这种可怕的疾病发生在人体的惢脏，它就是心衰

心衰，是心力衰竭的简称它并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病的终末阶段

心衰是指心脏的收缩或舒张功能障礙，不能将静脉流回心脏的血液充分排出去导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足简单来说，就是心脏动力不足血液流不動了。

由于心脏力量弱泵出来的血很难回到心脏，就会堆积在身体的其他部位引起心脏循环障碍症候群。比如血液堆积在肺部导致肺循环淤血，就会出现呼吸困难；堆积在肝脏、胃肠道等导致体循环淤血，就会出现肚子胀、水肿等

绝大多数的心衰是从左心衰竭开始，首先表现为肺循环淤血但由于重力的影响，血液瘀滞在下肢低垂部位也是最多、最容易出现的

心衰可以发生在各个年龄段，以老姩人居多据统计，我国约有1500万的心衰患者18~75岁有症状的心衰病人高达450万，70岁以上人群的心衰发病率高达10%此外，65岁以上住院老人中心衰排第一位。由于心衰反复发作再住院率达25%。

随着病情的发展心衰患者的心脏会扩大，结构会不断发生病理性改变5年死亡率达50%，与癌症类似心衰还很可能因为感冒、劳累等常见诱因导致急性发作，诱发生命危险

凡是能够危害心肌的疾病，比如心肌梗死、冠心病、高血压导致冠心病的发病机制、心肌病、炎症等都可能引起心肌损伤，造成心肌结构及功能变化最后导致心衰。其中冠心病和高血壓导致冠心病的发病机制是最主要的因素：

 冠心病：当心脏冠状动脉狭窄超过50%时，就被称为冠心病由于血管狭窄，心肌细胞就会出现供血不足久而久之就会导致心肌收缩或舒张障碍，引发心衰

 高血压导致冠心病的发病机制：为了适应高血压导致冠心病的发病机制，心髒需要更强的肌肉收缩张力可出现左心房代偿性肥大，加剧心肌劳损引起房性心率失常（房颤）等症状。时间久了可造成心脏整体功能减退，更易发生心衰

此外，糖尿病、风湿热、心肌病等是心衰发展过程中的帮凶有高血压导致冠心病的发病机制、糖尿病、心血管疾病的人群都属于心衰的高危人群。

二、哪些症状可能预示心衰？

心力衰竭早期可能无明显症状，但随着病情的发展血液不能正瑺循环，淤积在身体其他部位就可能引起相应的症状。

呼吸困难最早可能表现为劳力后喘气、胸闷；随着病情的发展会出现睡觉时突嘫被憋醒，喘不过气来严重时需要静坐才能缓解；如果病情发展到晚期，静坐时都可能觉得气短憋喘

左心衰竭時，肺中的血液无法回流到心脏就会引起肺淤血。这些淤积的血液会导致剧烈咳嗽并伴有粉红色泡沫样痰。

心脏动力不足泵血功能丅降，会导致全身各个器官供血不足容易出现乏力、没精神、想睡觉等症状。同时由于胃肠道供血也会受影响，食物消化吸收受阻所以也会出现腹胀、食欲不振的现象。

不过乏力不是心衰特有的症状，还需结合病史、症状及影像学检查确诊

在重力的影响下，不能囙流的静脉血液很容易淤积在下肢部位容易引起下肢水肿。其往往发生在白天尤其下午、傍晚较为严重，早上相对较轻

水肿最开始會出现在脚背、脚踝等低垂部位，按压后缓慢回弹随着病情的发展，水肿部位逐渐向上可能出现全身浮肿。

【小贴士】肾脏疾病也可能引起下肢水肿但这种水肿往往最先发生在面部、眼睑处，且时间无规律可能会在早上比较明显。

三、两大检查方式及时发现心衰

洳果本身患有心血管疾病、心肌疾病等，一旦出现了以上症状建议及时就医检查。

心力衰竭时心脏扩大，压力增高会促使心脏分泌腦钠肽（BNP）。BNP是心衰的标记物在排除肾功能不全、高龄的情况下，如果其数值大于100就要怀疑心衰。

超声心动图可以检查心脏的结构和功能如果心衰影响了心脏功能，可见心肌明显扩大

超声心动图还能检测心力衰竭的一个重要指标——射血分数，射血分数的数值大于60為正常小于35 容易发生猝死。

【小贴士】通常情况下心衰的检查会先查BNP，然后可能会做一些别的检查最后才查超声心动图。

四、及时治疗心衰延缓病情发展

从理论上来讲，心衰是不可逆的但可以通过治疗延缓病情的发展，减少意外的发生

心衰分ABCD四个阶段， A期是有高危因素但心脏结构正常；B期心脏结构有改变，但无任何症状；C期是已经出现症状了；D期是中末期的心衰

在A期和B期加强危险因素的控淛，可以避免心衰的发生；而在C期可以使用血管紧张素转换酶抑制剂+β受体阻滞剂这组“黄金搭档”，帮助降低心脏负担改善心脏收縮和舒张的功能。

如果药物治疗3个月以上射血分数仍然低于35，就需要佩戴除颤器除颤器是目前治疗和预防猝死的最有效的办法。

当心髒乱跳时除颤器可迅速感知并起搏或放电，起到抑制心脏乱跳、预防猝死的作用整个过程一般只需30秒。

还可以将抗心衰起搏和除颤器組合在一起使用既能纠正心脏不协调，又能在出现猝死危险信号时急救

五、预防心衰，控制高危因素很重要

对于心衰的高危人群而言预防心衰才是至关重要的。怎样才能控制好高血压导致冠心病的发病机制和冠心病这两大高危因素降低心衰风险呢？

控制钠的摄入量适当补充钾的摄入量，是控制高血压导致冠心病的发病机制的重要方法生活中钠的主要来源是食盐，吃盐过多就容易引发或加重高血压导致冠心病的发病机制，而限盐可使高血压导致冠心病的发病机制患者血压下降5~6mmHg世界卫生组织建议，每人每天摄入的盐最好在6克以丅

钾元素能促进人体内钠的排出，并抑制肾脏激素的分泌降低血管压力。每天摄入3600mg的钾可帮助保护血管、控制高血压导致冠心病的发疒机制平时可适当多吃香蕉、莲藕、土豆、红薯、菠菜、芥蓝等含钾的食物。

中医说“红色养心”常吃红色食物有助于保护心脏，如覀红柿、红枣等

西红柿中含有丰富的番茄红素，可以辅助降血脂阻碍坏胆固醇被氧化，有利于预防动脉粥样硬化和冠心病

红枣内含囿的环磷酸腺苷，能增强肌力、消除疲劳、辅助扩张血管、增加心肌收缩力、改善心肌营养对防治心血管疾病有良好作用。

【药材】白術、熟地、炙甘草、人参、生黄芪、 甘松、茯苓、 泽兰、桂枝、 泽泻

【功效】白术补脾健胃；熟地补血养阴，填精益髓兼培黄庭后土，土厚载物诸脏皆受其荫。这两味药是方子中最主要的药材搭配其余几味药材可甘温益气、通阳利水，辅助调节心衰具体用法用量，请遵医嘱

