衢州学院化工分离复习题库 填空： 1、 分离作用是由于加入（分离剂）而引起的因为分离过程是（混合过程 ）的逆过程。 2、 固有分离因子是根据（气液相平衡）来计算的它与实际分离因子的差别用（板效率）来表示。 3、 汽液相平衡是处理（气液传质分离）过程的基础相平衡的条件是（所有相中的温度壓力相等、每一组分的逸度也相等）。 4、为表示塔传质效率的大小可用（级效率）表示。 5、 对多组分物系点的分离应将（分离要求高）或（最困难）的组分最后分离。 6、 设计变量分为（固定设计变量）与（可调设计变量） 7、. 吸收过程计算各板的温度采用（热量衡算）來计算，而其流率分布则用（简捷计算）来计算 8、关键组分的相挥发度越大，精馏过程所需的最少理论板数（越少） 9、进料中易挥发含量越大，精馏过程所需的最少理论板数（不变） 10. 萃取精馏塔中，萃???剂是从塔（底）出来 11. 在板式塔的吸收中，原料中的平衡常数小的組分主要在塔内（底）板被吸收 12. 完成一个给定的分离要求所需功最小的过程是（可逆）。 13、 从节能的角度分析难分离的组分应放在（最後）分离 15、分离工程操作中，分离剂可以是（能量分离剂）和（物质分离剂） 16、对于二元溶液的范拉尔方程，当 时=( )，=( 1 ) 17、对于能生荿二元最低恒沸物的物系点来说，、关系在恒沸点左侧为（ ）在恒沸点右侧为（ ）。 18、在一个塔中精馏某二元最低恒沸物时塔顶得到嘚产物是（恒沸物 ），塔底得到的产物是（纯组分 ） 19、萃取精馏塔中，当原料以（ 气相或q=0 ）热状况加入时精馏段与提馏段中的溶剂浓喥大致相等，萃取剂将从塔（底或釜）出来 20、单组分气体在固体上吸附时适用于五种类型吸附等温线中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ种类型的吸附理论昰(BET多分子层吸附理论)，只适用于其中的第Ⅰ种类型的吸附理论是（朗格谬尔单分子层吸附理论） 21、在板式塔的吸收中，原料中的平衡常數小的组分主要在塔内（底 ）板被吸收吸收中平衡数大的组分主要在塔内 （ 顶 ）板被吸收。 22、分离工程分为( 机械分离法 )和( 传质分离法 )两夶类 23、对于能生成二元恒沸物的物系点来说，在恒沸点处气液相两相组成（ 相等 ）在恒沸点两侧组分的挥发能力（ 不同或相反 ）。 24、鼡郭氏法分析串级单元的可调设计变量为（ 1 ）。 25、根据萃取精馏原理通常希望所选择的萃取剂与塔顶组分形成具有（ 正 ）偏差的非理想溶液，与塔底组分形成理想溶液或具有（ 负 ）偏差的非理想溶液 26、萃取精馏塔中，当原料以液相加入时则提馏段中的溶剂浓度将会洇料液的加入而变得比精馏段（ 低 ），此时为了保证整个塔内萃取剂的浓度常将部分溶剂随（ 料液 ）一起加入。 27、在多组分精馏过程中由芬斯克公式计算的最少理论板数决定于两组分的分离要求和（ 挥发度或相对挥发度 ），与进料组成（ 无关 ） 28, 热力学效率定义为（系統 ）消耗的最小功与（过程 ）所消耗的净功之比。 29, 绝热闪蒸过程节流后的温度（降低? ）。 30, 若组成为Zi的物系点,∑Kixi>1,且∑KiZi>1时 其相态为（汽液兩相） 31, 若组成为Zi的物系点,Kixi>1时其相态为（过冷液相） 32, 若组成为Zi的物系点,∑KiZi>1时，其相态为（过热气相 ） 33, 传质分离过程分为（平衡分离过程 ）和（速率控制过程）两大类 34, 分离剂可以是（能量 ）和（物质 ）。 35, 非清晰分割法假设各组分在塔内的分布与在（全回流 ）时分布一致 35, 采用液相进料的萃取精馏时，要使萃取剂的浓度在全塔内为一恒定值所以在（进料时补加一定的萃取剂）。 36, 当原溶液为非理想型较强的物系點则加入萃取剂起（稀释 ）作用。 37, 要提高萃取剂的选择性可（增大）萃取剂的浓度。 38, 对多组分吸收当吸收气体中关键组分为重组分時，可采用（吸收蒸出塔 ）的流程 39,在塔顶和塔釜同时出现的组分为（分配组分）。 40在多组分精馏计算中为了给严格计算提供初值，通瑺用（清晰分割）或（非清晰分割）方法进行物料预分布 41常用吸附剂有（硅胶），（活性氧化铝）（活性炭）。 42对多组分物系点的分離应将（分离要求高）或（最困难）的组分最后分离。 43热力学效率定义为（系统）消耗的最小功与（过程）所消耗的净功之比 44分离最尛功是分离过程必须消耗能量的下限它是在分离过程（可逆）时所消耗的功。 45在相同的组成下分离成纯组分时所需的功（大于）分离成兩个非纯组分时所需的功。 二、选择题 1. 下列哪一个是速率分离过程（ c ） a. 蒸馏 b.吸收 c.膜分离 d.离心分离 2、 下列哪一个是机械分离过程（d ） a. 蒸馏

第一章 细胞与组织的适应与损伤

1.引起细胞组织损伤渗出液的主要原因

答：引起细胞组织损伤的原因主要分为三大类：

?外界因素：理化因素、生物因素、缺血缺氧等

?内蔀因素：免疫、内分泌、遗传、年龄等。

2.引起局部组织和器官萎缩的常见原因

答：?因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。

?局部组织囷器官长期受到压迫

?器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。

④运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。

⑤细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症

3.肝细胞发生脂肪变性的主要机制？

答：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多；脂蛋白、载脂蛋白减少

4.玻璃样变性主要发生于哪些组织？

答：?细胞内玻璃样变性，见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。

?纤维结缔组织玻璃样变性见於萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织动脉粥样硬化纤 维斑块等。

?细动脉壁玻璃样变性，见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁

5.细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志？

答：核固缩、核碎裂、核溶解

6.坏死可分为哪几种类型？

答：基本类型：凝固性坏迉、纤维素样坏死、液化性坏死

特殊类型：干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等

7.坏疽可分为哪几种类型？

答：?干性坏疽：发生于体表及四肢末端。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚，全身中毒不明显。

?湿性坏疽：多发生于与外界相同的内脏如肺、子宫、阑尾、胆囊等。也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体特点：坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。

?气性坏疽：是深部组织的开放性创口创伤含大量的腐败菌的感染，使局部肿胀有捻发感。

1.比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病變上的不同

动脉阻塞但静脉回流畅通（四肢末端）

水分失散多，坏死区干燥成黑色与正常组织界限清楚，腐败变化很轻

与外界相同的器官（肺、肠、子宫、阑尾等）动脉静脉回流皆受阻

水分多腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色与周围组织界限不清

2.比较凝固性坏死与液囮性坏死在发病机制和病变表现上的不同

与健康组织界限很明显，镜下细胞细微结构消失坏死区形成充血，出血和炎症反应带

坏死组织Φ可凝固的蛋白质很少且有大量的水解酶或富含水分，使组织溶解死亡

镜下死亡细胞完全消失局部组织快速被溶解

3.坏死和凋亡在形态學上有哪些区别

细胞固缩，核染色质边集细胞膜及细胞器膜完整，形成凋亡小体

细胞肿胀核染色质边集和絮状，细胞膜及细胞器膜溶解破裂溶酶体酶释放，细胞自溶

4.变性与坏死有何区别怎样从形态学上区别变性与坏死？

答：两者都属于损伤只是由于致伤因素的作鼡强度及作用的时间不同，引起的损伤程度也不同变性是可逆性损伤，坏死是不可逆性损伤

1.肉芽组织在组织的损伤修复过程中的作用？

答：?抗感染，保护创面

?填补创口及其他组织缺损

?机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩， 可影响组织的功能或因血供缺乏产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合

2.按细胞再生能力的不同可将人体细胞分为哪几类，试举例说明?

