【用科学解释爱情，苯乙胺醇和多巴胺】
科学家就认为爱情是由于苯乙胺醇（&PEA）在体内作怪，这种自然的安非他命会刺激脑袋和中枢神经，使人心情愉快、心跳加速、瞳孔放大、散发吸引异性的体味。
同时肾上腺素上升又会增加脑部多巴胺（&dopamine）的分泌，令人精神更加集中、做事起劲。
当苯乙胺醇和多巴胺在神经系统泛滥，
就会稀释了用来控制情感的神经化学物质——血清素（&serotonin），
缺乏血清素会令人产生焦虑不安感觉，因此热恋中的情人脑海经常都会这样：
「我不能够忘记他&/她！」又或者「我无时无刻都在想念他&/她！」
因此，这种化学反应同时令人产生妒意，热恋情侣若跟另一半分开，
体内的苯乙胺醇就会无处发泄，但又缺乏血清素控制情绪，
于是会产生若有所失、彷徨无助、胃痛、失眠、坐立不安、无法集中的感觉，&正是一日不见，如隔三秋。
浪漫的爱情至此会进入第二阶段的化学反应，&两性受到睾丸素的刺激，&将会追求性满足，
因此男女会有爱抚、亲嘴、上床，双方到达高潮时，
脑部会增加催产素（&oxytocin）分泌，这种被称为自然镇定剂的化学物，
不但会把男女双方的性欲冷却下来，也可能使爱情由浓转淡。
催产素令浓情转淡&不过，每段爱情中，由苯乙胺醇和多巴胺引起的激情并不能长久，
脑影像扫描显示，&新婚一年半后，苯乙胺醇和多巴胺的化学反应开始减少，到婚后第三年更会消失得无影无踪。
爱情化学作用不长久，但科学家相信爱情依然令人长期上瘾，
因为那跟催产素有密切的关系，催产素是在没有压力或紧张的情况下产生，
通常只会在跟固定伴侣每次交欢后才出现，虽然会冷却男女热情，&但能将浓情转化成细水长流，强化双方感情记忆，
让海誓山盟延续下去.
爱情=多巴胺&它是一种神经传导物质，不仅能左右人们的行为，&还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生。
大脑中心——丘脑是人的情爱中心，其间贮藏着丘比特之箭——多种神经递质，
也称为恋爱兴奋剂，包括多巴胺、肾上腺素等。
当一对男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时，
丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌，&势不可挡地汹涌而出。
于是，阿拉就有了爱的感觉。&在多巴胺的作用下，阿拉感觉爱的幸福。
人们品尝巧克力时或瘾君子们在“腾云驾雾”时，所体验到的那种满足感，&都是同样的机制在发生作用。
幸好，阿拉的大脑能够区别彼此之间的不同。
多巴胺好像一把能打开许多锁的万能钥匙，根据所处情景不同，在体内产生不同的反应。
巧克力的气味、口味告诉大脑，阿拉正在吃东西；&情侣的体味和香味提醒大脑，阿拉正在身陷爱中，
并促使阿拉进行交配，以此繁衍后代。
多巴胺带来的“激情”，会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。
不幸的是，阿拉的身体无法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，&也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的巅峰状态。
所以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自己的控制下自然新陈代谢。