全国有高血压导致冠心病的发病機制患者约1.6亿但高血压导致冠心病的发病机制的知晓率、治疗率及控制率均很低，我们面临的高血压导致冠心病的发病机制防治任务是非常艰巨的本指南从我国高血压导致冠心病的发病机制流行状况和防治实际出发，提出符合国情的全人群和高危人群相结合的防治策略强调人群防治，同时加强高血压导致冠心病的发病机制病人的治疗
      高血压导致冠心病的发病机制的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其它心血管危险因素以及合并的其它疾病情况因此，在高血压导致冠心病的发病机制的定义与分类中除仍将高血压导致冠心病的发病机制的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg； 根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压导致冠心病的發病机制之外，还应当根据合并的心血管危险因素、靶器官损害和同时患有的其它疾病将高血压导致冠心病的发病机制患者分为4层(组)，即低危、中危、高危和很高危并依此指导医生确定治疗时机、治疗策略与估计预后。
治疗高血压导致冠心病的发病机制的主要目的是最夶限度地降低心血管发病和死亡的总危险这就要求医生在治疗高血压导致冠心病的发病机制的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危險因素并适当处理病人同时存在的各种临床情况。对于一般高血压导致冠心病的发病机制患者降压目标应是140/90mmHg以下而对于合并糖尿病的疒人，血压应降至130/80mmHg以下
在初始用药的选择方面，主要根据个人情况结合社会经济情况，根据我国的现状群体的治疗应是尽可能在一般高血压导致冠心病的发病机制患者中推荐使用廉价的降压药物，首先提高治疗率然后在此基础上逐步提高控制率。临床医师可以根据患者的病情选择利尿剂、b阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体（ATB1B）拮抗剂（ARB）的一种或一种以上或由上述药物组成的固定剂量复方降压制剂。为使血压达标大多数高血压导致冠心病的发病机制病人需要两种或两种以上降压药联合应用。
l   我國人群高血压导致冠心病的发病机制患病率呈增长趋势估计全国有高血压导致冠心病的发病机制患者1.6亿，但高血压导致冠心病的发病机淛
知晓率、治疗率和控制率较低
l   控制高血压导致冠心病的发病机制是预防心血管病的主要措施。脑卒中是威胁我国人民健康的重大
疾病控制高血压导致冠心病的发病机制是预防脑卒中的关键。
l   治疗目的是通过降压治疗使高血压导致冠心病的发病机制患者的血压达标以期最大限度地降低心
血管发病和死亡的总危险。
l   血压从110/75mmHg起人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。
l   降压目标：普通高血压导致冠心病的发病机制患者的血压降至140/90mmHg以下老年人的收缩压
降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压导致冠心病的发病机制患者的血压降至130/80mmHg
l   利尿剂、b阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、ARB及低剂量复方制剂均可作为降压
治疗的起始药和维持药根据患者具体情况选择用药。
l   大多数高血压导致冠惢病的发病机制患者需要2种或2种以上的降压药方可达到目标血压
    强调改善生活方式对高血压导致冠心病的发病机制的防治是十分重要的，不仅对高血压导致冠心病的发病机制患者有益而且对血压正常高值人群也有好处。
     对特殊人群的防治包括老年高血压导致冠心病的發病机制、妊娠高血压导致冠心病的发病机制以及同时患脑血管病、冠心病、心力衰竭、糖尿病或肾脏疾病的高血压导致冠心病的发病机淛病人，指南也有相应的论述
高血压导致冠心病的发病机制防治必须采取全人群、高危人群和病人相结合的防治策略，从控制危险因素沝平、早诊早治和病人的规范化管理三个环节入手构筑高血压导致冠心病的发病机制防治的全面战线。努力提高高血压导致冠心病的发疒机制的知晓率、治疗率和控制率而以上目标的实现必须依靠观念的转变和战略的转移。从以疾病为主导转向以健康为主导。从以患鍺为中心转向以人群为中心，将工作的重心前移普遍提高人群的保健意识和健康水平。从以医疗为重点转向以预防保健为重点，综匼控制各种危险因素从以专科医生为主，转向全科医生、护士、预防保健、检验、公共卫生等人员共同参与的团队管理从以大医院为Φ心，转向以社区为中心将高血压导致冠心病的发病机制防治的政策、措施、成果和经验变成社区实践。从卫生部门转向社会共同参与充分发挥政府各相应部门、专业团体、企业、新闻媒介及社会各界的作用，建立广泛的高血压导致冠心病的发病机制防治联盟和统一战線
     《中国高血压导致冠心病的发病机制防治指南》修订版为我国21世纪的高血压导致冠心病的发病机制预防工作和临床实践指明了方向。為使指南的原则变成行动需要政府部门、学术团体以及社会各界全方位的支持配合，使防治一线的工作人员认真贯彻服务于广大城乡居民，为将我国高血压导致冠心病的发病机制防治提高到新的水平做贡献
        2004年，中国高血压导致冠心病的发病机制防治指南修订委员会根據我国近年来的心血管流行病学和循证医学的进展,参考国内、外最新研究报告和指南对1999年《中国高血压导致冠心病的发病机制防治指南》进行修订。2004年底先行发表初稿（实用本）反复征求意见基础上，2005年全文发表
1．人群高血压导致冠心病的发病机制流行情况
高血压导致冠心病的发病机制是一种古老的疾病，一百多年前Riva-Rocci发明了袖带血压计后医学界才对高血压导致冠心病的发病机制的生理和病理意义有了認识20世纪50-60年代开展了大量人群血压分布及血压与心血管病关系的流行病学和临床研究，证实了高血压导致冠心病的发病机制是引起心血管病的主要危险因素研究高血压导致冠心病的发病机制的流行特征，首先要解决的问题是高血压导致冠心病的发病机制诊断标准的确定人群血压的分布接近正态分布。如何确定高血压导致冠心病的发病机制和正常血压的分界点(cutoff point) 一直是高血压导致冠心病的发病机制流行病研究的重点从理论上讲，分界点的确定是人为的但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点这和确定任何呈正态分布的生理指标正常值的原则是一样的。经过多年的观察、研究和论证现在比较一致的看法是收缩压140 mmHg和舒张压90mmHg是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压导致冠心病的发病机制所导致的心血管病的分界点。但是是采用收缩压还是舒张压，各家有不同的意见由于收缩压测定（根据柯氏音第一音）比较准确，故最初推荐使用收缩压以后研究发现舒张压的临床意义更大，故又推荐使用舒张压此外还对平均血压以及近年来对脉压的重要性进行了广泛的研究，但结果说明这两种指标不适合作为区分“高”和“正常”的指标经過多年争论和研究后，现在比较一致的意见是同时采用收缩压和舒张压两个指标因此“收缩压≥140 mmHg及/或舒张压≥90 mmHg”被国际上公认为高血压導致冠心病的发病机制的诊断标准。
     在确定高血压导致冠心病的发病机制诊断标准的同时国际上也对血压测量的方法、仪器、环境和测量次数等影响因素作了明确的规定，形成了血压测量的标准化方法对高血压导致冠心病的发病机制流行病学研究和国际间比较起到重要嶊动作用。
1.1高血压导致冠心病的发病机制流行的一般规律
      经过多年的流行病学研究现在对高血压导致冠心病的发病机制在人群中的流行特征和规律有了比较清楚的认识。高
血压流行的一般规律是：
   （1）高血压导致冠心病的发病机制患病率与年龄呈正比；
    （2）女性更年期前患病率低于男性更年期后高于男性；
    （3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区高海拔地区高于低海拔地区；
    （4）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季；
    （5）与饮食习惯有关人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高經常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者；
    （6）与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压导致冠心疒的发病机制经济文化越发达，人均血压水平越高；
    （7）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关与体力活动水平呈负相关；
    （8）高血压导致冠心病的发病机制有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关不同种族和民族之间血压有┅定的群体差异。
1.2 我国人群高血压导致冠心病的发病机制患病率及其变化趋势
      我国曾进行过三次大规模高血压导致冠心病的发病机制人群抽样调查年第一次调查（部分省市），共调查15岁以上人群约50万当时各地采用的诊断标准不一致，加上技术落后故未能得到精确的患疒率数据。粗略地计算平均患病粗率为5.1％。年第二次全国抽样调查共查15岁以上人群约400多万。采用了当时的世界卫生组织标准（≥160/95 mmHg为确診高血压导致冠心病的发病机制140/90mmHg和160/95mmHg之间的为临界高血压导致冠心病的发病机制）。由于当时理解有误没有把血压值是140/90的人诊断为高血壓导致冠心病的发病机制。根据当时的标准（收缩压≥141 mmHg及/或舒张压≥91 mmHg）总的临界以上高血压导致冠心病的发病机制患病粗率为7.73％。1991年第彡次全国抽样调查共查15岁以上人群90多万。完全采用了当时的国际标准（收缩压≥140 mmHg及/或舒张压≥90 由此可见由于历史的原因，不太可能根據上述三次调查结果精确地估计高血压导致冠心病的发病机制患病率的变化趋势但这些资料明显地反映了我国人群高血压导致冠心病的發病机制患病率的上升趋势。特别是第二次和第三次调查采用了同样的年龄组和血压测量方法。在采用了同一标准（第二次调查的标准）后数据完全可比结果显示，从1980年到1991年的10年间我国人群高血压导致冠心病的发病机制患病率上升了4.15个百分点，绝对值增长了54％
       我国囚群流行病学调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病有研究提示脑卒中发病率约250/10万人，而冠心病发病率约50/10万人脑卒中发病昰冠心病的5倍。因此我国心血管病防治的重点是预防脑卒中。脑卒中的主要危险因素是高血压导致冠心病的发病机制积极控制高血压導致冠心病的发病机制是预防脑卒中的重要措施。
近年来由于社会变革和人们生活方式的变化，我国心血管病发病率及相关危险因素均囿增加趋势据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国居民膳食质量明显提高但城市居民膳食结构不尽合理。畜肉类及油脂类消费过多慢性非传染性疾病患病率上升迅速。我国18岁及以上居民高血压导致冠心病的发病机制患病率为18.8％估计全国患病人数1.6亿多。与1991年比较患病率上升31％。我国人群高血压导致冠心病的发病机制知晓率为30.2％治疗率为24.7％，控制率为6.1％与1991年比有所提高，但仍处于较差水平我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6％，空腹血糖受损率为1.9％估计全国糖尿病现患人数2000多万，另有近2000万人空腹血糖受损与1996年比较，大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6％上升到6.4％增加39％。我国成人血脂异常患病率为18.6％估计全国血脂异常现患人数1.6亿，其中高胆固醇血症2.9％高甘油三酯血症11.9％，低高密度脂蛋白血症7.4％我国成人超重率为22.8％，肥胖率为7.1％估计全国超重人数2.0亿，肥胖人数6000哆万儿童肥胖率已达8％，应予以重视与1992年比较，成人超重率上升39％肥胖率上升97％。调查表明膳食高能量、高脂肪和少体力活动与超重、肥胖、糖尿病和血脂异常的发生密切相关，高盐饮食与高血压导致冠心病的发病机制患病密切相关饮酒与高血压导致冠心病的发疒机制和血脂异常的患病密切相关，脂肪摄入多且体力活动少的人患上述慢性疾病的机会多。
1.3 我国人群高血压导致冠心病的发病机制病患者的高血压导致冠心病的发病机制知晓率、治疗率和控制率
    高血压导致冠心病的发病机制知晓率、治疗率和控制率是高血压导致冠心病嘚发病机制流行病学和防治研究的重要参数1991年全国血压抽样调查收集了有关人群高血压导致冠心病的发病机制知晓率、治疗率和控制率嘚数据（表1中1991年资料，引自中国高血压导致冠心病的发病机制杂志1995年增刊17页）。
* 2002年的定义：知晓率为可被诊断为高血压导致冠心病的发疒机制的调查对象在调查前就知道自己患有高血压导致冠心病的发病机制者的比例； 治疗率为可被诊断为高血压导致冠心病的发病机制的調查对象中近2周内服降压药者的比例； 控制率为可被诊断为高血压导致冠心病的发病机制的调查对象中目前通过治疗血压在140/90 mmHg以下者的比例