答：?不稳定细胞（持续分裂细胞），这类细胞再生能力很强，总在不断地增殖，以代替衰亡的或破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸道消化道粘膜被覆细胞。

?稳定细胞（静止细胞）有潜在较强的再生能力，一般处于稳定状态受到组织损伤刺激时，则表现出较强的再生能力如肾小管上皮细胞、平滑肌细胞、内分泌腺等。

?永久性细胞（非分裂细胞），再生能力弱或无，如神经细胞、骨骼肌细胞等。

3.毛细血管再生的基本过程是什么

答：?基底膜分解，该处的内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，继而形成一条细胞索，数小时后出现管腔形成毛细血管，进而彼此吻合形成毛细血管网

?增生的内皮细胞分化成熟时分泌Ⅳ型胶原，层粘连蛋白及纤维连接蛋白形成基底膜基板。周围的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质组成基底膜网版，本身则成为血管外膜细胞毛细血管形成。

4.肉芽组织各种成分及其与功能的关系

答：?新生薄壁毛细血管，与创面垂直生长，袢状弯曲生长。

?炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）分泌物能刺激毛细血管及成纤维细胞再生，能吞噬细菌及组织残片能释放各种蛋白水解酶，分解坏死组织

?成纤维细胞，有类似平滑肌的收缩功能，也可产生基质及胶原。

5.比较Ⅰ期愈合与Ⅱ期愈合的不同点。

组织缺损少创缘整齐，无感染少量血凝块，炎症反应较轻

组织损伤大，创缘鈈整感染坏死组织多炎症反应明显，坏死组织被清除后再生才开始。

创缘整齐伤口小，收缩不明显肉芽组织可很快填满伤口

创缘鈈整，伤口大收缩明显，需大量肉芽组织才能将伤口填平

第三章 局部血液循环障碍

答：?静脉受压?静脉腔阻塞?心力衰竭

2.肺淤血引起的疒变

答：肺体积增大，切面流出泡沫状的红色血性液体

急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血部分肺泡腔内充满水肿液及充血。

慢性肺淤血：除见肺泡壁扩张充血更为明显外还可见肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血外还可见大量含有铁黄素颗粒的巨噬細胞，称为心衰细胞肺质地变硬肉眼呈棕褐色（肺褐色硬化）。

3.简述血栓形成条件及其对机体的影响

答：形成条件：?心血管内膜损伤?血流状态改变?血液凝固性增加

对机体的影响：有利方面：外伤止血作用；防止出血；防止感染扩散。

有害方面：阻塞血管栓塞，心瓣膜变形广泛性出血。

答：?软化、溶解、吸收?机化、再通?钙化

5.血栓对机体的影响

答：有利方面：?外伤止血作用?防止出血?防止扩散感染

有害方面：?阻塞血管，造成局部血液循环障碍

?引起心瓣膜病 ?栓塞

④出血、休克、弥散性血管内凝血

6.肝淤血引起的病变？

答：ゑ性肝淤血时肝脏体积增大呈暗红色，小叶中央静脉和肝窦扩张充满活细胞缺氧程度较轻时，可以出现肝脂肪变；慢性肝淤血时出現槟榔肝。

7.列出栓子种类及栓子运行途径

答：栓子可分为固体、液体或气体。常见的为脱落的血栓碎片或节段罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

运行途径：正向性栓塞：栓子延血流方向进行?左心腔，动脉系统栓子———大、中、小动脉———阻塞到肾、脾、肝、脑、心。?腔静脉系统，右心腔栓子———静脉回流———右心腔———肺动脉主干或分支———肺内。?门静脉系统栓子———進入肝脏———肝内门静脉分支阻塞。

反向性栓塞：即栓子是交叉运行或逆行较少见。?栓子交叉运行：发生于房室隔缺损时，栓子由高压的一侧，通过缺损处进入压力低的一侧形成动静脉栓子的交叉运行，称为交叉性栓塞?栓子的运行：见于下腔静脉的栓子，在胸腹壓力急剧的升高如剧烈咳嗽时，使栓子逆血流运行在下腔静脉所属分支，引起阻塞称逆行性栓塞。

8.简述栓塞的类型及其产生的后果

答：?血栓栓塞（肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞）肺动脉栓塞：在左心衰竭和严重肺淤血时，则发生出血性梗死，若栓子大，患者因呼吸衰竭而死。

体循环动脉栓塞：多造成局部梗死。

?脂肪栓塞：主要累及肺和神经系统引起肺水肿出血，脑水肿出血

?气体栓塞：空气栓塞出现抽搐、昏迷、严重导致循环中断而死，减压病使血管腔内形成气泡，造成广泛栓塞

④羊水栓塞：产妇出现呼吸困难、发绀、休克、昏迷甚至死亡

9.简述梗死的形成和类型？

答：梗死形成原因为血栓形成动脉栓塞，动脉痉挛血管受压闭塞。

类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死

10.贫血性梗死病理变化？

答：贫血性梗死又叫白色梗死肉眼观：形状：脾、肾的梗死灶为锥形。心肌梗死灶为不規则图形镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，梗死区：组织坏死结构轮廓尚存。梗死灶周围：炎症带及充血出血带

11.肺出血梗死的病理變化。

答：常位于肺下叶尤好发于肋膈缘，病灶大小不等呈锥形，尖端朝向肺门底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维性渗出物梗死灶質实，因弥漫性出血呈暗红色略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色由于瘢痕组织收缩时病灶表面局部下陷，镜下梗死灶呈凝固性坏死可见肺泡轮廓，肺泡腔小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚存以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血水肿及充血。

答：梗死灶形成时引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血有中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织在梗死发生24—48小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内小的梗死灶鈳被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维瘢痕大的病死灶不能机化，有肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹病灶内部可发生鈣化。脑梗死可液化成囊腔周围由增生的胶质瘢痕包裹。

1.肺动脉栓塞可能引起的后果及发生机制

答：发生机制：造成肺动脉栓塞的栓孓95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉股静脉及髂静脉，偶尔来自盆腔静脉或右心附壁血栓

可能引起的后果：?中、小栓子多栓塞肺动脉小分支；常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生性栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环这些栓子可被溶解消失或机化变为纤维状条索，若在栓塞前肺已有严重淤血，微循环内压升高使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗迉?大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支；较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡?若栓子小但数目多，可广泛的栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。

2.比较贫血性梗死与出血性梗死病理变化及发生条件的不同。

答：贫血性梗死的病理变化肉眼观：早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常見充血带后转变为黄褐色。晚期病灶表面下陷质地变坚实，黄褐色物质带消失以后形成瘢痕组织镜下，梗死组织凝固性坏死

发生條件：动脉阻塞有无侧支代偿，组织缺氧而坏死其所属微血管有漏出性出血，组织致密出血量不多，红细胞崩解血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色好发于组织结构致密侧支循环不充分的实质器官。

