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下列说法正确的是
A．用基因工程方法培育抗虫植物也能抗病毒B．基因工程在畜牧业上应用的目的是培育体型巨大、品质优良的动物C．任何一种假单孢杆菌都能分解四种石油成分，因此，假单孢杆菌是“超级细菌”D．基因工程在农业生产上的应用主要是培育高产、稳产、品质优良和具有抗性的农作物
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据魔方格专家权威分析，试题“下列说法正确的是[]A．用基因工程方法培育抗虫植物也能抗病毒B．基..”主要考查你对&&基因工程的应用&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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基因工程的应用
基因工程的应用：1、植物基因工程：
2、动物基因工程：
3、基因诊断与基因治疗(1)基因诊断：DNA分子杂交法（即DNA探针法），该方法是根据碱基互补配对原则，把互补的双链 DNA解开，把单链的DNA小片段用同位素、荧光分子或化学发光催化剂等进行标记，之后同被检测的DNA 中的同源互补序列杂交，从而检出所要查明的DNA或基因。 (2)基因治疗的方法：基因置换、基因修复、基因增补、基因失活等。 (3)基因治疗的途径①体外基因治疗：先从病人体内获得某种细胞进行培养，然后在体外完成基因转移，再筛选成功转移的细胞扩增培养，最后重新输入患者体内。如腺苷酸脱氨酶基因的转移。②体内基因治疗：用基因工程的方法，直接向人体 知识拓展：1、Bt毒蛋白基因产生的Bt毒蛋白并无毒性，进入昆虫消化道被分解成多肽后产生毒性。2、青霉素是谤变后的高产青霉菌产生的，不是通过基因工程改造的工程菌产生的。3、动物基因工程的应用主要体现在提高动物生长速度、改善畜产品品质、用转基因动物生产药物等方面。 4、动物基因工程主要为了改善畜产品的品质，不是为了产生体型巨大的个体。5、乳腺生物反应器产量高、质量好、成本低、易提取，在高价值蛋白质的生产上比工厂化生产更具有优越性二。6、用基因工程的方法，使外源基因得以高效表达的菌类细胞株系一般称为“工程菌”。7、基因诊断是采用基因检测的方法来判断患者是否出现了基因异常或携带病原体。基因治疗指利用正常基因置换或弥补缺陷基因的治疗方法。8、基因工程与环境保护亲子鉴定：利用医学、生物学和遗传学的理论和技术，从子代和亲代的形态构造或生理机能方面的相似特点，分析遗传特征，判断父母与子女之间是否是亲生关系。使用国产制剂进行亲子鉴定鉴定亲子关系目前用得最多的是DNA分型鉴定。人的血液、毛发、唾液、口腔细胞及骨头等都可以用于亲子鉴定，十分方便。利用DNA进行亲子鉴定，只要作十几至几十个DNA位点作检测，如果全部一样，就可以确定亲子关系，如果有3个以上的位点不同，则可排除亲子关系，有一两个位点不同，则应考虑基因突变的可能，加做一些位点的检测进行辨别。DNA亲子鉴定，否定亲子关系的准确率几近100%，肯定亲子关系的准确率可达到99.99%。9、基因芯片的基本原理：就是最基本的DNA分子杂交，利用基因芯片检测某种基因时，先将待测样品制成荧光标记的DNA探针，让它与基因芯片上已知序列的DNA片段杂交，杂交信号经放大后输入计算机进行统计分析，这样就可以检测出样品DNA序列。用途：用来检测基因表达的变化、分析基因序列、寻找新的基因和新的药物分子。利用基因芯片，可以比较同一物种不同个体或物种之间，以及同一个体在不同生长发育阶段、正常和疾病状态下基因表达的差异，寻找和发现新的基因，研究基因的功能以及生物体在进化、发育、遗传等过程中的规律。