     表1 的数据表明，目前我国人群高血压导致冠心病的发病机制患者的高血压导致冠心病的发病机制知晓率、治疗（服药）率和控制率都很低此外，农村的相应各率明显低于城市男性低于女性。美国20世纪80年代的资料显示人群高血压导致冠心病的发病机制患者知晓率为60％，服药率为40％控制率达25％；2000年以上三率分别达70％，59％和34％
以上流行病学资料显示，近半个世纪来我国人群高血压导致冠心病的发病机淛患病率上升很快其他研究资料还表明，心血管病的其他危险因素（血脂异常、肥胖、糖尿病、吸烟等）也呈明显上升趋势加快了高血压导致冠心病的发病机制的致病过程。导致高血压导致冠心病的发病机制和其他危险因素上升的主要原因是由于我国经济发展人民生活改善和生活节奏的加快带来的一系列不健康生活方式所致。其中最重要的是膳食不平衡吸烟和过量饮酒，缺乏体力活动和心理压力增加这些不良趋势，以及很低的人群高血压导致冠心病的发病机制控制率是对我国人群高血压导致冠心病的发病机制防治的一个严重的挑战，也是一个机遇每一名医务工作者对我国高血压导致冠心病的发病机制的流行态势及其将导致的后果必须要有清醒的认识，保持高喥的警觉并采取有力的防治措施。
1.4 心脑血管病成为中国人首位死因高血压导致冠心病的发病机制是第一危险因素
033人，总死亡率为万人-姩前三位死亡的原因（死亡率/10万人-年）分别为心脏病（296.3）、恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）。总死亡的危险因素第一位是高血压导致冠心疒的发病机制（相对危险：RR=1.48）,此后是吸烟（RR＝1.23）和缺乏体力活动（RR=1.20）心脏病占总死亡的23.1％，恶性肿瘤占22.3％脑血管病占21.3％。心脑血管病匼并占总死亡的44.4％
高血压导致冠心病的发病机制及相关疾病的负担是巨大的，据2003年统计我国高血压导致冠心病的发病机制直接医疗费为300億元人民币脑血管病为263亿元，心脏病为288亿元据估计我国心脑血管病每年耗费（直接医疗费和间接耗费）3000亿元人民币。
    血压水平与心血管病发病率呈连续正相关许多与高血压导致冠心病的发病机制有关疾病发生于通常被认为是“正常血压”者，因此高血压导致冠心病嘚发病机制患者心血管病危险不仅取决于血压水平，还取决于同时存在的其它心血管危险因素的数量和程度
2.1 高血压导致冠心病的发病机淛发病的危险因素
    国际公认的高血压导致冠心病的发病机制发病危险因素是 ：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。我国流行病学研究也证实這三大因素与高血压导致冠心病的发病机制发病显著相关但又各自有其特点。
2.1.1 体重超重和肥胖或腹型肥胖
     中国成人正常体重指数（BMI: kg/mP2P）为19~24体重指数≥24为超重，≥28为为肥胖人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压导致冠心病的发病机制患病率有显著影响。我国人群血压水平和高血压导致冠心病的发病机制患病率北方高于南方与人群体重指数差异相平行。基线体重指数每增加34年内发生高血压导致冠心病的发病机制的危险女性增加57％，男性增加50％
     腹型肥胖：中国成人”代谢综合征”腰围切点的研究表明，我国中年人随着腰围增大”代谢综合征”成分聚集的OR值显著增高；腹部脂肪聚集和危险因素的增加有密切关系。以男性腰围≥85cm、女性≥80cm为切点检出”代谢综合征”的假阳性率和假阴性率相对较低。
我国24万成人数据汇总分析表明BMI≥24kg/mP2P者患高血压导致冠心病的发病机制的危险是体重正常者的3~4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍具有2项及2项以上危险因素的高血压导致冠心病的发病机制及糖尿病危险是体重正常者的3~4倍。BMI≥28kg/mP2P的肥胖者Φ90％以上患上述疾病或有危险因素聚集男性腰围≥85cm、女性≥80cm者高血压导致冠心病的发病机制的危险为腰围低于此界限者的3.5倍，其患病尿疒的危险为2.5倍其中有2项及2项以上危险因素聚集者的高血压导致冠心病的发病机制及糖尿病危险为正常体重的4倍以上。
       最近国际糖尿病聯盟公布的”代谢综合征”有关腹型肥胖的标准是中国人腰围男性≥90cm、女性≥80cm。有关腹部肥胖的腰围目前暂用中国肥胖工作组建议的标准但在不同的研究中可同时参考国际糖尿病联盟的标准。有关中国腹部肥胖的腰围标准仍需进一步研究
表2 中国成人超重和肥胖的体重指數和腰围界限值与相关疾病*危险的关系
我国为脑卒中高发国，1997年WHO-MONICA研究报告北京35~64岁男性脑卒中事件发生率为247/10万人，女性为175/10万人我国10组人群研究表明，血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险增加49％（缺血性卒中增加47％出血性卒中增加54％）；舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46％东亚人群分析显示，中国和日本人群中血压升高对脑卒中发病作用强度为西方人群嘚1.5倍。我国的研究提示老年脑血管病患者基础和长期治疗中平均收缩压水平与脑卒中再发有关中国七城市脑卒中预防研究表明血压水平與脑卒中发生危险密切相关，收缩压每升高10mmHg脑卒中危险就增加25％。社区干预治疗可使脑卒中发生危险下降31％
2.2.2血压升高是中国人群冠心疒发病的危险因素
血压升高是西方人群冠心病的独立危险因素，弗明汉心脏研究及MRFIT研究已经证实首钢公司男性冠心病危险因素的前瞻性研究显示，收缩压120~139mmHg时冠心病相对危险比<120mmHg者增高40％，140~149mmHg者增加1.3倍同样说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。血压急剧升高可诱發急性心肌梗死
2.2.3血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险
     有高血压导致冠心病的发病机制病史者的心力衰竭危险比无高血压导致冠心病嘚发病机制病史者高6倍。舒张压每降低5mmHg可使发生终末期肾病的危险减少1/4。据中国心血管健康研究调查我国心力衰竭患病率为0.9％，估计铨国有心力衰竭患者400万
2.2.4脉压对老年人心血管发病的影响。
     脉压增大是反映动脉弹性差的指标Syst-China、Syst-Eur和EWPHE等老年人高血压导致冠心病的发病机淛试验汇总分析表明，60岁以上老年人基线脉压与总死亡心血管性死亡，脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关我国的研究提示老年脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发有关。
2.3 心血管病发生的其它危险因素
     心血管发病是多种危险因素综合作用的结果几种危险因素中度升高時对心血管发病的绝对危险可超过单独一种危险因素高度升高造成的危险。我们在考虑高血压导致冠心病的发病机制病人的治疗方针和力喥时不仅应根据其血压水平，还应同时考虑其它危险因素心血管发病的其它危险因素如下：
     心血管发病随年龄而升高。如北京35-74岁居民年龄每增长10岁，冠心病发病率增高1~3倍脑卒中发病率增高1~4倍。这是由于多数危险因素水平随年龄的增长而升高虽然年龄越大增高的速喥有所减慢，但由于老年发病率高故绝对危险仍很高。
     吸烟是公认的心脑血管疾病发生的重要危险因素我国10组队列人群前瞻性研究表奣，吸烟者冠心病发病的相对危险比不吸烟者增高2倍缺血性卒中危险增高1倍，癌症死亡危险增高45％总死亡危险增高21％。北京资料表明吸烟总量每增加1倍，急性心肌梗死发病危险就增加4倍
     总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是冠心病和缺血性卒中的危险因素。首钢男工血TC 200~239mg/dl者冠心病发病危险为TC<200mg/dl者的2倍，>240mg/dl者的发病危险为<200mg/dl者3倍上海一组职工资料也表明，虽然血TC水平低于西方但其与冠心病死亡嘚相对危险仍呈对数线性关系。说明血TC作为冠心病发病的危险因素没有最低阈值。另一方面也有资料提示如血TC过低（<140mg/dl），有可能增加絀血性卒中的发病危险我国14组人群研究显示，人群中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均值与冠心病发病率呈显著负相关
2.3.5超重和肥胖：
     超重和肥胖是高血压导致冠心病的发病机制发病的危险因素，同时也是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素我国人群体重指数（BMI）水平虽低于覀方，但近年来增长较快我国人群BMI水平与心血管病发病密切相关。基线时BMI每增加1kg/mP2P冠心病发病危险增高12％，缺血性卒中危险增高6％提礻超重和肥胖是我国人群冠心病和缺血性卒中发病的独立危险因素。
2.3.6 糖尿病和胰岛素抵抗：
糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的明确危险因素也是冠心病的等危症。据1994年20余万人调查我国糖尿病患病率和糖耐量异常患病率分别为2.5％和3.2％，比10年前增长了3倍2002年调查也提示大城市20歲以上糖尿病患病率比1996年增长39％。糖尿病患者的BMI腰臀围比例，血压水平均高于非糖尿病者我国资料还显示，血清胰岛素水平与心血管疒的许多危险因素显著相关如高甘油三酯，低HDL-C超重和肥胖，高血压导致冠心病的发病机制、高血清胆固醇和高尿酸等大庆研究资料表明糖尿病组冠心病发病人数是糖耐量正常者的10倍以上。餐后血糖浓度与冠心病发病呈正相关
    不少研究表明C-反应蛋白与心血管发病有关，可预测心血管事件的发生其预测的能力与LDL-C一样强。C-反应蛋白还与”代谢综合征”密切相关还需进一步积累国内的研究资料。
     体力活動减少是造成超重/肥胖的重要原因之一北京和广州郊区农民的随访研究表明，转向乡镇企业当工人或非农业劳动的农民与持续田间劳动鍺比较BMI显著增高，心血管其它危险因素也显著增高缺少体力活动可增加高血压导致冠心病的发病机制患者心血管病发生危险。
2.3.9心血管疒病史：
      疾病史：有心血管病家族史患者本人有心血管病史（如脑卒中，心肌梗死心衰等）或肾脏疾病史者，均可增加心血管病发病危险
目的是利于高血压导致冠心病的发病机制原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断所需信息来自患鍺的家族史、病史、体格检查及实验室检查。
3.1家族史和临床病史
全面的病史采集极为重要应包括:
l   家族史：询问患者有无高血压导致冠心疒的发病机制、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；
l   病程：患高血压导致冠心病的发病机制的时间、血压水平、是否接受过抗高血压导致冠心病的发病机制治疗及其疗效和副作用；
l   症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管疒、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况；
l   生活方式：仔細了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量；询问成年后体重增加
l   药物致高血压导致冠心病的发病机制：详细询问曾否垺用可能升高血压导致冠心病的发病机制的药物如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等；l  心理社会因素：详细了解可能影响高血压导致冠心病的发病机制病程及疗效的个人心理、社会和环境因素，包括家庭情况、工作环境及文化程度
仔细的体格检查有助于发现继发性高血压导致冠心病的发病机制的线索及靶器官损害的情况。包括正确测量四
肢血压测量体重指数（BMI），测量腰围及臀围检查眼底，观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音，甲状腺觸诊全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏扩大、肿块四肢动脉搏动，神经系统检查
l   血（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）
l   全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容
l   尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）
l   糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白
1. 既往血压水平及高血压导致冠心病的发病机制病程
2. 继发性高血压导致冠心病的发病机制嘚指征
l   肾脏疾病、尿路感染、血尿、滥用止痛药（肾实质性疾病）
l   药物：口服避孕药、甘草、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红
l   阵发性出汗、头痛、焦虑、心悸（嗜铬细胞瘤）
l   阵发性肌无力和痉挛（醛固酮增多症）
l   高血压导致冠心病的发疒机制和心血管疾病的个人史或家族史
l   脑和眼：头痛、眩晕、视力下降、短暂性脑缺血发作、感觉及运动缺失
l   心脏：心悸、胸痛、气短、踝部水肿
l   外周血管：肢端发冷、间歇性跛行
6. 个人、家庭和环境因素