这样一个过程，通常会持续一年半到三年。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变为平静。
关于多巴安的化学作用我想不知道也罢不过大家还是相信爱情，至少它是阿拉最宝贵的东西。
再看一个&科学家揭示出了爱情在大脑中的位置，以及组成爱情的独特化学成分——多巴胺。
研究同时表明，爱情带来的迷狂，在化学组成上，与人发疯的时候几乎完全一样。
所以，那些表白“亲爱的，我爱你爱得发疯”的男女们，
其实并没有夸张，他们在无意中，说出了一个伟大的科学预言。
科学家还告诉阿拉：多巴胺的强烈分泌，会使人的大脑产生疲倦感。
大脑疲倦了以后，要不减少多巴胺的分泌（也就是俗称的“情到浓时情转薄”），要不就干脆自动停止分泌。
由此引发的后果就是，或者爱情变淡，或者干脆分手。
同时，科学家也警告所有正在发誓天长地久的疯子们：爱情最长的保质期是四年。
我想到了一个“七年之痒”的传统说法，看来这是人们的一个认识误区，
爱情或者婚姻并不是从七年以后才开始痒的，而是四年，四年哪！
阿拉每个人保卫爱情，维护爱情的担子是不是又重了一点儿！以前我曾经关注过一位名人的爱情，
那时候他正在热恋，找了位绝色女友，&时不时的看见他带着女友出席各种场合，
也时不常地听到他热烈的爱情表白，&有一次，在一个情感访谈节目里，他公开向传统的“七年之痒”的说法挑战，
他说他不信这个，他觉得自己的爱一定会超越世俗。
为此，我更加执着地关注着他的爱情动向，谁曾想，在他口出狂言的两年后，&也就是在他与那女子相识相爱的四年后，
他的多巴胺物质果然迅速减少甚至停止分泌，&两人出现了感情危机，直至离了婚。
看来，科学就是科学，不由你不信。
当然，阿拉也不必为狂热爱情的短暂而感到悲观，&不是所有的人因为多巴胺的减少就会选择分手，
大多数的人因为责任、诺言、情谊等等因素选择了坚守爱情与婚姻，
还有为数不少的人，还在源源不断地为爱情注入着新的活力、新的内容，&为爱情的天长地久做着不懈的努力，
这是尤为可敬的，&这种超越了生理期限以及科学定义的更广阔意义上的爱，
或许就是阿拉人类身上最可贵最可爱的地方。
好在，爱情还有四年的时间让人们为之疯狂，&阿拉每一个人的一生里，都有一个四年，可以忘我地付出、热烈地恋爱，
像一个疯子一样做着一切稀奇的爱的举动，&却没有人会嘲笑你，看不起你，这已足够了，对待爱情，
且让阿拉借用科学家的理论，严谨一点地来说，
当多巴胺风起云涌的时候，&阿拉狂热地爱与被爱着，尽情享受爱的甜蜜；
当多巴胺风平浪静的时候，&阿拉坦然处之，仍然为爱奉献与努力。
不离不弃。
已投稿到：
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。多巴胺＋苯乙胺＋后叶催产素=??
&美国科普杂志《发现》月刊发表了一篇关于破解爱情秘密的文章。文章说，像所有情感一样，爱情源于大脑。我们感受到爱的激情，是因为大脑中特定的神经化学体系让我们产生这些情感。&&
　　20世纪80年代，神经内分泌学家休·卡特在研究中发现，大草原田鼠是一种“忠贞”的动物，雄鼠与雌鼠交配之后，一般不再与“第三者”发生性关系。而一般在动物界,只有5%的动物遵循“一夫一妻”制。经进一步研究发现，田鼠的爱情来自大脑中脑下垂体分泌的一种激素——后叶催产素。卡特给田鼠的大脑注入一种抑制后叶催产素产生的化学物质，阻断后叶催产素的分泌，结果田鼠的生活方式发生了变化：它们立即抛弃了曾经深爱过的伴侣，胡乱交配。与此相反，那些大脑中注入后叶催产素的雌田鼠，在择偶时不再像以前那么挑剔，一旦确定关系，就对“丈夫”忠心耿耿，对其它田鼠视而不见。&&