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细菌性角膜炎
细菌性角膜炎
bacterial keratitis
细菌性角膜炎；细菌性角膜溃疡，bacterial corneal ulcer
【概述】概述：(bacterial keratitis)是20世纪60年代最主要的性疾病，70年代以后病毒性炎、、迅速增多，但仍是当前发病率和致盲率最高的性。的发展趋势是机会、混合及耐药菌不断增多，给该病的诊断和治疗带来一定困难，眼科医生必须给予高度警惕和重视。 &&& 发生往往有危险因素，或称为相关因素存在，任何能够破坏泪液、上皮、缘血管及内皮细胞完整性的因素均可为细菌提供机会。最常见的相关因素有外伤、接触镜配戴、、手术、局部或全身性疾病等。&&& (bacterial keratitis)是由细菌引起。上皮缺损及缺损区下基质坏死的，又称为(bacterial corneal ulcer)，病情多较危重，如果得不到有效治疗，可发生溃疡，甚至眼内，最终眼球萎缩。即使药物能控制也残留广泛的瘢痕、新生血管或及脂质等后遗症，严重影响视力甚至失明。
【临床表现】临床表现：1.不同致病菌所导致的炎临床表现不尽相同。2.症状
发病较急，自觉症状重，眼红、、、、视力降低、眼内刺痛、异物感、眉弓部。及分泌物增多等。3.体征(1)以外的体征：、眼睑、及、虹膜(表现为虹膜变色及瞳孔缩小)。(2)体征：浸润、、、后弹力膜膨出，后沉着物，前房积脓及。不同细菌所引起的，临床表现有很大差别。表3是SSPM性的主要区别。4．病理演变过程
下面用简图(图2)概括说明的病理演变过程：&&& 可引起炎的细菌种类繁多(表8-1)，但最常见的有4组：细球菌科(葡萄球菌，细球菌等)、链球菌科、假单胞菌科和肠杆菌科(枸橼酸杆菌属， 克雷白杆菌属，肠杆菌属，变形杆菌属，沙雷菌属等)，87％的是由这4类细菌引起。&&& 从世界范围来看葡萄球菌所占比例已升至首位，需要注意的是在我国绿脓杆菌所致的占据第1位，但其发病率的下降趋势明显，这可能和氟喹诺酮类及妥布霉素等敏感抗生素的应用及生活条件改善有关。我国占第2位的致病菌为葡萄球菌，其次为金黄色葡萄球菌，其他还有链球菌、肠道杆菌等。随着抗生素和激素的滥用，一些条件致病菌引起的也日渐增多，如草绿色链球菌、克雷白杆菌、类杆菌、沙雷菌等。&&& 的诱发因素包括眼局部因素及全身因素(表8-2)。多为外伤后或剔除异物后所致，特别与无菌操作不严格、使用污染的表面麻醉剂及荧光素等有关。一些局部乃至全身疾病如、、配戴接触镜、、、酗酒等，也可降低机体对致病菌的抵抗力，或增加对细菌的易感性。临床表现&&& 一般起病急骤，常有或戴接触镜史，多为经产道分娩的新生儿。患眼有、、、、等症状。眼睑、球结膜，睫状或混合性，病变早期上出现界线清楚的上皮，下有边界模糊、致密的浸润灶，周围组织。浸润灶迅速扩大，继而形成，表面和结膜囊多有，如出现多个化脓性浸润灶常提示有混合，前房可有不同程度积脓。&&& 革兰阳性(G+)球菌常发生于已受损的，如、慢性单疱病毒性炎、、眼部、过敏性等。表现为圆形或椭圆形局灶性病灶，伴有边界明显灰白的基质浸润(图8-3)。葡萄球菌无论是凝血酶阴性，还是阳性的菌属，均可导致严重的基质和。球菌引起的炎，表现为椭圆形、带匍行性边缘、较深的中央基质，其后弹力膜有放射状皱褶，常伴前房积脓及后纤维素沉着，也可导致。&&& 革兰阴性(G&)细菌，多表现为快速发展的液化性坏死。其中绿脓杆菌引起的具有特征性，该型多发于异物剔除术后或戴接触镜引起的，也见于使用了被绿脓杆菌污染的荧光素钠溶液或其他滴眼剂。起病迅速、发展迅猛，患者明显，严重的或混合性，甚至球结膜。