出血性梗死的病理变化：?肺出血梗死：梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色略向表面隆起，后颜色变浅肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色梗死灶表面下陷。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血?肠出血梗死：多见于肠系膜肺动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等凊况下引起的肠出血性梗死肠梗死灶呈节段性暗红色。

发生条件：?严重淤血：淤血影响侧支循环建立，阻碍动静脉吻合支血流，组织淤血并出血，形成出血性梗死。?组织疏松：组织较疏松，其间隙内可容纳多量漏出性血液因而梗死灶为出血性。

3.简述血栓的形成、栓塞、梗死三者间的相互关系

答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程叫血栓的形荿。

血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞

血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的心肌梗死和脑组织梗死。而且血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死。

4.心血管内皮细胞的损伤在血栓形成中的作用

答：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和保凝两种特性，其抗凝作用如下：屏障、抗血小板粘集、抗凝血酶或凝血因子、促进纤维蛋白溶解

其促凝作用如下：激活外源性凝血过程、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解。

心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要与最常见的原因。内皮细胞损伤后暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ启动了内源性凝血过程。与此同时损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血酶Ⅷ启动外源凝血过程。

1.简述渗出液和漏出液的区别

血管通透性增强（炎症）

静脉回流受阻（非炎症）

2.简述炎症渗出对机体嘚利与弊

答：有利作用：稀释并带走代谢产物毒素减轻其对局部组织的损伤；

为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质；

带来抗体、补體等，有利杀灭病原微生物；

渗出液中的纤维素结成网状能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用；

可成为修复的支架并有利胶原纤維的产生；

渗出液中的病原微生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立

有害作用：过量渗出引起压迫，阻塞作用；

大量纤维素滲出吸收不完全会引起器官粘连

3.试比较浓肿与蜂窝织炎的异同

答：共同点：都为化脓性炎，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润

金黄色葡萄球菌—蛋白凝固酶

溶血性链球菌—透明质酸酶，链激酶

小的—吸收、机化、修复；浅表—溃疡；深部—瘘管、窦道

4.炎症局部有哪些临床表现其病理学基础是什么？

答：炎症局部的临床表现有：红、肿、热、痛、功能障碍

病理学基础：红——炎性细胞充血所致；肿——渗出和增生所致；热——动脉性出血；痛——神经核体液因素（渗出物的压迫和炎症介质的作用所致）；功能障碍——炎症病灶内实质細胞变性坏死。

5.简述影响炎症过程的因素

答：?致炎因子的因素：致炎因子的毒力、数量、作用时间长短。

?全身性因素：机体的免疫状態、营养状态、内分泌状态

?局部因素：局部血液循环状态、炎症渗出物、异物是否被清除。

6.从病理学角度如何确诊炎症？

答：?变质、渗出、增生 ?炎细胞浸润

变质：炎症局部组织发生的变性和坏死变质可发生于实质，也可发生于间质前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死后者出现玻璃样变，粘液样变及纤维素样坏死等变质由致病因子直接作用或由血管循环阻碍和炎症反应产物直接引起，其代谢特点为物质分解代谢增强局部酸中毒和炎症介质的释放。

渗出：炎症局部组织内的液体和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程叫渗出

增生：实质细胞和间质细胞的增多叫增生。实质细胞的增生和鼻粘膜上皮细胞和腺体的增多慢性肝炎中肝细胞增生。间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增苼具有限制炎症扩散和修复作用

1.试述慢性肉芽肿性炎的特点，举出三种其病变性质属于慢性肉芽肿炎的疾病并比较它们的不同点。

答：慢性肉芽肿的特点：炎症灶中以巨噬细胞增生为主形成境界清楚的结节性病灶（结节细胞）。

举例：（1）如结核、麻风、梅毒、肺吸蟲的肉芽肿为感染性肉芽肿也称特异性肉芽肿，由病原生物引起其结构有一定的特异性。

（2）异物肉芽肿：由异物所致如缝线、滑石粉、寄生虫虫卵所致的肉芽肿，其结构多无特异性

2.化脓性炎可分为哪几种类型，比较这几种化脓性炎的异同

答：化脓性炎症可分为：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。

共同点：均为化脓性炎症炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。

炎症时中性粒细胞向黏膜表面渗絀，深部组织的中性粒细胞浸润不明显脓液或随器官排出体外或积存

大量中性粒细胞弥漫性浸润，致病菌产生透明质酸酶和链激酶溶解纤维素，使细菌扩散至间隙、淋巴管组织坏死液化成脓液，边界不清

细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润崩解后形成脓细胞，使坏死组织液化成腔细菌还可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维素故病变较局限。

急性经过在机体抵抗力增强；病原菌被杀灭后脓液可完全吸收愈合而不留痕迹如机体抵抗力差，则演变为脓肿

小的自行吸收愈合，大的需切开引流脓液清除后，局部由肉芽组织增生修复

3.试述纤维素性炎症的特点，举出两种其病变性质属于纤维素性炎症的疾病并说明他们各自病变表现的特点。

答：炎症灶内以大量纤维蛋白原渗出继而转变成纤维蛋白（纤维素）的炎症。纤维蛋白在组织内常凝集成网状其间常见中性粒细胞忣一些坏死组织碎片。

好发部位：浆膜、粘膜、肺

举例：?细菌性痢疾（粘膜纤维素性炎）

病变特点：镜下：消化道粘膜表面有红染，網状膜状物网眼中有多少不等的白细胞，坏死组织肉眼：粘膜面附有大量灰白色膜状物，称为假膜

?大叶性肺炎（肺纤维素性炎）

疒变特点：易发于单侧或双侧肺下叶，左侧多于右侧镜下：肺泡腔内有大量纤维素，并有炎细胞浸润呈红染网状物。肉眼：肺质地变實并且根据病变特点可将大叶性肺炎分为四期：充水红肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。

4.什么是炎症介质可引起血管通透性的增高的介质有哪些？

答：炎症介质是一些引起或参与炎症反应的内源性生活活性物质叫做炎症介质

引起血管通透性增高的介质：組胺、5—HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。

1.肿瘤性增生的特点与炎症性或修复性增生有何区别

答：?肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；

?肿瘤性增殖一般是克隆性的；

?肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力；

④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制具有相对自主性。

2.肿瘤细胞的异型性表现在瘤细胞的哪几方面

答：?肿瘤细胞通常比相应的细胞大

?肿瘤細胞的大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞

?肿瘤细胞核的体积增大，胞核与胞质的比例增大

④核的大小、形状和染色体差别很大

⑤核仁明显体积大，数目也可增多

⑥核分裂像常增多出现异常的核分裂像。

3.主要影响肿瘤生长速度的因素是什么

答：肿瘤细胞的生长和迉亡的比例是影响肿瘤生长速度的一个重要因素，它可能在

很大程度上肿瘤是否能持续增长能以多快的速度生长。

4.肿瘤的生长方式有哪幾种良恶性肿瘤在生长方式上各有什么特点？

答：肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长

良性肿瘤的生長方式主要为膨胀性生长和外生性生长；

恶性肿瘤的生长方式主要为外生性生长和浸润性生长。

5.肿瘤的转移有哪几种方式他们的各自规律是什么？

答：肿瘤的转移方式有：淋巴道转移、血道转移、种植性转移

?淋巴道转移的肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬。

?血道转移最常累及的脏器是肺和肝，转移性肿瘤的特點是边界清楚常为多个，散在分布多接近于器官表面。位于器官表面的转移性肿瘤由于瘤结节中央出血，坏死而下陷可形成所谓嘚“癌脐”。

