆中小 分子晶体物质的颗粒非常多，因此血浆渗透压主要是晶体渗透压。5％葡 萄糖溶液及 0.9％NaCl 溶液的渗透压与血浆渗透压相近，故称为等渗溶 液。血浆胶体渗透压很小，仅为 3.33kPa（25mmHg）左右。（二）血浆渗透压的生理作用 血浆渗透压具有吸取水分透过生物半透膜的能力。由于细胞膜和毛细血管壁这两种生物半透膜对不同溶质的通透性不相同，使血浆晶体渗 透压与胶体渗透压具有不同的生理作用。　　1.血浆晶体渗透压的作用细胞膜允许水分子通过，不允许蛋白质通 过，对一些无机离子如 Na+、Ca2+、Mg2+等则严格控制，不易通过。这就 造成细胞膜两侧溶液的渗透压梯度，从而导致渗透现象的产生。因此， 血浆晶体渗透压对调节细胞内、外水分的正常交换和分布，保持红细胞 的正常形态具有重要作用。当血浆晶体渗透压降低时，进入红细胞内的 水分增多，致使红细胞膨胀，甚至膜破裂。红细胞破裂而使血红蛋白逸 出，称为溶血。反之，当血浆晶体渗透压增高时，红细胞中水分渗出， 而发生皱缩（图 3－2）。图 3-2 晶体渗透压对红细胞作用示意图 虚线表示起始阶段2.血浆胶体渗透压的作用毛细血管壁允许水分子和晶体物质通过，但不允许血浆蛋白通过。因血浆中蛋白质的浓度高于组织液，故血浆胶 体渗透压高于组织液胶体渗透压。其生理作用在于促使组织液中的水分 渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换（图 3－3）。当 血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低时，可致组织间隙水分增多而引起 水肿。图 3-3 胶体渗透压作用示意图 黑点疏密代表胶体物质颗粒多少第三节 血细胞 一、红细胞红细胞在血细胞中数量最多。正常成人男性红细胞数为 4.5～5.5×1012/L（450 万～550 万/mm3），女性为 3.8～4.6×1012/L（380 万～460 万/mm3）。红细胞内所含血红蛋白的正常值，成年男性为 120～160g/L， 女性为 110～140g/L。红细胞的生理功能是运输氧气和二氧化碳，并对血液酸碱度的变化起缓冲作用。这两种功能都与所含血红蛋白有关。在体内，血红蛋白只 有存在于红细胞内才能发挥作用，如果红细胞破裂溶血，血红蛋白被释 放入血浆，即失去其正常功能。（一）红细胞主要的生理特性　　1.红细胞的渗透脆性红细胞的渗透脆性是指红细胞对低渗溶液的抵 抗力。抵抗力大的脆性小，反之则脆性大。将正常红细胞放置在 0.9％NaCl 溶液中，红细胞保持正常大小和形态。在渗透压递减的系列盐溶液中， 红细胞逐渐胀大，胀大至一定程度时，发生破裂溶血。实验证明，正常 红细胞在 0.45％～0.40％盐溶液中开始溶血，在 0.35％～0.30％盐溶液 中完全溶血，如果红细胞在高于 0.45％盐溶液中就开始溶血，表明红细 胞脆性增大（抵抗力减小），在低于 0.40％盐溶液中才开始溶血，则表 明脆性减小（抵抗力增大）。临床上先天性溶血性黄疸病人的红细胞脆 性增大，巨幼红细胞贫血病人的红细胞脆性减小。　　2.红细胞的悬浮稳定性红细胞在血浆中能保持悬浮状态而不易下 沉，这种特性称为红细胞的悬浮稳定性。将抗凝血液静置在沉降管内， 以红细胞在 1 小时末下沉的毫米数（即血浆层的高度）来表示红细胞沉 降的速度，称为红细胞沉降率（简称血沉，ESR）。用韦氏法测定血沉， 正常成年男性为 0～15mm/h，女性为 0～20mm/h。风湿热、活动性结核病 等血沉加快，故血沉测定可作为临床的一种诊断手段。红细胞沉降与红细胞发生叠连有关，由于许多红细胞叠连在一起，与血浆接触的总面积减小，从而促进沉降。影响红细胞叠连的因素主要 存在于血浆中。纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇等增加，使沉降加速，而 白蛋白、卵磷脂增多则减慢沉降，其详细机制尚不清楚。（二）红细胞的生成与破坏　　1.红细胞的生成胚胎时期红细胞的生成部位为肝、脾和骨髓；婴儿 出生后则主要在骨髓造血；到 18 岁时，只有脊椎骨、肋骨、胸骨、颅骨、 髂骨以及长骨近端骨骺的骨髓才能造血。若骨髓造血功能受到放射线、 药物等理化因素的抑制，将使三种血细胞的生成和血红蛋白均减少，称 为再生障碍性贫血。