　　人类的爱情是否也和后叶催产素有关呢？通过对人类自身的研究发现，人类的情爱活动与3种基因有关，这3种基因分别促使身体分泌多巴胺、苯乙胺和后叶催产素。后叶催产素与内啡肽有协同作用，前者启动依恋他人的愿望，后者则提供与爱人在一起时那种温暖陶醉的感觉。
　　现在比较合理的解释是：虽然多巴胺、苯乙胺、后叶催产素等爱情化学物质的大量释放，会使人产生爱的感觉，但是，我们的大脑不可能长期不断地大量释放这些物质，因为神经细胞只有受到新异刺激时才会兴奋。固定的两性关系时间一长，相互间再无新鲜感，也就再难以兴奋起来，那种刻骨铭心的爱情便消失了。美国康奈尔大学生化博士辛迪·奈克斯调查了37种不同文化氛围中生活的5000对夫妇，并进行医学测试，得出的结论是：18至30个月的时间。男女第一次渴望着对方的时候，性荷尔蒙分泌出睾酮和雌激素，这种渴望持续下去，到了陷入爱情阶段，就会分泌多巴胺和血清胺，血清胺是爱情中最重要的物质，能让人一时处于近疯狂的状态，到了下一阶段，男女会持续对方的关系并希望得到更密切的结合，就会发展到做爱或者是结婚，这时就会分泌催产素和加压素，血清胺会让你无法意识到对方的缺点，会挡住你的视线，那些激素能持续高浓度大约只有两年的时间。奈克斯说，爱情其实是大脑中的一种“化学鸡尾酒”，是由化学物质多巴胺、苯乙胺和后叶催产素促成的，时间长了，人体便会对这三种物质产生抗体，而经过两年左右的时间，“鸡尾酒”便会失效。在生物学上,18至30个月的时间,理论上已经足够男女相识、结合和产生后代，之后，双方都不会再有心跳及冒汗的情况。在伦理学上,男女要么分手，要么让爱变成习惯,转化为责任和亲情。
　　据德国《时代精神》月刊报道，2001年，英国研制并生产了女人专用的“爱情药水”，它含有苯乙胺和肾上腺素，可以增加女人的魅力，挽救那些对爱情心灰意冷的女人。该药水在伦敦一上市就被抢购一空。&&
　　男女之间的一见钟情，过去以为主要是由于小伙潇洒，姑娘漂亮，而现在一些专家认为，可能他们身上的体味也起着举足轻重的作用。著有《性与嗅觉》一书的阿兰·赫思克博士说：“与其说‘一见钟情’，不如改成‘一闻钟情’更为贴切些。”芝加哥大学的两位科学家在《自然基因》刊物上发表文章，指出女性更喜欢体味与自己的遗传体味相似但并不完全相同的男子。他们认为，人类为了避免繁殖太多或太少，并确保后代拥有健康的免疫系统，在演化过程中出现了这种基因搭配系统，而这些基因就是人体气味的来源，不同的基因就产生不同的体味，而这种气味等于一种信号。一系列实验说明，人类与大多数动物一样，在相当程度上，是生物化学的奴隶。换言之，化学作用可能比精神、爱情作用更大。&&
　　美国人类学家吉文斯还发现，在爱情的神秘与伟大之下，还隐藏着一些基本基因法则，而有好基因的人更容易成为异性追求的目标，因为拥有好基因的个体后代更为健康。从进化论的角度看，与一个生产多病后代的生物配对无异于自取灭亡。只有爱上健康的人，才更容易通过子女把基因留传下去。&&
　　尽管激素、味道和基因的作用很重要，但人类在爱情方面并不完全受到本能的支配，不同的人生经历会使人作出不同的选择。因此，后天因素在人类的爱情生活中仍然很重要。
其他相关......