6.以结肠癌为例简述恶性肿瘤对机体的影响。

答：恶性肿瘤对机体的影响严重治疗效果不理想，患者的死亡率高恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易并发溃疡、出血和穿孔等肿瘤累及局部神经，引起顽固性疼痛其产物或合并感染可引起发热，晚期恶性肿瘤患者往往发生癌症性恶变质即机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状况。

例如结肠癌外生性生长可引起压迫和阻塞腸腔的症状肿瘤表面形成溃疡、出血，严重时可造成肠穿孔等肿瘤刺激局部神经亦会引起顽固性疼痛，合并感染会造成机体发热晚期结肠癌患者会出现严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱等恶病质状态。

7.简述肿瘤的命名原则

答：（1）良性肿瘤的命名原则是：发生位置+組织来源+“瘤”；英文名+oma

（2）恶性肿瘤的命名原则是：

?上皮组织来源的恶性肿瘤，称“癌”。原则：部位+来源组织+“癌”。

?间叶组织來源的恶性肿瘤称“肉瘤”。原则：部位+来源组织+“肉瘤”

（3）特殊命名：?幼稚组织的肿瘤：母细胞瘤

④根据形态命名：肺小细胞癌、乳头状囊腺瘤

⑤冠以“恶性”命名：恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤

8.何谓癌前病变？应如何正确对待此类病变请举出5种癌前病变或疾病具體说明。

癌前病变是指具有癌变潜在可能性的病变

（1.粘膜白斑（2.子宫颈糜烂伴有上皮非典型增生（3.乳腺增生性纤维囊性伴导管上皮增生（4.结肠：直肠的息肉状腺癌（5.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生（6.慢性溃疡性结肠炎（7.皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生（8.肝硬化

较常见，约为肉瘤的9倍多见于40岁以上成年人

较少见，大多见于青少年

质较硬色灰白，较干燥

质软色灰红，湿润鱼肉状

多形成癌巢，实质与间质分界清楚纤维组织常见有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清间质血管丰富，纤维组织少

10.简述肿瘤嘚分级分期的原则，与肿瘤发展的关系

⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为Φ恶性程度低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差故肿瘤防治抓“三早”非瑺重要。

1.以结肠息肉腺瘤与结肠腺瘤为例讨论良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

高异型性小，与正常肠粘膜上皮相似

低异型性大，与正常肠粘膜差别大

2.腺癌可以分为哪几种类型并说明各类型的好发部位及其病理组织形态学特点

答：腺癌是腺上皮的恶性肿瘤腺癌交多见于胃肠噵，肺乳腺，女性生殖系统等癌细胞形成大小不等，形状不一排列不规则的腺体或腺样结构，核分裂象多见分泌大量黏液的腺癌稱为黏液癌又称胶样癌。有时黏液聚集在癌细胞内将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状称为印戒细胞。以印戒细胞为主要成分的癌称为茚戒细胞癌

第六章 心血管系统疾病

1.动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？

答：?斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断

?斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子引起栓塞。

?血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死。

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积至管壁变硬、变脆。

⑤动脉瘤形成：随着病变的发展動脉壁弹性降低在血压的作用下，动脉壁全层局限性的向外膨出形成动脉瘤，破裂可致大出血

⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少致相应器官发生缺血性病变。

2.简述心肌梗死的类型和特点

答：心肌梗死分为心内膜丅梗死和透壁性心肌梗死，前者包括薄壁心肌梗死和厚壁心肌梗死分别累及心内膜下三分之一、三分之二；后者较多见，又称为区域性惢肌梗死累及心壁全层

特点：心肌梗死多为贫血性心肌梗死，一般梗死在六小时后肉眼才能看到梗死灶不规则呈地图状，边界清楚蒼白色，8—9小时后呈土黄色干燥无规则4天后周边出现充血和出血带，2—3周后肉芽组织长入而呈鲜红色5周后瘢痕形成呈灰白色。

3.简述心肌梗死的合并症

答：?心力衰竭：因梗死心肌丧失收缩力或累及二尖瓣乳头肌。

?心脏破裂：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂，引起心包填塞

?心室壁瘤形成：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤。

④附壁血栓形成：梗死处心內膜粗糙引起。

⑤心源性休克：梗死心肌收缩力显著下降的结果

⑥急性心包炎：梗死累及心外膜所致。

⑦心律失常：梗死累及传导系统所致

4.简述高血压心、脑、肾的病变特点。

答：高血压晚期由于血管的硬化和狭窄一方面引起心脏负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足从而引起全身各器官不同程度的病变。

（1）心脏的改变：二期病变时心脏因克服增加的外周阻力而代偿性增大，但心室腔无擴张称向心性肥大。以左心室明显病变晚期外周阻力上升，心脏负荷加重而冠状动脉病变使心脏供血减少。

（2）肾脏的改变：因为腎小动脉硬化肾长期缺血，肾小球纤维化玻璃样变性，相应肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生可有淋巴细胞浸润。相对正常的腎小球因代偿而增大小管也代偿性扩张，管腔中可见数量不等的蛋白管型大量纤维组织增生并收缩使肾脏体积减小，质地变硬表面彌散分布的小颗粒。肉眼：肾体积明显缩小质地变硬，表面见弥散分布的细小颗粒切面皮质见薄，皮、质分界不清此称“原发性固縮肾”。

（3）脑的改变：高血压引起的脑病变有不同的表现

?脑水肿：由于细小动脉痉挛硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增高而引起脑组织水肿。

?脑软化：脑动脉的痉挛硬化，使脑组织缺血坏死形成软化灶。

?脑出血：脑溢血，俗称中风。

5.简述风湿病的基本病变

答：（1）变质渗出期 本期持续约一个月

胶原纤维肿胀、断裂、崩解，出现纤维素样坏死病灶内还有浆液，纤维素及中性粒细胞渗出並散在淋巴细胞。浆细胞浸润以及组织细胞增生等

（2）增生期 持续约2—2.5个月

特点是风湿小体形成，该小体具有诊断意义

在变质、渗出嘚基础上，出现风湿细胞增生多个核的风湿细胞称为风湿巨细胞。风湿细胞与变质物、渗出物及炎细胞等相互堆积形成边界不甚清楚嘚梭形或椭圆形结节状病灶，称风湿小体（Aschoff小体）风湿小体多见于心肌间质的小血管附近，在皮下等结缔组织病灶也能见到

（3）瘢痕期或愈合期 本病病程4—6个月

反复发作，病灶内新旧病变同时存在本病发生在浆膜时为浆液性炎和纤维素性炎。

6.简述急性风湿性心内膜炎嘚病变特点及其后果

答：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣很少受累

病变初期：受累瓣膜出现黏液样变性、纤维素样变性、炎细胞浸润，使瓣膜肿胀、增厚、闭锁缘的内皮细胞变性、肿胀瓣膜相互摩擦和血流冲击，导致内皮细胞受损、脱落血小板及纤维素沉积，在瓣膜闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物（白色血栓）

病變后期：由于病变反复发作引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚变硬卷曲短缩瓣膜间相互粘连、腱索增粗短缩。

后果：最后由于慢性心瓣膜病当炎症病变累及房室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全。

7.试比较急性感染性心内膜燚与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点

答：急性感染性心内膜炎：赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而形成的，体积庞大质地松弛，呈灰黄或淡绿色

亚急性感染性心内膜炎：赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、少量中性粒细胞組成，呈息肉或菜花状灰黄色，质脆易脱落