在红细胞生成过程中，血红蛋白合成的主要原料是铁（Fe2+）和蛋白质。正常膳食能保证蛋白质供给，因某种原因引起蛋白质供给不足，可 致红细胞生成减慢，寿命缩短而引起贫血，称为营养不良性贫血。铁的 供应在正常人也不缺乏，每天所需的铁仅少量由食物提供，95％来自体 内血红蛋白分解后放出的铁。但长期慢性失血（如钩虫病）、生长发育 期的婴儿、孕妇和哺乳母亲，铁的需求量大，可因食物中供铁不足引起 小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血），表现为红细胞数量减少，体积减 小，血红蛋白减少。在红细胞发育成熟过程中，需要有红细胞成熟因子维生素 B12 和叶酸，两者是作为合成 DNA 的前身物质所不可缺少的辅酶。当缺乏叶酸和 维生素 B12 时，可导致红细胞核内 DNA 合成障碍，细胞分裂延缓甚至停滞 而引起巨幼红细胞性贫血。食入的维生素 B12 要与胃腺壁细胞分泌的内因 子结合形成复合物，才能在回肠被吸收，如果缺乏内因子，也要引起巨 幼红细胞性贫血。2.红细胞的破坏红细胞的平均寿命为 120 天。每 24 小时的更新率为1/120。衰老的红细胞脆性增大，细胞内酶异常，红细胞易发生破坏。在 血流湍急处，脆性大的红细胞可因机械撞击而破裂；在通过微小孔隙时， 因变形能力减退的红细胞容易滞留在脾、肝等处，被巨噬细胞所吞噬。 肝、脾是红细胞破坏的主要场所，脾功能亢进时，可使红细胞破坏增加， 引起脾性贫血。（三）红细胞生成的调节　　正常人体的红细胞数量能保持相对恒定，说明红细胞的生成与破坏 保持在一定的平衡状态。当机体外环境发生某些变化时，红细胞可适应 机体需要而调整数量和分布。它的生成受促红细胞生成素和雄性激素的 调节。　　1.促红细胞生成素组织缺氧是刺激红细胞生成的主要因素。缺氧 时，肾可释放出促红细胞生成素（一种糖蛋白），它作用于骨髓红系定 向祖细胞膜上的促红细胞生成素受体，加速其增殖分化，使血中成熟红 细胞增加。当红细胞数量增加，机体缺氧缓解时，肾释放促红细胞生成 素也随之减少。严重肾疾患，可使促红细胞生成素合成减少，红细胞生 成减少，临床称肾性贫血。2.雄性激素雄性激素能直接刺激骨髓造血，使红细胞生成增多；它也能促进肾合成促红细胞生成素，使骨髓造血增强，外周血中红细胞数 量增多，这是成年男性红细胞多于女性的原因。二、白细胞在血细胞中，白细胞数量最少。正常成人白细胞总数为 4.0～10.0×109/L（0/mm3），其中中性粒细胞占 50％～70％，嗜酸 性粒细胞占 0～7％，嗜碱性粒细胞占 0～1％，淋巴细胞占 20％～30％， 单核细胞占 2％～8％。白细胞在显微镜下分别计数的百分率，称白细胞 分类计数。（一）白细胞的生理功能　　白细胞的主要功能是通过吞噬作用和免疫功能，实现对机体的防 御、保护作用。1.中性粒细胞中性粒细胞的主要功能是吞噬细菌和异物。血液中的中性粒细胞，其细胞核有 3～5 叶，叶数随白细胞老化而增加，血液中分 叶少的中性粒细胞数增加，称为细胞核左移。临床上白细胞总数增多和 中性粒细胞百分率增高，往往提示为急性化脓性细菌感染，严重细菌感 染时，常出现细胞核左移。　　2.单核细胞单核细胞在血液中吞噬能力极弱，3～4 天后即进入肝、 脾、肺、淋巴结等组织，转变为巨噬细胞后其吞噬能力大为增强。巨噬 细胞不仅吞噬细菌和异物，还能吞噬体内衰老和损伤的细胞（如红细胞、 血小板），识别和杀伤肿瘤细胞以及参与激活淋巴细胞的特异性免疫功 能。　　3.嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞能产生组胺、过敏性慢反应物质和肝 素。前两种物质具有使小血管舒张、毛细血管通透性增加、细支气管平 滑肌收缩等作用而引起哮喘、荨麻疹等各种过敏反应的症状；肝素有抗　　凝作用。　　4.嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞能抑制嗜碱性粒细胞合成和释放活 性物质，故可限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用；在蠕虫引起的免 疫反应中，嗜酸性粒细胞可粘附在蠕虫上，并利用其溶酶体内所含的酶 来杀伤蠕虫。