「神經系統的訊息轉導」(signal transduction
in the nervous system)
年諾貝爾生理或醫學獎由瑞典哥生堡 (Gothenburg)
大學的名譽退休教授卡爾生 (Arvid Carlsson，77
歲)、美國紐約市洛克斐勒大學的葛林加德 (Paul Greengard，74 歲)
和紐約市哥倫比亞大學的肯德爾 (Eric Kandel，70 歲)
三人共同獲得。根據諾貝爾獎評審會的頌詞，他們是因為在有關「神經系統的訊息轉導」(signal
transduction in the nervous system) 的研究發現而獲獎。
卡爾生獲諾貝爾生理或醫學獎，卡爾生獲獎是因為在 1950 年代末期，發現多巴胺
(dopamine)
是腦部的一個神經傳導因子及多巴胺對控制身體的動作十分重要。
在那個時代，多巴胺被認為只是合成另一個神經傳導因子正腎上腺素的一個前驅物（圖一）。他研發出一個具高敏感度的方法，可以分析多巴胺的量，結果發現多巴胺的量在腦部的某些區域，比正腎上腺素的量還要高，於是他推斷多巴胺本身也是一個神經傳導因子。腦部多巴胺的量特別高的區域是在基底神經節
( basal ganglia)。
圖一：多巴胺、正腎上腺素和腎上腺素都是神經傳導因子。體內合成這些神經傳導因子的步驟，首先是一個反應速率控制的步驟，由酪胺酸
(tyrosine) 氫氧化成 L-多巴
(L-dopa)；接著L-多巴失去二氧化碳形成多巴胺
(dopamine)；多巴胺再氫氧化就生成正腎上腺素
(norepinephrene)；正腎上腺素可以再進一步甲基化變成腎上腺素
(epinephrene)。這些反應步驟都需要酉每的催化。
&&&&可降血壓的天然藥物利血平
(reserpine)
可以減耗一些神經傳導因子在「突觸」（見圖二說明）的貯存量。卡爾生做了一系列的實驗，施予動物利血平後，動物就失去了自然的動作能力。當他再施予
L-多巴後，動物又可恢復自然的動作能力。他還顯示用
L-多巴治療，可以使腦部多巴胺的量變成正常。
圖二神經細胞的構造：如果一個神經細胞價值一塊錢，猜猜看你的腦袋價值多少錢？哇！發了！發了！你發了！超過一千億元！是的，人的腦袋裡有超過一千億個神經細胞。神經細胞有各種不同的形狀和大小，圖一顯示典型的神經細胞構造。神經細胞的構造有細胞體，其中間有個細胞核。細胞體周圍有許多個樹狀突和一個軸突；顧名思義，樹狀突長得像樹枝的形狀，較短；軸突則長得像條主軸，所以較長。軸突可以將訊息由細胞體送出，傳遞給另一個神經細胞的樹狀突接收，再送入細胞體。不過軸突傳遞訊息到樹狀突時，兩者的末端並沒有接觸在一起，而是留有一個空隙，兩者的這個末端就叫做突觸
(synapses)。突觸是2000年諾貝爾生理或醫學獎有關「神經系統的訊息轉導」的一個重要部位。此外，軸突就好像電線，周圍有一節一節的髓鞘保護。如果髓鞘損壞，就會產生所謂的「多發性硬化症」（圖二右下角），通常發生在眼、腦和脊椎的神經細胞。
有沒有好奇為什麼要用
L-多巴，而不直接用多巴胺呢？原來是因為外來的多巴胺不能滲入腦部，而外來的
L-多巴可以滲入腦部，在腦部合成多巴胺（圖一）。
另外，卡爾生發覺利血平在動物身上所引發的症狀和帕金森氏症&
(Parkinson's disease)
相似。他進一步研究，發現帕金森氏症病人腦部的基底神經節缺乏多巴胺。結果
L-多巴就被發展成為治療帕金森氏症的藥物，而且即使到現在，仍舊是最重要的標準治療藥物。至於為何基底神經節製造多巴胺的細胞會死亡的原因，至今仍不清楚。帕金森氏症腦部的多巴胺由基底神經節運送到額葉（大腦前方）異常。而額葉負責控制身體的動作，當額葉缺乏多巴胺時，會產生帕金森氏症的症狀，例如顫抖、肌肉僵硬、行動能力降低、失去臉部表情等。
精神分裂症 (schizophrenia，見附文 2)
