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官方公共微信那青大霉素是干什么的，有什么药效？
你好，是庆大霉素，主要用于治疗细菌感染，尤其是革兰氏阴性菌引起的感染。庆大霉素能与细菌核糖体30s亚基结合，阻断细菌蛋白质合成。庆大霉素是为数不多的热稳定性的抗生素，因而广泛应用于培养基配置。
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革兰阴性菌β-内酰胺酶的研究进展,
    
细菌的β-内酰胺酶在革兰阳性菌和革兰阴性菌中所起的作用有较大的区别，革兰阳性菌相对较为简单，而革兰阴性菌中种类较多且作用机理不尽相同。目前对β-内酰胺酶的研究较多，特别是对其中的超广谱β-内酰胺酶的研究，包括研究其种类、作用机理、检测方法等。一、抗菌素的分类及作用机理： 1、β-内酰胺酶类 作用机制：与PBPS结合，其中最重要的一种PBPS转肽酶将其乙酰化，失活，从而抑制了细胞壁的合成。 2、氨基糖甙类 作用机制：与30S小亚基不可逆地结合，抑制蛋白质的合成。 3、喹喏酮类
作用机制：抑制DNA复制中的回旋酶，阻碍DNA的解链。4 、大环内酯类： 作用机制：与细菌核糖体50S大亚基结合，使核糖体在mRNA上位移受阻，蛋白质合成障碍，对青霉素及头孢菌素耐药的细菌有效。5、四环素类： 作用机制：作用于核糖体30S亚基A位，抗菌素与结合，影响蛋白质合成初始阶段和开释，相互之间存在着密切的交叉耐药性。6、肽 类： 作用机制：作用于细胞壁，与粘肽的侧链形成复合物，抑制细胞壁蛋白质的合成。7、 林克霉素类：（与四环素类相同） 8、磺胺类： 作用机制：与对氨基苯甲酸（PBPA）竞争二氢叶酸合成酶，阻断叶酸的合成，使细菌DNA 合成受阻。 9、利福霉素类： 作用机制：抑制细菌RNA合成，最后导致DNA和蛋白合成停止。 10、硝基呋南类
作用机制：抑制乙酰辅酶A，干扰微生物的糖代谢。11、其它： 氯霉素等。 二、细菌对各类抗菌素的主要耐药机制
细菌耐药主要机理为：①产生灭活酶，②靶位改变，③低通透性的屏障作用，④主动外运，⑤细菌缺乏自溶酶，对抗菌素产生耐受性。
β-内酰胺类：细胞壁通透性降低；与PBPs亲和力与结合率降低；产生β-内酰胺酶；细菌自溶酶缺乏。
氨基糖甙类：细胞膜主动传递中摄进减少；产生钝化酶；核糖体30S亚基蛋白改变；Eh↓和pH↓均可降低活性。
喹诺酮类：细胞外膜OmpF量降低，使喹诺酮类摄进减少，同时细胞膜传透通道改变，外流加快，细菌内积蓄减少；DNA旋转酶A亚基蛋白改变。
大环内脂类：核糖体50S亚基改变；局部pH↓可降低活性。
四环素类：药物外流加快，在细菌体内积蓄减少；核糖体30S亚基改变；产生灭活酶。
氯霉素类：细胞膜摄进减少；产生氯霉素乙酰转移酶。
林可霉素类：核糖体50S亚基改变，细菌产生灭活酶。
肽 类：如万古霉素，细菌不易产生耐药性，但也可由靶位改变而产生耐药。
磺胺类：改变二氢叶酸合成酶的结构；增加磺胺的拮抗物PAPA的产量。 对β-内酰胺酶的种类的研究 一、在革兰氏阳性中
β-内酰胺酶相对较为简单，只有两种：
青霉素酶类，头孢菌素酶类，所以研究的人相对较少。二、在革兰阴性菌
β-内酰胺酶种类较为复杂，几乎所有的肠杆菌细菌其β-内酰胺酶阳性，到目前已发现有二百多种。对他的分类方法有多种，而主要分类方法有二种：
一种为分子生物学的分类，根据末端氨基酸序列及编码基因的位点来分，可分为四类：
A类，为丝氨酸酶，由质粒编码。
B类，为金属酶，由染色体编码。
C类，为丝氨酸酶，由染色体编码。
D类，为丝氨酸酶，由质粒编码。
另一种为临床上较为实用的分类方法，即1989年Bush创建的方法，此分类方法是根据各种酶的等电点、水解底物、是否被克拉维酸抑制及酶的分子结构种别来分，分成五类：①CEP-N酶，②PEN-Y酶，③BSD-Y酶，④EBS-Y酶即ESBLS（超广谱酶），⑤金属酶。
两种分类方法间关系及酶的主要作用底物如下表
β-内酰胺酶种类
水解底物种类
分子生物方法
能水解头孢菌素，对青霉素水解作用很弱，不能被棒酸等抑制
（头孢菌素酶）
（Group 1）
主要水解青霉素，能被棒酸（克拉维酸）所抑制
（青霉素酶 ）
（Group 2a）
能水解青霉素类和头孢菌素类，能被克拉维酸抑制
（广谱酶）
（Group 2b）
能水解耐酶的头孢菌素、单酰胺菌素等，能被克拉维酸、舒巴坦所抑制
（超广谱酶）
（Group 2b）
能水解包括碳青霉烯类的一大类β-内酰胺类抗菌素，对酶抑制剂敏感性差
（金属β-内酰胺酶）
（Group 3）
关于ESBLS的研究
目前对β-内酰胺酶研究最为热门的是其中的超广谱酶，即EBS-Y酶或ESBLS (Extended-spectrum β-lactamases)，ESBLS自1983年首次检测到以来到目前已发现了30多种；对其研究也越来越广，包括其种类、作用机理、检测方法等。