患过敏性疾病或某些寄生虫病时，嗜酸性粒细胞增多。5.淋巴细胞 淋巴细胞参与特异性免疫功能。淋巴细胞分为 T 细胞和B 细胞两类。血液中淋巴细胞的 80％～90％属于 T 细胞，它参与细胞免 疫；B 细胞主要留在淋巴组织内，参与体液免疫。（二）白细胞的生成与破坏　　三种粒细胞同源于骨髓中的原始细胞。淋巴细胞和单核细胞主要在 脾、淋巴结、胸腺、消化管管壁内的淋巴组织中发育成熟。白细胞的生 成需一定量的蛋白质、叶酸、维生素 B12 和维生素 B6 等。　　白细胞寿命比红细胞短，粒细胞在外周血液中的寿命不到一天；单 核细胞在血液中的寿命为几小时到几天，但进入组织后可生存数月；T 细胞的寿命可长达一年以上，B 细胞在血液中生存一至数天。衰老白细胞 大部分由肝、脾内的巨噬细胞吞噬和分解，小部分穿过消化道和呼吸道 粘膜而被排出。三、血小板　　正常成人血小板为 100～300×109/L（10 万～30 万/mm3）。血小板 由骨髓中巨核细胞脱落的细胞质碎片形成，进入血液后只有开始 2 天具 有生理功能，平均寿命为 7～14 天。衰老的血小板主要在脾内被吞噬处 理。血小板的生理功能主要有：（一）维持血管内皮的完整性　　血小板对毛细血管内皮细胞有营养，支持和维持毛细血管正常通透 性，使红细胞不易逸出的作用。用放射性核素标记血小板示踪和电子显 微镜观察，发现血小板能填补血管壁内皮细胞脱落处的空隙，并融合入 毛细血管内皮细胞（图 3－4）。表明血小板对维持毛细血管内皮的完整 性具有重要作用。当血小板减少到 50×109/L（5 万/mm3）以下时，毛细 血管壁通透性和脆性增加，微小创伤就会引起皮肤和粘膜下出现血点或 紫癜，甚至发生自发性出血。图 3-4 血小板融入毛细血管内皮细胞示意图（二）参与生理性止血及血液凝固过程　　小血管破裂出血时，通常经数分钟后出血自然停止，称为生理性止 血。其过程是：首先出现受损小血管收缩，这是由于损伤性刺激反射性 地引起局部血管收缩和血小板释放 5-羟色胺等缩血管物质的作用，以缩 小或封闭血管伤口，产生暂时性止血效应；接着，血小板粘着、聚集， 形成松软的止血栓，堵住血管破口；最后在血小板参与下促进血液凝固 形成血凝块，并使血块回缩形成坚实的止血栓，达到有效的生理性止血。 止血与凝血是两个既有联系又有区别的概念。临床上把血管破损， 血液自行流出到自然停止所需的时间，称为出血时间，正常值为 1～4min。测定出血时间，可以了解生理性止血过程是否正常；血液流出血管至出现纤维蛋白细丝所需的时间称为凝血时间，其正常值为 2～8min（玻片法）。测定凝血时间，可以了解凝血因子是否缺乏或减少。第四节 血液凝固与纤维蛋白溶解 一、血液凝固　　血液从破损的血管内流出，数分钟后变为不能流动的胶冻状血凝 块，这一过程称为血液凝固。这是一种复杂的生物化学反应过程，需要 凝血因子和血小板等参与。（一）凝血因子
血浆与组织中直接参与凝血的物质，称为凝血因子。100 多年来，人 们发现了一系列凝血因子。世界卫生组织按其发现先后，以罗马数字依 次命名，作为国际上通用的名称（表 3－2）。它们的化学本质，除Ⅳ因 子为钙离子外，其余都属于蛋白质。通常因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是 无活性的酶原，需经激活才成为有活性的酶，习惯上在其代号右下角加 “a”，以表示为“活性型”凝血因子。此外，前激肽释放酶、血小板第3 因子（PF3）等也参与凝血过程。表 3－2 国际命名编号的凝血因子凝血因子 中文名称Ⅰ 纤维蛋白原Ⅱ 凝血酶原Ⅲ 组织因子（组织凝血激酶） Ⅳ
钙离子Ⅴ 前加速素 Ⅶ 前转变素Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ 血浆凝血激酶Ⅹ