是另一個和多巴胺有關的疾病，不過和帕金森氏症相反的，卻是和腦部多巴胺的過度反應有關。卡爾生發現治療精神分裂症的一些精神病藥物（例如在
1950年代就存在的第一個治療精神病的藥物
chlorpromazine，其長相請見圖三）降低症狀的作用機制，是可以阻擋多巴胺受體，因而降低多巴胺在突觸的傳導，所以就可以降低多巴胺的過度反應。
圖三：在 1950
年代就存在的第一個治療精神病的藥物 chlorpromazine
此外，注意力不足活動過度症 (ADHD, attention deficit hyperactivity
disorder，見附文)
也是一個和多巴胺有關連的病症。雖然其病因還不清楚，一般認為和腦部多巴胺的活性不足有關。
卡爾生在腦部神經傳導因子作用機制的研究，對治療有關腦神經傳導因子的疾病的藥物研發有重大的影響。例如正腎上腺素和血清素便是和憂鬱有關的兩個主要神經傳導因子，當其量少時會憂鬱，而其量多時則會感覺快樂。新一代治療憂鬱較好的藥物
prozac)，是可以選擇性的阻擋血清素的再吸收，而維持血清素量的充足，所以可去除憂鬱。卡爾生在這些藥物的研發，也有重大的貢獻。
葛林加德 (Paul Greengard)
雖然人們在 1960
年代末期已經知道多巴胺、正腎上腺素和血清素是中樞神經系統的神經傳導因子，但是其作用機制卻還不清楚。葛林加德的貢獻，就是發現這些神經傳導因子在突觸的作用機制，尤其是發現蛋白質磷酸化在這整個步驟中扮演非常重要的角色；而且蛋白質磷酸化也發生在其他的生理反應（例如荷爾蒙的作用），其在作用機制上所扮演的，是共通的一個非常重要角色。
在那個時代，神經科學家大多熱門於神經電化學方面的研究，葛林加德卻勇於和別人不一樣，選擇冷門的蛋白質磷酸化做研究。結果他使這冷門的領域發光發亮變成熱門的重要領域。
神經傳導因子如多巴胺、正腎上腺素、血清素和某些神經月生月太
(peptides) 等，傳導訊息藉由所謂的「慢突觸傳導」(slow synaptic
transmission)，會導致神經細胞功能的改變，這改變可維持數秒到數小時。至於神經細胞功能之所以會改變，則非常重要的，是由蛋白質磷酸化所造成的。「慢突觸傳導」負責神經系統的一些基本功能，例如警覺性和心情。「慢突觸傳導」也可以控制「快突觸傳導」。「快突觸傳導」負責講話、動作和感覺等。
葛林加德發現當做第一信使的多巴胺和細胞膜的多巴胺受體結合後，會刺激腺甘酸環化酉每
(adenyl cyclase) 催化 ATP 製造環腺甘酸&
(cAMP)；cAMP 就和接力賽一樣變成第二信使，再活化蛋白質活化酉每 A
(PKA、protein kinase A)；接著蛋白質活化酉每 A
便催化磷酸加到蛋白質上的生化反應，也就是所謂的蛋白質磷酸化。神經細胞的蛋白質磷酸化後就會產生各種不同功能，其中重要的一類，是蛋白質磷酸化的離子管道，可以控制神經細胞對刺激的反應性，使神經細胞可以沿著突軸和末稍傳導電脈衝。
在神經細胞的磷酸化蛋白質中，葛林加德更進一步研究出一個具蛋白質磷酸化酉每-1
(protein phosphatase 1)
抑制劑功能、可調控其他蛋白質的龍頭老大，他稱之為 DARPP-32
(多巴胺和環腺甘酸控制的磷酸蛋白質、分子量 32,000，dopamine- and
cyclic-AMP-regulated phosphoprotein of molecular weight
32,000)。DARPP-32 身為龍頭老大，當然一聲令下就可以指揮手下的小弟 --
其他蛋白質 -- 做各種不同的功能。
葛林加德最新的研究，發現龍頭老大 DARPP-32 和杭亭頓氏病
(Huntington's disease，見附文 4) 也有關連。在 2000
年一月的美國國家科學研究院學報 (Proc Natl Acad Sci