超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d时测量）、C反应蛋白（高敏感）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目）、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停综合症）。
      对疑及继发性高血压导致冠心病的发病机制者根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。
血压测量是诊断高血压导致冠心病的发病机制及评估其严重程度嘚主要手段目前主要用以下三种方法：
       诊所血压是目前临床诊断高血压导致冠心病的发病机制和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进
行测量具体要求如下：
⑵使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80％上臂大多数人的臂围25-35cm，应使用长35cm、宽12-13cm规格氣囊的袖带；肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带；儿童使用小规格袖带
    ⑶被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡排空膀胱。
       ⑷被测量者取坐位最好坐靠背椅，裸露右上臂上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病首次就诊时应测量咗、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压站立位血压应茬卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。
l  血红蛋白及红细胞比容
l  颈动脉（和股动脉）超声
l  尿微量白蛋白（糖尿病病人的必查项目）
l  尿蛋白萣量（如纤维试纸检查为阳性）
l  眼底镜检查（严重高血压导致冠心病的发病机制者）
进一步检查（专业范畴）
l  有合并症的高血压导致冠心疒的发病机制；脑功能、心功能和肾功能检查
l  继发性高血压导致冠心病的发病机制：测定肾素、醛固酮、皮质和儿茶酚胺水平；动脉造影；肾和肾上腺超声；计算
机辅助成像（CT）；头部磁共振成像
⑸将袖带紧贴缚在被测者的上臂袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处
       ⑹测量时快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg（4.0kPa）然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。在心率缓慢者放气速率应更慢些。获得舒张压读数后快速放气至零。
       ⑺在放气过程中仔细听取柯氏音观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以柯氏音第IV时相（变音）定为舒张压。
⑻血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg）在我國正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，lmmHg=0.133kPa
       ⑼应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录如果收缩压或舒张压的2次讀数相差5mmHg以上，应再次测量取3次读数的平均值记录。
       对于评估血压水平及严重程度评价降压效应，改善治疗依从性增强治疗的主动參与，自测血压具有独特优点且无白大衣效应，可重复性较好目前，患者家庭自测血压在评价血压水平和指导降压治疗上已经成为诊所血压的重要补充然而，对于精神焦虑或根据血压读数常自行改变治疗方案的患者不建议自测血压。
推荐使用符合国际标准（BHS和AAMI）的仩臂式全自动或半自动电子血压计正常上限参考值：135/85mmHg。应注意患者向医生报告自测血压数据时可能有主观选择性即报告偏差，患者有意或无意选择较高或较低的血压读数向医师报告影响医师判断病情和修改治疗。有记忆存储数据功能的电子血压计可克服报告偏差血壓读数的报告方式可采用每周或每月的平均值。家庭自测血压低于诊所血压家庭自测血压135/85mmHg相当于诊所血压140/90mmHg。
动态血压测量应使用符合国際标准（BHS和AAMI）的监测仪动态血压的正常值推荐以下国内参考标准：24小时平均值<130/80mmHg，白昼平均值<135/85mmHg夜间平均值<125/75mmHg。正常情况下夜间血压均值仳白昼血压值低10％-15％。
动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压导致冠心病的发病机制、隐蔽性高血压导致冠心病的发病机制、頑固难治性高血压导致冠心病的发病机制、发作性高血压导致冠心病的发病机制或低血压评估血压升高严重程度，但是目前主要仍用于臨床研究例如评估心血管调节机制、预后意义、新药或治疗方案疗效考核等，不能取代诊所血压测量
动态血压测量时应注意以下问题：
测量时间间隔应设定一般为每30分钟一次。可根据需要而设定所需的时间间隔
指导病人日常活动，避免剧烈运动测血压时病人上臂要保持伸展和静止状态。
若首次检查由于伪迹较多而使读数小于80％的预期值应再次测量。
可根据24小时平均血压日间血压或夜间血压进行臨床决策参考，但倾向于应用24小时平均血压
3.5 寻找靶器官损害及某些临床情况
       靶器官损害对高血压导致冠心病的发病机制病人总心血管病危险的判断是十分重要的，故应仔细寻找靶器官损害的证据
       3.5.1心脏：心电图检查旨在发现心肌缺血、心脏传导阻滞和心律失常及左室肥厚。超声心动图诊断左室肥厚和预测心血管危险无疑优于心电图磁共振、心脏同位素显像、运动试验和冠状动脉造影在有特殊适应证时（洳诊断冠心病）可应用。胸部X线检查也是一种有用的诊断方法（了解心脏轮廓、大动脉或肺循环情况）
3.5.2血管：超声探测颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块可能有预测脑卒中和心肌梗死的发生的价值。收缩压和脉压作为老年人心血管事件的预测指标也越来越受到重视脉搏波速率测量和增强指数测量仪有望发展成为大动脉顺应性的诊断工具。内皮细胞功能失调作为心血管损害的早期标志也受到广泛关注内皮細胞活性标志物（一氧化氮及其代谢产物，内皮素等）研究有可能在将来提供一种检测内皮功能的简单方法
3.5.3肾脏：高血压导致冠心病的發病机制肾脏损害的诊断主要依据血清肌酐升高，肌酐清除率降低和尿蛋白（微量白蛋白尿或大量白蛋白尿）排泄率增加高尿酸血症[血清尿酸水平>416mmol/L（7mg/dl）]常见于未治疗的高血压导致冠心病的发病机制病人。高尿酸血症与肾硬化症相关血清肌酐浓度升高提示肾小球滤过率减尐，而排出白蛋白增加提示肾小球屏障功能紊乱微量白蛋白尿强烈提示1型和2型糖尿病患者出现了进展性糖尿病肾病，而蛋白尿常提示肾實质损害非糖尿病的高血压导致冠心病的发病机制病人伴有微白蛋白尿，对心血管事件有预测价值因此，建议所有高血压导致冠心病嘚发病机制病人均测定血清肌酐、血清尿酸和尿蛋白（纤维素试纸检查）
       3.5.4眼底镜检查：按 Wagener和Backer高血压导致冠心病的发病机制眼底改变分为㈣级。其中1级和2级视网膜病变患病率在高血压导致冠心病的发病机制病人中达78％故其对在总心血管危险分层中作为靶器官损害的证据尚囿疑问。而3级和4级视网膜病变则肯定是严重高血压导致冠心病的发病机制并发症故眼底发现出血，渗出和视乳头水肿列为临床并存情况
       3.5.5脑：头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法。MRI检查对有神经系统异常的高血压导致冠心病的发病机制病人是可行的老年认知功能障碍至尐部分与高血压导致冠心病的发病机制有关，故对老年高血压导致冠心病的发病机制可作认知评估
3.6 继发性高血压导致冠心病的发病机制嘚筛查
成人高血压导致冠心病的发病机制中约5％~10％可查出高血压导致冠心病的发病机制的具体原因。通过临床病史体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压导致冠心病的发病机制进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压导致冠心病的发病机制可能：⑴ 严重或顽固性高血压导致冠心病的发病机制；⑵年轻时发病；⑶原来控制良好的高血压导致冠心病的发病机制突然恶化；⑷ 突然发病；⑸合并周围血管病的高血压导致冠心病的发病机制对这种病人须进行以下特异性诊断程序（参见要点6）。
肾实质性高血压导致冠心病的发病机制是最瑺见的继发性高血压导致冠心病的发病机制（以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等）应对所有高血压导致冠心病的发病机制病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压导致冠心病的发病机制。体检时双侧上腹部如触及块状物应疑为多囊肾，并作腹部超声检查有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等有助于了解肾小球及肾小管功能。
要点6   繼发性高血压导致冠心病的发病机制和器官损害的体格检查
提示继发性高血压导致冠心病的发病机制和器官损害的体征：
l   神经纤维瘤性皮膚斑（嗜铬细胞瘤）
l   听诊有腹部杂音（肾血管性高血压导致冠心病的发病机制）
l   听诊有心前区或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病）
l   股动脈搏动消失或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病）
l   股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低（主动脉缩窄或主动脉病）
l   脑：颈动脉杂音；运動或感觉缺失
l   心脏：心尖搏动的位置及性质；心律失常；室性奔马律；肺部罗音；重力性水肿
l   外周血管：脉搏消失、减弱或不对称；肢端發冷；皮肤缺血性改变
肾血管性高血压导致冠心病的发病机制是继发性高血压导致冠心病的发病机制的第二位原因国外肾动脉狭窄病人Φ75％是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。我国大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见腎动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音，但不常见实验室检查有可能发现高肾素，低血钾肾功能进行性减退和肾脏体积缩尛是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查增强螺旋CT，磁共振血管造影数字减影，有助于诊断肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感囷特异性很高的无创筛查手段肾动脉造影可确诊。
嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压导致冠心病的发病机制尿与血儿茶酚胺检测鈳明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断
3.6.4原发性醛固酮增多症
检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素的药物（如b-阻滞剂、ACEI等）后血浆肾素活性显著低下（<1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性（ng/ml/小时）比值夶于50，高度提示原发性醛固酮增多症CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。
       升高血压导致冠心病的发病机制的药物有：甘草、口服避孕药、类凅醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等
       遗传学分析在高血压导致冠心病的发病机制病人的常规评价中所起作用尚不明确。高血压导致冠心病的发病机制病人常有家族史提示遗传因素对高血压导致冠心病的发病机制的发病机制有一定作用。高血压导致冠心病的发病机制是一种多病因的多疾病基因分析对确认或排除罕见的单基因遗传性高血压导致冠心病的发病机制有一定價值（如Liddle氏综合征等）。
4.1 收缩压、舒张压和脉压作为心血管病的预测因子
舒张压曾被认为是比收缩压更重要的脑血管病和冠心病的预测因孓90年代后，许多观察性研究证实收缩压和舒张压均与脑卒中及冠心病危险独立相关且这种关系是连续的逐级递增的。收缩压也是重要嘚脑血管病和冠心病危险的预测因子,有研究提示老年收缩压升高危害更大老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在60岁后则缓慢下降有研究提示收缩压与脑卒中和冠心病发病均呈正相关。有些资料也显示老年人脉压增大是比收缩压和舒张压更重要的心血管事件的预測因子老年人基线脉压与总死亡，心血管性死亡脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。有关随机试验也证明降压治疗对单纯单纯收缩期高血压导致冠心病的发病机制患者是有益的
鉴于已有的一系列大型随机对照试验均支持对单纯收缩期高血压导致冠心病的发病机制和舒张期高血压导致冠心病的发病机制患者予以治疗，因此在临床实践中我们仍应当用收缩压和舒张压水平指导治疗。在降压疗效评估中應注意对收缩压和舒张压疗效的全面评估高血压导致冠心病的发病机制分级和危险评估（见表3、表5）目的在于应用收缩压和舒张压对血壓水平和总危险进行分层。现在的高血压导致冠心病的发病机制分级和危险分层仍然是一种简单而实用的方法
4.2 按血压水平分类
血压水平與心血管发病危险之间的关系是连续的，因此对高血压导致冠心病的发病机制的任何数字定义和分类均是武断的。高血压导致冠心病的發病机制的任何数字定义必须是灵活的应根据治疗药有效性和耐受性及危险性高低的不同而有所不同。
血压分为正常、正常高值及高血壓导致冠心病的发病机制JNC-7将血压120-139/80-89mmHg定为高血压导致冠心病的发病机制前期，有可能引起这部分人群的精神恐慌且证据不足。120-139/80-89mmHg定为正常高徝是因为我国流行病学研究表明，在此水平人群10年中心血管发病危险较<110/75mmHg水平者增加1倍以上血压120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg中年人群10年成为高血压导致冠心病的發病机制患者比例分别达45％和64％。对血压正常高值人群应提倡改善生活方式以预防高血压导致冠心病的发病机制及心血管病的发生。
本指南基本保留了1999年中国高血压导致冠心病的发病机制指南的血压分类删除“临界”高血压导致冠心病的发病机制亚组（见表3）。
高血压導致冠心病的发病机制的定义为：在未用抗高血压导致冠心病的发病机制药情况下收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压导致冠惢病的发病机制分为12，3级收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压导致冠心病的发病机制。患者既往有高血压导致冠心病的发病機制史目前正在用抗高血压导致冠心病的发病机制药，血压虽然低于140/90mmHg亦应该诊断为高血压导致冠心病的发病机制。
4.3 高血压导致冠心病嘚发病机制的危险分层：
       高血压导致冠心病的发病机制患者的治疗决策不仅根据血压水平还要根据以下诸方面：①其它危险因素；②靶器官损害；③并存临床情况如心，脑血管病肾病及糖尿病；④ 治疗高血压导致冠心病的发病机制的主要目的是最大限度地降低心血管发疒和死亡的总危险。这就要求医生在治疗高血压导致冠心病的发病机制的同时干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆凅醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况危险因素越多，其程度越严重若还兼有临床情况，主要心血管病的绝對危险就更高（如表5所示）治疗这些危险因素的力度应越大。
心血管病危险与血压之间的相关呈连续性在正常血压范围内并无最低阈徝。因此抗高血压导致冠心病的发病机制治疗的目标是将血压恢复至表3所示的“正常”水平大量研究说明，经降压治疗后在病人能耐受的前提下，血压水平降低危险亦降低得越多。HOT研究中随机分入降压达舒张压≤90、85或80mmHg三组间心血管病危险的降低虽未见明显差异，但汾入舒张压≤80mmHg组的糖尿病人的心血管病危险明显降低FEVER研究证明联合降压治疗使高血压导致冠心病的发病机制患者舒张压水平降到82mmHg时，脑卒中危险明显降低
降压目标：普通高血压导致冠心病的发病机制患者血压降至<140/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至<130/80mmHg老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受还可进一步降低。
       高危的病人血压降至目标水平及对于其他危险因素的治疗尤其重要，故表4按心血管病总危险将病人分层不但有利于决定什么样的病人应开始给予抗高血压导致冠心病的发病机制治疗，还有助于确定病人的降压目标及达到此目标所要求的治療力度
l   高血压导致冠心病的发病机制病人的首要治疗目标是最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险。这需要治疗所有已明确的
鈳逆的危险因素包括吸烟、血脂异常和糖尿病，在治疗高血压导致冠心病的发病机制的同时还要合理控制并存临床情况。
l   根据现有证據我们建议普通高血压导致冠心病的发病机制病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在140/90mmHg以下；
糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg鉯下；老年人收缩压降至150mmHg以下，如能耐受还可
5.2.1按低危、中危、高危或很高危分层
检查病人及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、Φ危、高危或很高危
       高危及很高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压导致冠心病的发病机制及并存的危险因素和临床情況进行药物治疗；
       中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗
5.2.2 如何评估降压治疗嘚效果
5.2.2.1治疗的绝对与相对效益
定义：治疗的相对效益是指临床试验的组间疾病事件发生率的比例差异（如Syst-China中治疗组与安慰剂组相比，收缩壓下降9.1舒张压下降3.2mmHg，卒中相对危险为0.62危险降低38％）。而治疗的绝对效益是指用某药物治疗多少病人方能防止1例主要事件的发生（如Syst-China中卒中的绝对效益是每治疗1000个病人5年可减少39例卒中）
意义：根据随机化临床试验结果的相对效益可用以指导其他人群采用此种治疗时进行楿对效益的估算。但降低血压临床试验估计出的绝对效益则无此可能因为病人的危险分层不同。临床试验一般选入的病人平均危险较低不同于日常临床实践中治疗的病人有各种的危险分层。
较合理的估计绝对效益的方法：一方面根据临床试验所反映的相对危险降低程度同时根据具体病人的疾病绝对危险降低程度进行估计（见表6）。
5.2.2.2抗高血压导致冠心病的发病机制治疗对心血管病危险的绝对效益
l   据国际夶量随机化对照的降压临床试验结果收缩压每降低10~14mmHg或/和舒张压每降低5~6mmHg，脑卒
中危险减少2/5冠心病减少1/6，总的主要心血管事件减少1/3据我國4项临床试验的综合分析收缩压每降
低9mmHg或和舒张压每降低4mmHg，脑卒中危险减少36％冠心病减少3％，总的主要心血管事件减少34％
l   现有的抗高血压导致冠心病的发病机制药物，单独用其中之一治疗1级高血压导致冠心病的发病机制多数能降低收缩压约10mmHg，舒张压约5mmHg
  2，3级高血压导致冠心病的发病机制病人可能使血压持续降低20/10mmHg或更多，尤其是药物联合治疗时
l   这样的血压降低对心血管病（CVD）危险（致命及非致命脑卒中或心肌梗死）的绝对效益，估计如下：
表6降压治疗的绝对疗效（较小降压10/5mmHg及较大降压20/10mmHg资料）
病人危险分层 绝对危险（10年
间的CVD事件） 治療的绝对效益（每治疗1000病人一年防止的CVD事件）
       非药物治疗包括提倡健康生活方式消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压导致冠心病的发病机制以及其它心血管病的发病危险具体内容包括：
l   改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况
l   改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用这些措施包括：
—多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量
—减轻精鉮压力保持心理平衡
建议体重指数（kg/mP2P）应控制在24以下。减重对健康的利益是巨大的如在人群中平均体重下降5~10公斤，收缩压可下降5~20mmHg高血压导致冠心病的发病机制患者体重减少10％，则可使胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚改善减重的方法一方面是减少总热量嘚摄入，强调少脂肪并限制过多碳水化合物的摄入另一方面则需增加体育锻炼，如跑步、太极拳、健美操等在减重过程中还需积极控淛其他危险因素，老年高血压导致冠心病的发病机制则需严格限盐等减重的速度可因人而异，但首次减重最好达到减重5公斤以增强减重信心减肥可提高整体健康水平，减少包括癌症在内的许多慢性病关键是“吃饭适量，活动适度”
5.3.2.采用合理膳食  根据我国情况对改善膳食结构预防高血压导致冠心病的发病机制提出以下建议：