由于绿脓杆菌产生蛋白分解酶，使呈现迅速扩展的浸润及黏液性坏死，浸润灶及分泌物略带黄绿色，前房积脓严重(图8-4)。如未控制，可导致坏死、眼内容物脱出或全眼球炎。&&& 其他的革兰阴性杆菌引起的缺乏特殊体征，一般前房反应轻微。克雷白杆菌引起的常继发于慢性上皮病变。摩拉克菌多见于、、等机体抵抗力下降人群，表现为下方的卵圆形，逐渐向基质深层浸润，边界清楚，前房积脓少。&&& 奈瑟菌属的淋球菌或球菌所致的炎来势凶猛、发展迅速。表现为眼睑高度、球结膜和大量，伴有基质浸润及上皮。新生儿患者常致。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：细菌所导致的临床表现是细菌与宿主反应共同作用的结果。&&& 造成炎的细菌种类众多，其中以微球菌科(主要是葡萄球菌属和微球菌属)、链球菌属、假单胞菌属及肠杆菌科为主，约87%的是由上述4类细菌所致。细菌菌属的分布会因地域、环境、生活及卫生条件等因素影响而有所不同。北京市眼科研究所眼微生物室年的统计结果显示，铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌、球菌、棒状杆菌以及金黄色葡萄球菌是的主要致病菌(表2)。&&& 1.金黄色葡萄球菌性炎& 金黄色葡萄球菌能够产生血浆凝固酶。在组织中可产生多种致病因子，根据其作用可分为两种：与扩散有关的因子和毒性相关的因子。&&& (1)与扩散有关的因子包括：玻璃酸酶、脂酶、磷脂酶、核酸酶、明胶酶、纤溶酶、蛋白酶及溶解酶等。&&& (2)与毒性有关的因子：内毒素A、B、C、D和E、溶血毒素a、p、7和8、毒素-1，以及松解毒素A和B。金黄色葡萄球菌的血浆凝固酶使细菌周围形成一层纤维蛋白膜，将病灶包绕形成。溶血毒素具有杀白细胞的功能。&&& 2.凝固酶阴性葡萄球菌性炎& 该菌本身不分泌很强的毒素，一般属于弱毒菌或条件致病菌。其导致的变病程较缓慢，细菌周围易形成一层生物膜。该膜由细菌分泌的糖蛋白组成，覆盖在菌体表面，细菌借助此膜与周围的细菌黏附在一起形成细菌斑。在这种状态下，细菌对抗生素的抵抗力明显增强，使药物难以起效。&&& 3.球菌性炎& 球菌荚膜能够逃避中性粒白细胞的吞噬，故容易侵入组织并迅速扩散。该菌能分泌溶白细胞素、神经氨酸酶以及溶血毒素，造成组织破坏。此外，该菌产生的免疫球蛋白A分解酶能够水解几乎所有参与局部免疫反应的分泌型IgA，使眼局部的非特异性免疫功能受到抑制。&&& 4. &除与眼部防御能力下降有关外，主要与细菌的毒力和侵袭力有关。该菌能够产生外毒素A、弹性蛋白酶、胞外酶s等重要致病物质。在铜绿假单胞菌鞭毛和蛋白酶的作用下，细菌易于移生到有组织破损的部位；黏多糖蛋白质复合体使细菌易黏附到组织细胞表面；弹性蛋白酶、碱性蛋白酶及细胞毒素和溶血毒素有利于其侵入与繁殖，并造成基质的坏死性损伤。&&& 5.摩拉杆菌性炎& 不同种株的摩拉杆菌在眼部的致病性相近。该菌可产生蛋白酶与内毒素，分解破坏组织。有些种株的摩拉杆菌能够产生类似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的酶类及毒素。&&& 6.放线菌性炎& 奴卡菌属导致的炎在性炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌为专性细胞内生长的微生物，可在吞噬细胞内繁殖，不产生外毒素，繁殖速度较慢。细胞壁含有脂肽和脂多糖成分，不同菌种以及不同生长时期这些成分会有所差别。铁离子是奴卡菌能够在细胞内繁殖的重要因素。的奴卡菌往往继发于轻微损伤，体液与细胞免疫均参与了防御机制。&&& 7.链球菌性炎& 链球菌可产生多种毒素，主要有溶血毒素和红疹毒素。