一、ESBLS的种类
目前已发现ESBLS有3类约60种，其分类依据各种酶的等电点、及耐药基因的组成。 1、TEM系列 约47种 其等电点7.0 3、非TEM及SHV系列 共3种 等电点不确定 所有ESBLS其编码基因都在质粒上，DNA大小不等，23kbs?00kbs。 二、 ESBLS特征
如同上表所列的，此类酶不仅可水解不耐酶的青霉素类、第一、第二及尽大多数第三代头孢菌素类抗菌素，也可水解耐酶的广谱头孢菌素如头孢噻肟（Cefotaxime）、头孢他啶（Ceftaxidime）、单酰胺菌素（如氨曲南aztreonam）等，但含有7-α甲基侧链的头霉素类如头孢西丁、头孢替坦等相对稳定。且能被克拉维酸、舒巴坦所抑制。
1、分解三代头孢菌素及单环酰胺类如氨曲南。
2、存在耐药不均一性，但即使体外试验敏感治疗往往失败。
3、按法国生物-默里埃公司专家系统提示：若药敏试验中确定为ESBLS。即三代头孢和氨曲南都应报告耐药。
三、ESBLS检测方法
1、单纸片法 （Kirby-Bauer Ｓingle disc-diffusion）
头孢泊肟(cephalosporin)≤22mm 氨曲南(aztreonam)≤27mm 头孢他啶(ceftazidime) ≤22mm 或这三种抗生素的MIC增加≥2ug/ml,应怀疑ESBL株。
检测正确率：56_89%。
2、双纸片协同法(double-disk diffusion test )
在以上三种纸片旁边25mm 或30mm处加贴张克拉维酸纸片，观察两纸片协同作用情况。
检测正确率：96%。
3、圆环估计法( disc approximation test )
检测正确率：63_79%
4、小片扩散法( tablet diffusion test )
检测正确率：88%
5、琼脂稀释法（ agar dilution diffusion test ）
检测正确率：86_95%
6、抑制剂增强扩散法（inhibitor-potentiated disc-diffusion test ）
此法见于杂志：J Antimicrob Chemother );49?4。由香港大学微生物部的Ho PL,Chow KH等创建。此法本质也是纸片扩散法，只是在M-H平板中加进4mg/L克拉维酸，使得头孢他定、头孢噻肟、头孢三嗪或氨曲南的换菌环比不加克拉维酸是增大10mm以上，即此菌为ESBLS阳性。
检测正确率：100%。
7、E-TEST法 （ ESBLS E-test method ）
按E-TEST操纵指南进行。使用TZ（头孢他啶，复达兴）以及TZL（头孢他啶/棒酸）药敏条。两者结果若TZ的MIC>TZL4倍者，即为ESBL阳性。另一种为E-TEST测试ESBL专用条：两端分别为TZ及TZLMIC比值：TZ/TZL>4表明有ESBL产生。
检测正确率：89-96%
8、自动化仪器法
VITEK_AMS（GNS-NT卡）
此卡有4个孔用于测定ESBL, 0.5ug/ml头孢噻肟（凯福隆）、头孢噻肟+克拉维酸（4ug/ml）、0.5ug/ml 头孢他啶（复达兴）、头孢他啶＋克拉维酸（４ug/ml ）。当生长控制孔达到阈值后，即开始分析这些孔的生长情况变化，假如头孢噻肟＋克拉维酸孔比头孢噻肟生长浊度减少５０％或以上即提示ＥＳＢＬ存在。可用同样方法观察头孢他定的结果。细菌生长减少，证实了克拉维酸对ESBL的抑制作用。
检测正确率：98_100%。
四、对产ESBLS细菌的治疗原则
首先碳青霉烯类抗菌素，如泰能
复合三代头孢菌素类，如舒普生，但治疗时其剂量要尽可能在一些。
头霉素类，如头孢西丁、头孢替坦等，但治疗成功率最多只有70%。
环丙沙星、阿米卡星等必须根据药敏结果给药。
五、减少ESBLS细菌产生的策略
隔离带菌者
进步抗菌素的公道应用率，减低选择压力。
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氯霉素特点描述错误的是（）A．与细菌核糖体50S亚基可逆性结合B．抑制肽酰基转移酶C．抑制细菌蛋白质
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提问人：匿名网友
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氯霉素特点描述错误的是（）A．与细菌核糖体50S亚基可逆性结合B．抑制肽酰基转移酶C．抑制细菌蛋白质合成，为广谱抑菌药D．对G-菌作用较强E．对G2菌作用强于青霉素和四环素请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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