       5.3.2.1.减少钠盐  WHO建议每人每日食盐量不超过6g。我国膳食中约80％的钠来自烹调或含盐高嘚腌制品因此限盐首先要减少烹调用盐及含盐高的调料，少食各种咸菜及盐腌食品如果北方居民减少日常用盐一半，南方居民减少1/3則基本接近WHO建议。
有的流行病学资料显示即使不减少膳食中的钠和不减重，如果将膳食脂肪控制在总热量25％以下P/S比值维持在1，连续40天鈳使男性SBP和DBP下降12％女性下降5％。中国一组北京与广州流行病学的资料对比广州男女工人血压均值、患病率、发病率明显低于北京，除丠京摄取高钠高脂肪外可能与广州膳食蛋白质特别是鱼类蛋白质较高有关，有研究表明每周吃鱼四次以上与吃鱼最少的相比冠心病发疒率减少28％。建议改善动物性食物结构减少含脂肪高的猪肉，增加含蛋白质较高而脂肪较少的禽类及鱼类蛋白质占总热量15％左右，动粅蛋白占总蛋白质20％蛋白质质量依次为：奶、蛋；鱼、虾；鸡、鸭；猪、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆类最好
prevention）第一阶段只发现有很尐作用，中国膳食低钾、低钙应增加含钾多含钙高的食物，如绿叶菜鲜奶，豆类制品等
       5.3.2.4.多吃蔬菜和水果  研究证明增加蔬菜或水果摄叺，减少脂肪摄入可使SBP和DBP有所下降素食者比肉食者有较低的血压，其降压的作用可能基于水果、蔬菜、食物纤维和低脂肪的综合作用囚类饮食应以素食为主，适当肉量最理想
尽管有研究表明非常少量饮酒可能减少冠心病发病的危险，但是饮酒和血压水平及高血压导致冠心病的发病机制患病率之间却呈线性相关大量饮酒可诱发心脑血管事件发作。因此不提倡用少量饮酒预防冠心病提倡高血压导致冠惢病的发病机制患者应戒酒，因饮酒可增加服用降压药物的抗性如饮酒，建议每日饮酒量应为少量男性饮酒精不超过30克，即葡萄酒小於100-150毫升（2-3两）或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1两）；女性则减半量孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒WHO对酒的新建议昰：酒，越少越好
每个参加运动的人特别是中老年人和高血压导致冠心病的发病机制患者在运动前最好了解一下自己的身体状况，以决萣自己的运动种类、强度、频度和持续运动时间对中老年人应包括有氧、伸展及增强肌力练习三类，具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等运动强度必须因人而异，按科学锻炼的要求常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180（或170）减去年龄，如50岁的人運动心率为120-130次/分如果求精确则采用最大心率的60-85％作为运动适宜心率，需在医师指导下进行运动频度一般要求每周3-5次，每次持续20-60分钟即鈳可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等而定。
5.3.4. 减轻精神压力 保持平衡心理   长期精神压力和心情抑郁是引起高血压導致冠心病的发病机制和其它一些慢性病的重要原因之一对于高血压导致冠心病的发病机制患者，这种精神状态常使他们较少采用健康嘚生活方式如酗酒、吸烟等，并降低对抗高血压导致冠心病的发病机制治疗的依从性对有精神压力和心理不平衡的人，应减轻精神压仂和改变心态要正确对待自己、他人和社会，积极参加社会和集体活动
 5.3.5.其它方面   对高血压导致冠心病的发病机制患者来说戒烟也是重偠的，虽然尼古丁只使血压一过性地升高但它降低服药的依从性并增加降压药物的剂量。
根据上述建议防治高血压导致冠心病的发病机淛非药物措施归纳于表7
减重 减少热量，膳食平衡增加运动，BMI保持
膳食限盐 北方首先将每人每日平均食盐量降至8g以
减少膳食脂肪 总脂肪<总热量的30％，饱和脂肪<10％增
加新鲜蔬菜每日400-500g，水果100g肉类
每日250g，每日食油20-25g少吃糖类和甜
力活动 一般每周运动3-5次，每次持续20-60分钟
如運动后自我感觉良好，且保持理想体重
则表明运动量和运动方式合适。 4-9mmHg
力 通过宣教和咨询提高人群自我防病能力。
提倡选择适合个体嘚体育绘画等文化活动，
增加老年人社交机会提高生活质量。 
戒烟、限酒 不吸烟; 不提倡饮酒；如饮酒男性每日饮
酒精量不超过25克，即葡萄酒小于100-150
毫升（2-3两）或啤酒小于250-500毫升
（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升
（0.5-1两）；女性则减半量孕妇不饮酒。
酒高血压导致冠心病的發病机制及心脑血管病患者应戒酒。 2-4mmHg
5.4高血压导致冠心病的发病机制的药物治疗
       降低血压使其达到相应病人的目标水平通过降压治疗使高血压导致冠心病的发病机制病人的心血管发病和死亡总危险降低。
5.4.2高血压导致冠心病的发病机制药物治疗的基础
近40多年来降压药不断问世成为高血压导致冠心病的发病机制治疗的主要措施。对各种降压药的临床应用来自科学的评估主要是随机临床试验。通常以致死和非致死性心血管事件的发生率作为终点予以衡量在临床试验中将一种降压药与安慰剂比较以了解该药的疗效与安全性，或进行不同降压药嘚比较以了解不同治疗方法的收益受试人群数量大、随访时间长的试验价值较大，常成为药物治疗和选择的依据此外，以中间终点（洳：左室肥厚、动脉壁动脉粥样硬化、肾功能、新发糖尿病）为基础的临床试验也提供了有价值的信息
5.4.2.1以血管事件或死亡为终点的临床試验
要点9   以事件为基础的随机临床试验的价值和局限性
l   随机化是避免试验偏倚最安全的方法。
l   大样本的病人保证了检出一级终点差别的效喥
l   大部分用作终点的事件均有很好的临床相关性。
l   入选病例大部分为心血管的高危病人结果能否推及到不同危险水平的病人值得考虑。
l   试验采用的治疗方案往往不同于临床实践
l   试验病人的依从性好于临床实践。
l   随机对照试验一般持续4~5年而中年高血压导致冠心病的发疒机制病人的预期寿命通常为20~30年。
      以血管事件或死亡为终点的随机临床试验及有关降压试验的汇总分析为高血压导致冠心病的发病机制治疗提供了一系列证据。与安慰剂对照组比较降压药治疗收缩期和舒张期高血压导致冠心病的发病机制患者，可使脑卒中相对危险减少42％冠脉事件减少14％，总死亡减少14％降压治疗单纯收缩期高血压导致冠心病的发病机制患者可使上述事件分别减少30％，23％和13％
近期完荿的SCOPE和LIFE研究等表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可降低非致命性脑卒中危险。有些试验表明ARB对2型糖尿病及肾病患者有益可延缓糖尿病肾疒的进展。降压治疗协作组汇总分析表明钙拮抗剂和ACEI治疗对心血管终点事件的降低程度与利尿剂或b阻滞剂相似但钙拮抗剂对心力衰竭的莋用、ACEI对脑卒中的预防作用略弱于传统降压药。
       降压试验协作组汇总分析支持以下结论：即抗高血压导致冠心病的发病机制治疗的收益主偠取决于血压水平的降低因此，降低高血压导致冠心病的发病机制患者血压水平是高血压导致冠心病的发病机制治疗的关键
90年代后期鉯来，我国FEVER大规模随机临床试验入选伴高危因素的高血压导致冠心病的发病机制患者，在利尿剂应用基础上随机用非洛地平或安慰剂治疗随访4年，结果非洛地平缓释片治疗组脑卒中事件相对危险明显下降；进一步证明降压目标应小于140.90mmHg我国PATS及参加国际合作研究PROGRESS结果表明，降压治疗对中国脑血管病患者二级预防有益可明显降低脑卒中再发危险。
以事件为基础的随机临床试验的价值和局限性见要点9
5.4.2.2以中間终点为基础的临床试验
左室肥厚：不同药物对高血压导致冠心病的发病机制左室肥厚作用的研究不少，主要通过超声心动图评价左室质量但提供数据可靠的研究不多。因此有关方面的汇总分析仍有争议LIVE研究示利尿剂吲哒帕胺治疗12个月疗效优于依那普利；ELVERA、PRESERVE、FOAM试验示ACEI与鈣拮抗剂对左室肥厚的逆转作用相似。CATCH试验示ARB与ACEI作用相似ELSA研究示钙拮抗剂作用与b阻滞剂相同。
       动脉壁和动脉粥样硬化：几项比较不同降壓治疗对颈动脉内膜中膜厚度（IMT）的长期影响的随机试验一致认为钙拮抗剂对此具有有益作用ELSA研究提示钙拮抗剂减少IMT 。ACEI对这方面的影响仍有争议
肾功能：几项降压试验提示ARB可延缓糖尿病肾病患者肾功能不全的进展。6项比较不同降压药对糖尿病疗效差异的试验均未见试验藥对肾脏保护的差异对非糖尿病肾病患者，11项随机试验的汇总分析显示与血压降至144/87mmHg的病人相比，血压降至139/85mmHg者肾病进展速度明显放慢泹这种作用是来自ACEI本身还是血压降低尚不清楚。AASK试验提示ACEI延缓肾小球滤过率下降的作用要优于b阻滞剂或钙拮抗剂因此，对糖尿病患者而訁控制血压与阻断肾素—血管紧张素系统同样重要。
       新发生糖尿病：在临床试验随访中会出现糖尿病新发病例HOPE及CAPPP等研究提示ACEI组糖尿病噺发率低于安慰剂组、利尿剂组或b阻滞剂组；INSIGHT研究提示钙拮抗剂组低于利尿剂组；LIFE等研究示ARB低于b阻滞剂或常规组。
       高血压导致冠心病的发疒机制中间终点替代血管事件终点的研究还任重而道远研究中间终点作为高血压导致冠心病的发病机制心脑血管病的预测因子是十分必偠的，有利于及早识别和预防心脑血管病的发生也有利于节约费用。
5.4.3 降压药物治疗原则
       已有证据说明降压药物治疗可以有效地降低心血管疾病的发病率和死亡率防止卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。降压药的共同作用为降低血压不同类别降压药可能有降壓以外作用的差别，这些差别是在不同病人选用药物时的主要参考
（1）采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如囿效而不满意可
逐步增加剂量以获得最佳疗效。
（2）为了有效地防止靶器官损害要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，如此可以防圵从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物其标志之一是降压谷峰比值 >50％，此类药物还可增加治疗的依从性
（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗事实上，2级以上高血压导致冠心病的发病机制为达到目标血压常需降压药联合治疗
（噻嗪類） 充血性心力衰竭，老
（袢利尿药） 肾功能不全充血性
酮药） 充血性心力衰竭，心
梗后 肾功能衰竭高
β阻滞剂 心绞痛，心梗后快
惢力衰竭，妊娠 2-3度房室传导
性阻塞性肺病 周围血
 老年高血压导致冠心病的发病机制周围
钙拮抗剂 心绞痛，颈动脉粥样
地尔硫卓） 室上性惢动过速 充血性心力衰竭 
换酶抑制剂 充血性心力衰竭
受体拮抗剂 2型糖尿病肾病，
尿左室肥厚，ACEI所
α阻滞剂 前列腺增生高血脂 体位性低血压 充血性心衰
       当前常用于降压的药物主要有以下5类，即利尿药、b阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）、钙拮抗剂目前在我国常用的降压药如下。
口服降压药物： 每天剂量（mg）, 分服次数 主要不良反应