溶血毒素具有细胞毒性；红疹毒素为一种外毒素。链球菌也可产生一系列酶类，主要有链激酶和玻璃酸酶。前者能使纤溶酶原激活为纤溶酶，使纤维蛋白溶解；后者分解细胞外基质，有利于细菌扩散。&&& 8.沙雷门菌性炎& 沙雷门菌很难侵入正常的组织。只有当上皮屏障作用被破坏时，细菌才可侵入基质内并进行繁殖。实验证实，沙雷门菌导致的炎其病变程度与细菌分泌蛋白水解酶的量正相关，强毒株产生的蛋白水解酶量多，引起的溶解坏死反应明显；反之，弱毒株的蛋白水解酶分泌量少，组织破坏也轻。&&& 9.丙酸杆菌性炎& 由于正常人穹隆结膜处为相对缺氧状态，故常存在各种厌氧菌，其中40%ｖ85%为丙酸杆菌。该菌为条件致病菌，一般与黏膜屏障破坏和组织缺氧坏死有关。该菌释放的多糖具有白细胞趋化性，细菌可在细胞内繁殖。丙酸杆菌常与其他需氧菌或厌氧菌同时。&&& 大多数细菌只有在上皮受损伤时方能侵入基质层。细菌一旦进入即发生多核白细胞(polymophonuclear leukocytes，PMN)趋化，释放溶解酶导致基质坏死(stroma necrosis)。在一些毒性特别强的细菌如时，除上述原因外，细菌繁殖过程中也可产生蛋白溶解酶，因此病情更为严重和迅速(图1)。虽然后弹力膜对细菌穿透有一定的抵抗作用，但最终还是发生。【病因】病因：随着时代的变迁致病细菌发生了很大变化。20世纪50年代以球菌为主；60年代金黄色葡萄球菌占优势；70年代则以铜绿假单胞菌为主导；80年代由于氨基糖苷类抗生素的应用，铜绿假单胞菌相对减少，而耐青霉素葡萄球菌则相对增多；90年代以来其他革兰阴性菌，如不发酵革兰阴性杆菌、黏质沙雷菌、厌氧性细菌等有逐渐增多的趋势。综合国内、外文献，目前常见的致病细菌如表1所示。&&& 其中最常见的致病细菌有4种，即革兰阳性菌中的链球菌(streptococcus pneumoniae，S)和金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S)，革兰阴性菌中的铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa，P)和莫拉菌(moraxella，M)简称为SSPM。据日本横滨大学近年来的对120例的统计，SSPM占72.5%(87例)，上述4种致病细菌分别为15%(18例)、11.7%(14例)、35.8%(43例)、10%(12例)，美国、加拿大也有同样的统计结果。这种倾向不仅出现在工业发达国家，发展中国家也是如此。菲律宾最近对1762例的统计，SSPM占92.2%(1624)，分别为4.7%(83例)、42.31%(745例)、26.6%(468例)及18.6%(328例)。&&& 外伤是最常见的危险因素之一，职业性眼前节的外伤中，有6%会发生。在农村，的患者发生的占5%。各种原因导致上皮和基质的外伤，首先使基质组织暴露于结膜囊正常菌群，易导致细菌；异物及污染水源溅入等均是外界细菌进入的重要载体；如果患者有慢性细菌性或存在，这些部位的细菌很容易导致。&&& 在发达国家，配戴接触镜是最常见的危险因素，所有类型的接触镜都可能造成的细菌，其中软性接触镜过夜配戴者发生比例最高。统计资料显示，硬性接触镜配戴者每年溃疡的发生率为0.02%，透气性硬性接触镜为0.04%，日戴型软性接触镜0.04%，传统型软性接触镜即日夜配戴者为0.2%。配戴接触镜导致细菌，与接触镜本身对上皮结构及功能的影响、镜片及镜片盒的细菌污染、配戴和护理方式以及配戴者的生活与卫生习惯等均有密切关系。&&& 当中，泪液量及泪液成分的异常及眼睑闭合功能的破坏为常见的与细菌相关的因素。所有引起上皮破坏的病变如单孢病毒性上皮性病变、长期应用抗生素或抗病毒药物导致的上皮细胞、局部长期使用糖皮质激素、内皮失代偿所引起的，以及各种累及上皮的与等，均可能继发细菌。