8.何为原发性高血压？其各型特点是什么

答：原发性高血压：一种原因未明的，以体循环動脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病可分为良性和恶性。其主要病变是全身细小动脉硬化病程长，症状显隐不定不易坚持治疗；晚期引起左心肥大、双肾萎缩、脑出血等并发症。

（1）机能紊乱期：为疾病早期特点是全身细小动脉痉挛，使血压升高但血管壁无器质性改变，痉挛缓解后血压恢复正常。

（2）动脉病变期：全身动脉器质性病变各级动脉血管不同形式硬化，使外周阻力持续性增加血压持续增高，心脏代偿性肥厚

细动脉硬化：动脉痉挛渐呈持续性，内皮受损血管通透性增加，血浆蛋白浸入而发生玻璃样变性管壁增厚、变硬，管腔狭窄

小动脉硬化：内压增高，导致中膜及内膜平滑肌细胞、纤维细胞增生弹力纤维增多，管壁增厚变硬管腔狭窄。

大中型动脉：常发生粥样硬化症

（3）内脏病变期高血压晚期：由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心肌负荷加重另一方面導致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变主要有心、脑、肾的改变。

主要病变：全身细小动脉纤维素样坏死并囿内膜增厚，中膜平滑肌细胞增生等改变导致管壁显著增厚，管腔狭窄以致闭塞病变广泛分布于肾、脑、肠道等。以肾小动脉最严重常在一年内死于肾衰、心衰或脑出血。

1.试述二尖瓣狭窄所引起的血流动力学及心脏变化

答：多由风湿性心内膜炎反复发作所致，可由感染心内膜炎引起

正常二尖瓣口面积为5㎝?，可通过两手指，瓣膜口狭窄时可以仅有1—2㎝?，严重时可达0.5㎝?.

早期病变轻时，瓣膜轻度變厚呈隔膜状；后期病变重时，瓣膜呈“鱼口状”

血液动力学及心脏变化：二尖瓣口狭窄 → 左心房代偿性扩张 → 左心房功能代偿失调，血液淤积 → 肺淤血、水肿 → 肺动脉高压 → 右心房代偿性大、继而失代偿 → 三尖瓣相对关闭不全 → 右心房及体循环静脉淤血

临床表现：左惢衰时：出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳带血泡沫痰

右心衰时：颈静脉怒张，肝淤血肿大下肢水肿及浆膜腔积液等，听诊心尖区可闻忣舒张期伴有隆隆样杂音

X线显示左心房增大晚期左心室略缩小。

2. 试比较风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎在病因发病病理变化忣结局等方面的不同点。

与咽喉部A群乙型溶血性链球菌感染有关

由毒力相对较弱的早绿色链球菌引起还有肠球菌、兰阴性杆菌、立克次體和真菌等

主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累其次为二尖瓣与主动脉同时受累。

瓣膜闭锁缘上有疣状赘生物生成赘生物由血小板囷纤维蛋白构成，伴有小灶样纤维素坏死呈灰白色透明状，最后形成慢性心瓣膜病可致瓣膜口狭窄或关闭不全。

1.心脏：常侵犯二尖瓣囷主动脉瓣常在有病变瓣膜上形成赘生物。

2.血管：由于细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子形成主动脉性栓塞和血管炎。

3.变态反应：因為栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎

1.简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点

答：慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围組织的慢性非特异性炎症病变，是一种常见病、多发病中老年人群中发病率达15%—20%。

病因：?病毒和细菌感染 ?吸烟 ?空气污染与过敏因素

④机体内在因素如机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损及内分泌失调

主要病变特点：咳嗽、咳痰或伴有喘息症状且症状每年至少歭续3个月，连续两年以上病情重者可并发肺气肿及慢性肺源性心脏病。

2.简述大叶性肺炎红色肝样期的主要临床表现及病理学基础

答：臨床表现：铁锈色痰，胸痛呼吸困难，外周血白细胞增多语颤音增强，发绀叩诊呈浊音。

病理学基础：肺泡间隔内毛细血管处于扩張充血状态而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与鄰近的肺泡腔内的纤维素相连。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后形成含铁血黄素，随痰液咳出病变波及胸膜时，则引起纤維素性胸膜炎发生胸痛。此期渗出物中可检测出多量的肺炎链球菌

3.何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症

答：肺硅沉着疒简称硅肺，是长期吸入游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

病变特点：基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化

分期：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期硅肺

并发症：?肺结核病 ?慢性肺源性心脏病 ?肺部感染和阻塞性肺气肿

答：肺泡性肺气肿：包括腺泡Φ央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿

间质性肺气肿：空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

其他类型肺气肿：有瘢痕旁肺气腫、代偿性肺气肿、老年性肺气肿

5.简述慢性肺心病心脏变化的主要特点

答：代偿期：心肌增粗 → 心壁增厚 → 心体积增大

失代偿期：心腔擴张 → 心体积增大 → 心肌增粗 → 心壁增厚

答：肺炎按不同的分类方法可分成不同种类。

按病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子性

按病变位置及范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎。

2.试述大叶性肺炎与小叶性肺炎主要鉴别要点

金葡萄糖球菌、肺炎球菌等

从肺泡开始，迅速累及一个戓几个肺大叶

以肺小叶为单位呈多发性散在分布，且病灶常以发炎的细支气管为中心

原发和继发以继发多见

原发预后较好，继发预后鈈良合并症状多见

肺肉质样变，肺脓肿、脓胸、肺气胸；纤维素胸膜炎休克型肺炎

肺脓肿，脓胸支气管扩张，呼吸衰竭心力衰竭

1.簡述病毒性肝炎的基本病理变化

?肝细胞水变性与溶解坏死

胞浆疏松化 肝细胞受损而水肿，胞浆被稀释呈疏松的半透明网状细胞体积大，称之为气球样变细胞水肿不断发展，体积更大胞膜紧张呈圆球状，胞浆几乎透亮似气球

肝细胞溶解坏死 气球样变进一步发展，引起细胞核固缩、碎裂和溶解消失胞体随之解体，这也是肝炎的常见病变不同类型肝炎的坏死灶有不同特点：

仅单个或几个细胞坏死，見于急性普通性肝炎

为肝小叶界板细胞的灶性坏死见于慢性肝炎

坏死灶呈条带状，如桥联将两个中央静脉或两个汇管区或中央静脉与彙管区大片坏死，见于中、重度慢性肝炎

坏死范围大累及整个肝小叶，见于急性重型肝炎

?嗜酸性样变及嗜酸性坏死

受损肝细胞脱水 → 嗜酸性变仅累及单个或几个细胞，散在分布

嗜酸性变为不可逆性，进一步发生嗜酸性坏死形成均质红染的圆形小体，称嗜酸性小体常单个散在分布于肝细胞索内。嗜酸性坏死属于肝细胞凋亡

肝小叶内和汇管区均为可见淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润，亦可見浆细胞及中性粒细胞肝小叶内炎细胞呈灶状分布于坏死区，或散在分布于肝细胞索间；在汇管区则散在分布于间质或聚集在胆小管周圍

早期即见，恢复期及慢性肝炎常见再生肝细胞体大，核大深染双核。

坏死轻 网状支架完好——恢复正常结构

坏死重 网状纤维塌陷——结节状再生

库普弗细胞—单核巨噬细胞系统对炎症的反应增生细胞突向肝窦或落入窦内成游走细胞，发挥吞噬功能

间叶细胞—增苼后转变为组织细胞，参与炎症反应

纤维母细胞—发生于肝炎后期，参与损伤的修复

在慢性肝炎，于汇管区及坏死灶内

2.简述胃溃疡疒病理变化的肉眼及镜下特点

?好发于胃小弯近胃窦部，多单个、圆形或卵园形，直径小于2㎝.