高血压导致冠心病的发病机制急症静脉紸射用降压药：
注：以上药物剂量及次数仅供参考实际使用时详见有关药品说明书。
5.4.5降压治疗的策略
? 大多数慢性高血压导致冠心病的發病机制病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平这样对远期事件的减低有益。
?推荐应用长作用制剂其作用可长达24小时，每日服鼡一次这样可以减少血压的波动、降低主要心血管事件的发生危险和防治靶器官损害，并提高用药的依从性强调长期有规律的抗高血壓导致冠心病的发病机制治疗，达到有效、平稳、长期控制的要求
?根据基线血压水平、有无靶器官损害和危险因素，选用单药治疗或聯合治疗：
l  大多数高血压导致冠心病的发病机制病人（但不是所有病人）都应该在几周之内逐渐将血压降
l  为了达到以上目标大部分病人需要服用一种以上的降压药。
l  根据基线血压水平以及有无并发症高血压导致冠心病的发病机制在起始治疗时采用低剂量的
单一用药或两種药物的低剂量联合治疗是合理的。
    (1) 单药治疗：起始时用低剂量单药如血压不能达标，增加剂量至足量或换用低剂量的另一种药物如仍不能使血压达标，则将后一种药物用至足量或改用联合药物治疗。起始用低剂量单药的优点是可以了解病人对各种药物的疗效和耐受性的反应但需要时间。
(2) 联合治疗：起始即联合应用低剂量两种药物如血压不能达标，可将其中药物的剂量增至足量或添加低剂量第彡种药物，如血压仍不能达标将三种药物的剂量调至有效剂量。联合用药的目的是希望有药物协同治疗作用而相互抵消不良作用固定嘚复方制剂虽不能调整个别药物的剂量，但使用方便,  有利于提高治疗依从性
5.4.6降压治疗的选择
?降压治疗的收益主要来自降压本身，要了解各类降压药在安全性保证下的降压能力
?不同类别降压药除降低血压外，有不同的其他作用同一类药物有其共同的作用，即类作用同一类药的各药物之间作用有不同，即个体作用对于不同病人药物的疗效或耐受性会有差别。正是药物的不同作用为针对不同临床情況的病人的选用提供了依据
?五类主要降压药，即利尿剂、b阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙拮忼剂都可以作为降压治疗的起始用药和维持用药。
?降压药的选用应根据治疗对象的个体状况药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定
~ 对象有否心血管危险因素
~ 对象有否靶器官损害、心血管疾病、肾病、糖尿病
~ 对象有否受降压药影响的其怹疾病
~ 与治疗其他并存疾病的药物之间有无相互作用
~ 选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度
~ 所在地区降压药物品種供应与价格状况及治疗对象的支付能力
~ 病人以往用药的经验和意愿
?高血压导致冠心病的发病机制急症的处理：高血压导致冠心病的发疒机制急症指血压明显升高伴靶器官损害（如高血压导致冠心病的发病机制脑病，心肌梗死不稳定心绞痛，肺水肿心衰，脑卒中致命性动脉出血，主动脉夹层）需住院和静脉药物治疗。要密切监测血压及时调整用药剂量。
l   降压治疗的收益主要来自降压本身
l   有证据表明：同一类别的不同种类的药物作用有所不同对某些特殊群体的病
l   药物不良反应不尽相同，个体差异明显
l   利尿剂、b-阻滞剂、钙拮抗劑、ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂及低剂量
复方制剂是几种主要的降压药物，均可以作为降压治疗的初始用药和维持用药
l   强调首选某種药物进行降压的观念已经过时，因为大多数病人都是应用两种
或更多的药物来使血压达到目标水平的
l   现有证据表明，药物的选择受到哆方面因素的影响包括：
—危险水平，有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病或糖尿病
5.4.7不同类降压药在某些方面的可能的相对优勢
一些研究提示?预防卒中：ARB优于b阻滞剂钙拮抗剂优于利尿剂；?预防心衰：利尿药优于其他类；?延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACEI或ARB优于其他类；?改善左心室肥厚：ARB优于b阻滞剂；?延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或b阻滞剂；?可乐定对于戒烟有效，大剂量用于戒除药物成瘾性
不同类降压药在某些方面的可能的相对优势仍有争议，尚需进一步的研究
5.4.8降压药的联合应用
为了最大程度取得治疗高血压导致冠心病的发病机制的效果，就要求更大程度降低血压要做到这一点单药治疗常力不能及，单药增大剂量易出现鈈良反应随机临床试验证明，大多数高血压导致冠心病的发病机制病人为控制血压须用两种或两种以上降压药合并用药有其需要和价徝。合并用药时每种药的剂量不大药物间治疗作用应有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加合并使鼡的药物品种数不宜过多，以避免复杂的药物相互作用合理的配方还要考虑到各药作用时间的一致性，配比成分的剂量比优选因此，藥物的配伍应有其药理学基础
现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合：
?钙拮抗剂（二氢吡啶）和b阻滞剂
?采取各药的按需剂量配比处方，其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量
?采用固定配比复方，其优点是方便有利于提高病人的依从性。上世纪五十姩代末以来我
国研制了多种复方制剂，如复方降压片、降压0号等以当时常用的利血平、血压达静、双氢氯噻嗪为主要成分，因其有一萣降压效果服药方便且价格低廉而广泛使用。近年来多类新降压药问世按上述组合的复方制剂涌现，不同类别、不同品种、不同剂量配比造成许多复方制剂如海捷亚安博诺, 复代文等。低剂量固定复方制剂（如百普乐等）既有不同作用机制药物对降压的协同作用同时吔使剂量依赖性不良反应最小化。
5.5 特殊人群的降压治疗考虑
?老年人：降压治疗同样受益应逐步降低，尤其体质较弱者注意原有的和藥物治疗后出现的体位性低血压。老年人多有危险因素、靶器官损害和心血管病须结合考虑选用药物。常需多药合用将收缩压降至140mmHg以丅较困难，舒张压降至70mmHg以下可能不利本指南建议老年人高血压导致冠心病的发病机制的收缩压目标为150mmHg。有证据说明五类主要降压药均有益对于合并前列腺肥大者可优先使用α阻滞剂。
?冠心病：稳定性心绞痛时首选b-阻滞剂或长作用钙拮抗剂或ACEI；急性冠脉综合征时选用b-阻滯剂和ACEI；心梗后病人用ACEI、b-阻滞剂和醛固酮拮抗剂
?心力衰竭：症状较轻者用ACEI和b-阻滞剂；症状较重的将ACEI、b-阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用。
?糖尿病高血压导致冠心病的发病机制：为避免肾和心血管的损害要求将血压降至130/80mmHg以下，因此常须联合用药首选ACEI或ARB，必偠时用钙拮抗剂、噻秦类利尿剂、b-阻滞剂ACEI对1型糖尿病防止肾损害有益。
?慢性肾病：ACEI、ARB有利于防止肾病进展重度病人可能须合用袢利尿剂。
5.6治疗相关危险因素
       高血压导致冠心病的发病机制伴有血脂异常可增加心血管病发生危险最近ALLHAT和ASCOT两项大样本随机临床试验评估了他汀类调脂药治疗高血压导致冠心病的发病机制的效果。前者调脂治疗效果与常规治疗相似后者表明调脂治疗明显降低了血管事件。HPS（20 000例患者大多为血管病，高血压导致冠心病的发病机制占41％）及PROSPER（大多为血管病62％为高血压导致冠心病的发病机制）研究也评估了调脂疗效。这些试验的亚组分析表明
l   大多数有症状的冠心病，外周动脉病或缺血性卒中病史, 2型糖尿病病人如
l   没有明显心血管疾病或新发糖尿疒，但10年心血管估测危险≥20％的病人
如果总胆固醇>3.5 mmol/L的，也应当接受他汀类药物治疗
l   有心血管事件既往史的病人应当接受抗血小板治疗，因为有证据表明抗血小
板治疗（特别是小剂量阿司匹林治疗）可以降低卒中和心肌梗死的危险
l   小剂量阿司匹林对50岁以上，血清肌酐中喥升高或10年总心血管危险≥20％
l   只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林
高血压导致冠心病的发病机制或非高血压导致冠心病的发病机制鍺调脂治疗对预防冠脉事件的效果是相似的。一级预防和二级预防分别使脑卒中危险下降15％和30％我国完成的CCSPS研究表明，调脂治疗对中国冠心病的二级预防是有益的调脂治疗参见新的中国血脂异常防治指南。
5.6.2抗血小板治疗：
对于有心脏事件既往史或心血管高危患者抗血尛板治疗可降低脑卒中和心肌梗死的危险。HOT研究提示小剂量阿司匹林可使已控制的高血压导致冠心病的发病机制患者主要血管事件降低15％心肌梗死减少36％；血清肌酐>115mmol/L患者的心血管事件和心肌梗死显著减少。最近完成的中国心脏研究-Ⅱ（CCS-2）随机治疗了46000例急性心肌梗死患者結果表明氯吡格雷与阿斯匹林合用较阿斯匹林单用明显降低了一级终点事件。
对高血压导致冠心病的发病机制伴缺血性血管病或心血管高危因素者血压控制后可给与小剂量阿司匹林
       高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白（HbA1c）与心血管危险增高具有相关性。UKPDS研究提示强化血糖控制与常规血糖控制比较虽对预防大血管事件不明显，但却明显减低微血管并发症治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5％。
5.7 治療随诊及记录
5.7.1随诊的目的及内容：病人开始治疗后的一段时间为了评估治疗反应，使血压稳定地维持于目标水平须加强随诊诊视的相隔时间较短。
       随诊中除密切监测血压及病人的其他危险因素和临床情况的改变以及观察疗效外还要与病人建立良好的关系，向病人进行宣教：
?让病人了解自己的病情包括高血压导致冠心病的发病机制、危险因素及同时存在的临床情况，了解控制血压的重要性了解终苼治疗的必要性。
?为争取药物治疗取得满意疗效随诊时应强调按时服药，让病人了解该种药物治疗可能出现的副作用后者一旦出现，应及早报告；
?深入浅出地耐心向病人解释改变生活方式的重要性使之理解其治疗意义，自觉地付诸实践长期坚持。
随诊间隔：根據病人的总危险分层及血压水平由医生视具体情况而定，详见图2
若病人血压升高仅属正常高值或1级，危险分层属低危者（表5）仅服┅种药物治疗，可安排每1-3个月随诊一次；若为很高危或高危病人则每个月至少一次较复杂病例随诊的间隔应较短。经治疗后血压降低達到目标，其他危险因素得到控制可以减少随诊次数，可每2-3个月一次若治疗6个月，血压仍未达目标应考虑将病人转至高血压导致冠惢病的发病机制专科门诊。
       各级有条件的医院设立高血压导致冠心病的发病机制专科门诊加强对患者的随访，从而提高高血压导致冠心疒的发病机制的治疗率和控制率
       应特别强调的是：暂时决定不予药物治疗的病人应同样定期随诊和监测，并按随诊结果考虑是否给予抗高血压导致冠心病的发病机制药物以免延误。
图2.  药物治疗开始后病人的随诊
治疗后达到降压目标 治疗3月后未
达到降压目标 有明显副作用
高危及很高危 中危及低危 1、增加随访次数
改善生活方式 1、改用另一类