【流行病学】流行病学：细菌是炎的最常见病因，是主要的致盲眼病之一。目前尚不清楚其确切发病率。美国北部的县级调查提供的资料显示，从20世纪的50年代到60年代，该地区的的发病率为2/10万ｖ11/10万。到80年代，随着接触镜的广泛应用，的患者数量不断上升，配戴接触镜的发病率为10/100万ｖ30/100万。在发展中国家，是盲第1位的病因。如果根据2/10万的发病率计算，全世界每年约有10万的患者。估计已有数十万人由于导致混浊而视觉功能受到影响。
【实验检查】实验室检查： 1.病灶刮片检查
可对本病进行快速诊断。用消毒棉签采取睑缘和结膜囊标本或用Kimura或Lindner小铲从溃疡底部和边缘取材(分泌物或坏死组织)做涂片，甲醇或95%乙醇固定5ｖ10min，然后做革兰和Giemsa染色，前者区别革兰阳性细菌(染成紫色)或革兰阴性细菌(染成红色)；后者所有细菌均被染成蓝色，还可清晰认别炎细胞和上皮细胞。病灶刮片革兰染色后，可在直接镜检下根据细胞形态学观察。可迅速确定是哪种细菌，对于分枝杆菌和诺卡放射菌还可做抗酸染色。 2.细菌培养
该病的最终诊断必须通过细菌培养才能确定。 (1)血琼脂培养基：是最常用的固体培养基，适合于大多数常见的眼部细菌生长。 (2)增菌培养基：所采用的液体培养基有肉浸汤、肉膏汤、脑心浸汤等。 (3)培养厌氧菌用硫羟乙醇酸肉汤、血琼脂培养基等，在厌氧袋或厌氧箱中培养。培养箱温度为36ｖ37?。 (4)为提高细菌培养阳性率必须做到：&&&&①在开始应用抗菌药物治疗之前进行培养；&&&&②治疗中作培养时，患者应停用抗菌药12ｖ24h后再作培养；&&&&③必要时应多次重复取材培养，特别是在非致病菌机会时。在同部位多次分离得同一细菌时，就可确定分离菌为致病菌。 3.鲎溶解物试验(Limulus test)
基于革兰阴性杆菌细胞壁有可溶性脂多糖内毒素，细菌死亡时内毒素释放到组织中，用鲎阿米巴样细胞溶解物可在1h内快速检测铜绿假单胞菌、莫拉菌、黏质沙雷菌和变形杆菌等革兰阴性杆菌。 4.血常规检查
可以明确的程度。
【辅助检查】其他辅助检查：
【诊断要点】诊断：的诊断可根据现病史、危险因素、原有的眼部及全身疾病综合考虑而确定。如前所述，多种因素可改变的临床表现。抗生素治疗或抗生素-皮质类固醇联合治疗也可影响及改变就诊时的典型临床特征。确定细菌性必须进行实验室诊断。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：不同的类型的细菌引起的临床症状不尽相同，不同类型的主要的鉴别点在于临床表现以及依靠细菌培养与鉴定结果。本病应与非相鉴别，例如：长期的上皮缺损，尤其是移植术后，可发展成类似性炎的基质浸润。神经营养性或暴露性变可以发展成溃疡和基质，、引起的非性免疫浸润、戴接触镜引起的浸润等，应注意与相鉴别。&&& 病原菌毒力、黏附力、侵袭力的差别，患者的健康状况，使用局部抗生素后的症状和体征可失去原有特征性，以及激素使用后减轻了有关的临床体征等因素，都可引起情变化多端，使临床表现不典型，需要医生根据实际情况仔细分析判断。药物治疗前，从浸润灶刮取坏死组织，涂片染色找到细菌，结合临床特征大体能作出初步诊断。真正的病原学诊断需要作细菌培养，同时应进行细菌药物敏感试验筛选敏感抗生素，以指导治疗。
【预防】预防：应采取措施预防。已发生的应及早控制，使其向好的方面转化。例如在农村和工厂要积极宣传和采取措施防止眼外伤的发生。对已受伤者应立即治疗，防止。此外，还应积极治疗，矫正，根治、及，矫正睑外考或睑闭合不全等眼病，对预防有积极意义。