斯多特-拍劳因子 Ⅺ 血浆凝血激酶前质Ⅻ 接触因子XIII 纤维蛋白稳定因子　　现已知，许多凝血因子是在肝内合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在 合成过程中需要维生素 K 参与；如果缺乏维生素 K，合成的凝血因子没有 活性。因子Ⅲ为组织细胞所释放，以脑、肺和胎盘组织含量最多。（二）血液凝固过程　　血液凝固的基本过程分为三个步骤：即凝血酶原酶复合物的形成； 凝血酶的形成；纤维蛋白的形成。1.凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物是Ⅹa 与因子Ⅴ、Ca2+和 PF3 形成的复合物的总称。因子Ⅹ的激活可通过两条途径：完全依靠血浆内的凝血因子参与，从激活因子Ⅻ开始，至激活因子Ⅹ的过程，称内 源性激活途径；在血管外组织释放的因子Ⅲ参与下，激活因子Ⅹ的过程， 称外源性激活途径。　　（1）内源性激活途径：当血管内膜受损时，血管内膜下组织，特别 是胶原纤维，激活血浆中无活性的因子Ⅻ，使之变成因子Ⅻa，Ⅻa 又能 激活前激肽释放酶，使之成为激肽释放酶，后者对因子Ⅻ的激活有正反 馈作用。Ⅻa 激活因子Ⅺ后，在 Ca2+存在下Ⅺa 又激活因子Ⅸ。Ⅸa 与因子Ⅷ、PF3、Ca2+组成“因子Ⅷ复合物”，该复合物的作用是催化因子Ⅹ生成Ⅹa。这里，PF3 的作用是提供一个磷脂吸附表面，复合物中的因子Ⅷ本身不能激活因子Ⅹ，但能使Ⅸa 激活因子Ⅹ的作用加快几百倍。如果 因子Ⅷ缺乏，将造成血液凝固过程非常缓慢，微小创伤亦可出血不止， 临床上称为血友病。　　（2）外源性激活途径：当组织损伤、血管破裂时，释放出因子Ⅲ， 与血浆中的 Ca2+和因子Ⅶ共同组成复合物，该复合物促进因子Ⅹ激活成 为Ⅹa。Ⅹa 与因子Ⅴ及 Ca2+在 PF3 提供的磷脂表面上组成凝血酶原酶复合物（图 3－5）。图 3-5 血液凝固过程示意图　　2.凝血酶的形成在凝血酶原酶复合物的作用下，使凝血酶原水解为 凝血酶（Ⅱa）。凝血酶原酶复合物中的因子Ⅴ可使Ⅹa 激活凝血酶原的 速度加快几十倍。凝血酶原被水解而激活成凝血酶时，便脱离了 PF3 的磷脂表面而进入血浆。凝血酶本身也具有加速凝血酶原水解的正反馈作 用。3.纤维蛋白的形成凝血酶能催化纤维蛋白原分解，使之成为纤维蛋白单体。在 Ca2+参与下，凝血酶还能激活因子Ⅷ成为Ⅷa，在Ⅷa 作用下， 使纤维蛋白单体互相联结，形成牢固的不溶于水的纤维蛋白多聚体，即 纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，将血细胞网罗在一起形成血凝块。由于外源性途径生成凝血酶原酶复合物的反应步骤少于内源性途径，故外源性凝血发生较快，所需时间较短，而内源性凝血发生较慢， 所需时间较长。但实际情况常常是两条途径同时参与血液凝固。当血凝 块形成 1 小时后，依靠血凝块中血小板收缩蛋白的收缩作用，使血凝块 变小变硬，并析出淡黄色液体，称为血清。血清与血浆的区别在于血清 中不含纤维蛋白原和在血液凝固过程中被消耗掉的某些凝血因子。（三）抗凝系统　　正常情况下，血管内的血液一般不会发生凝血。原因在于：血管内 膜光滑，内源性凝血不易启动，血液中无因子Ⅲ，外源性凝血也不会启 动；血流速度快，血小板不易粘附聚集，即使有少许凝血因子被激活， 也会被血流冲走稀释，并在肝、脾等处被巨噬细胞吞噬破坏；正常血液 中还含有抗凝物质对抗血液凝固。　　血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ可以与 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa 的酶活性中心的物质结合而使其失去活性，以对抗血 液凝固，而肝素则能大大增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用。　　（四）血液凝固的加速与抗凝　　学习血液凝固过程，对临床工作具有实际指导意义。例如在外科手 术时，常使用温热盐水纱布或明胶海棉压迫伤口止血，这就是利用粗糙 面，加速Ⅻ因子激活及血小板粘附聚集；利用温热来提高酶的活性，加 速酶促反应，以促使血液凝固加速而止血；又如手术病人常在术前注射 维生素 K，目的在于促进肝合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以加速血液凝固。 临床输血、断肢断指（趾）再植手术，动物实验等常使用肝素对抗 血液凝固。临床检验需要血浆标本时，常用草酸盐或柠檬酸钠以去掉血浆中 Ca2+达到抗凝目的。
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