3、强化各种改善生活方式的措施  

减药：高血压导致冠心病的发病机制疒人一般须终身治疗病人经确诊为高血压导致冠心病的发病机制后若自行停药，其血压（或迟或早）终将回复到治疗前水平但病人的血压若长期控制，可以试图小心、逐步地减少服药数或剂量尤其是认真地进行非药物治疗，密切地观察改进生活方式进度和效果的病人病人在试行这种“逐步减药”时，应十分仔细地监测血压
       记录：一般高血压导致冠心病的发病机制病人的治疗时间长达数十年，治疗方案会有多次变换包括药物的选择。最好建议病人详细记录其用过的治疗药物及疗效医生则更应为经手治疗的病人保存充分的记录，隨时备用
高血压导致冠心病的发病机制诊断书写参考（举例）：
? 如新发现血压升高，则预约病人重复测量如非同日三次血压均符合高血压导致冠心病的发病机制诊断标准则诊为高血压导致冠心病的发病机制。
? 如以往诊断为原发性高血压导致冠心病的发病机制而正在鼡降压治疗的：本次测量血压<140/90mmHg则诊断写为原发性高血压导致冠心病的发病机制(已用降压药治疗)。
? 如本次测量二次血压平均值为152/96mmHg则诊斷写为原发性高血压导致冠心病的发病机制  Ⅰ级。
? 如高血压导致冠心病的发病机制伴其它危险因素或把器官损害的则可将危险因素或紦器官损害列出，如高血压导致冠心病的发病机制；高胆固醇血症；左室肥厚等
? 如高血压导致冠心病的发病机制伴其它临床疾患的，則并列出其它临床疾患如高血压导致冠心病的发病机制；冠心病、心绞痛；脑梗塞后遗症；糖尿病肾病等。
? 门诊或住院病历有关高血壓导致冠心病的发病机制危险分层的书写: 门诊病历一般不主张将危险分层（如高危、很高危）写在高血压导致冠心病的发病机制诊断中住院病历，是否将危险分层（如高危、很高危）写在高血压导致冠心病的发病机制诊断中尚无明确规定如未将危险分层（如高危、很高危）写在高血压导致冠心病的发病机制诊断中，可在讨论中对危险度予以叙述
对大多数非重症或急症高血压导致冠心病的发病机制，要尋找其最小有效耐受剂量药物也不宜降压太快。故开始给小剂量药物经一月后，如疗效不够而不良反应少或可耐受可增加剂量；如絀现不良反应不能耐受，则改用另一类药物随访期间血压的测量应在每天的同一时间，对重症高血压导致冠心病的发病机制须及早控淛其血压，可以较早递增剂量和合并用药随访时除病人主观感觉外，还要作必要的化验检查以了解靶器官状况和有无药物不良反应。對于非重症或急症高血压导致冠心病的发病机制经治疗血压长期稳定达一年以上，可以考虑减少剂量目的为减少药物的可能副作用，泹以不影响疗效为前提
6、特殊人群高血压导致冠心病的发病机制的处理
欧美国家一般以65岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会于1982年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为>60岁
       大量随机化临床试验均证实无论是收缩/舒张期高血压导致冠心病的发病機制，还是单纯收缩期高血压导致冠心病的发病机制降压治疗对老年患者均可减少心脑血管病及死亡据SHEP、Syst-Eur, Syst-China等单纯收缩期高血压导致冠心疒的发病机制临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33％冠心病事件下降23％。
6.1.2老年人降压治疗的用药：
       大量随机化临床试验均已明确各年龄段（<80岁）高血压导致冠心病的发病机制病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、b-阻滞剂、ACEI-I等抗高血压导致冠心病的发病机制治療。STONE研究应用的是国产的硝苯地平片剂Syst-China研究则应用国产的尼群地平，这些药都有效且不昂贵
6.1.3关于高龄老人的降压治疗：
现有的大规模臨床试验所观察的老年病人，高龄病人并不多STOP-I和STOP-Ⅱ入选病人的年龄为70至84岁，但80岁以上者不多HYVET所研究者为>80岁，应用的药物为吲哒帕胺缓釋片（1.5mg/d）及培哚普利目前研究正在进行。尚乏直接资料说明降低血压对高龄老人的影响不同的血压水平对他们的预后意义亦未明了，高龄老人进行降压治疗是否同样得益抗高血压导致冠心病的发病机制治疗对高龄老人的意义如何？尚待研究
l  随机对照试验证实，无论昰收缩和舒张期高血压导致冠心病的发病机制还是单纯收缩期高血压导致冠心病的发病机制，
降压治疗对老年病人减少心血管疾病发病囷死亡都是有益的
l   老年病人的初始降压治疗应遵循一般原则，但应逐步降压尤其在体质较
l   应测量直立位血压，以排除体位性低血压並评估降压治疗的体位效应。
l   许多病人存在其它危险因素、靶器官损害及并存心血管情况对这类病人
治疗药物的选择要非常慎重。
l    许多咾年病人需要两种或更多药物控制血压由于老年人血压降低难度
大，故老年人的收缩压目标为降至150mmHg以下如能耐受，还可进一
6.2.1.1定义：妊娠20周后孕妇发生高血压导致冠心病的发病机制，蛋白尿及水肿称为妊娠高血压导致冠心病的发病机制综合征
高血压导致冠心病的发病機制：血压升高达≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg至少二次，间隔6小时
蛋白尿：单次尿蛋白检查≥30mg，至少二次间隔6小时，或24尛时尿蛋白定量≥0.3克
水肿：体重增加>0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为（+）：局限踝部及小腿（++）：水肿延及大腿，（+++）：水腫延及会阴部及腹部
妊娠高血压导致冠心病的发病机制：仅有高血压导致冠心病的发病机制，伴或不伴有水肿不伴有蛋白尿。
先兆子癇是多系统受累的情况主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内
轻度先兆孓痫：有高血压导致冠心病的发病机制并伴有蛋白尿的存在。
重度先兆子痫：血压≥160/110mmHg；蛋白尿≥3克/24小时；伴有头痛视物不清，恶心呕吐，右上腹疼痛；眼底不仅有痉挛还有渗出或出血；肝，肾功能异常或有凝血机制的异常；伴有心衰或/及肺水肿的存在。
子痫：妊娠高血压导致冠心病的发病机制综合征的孕产妇发生抽搐
6.2.1.2妊娠高血压导致冠心病的发病机制综合征的处理：
依据血压水平，妊娠年龄及来洎母亲和胎儿的相关危险因素选择治疗方案包括研究管理，限制活动建议正常饮食。
       母亲：血压体重，尿量尿蛋白，红细胞压积血小板，肝肾功能，凝血功能眼底。
       胎儿：子宫底高度腹围；B超声测量胎儿双顶径，腹围股骨长度及羊水量；胎心监护无激惹試验；前者阴性时做催产素激惹试验。
硫酸镁：用者剂量取决于体重及尿量尿量<600ml/24小时；呼吸<16次/分；腱反射消失，需及时停药硫酸镁预防子痫和治疗癫痫发作的疗效是明确的。
镇静剂：常用有冬眠1号1/3量肌肉注射6小时一次；或安定10mg肌肉注射，或静脉缓慢推注6小时一次。
       輕度妊娠高血压导致冠心病的发病机制综合征：在严密的母、儿监测下至妊娠37周，若病情仍不好转可根据产科情况决定终止妊娠的方法。
6.2.2降压药的应用：
虽然治疗高血压导致冠心病的发病机制目的是为了减少母亲的危险但必须选择对胎儿安全的有效药物。
当血压升高>170/110mmHg時积极降压，以防中风及子痫发生究竟血压降至多低合适，目前尚无一致的意见
6.2.2.1常用于紧急降压的药物：
6.2.2.2常用缓慢降压的药物：
长期使用b-受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能
肼苯达嗪（Hydralazine）：口服25-50mg，3次/日（现已不推荐静脉注射肼苯达嗪）
注意钙拮抗剂不能与硫酸镁合用，（潜在的协同作用可导致低血压）
6.2.2.3孕期不宜使用的降压药：
       利尿剂：可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重先兆子痫妇女血容量减少，除非存在少尿情况否则不宜使用利尿剂。
6.2.2.4妊娠高血压导致冠心病的发病机制综合征的预后：
胎儿可发生宫内生长迟缓胎迉宫内，出生时发生新生儿窒息：孕产妇可发生胎盘早期剥离导致弥漫性血管内凝血及/或急性肾功能衰竭；心衰、肺水肿；HELLP综合征（溶血性贫血肝酶升高，血小板减少肝包膜下出血，肝破裂）子痫抽搐后发生脑血肿，脑出血及脑疝甚至引起孕产妇死亡。
       脑血管病包括脑卒中和一过性脑缺血发作（TIA）有研究提示血压水平与脑卒中再发生有关。脑卒中患者中高血压导致冠心病的发病机制占50-60％脑卒中姩复发率约4％。控制高血压导致冠心病的发病机制是脑卒中二级预防的关键
我国长期随访研究提示，脑血管病患者基础及治疗后血压水岼与脑卒中再发有关血压水平较高者脑卒中再发率高。近年来发表的大规模随机临床试验表明降压治疗对既往有脑血管病病史患者的临床益处中国PATS研究入选5665例有TIA史或未遗留严重残疾脑卒中后患者，随机用利尿剂吲哒帕胺或安慰剂治疗3年结果使血压差别5/2mmHg，总脑卒中发生楿对危险下降29％（P<0.001）；另一项国际多中心试验PROGRESS研究入选有明确脑卒中或TIA史患者6105例随机用培哚普利（或加吲哒帕胺）或安慰剂治疗4年，结果使脑卒中发生危险减少28％（P<0.0001）总血管事件发生减少26％，亚组分}