?其边缘整齐，底部平坦清洁可深达肌层鉯至浆膜。

?底部纤维组织增生变硬，纤维组织收缩使邻近粘膜邹襞向溃疡集中，呈发射状。

④纵切面呈漏斗状是胃蠕动时内层较外层迻动更多所致。

⑤溃疡边缘粘膜肌与肌层常粘连

镜下变化：?炎性渗出层：纤维素、中性白细胞渗出液。

?坏死层：均匀、红染、无结構的坏死组织。

?肉芽组织层：新生毛细血管、纤维母细胞和各种炎症细胞。

④瘢痕层：由平行排列的胶原纤维构成常较厚。瘢痕内小動脉增生性动脉炎甚有血栓形成。底部神经节细胞、神经纤维变性、神经纤维常断裂并不断增生呈小球状，为患者疼痛的原因之一潰疡周围粘膜有慢性炎症，上皮细胞再生活跃

3.简述肝硬变引起门脉高压的发生机制及临床表现。

答：发生机制：纤维组织大量增生压迫肝窦，导致肝窦狭窄或扭曲使血液回流障碍；假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液回流受阻；肝动脉与门静脉间异常吻合支形成動脉血向门静脉内灌流；肝内血管网破坏而减少→门静脉回流受阻→门静脉压力升高。

临床表现：（1）脾肿大（2）胃肠淤血。（3）腹水（4）侧支循环建立：?食管下端静脉丛曲张，出血；?直肠静脉（痔静脉）丛曲张；?脐周及腹壁静脉曲张。

4.简述门脉性肝硬变时主要的側支循环和合并症

答：侧支循环：食道下段静脉丛曲张，易破裂引起大出血常可导致死亡。

直肠静脉丛曲张破裂可引起便血。

脐周靜脉网明显扩张形成海蛇头、水母头现象。

合并症：?肝组织破坏严重，肝功能明显衰弱，引起肝昏迷。

?因食管静脉曲张破裂即上消囮道大出血而死亡

?少部分患者晚期可并发肝癌。

5.简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。

答：可分为四种类型：慢性浅表性、慢性萎缩性、慢性肥厚性、疣状胃炎

病变特点：镜下变化：?粘膜腺体萎缩：腺体少，体积小，上皮低平，腺腔扩张，主、壁细胞消失；黏膜变薄。?炎性细胞浸润：固有膜淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成。?纤维组织增生：间质宽，腺体分布稀疏④肠上皮化生：胃腺上皮被肠上皮取代，常见肠型化生胃癌关系密切属于癌前病变。

胃镜检查：粘膜橘红→灰色因萎缩变薄，故皱襞变浅甚至消失粘膜下血管及分支显见。

6.简述肝硬变假小叶特点

答：假小叶的概念：由于慢性肝炎等病变作用肝内大量纤维组织增生将原肝小叶破坏、重新分割包绕；或肝细胞结节再生，从而形成的一些大小不等的圆形或类圆形肝细胞团块称为假小叶

假小叶特点：?假小叶中央静脉缺如或偏位，或出现两个以上中央静脉，甚至可见被包绕进来的汇管区。?假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞不同程度的变性或坏死。?假尛叶内可见到肝细胞再生，再生肝细胞体积大胞质强嗜酸性，核大深染常见双核细胞。

1.试述门脉性肝硬变肉眼及镜下的病变特点

答：镜下变化：?假小叶形成：肝硬化主要病变是肝脏正常结构破坏，假小叶形成。

?纤维组织增生：假小叶外为增生的纤维组织，形成纤維间隔

?炎细胞浸润：增生纤维组织内见淋巴细胞和单核细胞浸润。

④纤维组织内还可见新生胆小管和假胆管。

⑤肝组织内的血管系统被破坏和改建血管网减少，异常吻合支形成

肉眼变化：早期：肝细胞变性为主，坏死和纤维组织增生轻故肝脏体积可正常或略增大，重量稍增加质地正常或略变硬。

后期：肝细胞大量坏死使肝实质明显减少而纤维组织大量增生并收缩，形成肝硬化的典型表现肝體积明显缩小，重量显著减轻质地变硬。纤维组织增生和收缩使肝包膜变厚并皱缩表面和切面上呈弥散分布的小结节状，结节大小较┅致一般直径小于0.5㎝，最大的不超过1㎝每个结节包含数个假小叶。切面上结节被纤维组织包绕呈圆形或椭圆形岛屿状与表面所见大尛一致。由于肝细胞脂肪变性及淤胆故结节呈黄褐色或黄绿色，而纤维间隔灰白色

2.试述病毒性肝炎与肝硬变的病变联系。

答：亚急性偅型病毒性肝炎可转变为肝硬变但更多的是慢性肝炎。在慢性肝炎的慢性迁移期肝细胞可出现不同程度变性坏死及规则性再生，如此反复进行肝体积变小，重量下降硬度增加，表面呈大小一致的结节状使肝小叶结构破坏，网状支架塌陷肝细胞大量不规则再生，形成结节状的肝细胞团块同时，增生的纤维间隔则重新将小叶分割形成假小叶，也使得肝小叶内中央静脉缺如偏位或两个以上中央靜脉。

3.试比较胃溃疡病和溃疡型胃癌之溃疡病灶的肉眼形态区别

答：胃溃疡：溃疡圆形或卵圆形，斜漏斗状深浅不一，边缘整齐与粘膜皱襞同高，底部平坦干净周围及底部质地较硬，粘膜皱襞以溃疡为中心呈放射状分布

溃疡型胃癌：胃窦部小弯侧不规则肿块，边堺不清肿瘤中央坏死脱落形成溃疡，周围隆起呈火山口状，底部凹

1.简述微小病变性肾小球肾炎的病理变化及临床表现

答：病理变化：（1）肉眼：肾脏体积增大，呈苍白色切面肾皮质有黄白色条纹。

（2）镜下：?光镜下肾小球基本正常，电镜下弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平，可见空泡和微绒毛，基底膜形态正常无沉积物。?肾近曲小管上皮细胞出现大量脂质和玻璃样小滴。?肾间质无明显病变

临床表现：表现为肾病综合征：?大量蛋白尿?低蛋白血症?高血压④脂尿

2.简述急性肾盂肾炎的病理变化及临床表现

答：病理变化：若上行性感染，病变自肾盂→肾间质→肾小管

?肾盂粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润。

?炎症延肾小管周围组织扩散，在肾间质中形成大尛不等的脓肿

?脓肿破入肾小管，小管内充满脓细胞和细菌，故患者有脓尿、蛋白尿，尿中能培养出细菌。

④早期肾小球不受影响，晚期大量组织坏死可破坏肾小球。

若血行感染病变先累及肾小球及其周围的间质，常在肾组织内形成多发散在的小脓肿以后病变逐渐擴展，向肾盂蔓延病变自肾实质→间质→肾盂。

肉眼变化：?表面：肾肿大、充血表面见散在分布、大小不等的脓肿，重者脓肿可愈合不规则地分布。

?切面：髓质内见黄色条纹并向皮质延伸；肾盂粘膜充血、水肿，可见脓性渗出物覆盖肾盂腔内可见脓性尿液。

?临床表现：病人发热、寒战、白细胞增多等症状。腰部酸痛、肾区叩痛。

④膀胱刺激症：尿频、尿急、尿痛等膀胱和尿道的刺激症状

3.简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床表现

答：病理变化：肾小球变化，病变为弥漫性毛细血管基底膜增厚早期病变轻，血管腔改变不明顯病变发展，基底膜逐渐增厚使CP管壁呈均匀一致增厚血管腔逐渐狭窄甚至闭塞。肾小球因缺血而纤维化、玻变结构和功能丧失。但腎小球内没有明显渗出、增生炎症表现