【治疗方案及原则】治疗：细菌性炎的治疗原则是：去除病因，积极抗炎治疗，防止病灶蔓延扩大，并促进其痊愈。&&& 1.去除病因& 首先处理眼睑及结膜同时存在的疾病，如治疗结膜炎、睑缘炎、倒睫等。有慢性泪囊炎者，在溃疡进行期应勤冲洗，待安静后则进行泪囊摘除。&&& 2.抗菌药物治疗& 抗菌药的使用应以局部用药为主，包括滴眼及。全身用药，进入到眼前组织的药物浓度低，很少有效，除有全身性疾病需要全身用药外，一般均不使用。 &&& (1)影响抗菌药疗效的因素：抗菌药的选择、给药途径、药物浓度和用药的频度。& &&& (2)抗菌药药物的选择：应按以下原则进行：&&& &&&&①急性期尚未明确致病菌之前，应采用广谱抗菌药滴眼或两类以上抗菌药交替滴眼，通常每30min滴眼1次，昼夜不停，直到灶显示较好反应，才酌情减少滴眼次数。常用的药物有、、及头孢唑啉等。&&& &&&&②病灶刮片革兰染色初步确定可能是哪种细菌后，抗菌药需作相应变动。&&& &&&&③细菌培养出来后，根据药物敏感试验，更换最敏感的抗生素进行治疗。&&& &&&&④重症病例，可加用进行治疗，但必须注意局部注射后刺激症状加重等副作用。&&& &&&&⑤病情严重、发展较快的溃疡，特别在年耉、体弱有全身性疾病同时存在时，除局部用药外，还应口服或注射抗生素。&&& 3.新的抗菌药物& 全身抗菌药物研究的飞速发展，使细菌性炎的治疗也取得了杰出的成绩。近几年来主要用于眼科新的抗生素药物大致有下述几类：&&& (1)新类：新具有耐酸(可口服)、耐酶(对耐G的金葡菌致敏) 和广谱(扩大范围)等特点。眼科临床主要用广谱，特别是抗铜绿假单胞菌和变形杆菌，治疗革兰阴性杆菌(特别是铜绿假单胞菌)性炎。它们是：&&& &&&&①派拉西林(Piperacillin)：静注2ｖ4g，5ｖ10mg，内灌注1.0mg/ml。&&& &&&&②(apalcillin)：静注1ｖ2g，5ｖ10mg。&&& &&&&③(ticarcillin)：静注1ｖ2g，10ｖ20mg，内注射3mg。&&& &&&&④苯咪唑(azlocillin)：静注2ｖ4g，100mg。&&& (2)头孢菌素类：头孢菌素是半合成抗生素。抗菌谱较广，对酸和?内酰胺酶较稳定，过敏反应发生率比低。抗菌作用和价值与相同，是目前发展较快的抗生素，新品种不断涌现，按它们的抗菌作用特性可分为三代。主要用于眼科临床者有下述两代。&&& &&&&①第一代头孢菌素的特点是有较广的抗菌谱，对革兰阳性菌的作用比阴性菌强，同时对螺旋体也有效；能耐，对耐药性金黄色葡萄球菌有效；但对绿脓和结核杆菌无效。临床用于治疗耐药性金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌及某些阴性杆菌的。对过敏患者可改用本类药物。&&& 主要药物有：&&& A.即先锋霉素I(cephalothin)：肌注或静滴2ｖ4g/d，25ｖ50mg，内注射0.5ｖ1mg。&&& B.即先锋霉素?(cephalori-dine)：肌注0.5ｖ1g/次，2ｖ3次/d，25ｖ50mg，内注射0.25mg。&&& C.头孢唑啉即先锋霉素V(cephazolin)：肌注或静注0.5g/次、2ｖ4g/d，点眼0.5g，50ｖ100mg，前房内注射1ｖ2mg，内注射0.5ｖ1mg。&&& &&&&②第三代头孢菌素的主要特点是有更广的抗菌谱、更强的抗菌活性，特别是对铜绿假单胞菌有良好的抗菌作用，临床用于治疗铜绿假单胞菌炎和眼内，主要药物有：&&& A.(ceftriaxone)：静注1g/次、2次/d，25ｖ50mg，内注射0.1ｖ0.5mg。&&& B.头孢噻甲羧肟(ceftazidine)：静滴1ｖ2g，50ｖ100mg，内注射0.1ｖ0.5mg。&&& C.