USA)，葛林加德的研究團隊用導入杭亭頓氏病基因的老鼠研究，發現杭亭頓氏病症狀發生前的老鼠腦部紋狀體有嚴重的多巴胺信息缺乏，其中也包括龍頭老大
DARPP-32。
阿滋海默氏症 (Alzheimer's disease) 腦部有老化的 b-澱粉斑 (月生月太,
peptide) 沉澱，葛林加德也做有關磷酸化蛋白質如何調控
b-澱粉月生月太的作用機制的研究，這對發展治療阿滋海默氏症的藥物是很重要的。在
2000 年二月的美國國家科學研究院學報 (Proc Natl Acad Sci
USA)，葛林加德研究團隊的最新研究，顯示老鼠補充睪丸酮 (testosterone)
可降低神經細胞分泌 b-澱粉月生月太 (peptide)
30-45%。所以人類補充睪丸酮類物質是治療阿滋海默氏症的一個方向，不過還得考慮如何降低睪丸酮所可能引起的副作用。
肯德爾 (Eric Kandel)
肯德爾的研究和貢獻其實和前兩位不完全相同，肯德爾開創了一個跨越多個領域的全新科學領域，而且使其成為燦爛耀眼的重要領域。
肯德爾在哈佛大學時主修歷史和文學，同時也對精神病學發展出興趣，所以畢業後就到紐約大學醫學院修精神病學，準備以後成為精神病分析醫師。不過當他到醫學院時，他問他自己，什麼是精神病的核心議題呢？他體認到除了基因以外，記憶是最重要的。所以他決定朝腦部和記憶的方向發展。
腦部的海馬負責學習和記憶，所以他最初著重在腦部海馬的研究，包括他在美國健康研究院
時的博士後研究。但在那個時代，腦部海馬還不適合做嚴密的記憶研究。他想做的是細胞分子層次的研究，他想應該要選擇一個較簡單、神經細胞較大的動物著手，於是便大膽的選擇在動物王國裡神經線最粗的海蝸牛
Aplysia californica。
海蝸牛是無脊椎動物，神經細胞相對的少，只有約二萬個，有些可大到直徑
1 毫米 (mm)
，容易檢辨和容易測量其神經電位，及容易用電極或注射化學品實驗；同時，海蝸牛受刺激時，會產生一個簡單的保護性反射動作將鰓縮起來，所以適合做學習和記憶的作用機制基礎研究。海蝸牛長得像蝸牛，不過背上無殼，所以是天生的無殼蝸牛，其鰓就在其背部兩大片疣足包著的蓋穴裡，很容易觀察到。
海蝸牛是雌雄同體，陰莖在頭部右邊，陰道也是在背部疣足包著的蓋穴裡。海蝸牛經常是一群在一起生活，所以交配時常會出現一個很奇妙又有趣的畫面，就是會一隻接一隻的排排站，後面的一隻把頭塞到前面一隻的背部蓋穴裡埋頭苦幹，其中第一隻只當母的，最後一隻只當公的，中間的則同時當公的和母的。
海蝸牛的頭有兩根觸角，所以也被稱為海兔 (sea
hare)，不過這需要想像力的配合，因為其觸角實在是小的真不像兔子的耳朵。另外，海蝸牛也是章魚的親戚，所以也有忍無可忍就噴墨的功夫，小心噢！可不要隨便惹毛海蝸牛囉！
肯德爾果然很小心，不敢隨便惹毛海蝸牛，特別在 1962
年到法國巴黎跟海蝸牛專家 Ladislav Tauc
學習研究。當初他選擇海蝸牛來做腦部學習和記憶在細胞分子層次的研究實在是跌破專家的眼鏡。不過他所開創的這條新路，一路走來是成果豐碩、風光滿面的康莊大道，無殼海蝸牛真是他的大功臣。
肯德爾首先要教導海蝸牛學習受到那些刺激要將鰓縮起來，然後檢驗分析那些神經細胞參與反應，結果發現學習可以導致神經電位的改變。
學習的基本形式分成非關連性 (nonassociative) 和關連性 (associative)
二大類。非關連性學習有如 (1) 習慣 (habituation) --
例如每隔一段時間重覆輕觸海蝸牛的尾部，在第一次輕觸時，海蝸牛以為具有傷害性，會產生保護性反射動作將鰓縮起來，同時突觸的神經電位也會變大。不過接下來幾次的重覆輕觸，海蝸牛已經學習到這樣的輕觸不具傷害性，所以會將其忽視而變成一種習慣，突觸神經電位也不再變大。(2)
導致過敏作用 (sensitization) --