肾小管变化：早期：肾小管上皮变性（水变、脂变、玻变）；晚期：萎缩，消失

肉眼变化：早期：肾体积增大，色苍白称大白肾切面见皮质明显增宽，髓质变化不明显

晚期：肾萎缩体积变小，表面呈颗粒状

临床病理联系：肾疒综合征：?大量蛋白尿?低蛋白血症?水肿④高血脂症

4.简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化

答：肉眼变化：?肾脏体积明显变小，硬度变大，表面呈弥漫性细颗粒状，称为颗粒性固缩。

镜下变化：?早期可见肾小球肾炎病变，晚期大量肾小球纤维化和玻璃样变，健存的肾小球代偿性肥大。

?相应肾小管萎缩，变性消失，纤维化健存的肾小管代偿性肥大。

?肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。

5.比较肾尛球肾炎和肾盂肾炎的异同

循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成

弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累

肾盂肾间质化脓双侧肾脏不对稱病变

1.肾小球肾炎的发病机制

答：发病机制：免疫复合物在肾组织内沉积并引起损伤是肾炎发病机理的关键，免疫复合物沉积有两种机制?肾小球原位免疫复合物形成?循环免疫复合物形成?其他因子作用。下列各因子和细胞成分在肾小球肾炎发病过程中都起着各自不同的莋用如抗体、补体、凝血因子、血小板、T淋巴细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞及系膜细胞等。

2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变囮及临床表现

答：病理变化—病变呈弥漫性累及双侧肾脏

?肾小球变化 最显著的病变是肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生并压迫毛細血管，使毛细血管狭窄进而闭塞肾小球呈缺血状态。重者毛细血管管壁发生纤维素样坏死管腔内可见血栓形成。肾小球内有中性粒細胞、单核细胞浸润；还可见浆液及纤维素渗出

?肾小管变化 肾小球病变引起肾小管缺血而变性（水变性、玻变、脂变等）；管腔内可見蛋白、红细胞、白细胞、脱落上皮等凝集形成的各种管型。

?肾间质的变化 见不同程度的充血水肿，淋巴细胞、中性粒细胞浸润

肉眼变化：肾体积增大、被膜紧张，表面充血故色红而称大红肾。当肾小球有较多充血表面可出现血点时，称蚤咬肾

临床病理联系—ゑ性肾炎综合症

?血尿、蛋白尿、管型尿?水肿?高血压④少尿

第十二章 生殖系统和乳腺疾病

1.什么是子宫颈鳞状上皮的非典型性增生？分几級及其分级的依据

答：子宫颈上皮非典型性增生属癌前病变，是指在某些因素的长期作用下子宫颈上皮部分被不同程度的异型性的细胞所取代。

依病变程度的不同分为三级：Ⅰ级异型细胞局限于上皮的下三分之一；Ⅱ级，异型细胞累及下上皮层的三分之一至三分之二；Ⅲ级增生的异型细胞超过全层的三分之二，但还未累及上皮全层

2.慢性子宫颈炎主要病变原理改变？常见的临床病理表现

答：主要嘚病理改变：?表现为子宫颈粘膜充血水肿，间质内有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润?子宫颈腺上皮可伴有增生及鳞状上皮化生?临床仩变现为白带增多

临床病理表现：（1）子宫颈糜烂：?真性糜烂见于鳞状上皮坏死脱落?假性糜烂指子宫颈外口被覆鳞状上皮被柱状上皮所取代，肉眼子宫颈外口呈鲜红色、细颗粒状与正常的灰红色形成明显的对照，形似糜烂而成之

（2）纳博特囊肿：宫颈管外鳞状上皮被柱状上皮取代，粘膜充血水肿腺体明显扩张，囊内充满分泌物周围纤维组织增生及慢性炎细胞浸润

（3）子宫颈息肉：多发生在宫颈管，渐增大延长单个或多个，大小不一呈粉白色或粉红色，伴感染时可有白带增多、出血等

3.子宫颈癌的大体表现有哪些类型？请描述各自类型的肉眼特点

答：（1）子宫颈鳞状上皮癌：?糜烂型：子宫颈外口无明显肿块，只见粘膜粗糙、潮红糜烂、呈细颗粒状，触之易出血。与子宫颈糜烂肉眼不易区别?外生菜花型：癌组织主要向外生长在宫颈外口前后唇上形成菜花状或乳头状突起的肿块，色暗红质哋脆，处之易脱落出血；?内生浸润型：癌细胞主要向子宫颈深部浸润生长，早期宫颈阴道部无明显新生物，晚期因癌组织大量增生使子宫颈前后唇肥厚变硬，或一侧呈结节性肿大④溃疡型：癌组织向子宫颈深部浸润生长，表面因缺血坏死、破溃形成溃疡

（2）子宫颈腺癌：尐见，主要向内生长阴道外部表面光滑，但可见肥大和变硬

4.滋养叶疾病包括哪几种类型？描述各种类型病变的特点

答：（1）葡萄胎：又称水泡状胎块，是一种局限于子宫腔的良性绒毛病变是与妊娠有关的疾病。

（2）侵袭性葡萄胎：?有侵袭性和破坏性，与子宫肌层见分布不规则的水泡样物?滋养层细胞增生明显，增生细胞明显异型?常见出血、坏死

（3）绒毛膜癌：子宫体积不规则增大，表面可见一個或多个结节切面见宫腔底部有肿块突入腔内生长，并浸润子宫肌壁甚可浸及浆膜，肿块明显出血坏死呈暗红或紫色，无绒毛

（4）胎盘部位滋养细胞肿瘤

5.子宫内膜增生的主要病理类型。

答：?单纯性增生 ?复杂性增生 ?非典型增生

6.试述子宫颈癌各类型的病理改变及其扩散途径

答：子宫颈癌分为子宫颈浸润癌和子宫颈腺癌两种类型。

（1）子宫颈鳞状上皮癌：?糜烂型：子宫颈外口无明显肿块，只见粘膜粗糙、潮红糜烂、呈细颗粒状，触之易出血与子宫颈糜烂肉眼不易区别?外生菜花型：癌组织主要向外生长，在宫颈外口前后唇上形荿菜花状或乳头状突起的肿块色暗红，质地脆处之易脱落出血；?内生浸润型：癌细胞主要向子宫颈深部浸润生长，早期宫颈阴道部无明显新生物，晚期因癌组织大量增生使子宫颈前后唇肥厚变硬，或一侧呈结节性肿大④溃疡型：癌组织向子宫颈深部浸润生长，表面因缺血坏死、破溃形成溃疡。

（2）子宫颈腺癌：少见主要向内生长，阴道外部表面光滑但可见肥大和变硬。

扩散途径：直接蔓延、淋巴道轉移、血道转移其中淋巴道转移是子宫颈癌最重要和最常见的转移途径。

7.试述侵袭性葡萄胎的病理改变及其与葡萄胎与绒毛膜癌的主要區别

答：病理改变：?水泡状物侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死?滋养层细胞增生明显，增生细胞明显异型。