(cefsulodin)：50ｖ100mg，内注射0.1ｖ0.2mg。&&& (3)新氨基糖苷类抗生素：新氨基糖苷类抗生素除、、等在眼科临床广泛应用外，近来又发展了一批新的氨基糖苷类抗生素，具有抗菌谱广，特别是对铜绿假单胞菌有效等特点，已在眼科临床进行深入广泛的研究。可用于治疗金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等敏感株引起的和眼内。&&& &&&&①(amikacin)：具有广谱抗菌作用，主要对金黄色葡萄球菌、肠道杆菌和铜绿假单胞菌有效，特别是对产生耐药的某些革兰阴性杆菌对本品仍敏感。另一特点是本品内注射对眼的毒性是氨基糖苷类中最小者。肌注1ｖ1.5g/d。滴眼0.5%，25mg，前房内注射0.1mg，内注射0.1ｖ0.5mg。&&& &&&&②(tobramycin)：抗菌活性与相似，突出之点是对铜绿假单胞菌的作用比强2ｖ4倍。本品水溶液性质稳定，可高压灭菌，室温长期保存。同时眼内透性良好。肌注或静注1ｖ5mg/(kg·d)，滴眼0.3%，5ｖ10mg，前房内注射0.5mg，内注射0.1ｖ0.2mg。&&& &&&&③其他还有：(西梭霉素si-somicin)滴眼0.3%ｖ0.5%，5ｖ10mg；(乙基西梭霉素netilmicin)滴眼0.3%ｖ0.5%，5ｖ10mg，内注射0.1ｖ0.2mg。&&&&(4)氟喹诺酮类抗菌药：氟喹诺酮类抗菌药是一类结构新颖、抗菌谱广、作用强的化学合成药。本类药物对革兰阳性菌有较强的抗菌活性，同时对大多数革兰阴性菌包括铜绿假单胞菌的作用达到甚至超过现今的其他新型抗生素(如新、第三代头孢菌素等)。不仅对解决临床上常见的敏感菌有重要价值，而且对目前已在不断增加的耐药菌株引起的严重也有重要意义。同时，本类药物的化学结构比新和头孢霉素类简单，更易合成生产，推广应用，所以愈来愈受到各国的广泛重视，在眼科的应用研究也随之日趋广泛。目前已经或正在开发研究的有（氟哌酸)、</治疗&&&& 细菌性炎对组织可造成严重损害，因此临床上对疑似细菌性炎的患者应给予积极治疗。初诊的细菌性炎患者可以根据临床表现、溃疡严重程度给予广谱抗生素治疗，然后再根据细菌培养和药敏试验等实验室检查结果，调整使用敏感抗生素，常用抗生素的使用浓度见表8-3。抗生素治疗目的在于清除病原菌，目前没有一种抗生素能对所有细菌起作用，因此使用广谱抗生素在初诊病例中有较大意义。&&& 20世纪80年代细菌性炎的首选用药是5％(cefuroxime)+1.5％(gentamycin)，1993年以后改为使用0.3％(ofloxacin)。近年来推荐使用5％头孢唑啉(cefazolin)+1.3％～1.5％(tobramycin)或头孢唑啉+氟喹诺酮类。头孢霉素是针对病原体未明的G 菌进行治疗的首选药物。50mg/ml头孢唑啉是代表药物。G&菌炎首选抗生素是氨基苷类。氟喹诺酮类(fluoroquindones)，对G&细菌和许多G+菌都有抗菌作用，尤其对耐药葡萄球菌也有作用。链球菌属、淋球菌属引起的炎首选G (penicillin G) 100 000U/ml，对于耐药的淋球菌可使用(ceflriax-one)。对G+球菌有良好的杀灭作用，尤其对耐药的葡萄球菌和金黄色葡萄球菌如耐的菌株(methicillin resistant S aureus，MRSA和methicillin resistant S epi-dermidls，MRSE) 的敏感性较高，可作为严重的难治性细菌性炎的二线用药。&&& 局部使用抗生素是治疗细菌性炎最有效的途径。局部使用的剂型包括滴眼剂、眼膏、凝胶剂、缓释剂。