用有害的刺激，例如用電極刺激海蝸牛的尾部，讓其學習到這是需要害怕的刺激，其突觸神經電位會變大，鰓縮起來的保護性反射動作，則是隨著刺激的強度而維持數分到數小時。關連性學習有如典型的條件作用
(classical conditioning) --
用一個有害的刺激配對一個中性的刺激，讓海蝸牛學習到在這樣狀況的中性刺激也會產生害怕的反應，使其除了鰓會縮起來外，突觸神經電位也會變大。
肯德爾經由對海蝸牛學習和記憶的研究，探究出短期記憶和長期記憶的作用機制，其發生的地點都是在突觸。
較弱的刺激會形成短期記憶，其作用機制是和葛林加德發現的蛋白質磷酸化一樣，神經傳導因子血清素促進
cAMP 製造；cAMP 再活化蛋白質活化酉每 A (PKA)；PKA
再使特定離子管道（如鉀離子管道）蛋白質磷酸化，結果造成這特定離子管道失去活性，而增加鈣離子進入神經末稍，導致神經傳導因子在突觸的釋放增加，因而造成反射作用的增強，就形成短期的記憶。
較強和較久的刺激會形成長期記憶，其作用機制前面幾步同樣是神經傳導因子血清素
→ cAMP → PKA →
蛋白質磷酸化，不過由於刺激較強和較久，這些步驟所增加的量都會大增，結果會影響到細胞核再合成新的蛋白質。細胞核合成新的蛋白質是和短期記憶不同的關鍵，可導致突觸的形狀和功能的改變，也就是所謂的「突觸可塑性」
plasticity)，因而可增強突觸的效能和神經傳導因子的釋放，而形成長期的記憶。
如何影響細胞核再合成新的蛋白質呢？肯德爾進一步的研究，發現一個新的蛋白質，稱之為
CREB (cAMP response element binding protein，cAMP
反應要素結合蛋白質)，可活化細胞核的促進新蛋白質合成的一些基因。當把
CREB 阻擋住時，長期記憶便無法形成，所以 CREB
是將短期記憶轉換成長期記憶的關鍵蛋白質。此外，還發現另一個新的蛋白質
CREB2，可抑制 CREB 的作用，而阻礙短期記憶轉換成長期記憶。由於 CREB2
的發現，CREB 現在改稱為 CREB1。所以長期記憶的形成，除了需要 CREB1
的製造外，還需要將 CREB2 移除掉。
肯德爾除了飲水思源一直還在用海蝸牛做研究外，在 1990
年代還擴展到用較複雜的哺乳類老鼠做實驗，研究有關學習和記憶的基因。他發現腦部海馬突觸的長期改變對空間記憶的儲存很重要。在
1999 年的美國國家科學研究院學報 (Proc Natl Acad Sci
USA)，肯德爾的研究團隊對年輕和年老的老鼠做迷宮和腦部海馬切片的研究，發現年老空間記憶的衰退和腦部海馬長期增強的後階段
(L-LTP，late phase of long-term potentiation) 減少有關。由於 L-LTP
依賴於 cAMP 的活化，他們發現增強 cAMP 的藥物，例如多巴胺 D1/D5
受體促進劑和 cAMP 磷酸雙脂化酉每抑制劑 rolipram，可降低 L-LTP
的減少和降低空間記憶的衰退。
肯德爾所研究出的學習和記憶在細胞分子層次的作用機制，基本上也適用於人類。所以，我們的記憶可以說是位於突觸。肯德爾精湛的研究除了提供我們對學習和記憶的深層了解外，也提供了開發有關增強記憶藥物的契機。
精神分裂症
精神分裂症的英文 schizophrenia，是源自希臘字的「分裂」(split)
和「精神」(mind)。精神分裂症常被誤認為有多重性格，其實精神分裂症指的是和真實分裂，不能分辦什麼是真的，什麼是假的，並沒有多重性格。
精神分裂症是最常見的精神病之一，其發生率比阿滋海默氏症 (Alzheimer's
disease)、糖尿病或多發性硬化症 (multiple sclerosis)
還要多，大概每一百人中，有一人有這個病。男女罹患的機率相同，不過男性罹患的高峰期較早，通常在