急性期用强化的局部抗生素给药模式即高浓度的抗生素滴眼剂频繁点眼(每15～30分钟点眼1次)，严重病例，可开始于30分钟内，每5分钟滴药1次，使基质很快达到抗生素治疗浓度，然后在24～36小时内，维持1次/30分钟的点眼频度。局部药液还可以冲走眼表的细菌、抗原以及具有潜在破坏性的酶。眼膏剂型和凝胶剂型可增加药物在眼表停留。保持眼表润滑，同时保证用药的延续性，特别适合儿童使用。浸泡抗生素溶液的盾，可提高抗生素生物利用度，同时还起到治疗性接触镜的作用，促进溃疡区上皮愈合。&&& 提高和前房的药物浓度，但存在局部刺激性，多次注射易造成结膜下、瘢痕化。一些研究表明配制强化抗生素滴眼剂具有与同样的效果。但在某些特定情况下，如溃疡发展迅速将要穿孔或患者使用滴眼剂依从性不佳时，可考虑使用的给药模式。此外使用泪点塞，可减少泪液排出，增加抗生素在眼表的停留时间。采用脂质体包被，离子透人疗法等均可提高药物浓度。&&& 如果存在以下情况：巩膜化脓、溃疡穿孔，有眼内或全身播散可能的严重炎，继发于或巩膜穿通伤，或无法给予理想的局部用药，应在局部点眼的同时全身应用抗生素。治疗过程中应根据细菌学检查结果及药物敏感试验，及时调整使用有效抗生素。需要注意的是药敏试验结果不能完全等同于实际应用效果，临床实践中发现一些药敏试验筛选出的抗生素实际治疗效果并不理想，而一些中度敏感的抗生素治疗效果却更为满意。这是因为抗生素的药效除了和它对细菌的敏感性有关外，药物剂型、使用浓度、组织穿透性、患者使用依从性等也是重要的影响因素。病情控制后，局部维持用药一段时间，以防止复发，特别是绿脓杆菌性溃疡。&&& 并发炎者应给予1％滴眼剂或眼膏。局部使用抑制剂如、半等，抑制溃疡发展。口服大量维生素C、维生素B有助于溃疡愈合。对于药物治疗无效、病情急剧发展、可能或已经导致溃疡穿孔，以及眼内容物脱出者，可考虑治疗性移植。住院患者应该采取隔离措施，预防院内交叉。&&&
【并发症】并发症：发展的过程中，可发生一系列的并发症及后遗症，导致不同程度的视力下降，甚至失明。&&& 1.云翳& 最薄的瘢痕组织，用手电光或强光照射时才能看到。&&& 2.斑翳& 稍厚的瘢痕组织，在室内的光线下可见到灰白色斑块。&&& 3.& 最厚的白色致密瘢痕组织。&&& 4.小凹& 在溃疡的恢复过程中，新生的结缔组织尚未填满其底部，而上皮已遮盖长好，使残留小的凹陷。&&& 5.粘连性(adherent leucoma)& 溃疡后，虹膜随外溢而黏附于的处，最后形成了瘢痕，称为粘连性。&&& 6.(corneal staphyloma)& 在大的粘连性形成后，由于变薄，不能抵抗正常眼压，而逐渐向前凸出，称。如瘢痕组织仅占的局部为部分葡萄肿。若瘢痕组织占的全部则称全葡萄肿。&&& 7.膨隆& 由于或溃疡，在痊愈瘢痕形成过程中变薄弱，不能抵抗眼内正常压力而向前凸出，称膨隆。&&& 8.后弹力膜膨出(descemetocole)& 溃疡向深层发展，即将发生时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，向前膨出，称为后弹力膜膨出。&&& 9.& 当时，患者即感觉到剧烈的和—热泪―()流出，后前房变浅、消失，原有症状消失。如果发生于周边部，常伴有虹膜脱出。&&& 10.& 较重的或溃疡，其毒素进入前房可刺激发炎。充血、，血管的渗透性改变，细胞渗入内，轻者混浊，或有后沉着物；重者有大量脓性渗出物，沉积于前房底部，称前房积脓性溃疡，如不及时治疗可产生虹膜后粘连。&&& 11.血管翳形成& 多呈网状，发生于病灶附近的缘，深部溃疡有时也可发生深层毛刷状血管生长。
&病程和预后
【预后】预后：尽早控制，对的愈合有利，并改善预后。
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