18-26 歲；女性則在 26-45
歲。精神分裂症的醫療消耗不小，根據美國腦神經學會 1997
年的統計，這個病佔去了美國所有病床的四分之一，一年醫療花費 $3,250
&& 精神分裂症的症狀有如：(1)
妄想- - 奇怪、錯誤的信念，例如認為被外星人控制、有人要捉拿他等。(2)
聽到奇怪的聲音、看到奇怪的東西、聞到奇怪的味道、感覺到奇怪的感覺（例如有虫在皮膚內爬）等。(3)
不正常、沒組織的想法或（和）語言 --
少說話，說話沒組織，中途立意換話題等。(4) 工作和社交能力崩潰。(5)
精神分裂症病人一個普遍的現象是有較大的側腦室 (lateral
ventricles)。此外，還有些病人腦部有較小的海馬
(hippocampus)、較大的基底神經節、和額葉前剖皮質異常；不過這些現象也會發生在沒有精神分裂症的人。
精神分裂症的原因還不完全清楚，可能是由多種因子造成的。除了多巴胺的過度反應外，基因是一個危險因子。一般人口，如前述的只有
1% 有精神分裂症；而兄弟姊妹有精神分裂症的人，則增為有 15%
也會罹患。同卵雙胞胎同時有此症的機率約 50%；而異卵雙胞胎則只有約
環境也是一個危險因子，例如家庭壓力、社交互動不良、幼年感染病毒或創傷等，都可能誘發精神分裂症。
治療精神分裂症的一些精神病藥物（例如在 1950
年代就存在的第一個治療精神病的藥物
chlorpromazine，其長相請見圖三）的作用機制類似多巴胺，可以和多巴胺受體結合，因而阻擋多巴胺和多巴胺受體結合，所以可以降低多巴胺在突觸的傳導，而降低多巴胺的過度反應。
由於這些精神病藥物可降低多巴胺的傳導，所以也可能產生一些類似巴金森氏症的副作用。其他可能的副作用包括肌緊張度不足、坐立不安、遲緩性運動困難（臉、嘴和身體的不自主性異常動作）、體重增加、皮膚問題等。
此外，高劑量的安非他命類物質會增加多巴胺（和其他神經傳導因子）的過度反應，也會引起類似精神分裂症的症狀，這個叫做「安非他命精神病」(amphetamine
psychosis)，會進一步惡化精神分裂症。所以安非他命千萬碰不得。
注意力不足活動過度症 (ADHD)
注意力不足活動過度症 (ADHD, attention deficit hyperactivity
也是一個和多巴胺有關連的病症。雖然其病因還不清楚，一般認為和腦部多巴胺的活性不足有關。
在美國所有的學齡兒童中有約 5% 男孩和 2% 女孩有此症，也就是約
150-350 萬學齡兒童。有此症的兒童長大成人後，最多可高達 60%
的人還會有此症。
&&& Ritaline
(化學俗名 methylphenidate hydrochloride，圖四) 最初是在 1950
年代用於治療嗜眠病（在不規律時間突然睡著），在美國目前則是治療此症最熱門的藥物；在過去八年來，ritaline
的生產增加了七倍；大概有 100 萬兒童靠藥物治療，一年花費約 30
圖四：Ritaline (化學俗名 methylphenidate
hydrochloride)
可以降低多巴胺的再吸收，使腦部有較多的多巴胺可利用，多巴胺也就可以留在突觸久一點，所以可以降低活動過度和其他的行為問題。Ritaline
可能的副作用包括睡不著、刺激過敏、食慾降低、憂鬱、性格改變等。
此外，ritaline
在腦部的作用十分類似古柯鹼，所以藥物成癮或可能增加兒童長大後較容易吃毒品的風險，是一個受重視的爭議性問題。動物研究顯示，在幼年時有受過這方面刺激的動物，較容易有吃古柯鹼的傾向。另外，有些研究顯示，ritaline
使人較有吃毒品成癮的傾向。不過有些研究人員認為，有注意力不足活動過度症
(ADHD) 的兒童，長大後本身就有較容易使用各種藥物的傾向。
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。}