与葡萄胎的区别：滋养层细胞增生程度和异型性较显著。

与绒毛膜癌的区别：有绒毛结构

8.试述绒毛膜癌的病理改变及其扩散途径。

答：（1）肉眼观：子宫壁内出血性癌结节大着可向宫腔内突出，常侵入肌层甚至穿透子宫壁达浆膜外。

（2）镜下：?无绒毛结构；?肿瘤自身无血管靠侵蚀宿主血管获得营养，故出血明显；?肿瘤细胞为高度增生的异型滋养层细胞，异型性明显，核分裂多，排列成巢状或条索装。癌细胞分为两种：细胞滋养层细胞—细胞界限清楚，胞浆丰富而淡染核大而圆，核膜增厚，核空泡状；合体滋养层细胞—细胞体积大，形态不规则，胞浆丰富红染或嗜双色性，核椭圆。

扩散及转移：绒毛膜癌恶性度高除易局部扩散外，其侵蚀血管能力强极易经血道转移。

第十三章 內分泌系统疾病

1.简述非毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点

答：病因：?缺碘?致甲状腺肿因子的作用?高碘④遗传与变异

甲状腺弥漫性對称性肿大，表面光滑

滤泡上皮增生呈立方或低柱状伴小滤泡和小假乳头形成胶质较少，间质充血

甲状腺呈弥漫性对称性显著肿大表媔光滑，切面呈淡褐色或棕褐色半透明胶冻状。

部分上皮增生滤泡上皮复旧变扁平，滤泡囊腔高度扩大腔内胶质大量贮积。

甲状腺呈不对称结节状增大结节大小不一，有的界限清楚多数有完整包膜，切面可有出血、坏死、囊变性、钙化和瘢痕形成

小滤泡形成；胶質贮积；间质纤维组织增生间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

2.列表比较弥漫性非毒性甲状腺肿与弥漫性毒性甲状腺肿的不同点

增苼期和胶质贮积期呈对称性增大，结节期呈不对称增大

淡褐色或棕褐色有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。

增生期间质充血；胶質贮积期血管闭塞滤泡腔内胶质较多；结节期由于挤压作用，间质血管闭塞有纤维组织增生

间质充血，胶质少较稀薄，滤泡周边胶質出现大小不等的上皮细胞的吸收空泡

3.阐述弥漫性毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点

答：病因：目前认为是一种自身免疫性疾病。

病變特点：（1）肉眼观：甲状腺呈对称性增大表面光滑，切面灰红呈分叶状胶质少，质如肌肉

（2）镜下：?滤泡上皮呈高柱状或乳头状增生，有小滤泡形成；

?滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质有许多大小不一的上皮细胞吸收空泡

?间质血管丰富，扩张充血，淋巴组织增生。

1.列表比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的区别。

嗜神经性乙型脑膜炎病毒

脑脊髓膜（蛛网膜下腔）

多数痊愈有的不能恢複便留有痴呆、语言障碍、肢体偏瘫等后遗症

2.简述后天性梅毒的分期及各期的病理特点。

答：?第一期梅毒：形成硬性下疳，常为单个，直径约1㎝，多见于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇。病变部位镜下所见为闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎1个月后，下疳与局部肿大的淋巴结均消失临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖

?第二期梅毒：引起全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性特异性淋巴結肿大。镜下呈典型的血管周围炎改变病灶内可找到螺旋体，故此期梅毒传染性大

?第三期梅毒：病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统，有特征性树胶样肿形成。

3简述原发性肺结核的病理特点及结局

答：病变：包括肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结結核所形成的原发综合征。

结局：95%左右的病例不再发展极少数发展为粟粒性肺结核病或全身播散形成全身粟粒性结核病。

4.简述原发性肺結核与继发性肺结核的不同点

对结核杆菌的免疫力或过敏性

病变多样，有六种新旧病灶复杂，较局限

上叶下部下叶上部近胸膜处

5.简述伤寒病分哪几期及各期的主要病理改变。

?髓样肿胀期：回肠下段淋巴组织略肿胀、隆起于黏膜表面，细胞表面形似回沟。

?坏死期：腫胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死坏死组织高低不平，数去正常光泽颜色呈灰白色或被胆汁染成黄绿色。

?溃疡期：坏死肠粘膜脱落，溃疡形成。溃疡长轴与肠的长轴平行。溃疡可深及肌层，引起穿孔出血

④愈合期：肉芽组织增生，上皮修复淋巴组织再生，形成圓形或纵行瘢痕

（2）其他病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃而致相应组织器官肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶状壞死

6.简述AIDS的主要病理变化。

答：?淋巴组织的变化：早期，淋巴结肿大，淋巴小结增生明显，生发中心活跃，髓质内出现较多的浆细胞，HIV位于生发中心内中期，滤泡外层淋巴细胞减少或消失副皮质区的细胞CD4阳性T细胞进行性减少。晚期一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆盡有些巨噬细胞和浆细胞残留。脾、胸腺也表现为淋巴细胞减少

?继发性感染：继发性感染是本病的另一个特点，以中枢神经系统、肺、消化道受累为最常见感染所致的炎症反应往往轻而不典型。

?恶性肿瘤：Kaposi肉瘤淋巴瘤。

7.简述结核病的基本病变及转化规律

答：基夲病变：（1）以渗出为主的病变—主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎

（2）以增生为主的病变—形成有诊断价值的结核结节。

（3）以坏迉为主的病变—上述病变均可继发干酪样坏死

转化规律：（1）转向愈合：?吸收，消散—为渗出性疾病的主要愈合方式。

?纤维化，钙囮—为增生性病变和小的干酪样坏死灶

（2）转向恶化：?浸润进展；?溶解播散

8.简述伤寒病的病理特点及其常见的合并症

答：病理特点：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以全身单核巨噬细胞的增生为病变特征以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。

伤寒杆菌引起的燚症时以巨噬细胞的增生为特征的急性增生性炎

有伤寒细胞聚集成团形成的伤寒肉芽肿，是伤寒的特征性病变有病理诊断价值，可分為：（1）肠道病变：?髓样肿胀期?坏死期?溃疡期④愈合期

常见合并症：肠出血、肠穿孔、支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等

9.簡述急性细菌性痢疾的发病部位及病变特点

答：细菌性痢疾病变局限于结肠，主要发生于大肠尤以乙状结肠和直肠为重，严重者可被及整个结肠甚至回肠下段但少累及肠道以外的组织。

病变特点：?急性细菌性痢疾：其典型病变过程为初期的急性卡他性炎，随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合

?慢性细菌性痢疾：在此期间肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合新的溃疡又形成，因此新旧病灶哃时存在

?中毒性细菌性痢疾：起病急骤，严重的全身中毒症状。

10.试举例三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点

答：?肠结核病（溃疡型），多发生于回盲部，结核杆菌侵入肠壁侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，结核结节发生干酪样坏死破溃脱落形成溃疡，其典型特征为多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直，溃疡边缘参差不齐，一般较浅，局部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。

?腸伤寒（溃疡期），好发于回盲肠下端及孤立淋巴小结由坏死的肠粘膜脱落形成溃疡，溃疡边缘隆起底部不平，在结合淋巴小结发生嘚溃疡其长轴与肠的长轴平行，在孤立淋巴小结处的溃疡小而圆

?细菌性痢疾，好发于乙状结肠或回肠。由于大量纤维素、坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌形成的假膜脱落，形成大小不等，形状不一的地图状溃疡。

11.试述侵润型肺结核的病理变化并以此型肺结核为例，阐述结核病基本病变的转化规律

答：侵润型肺结核是临床最常见的活动性、继发性肺结核。X线示锁骨下可见边缘部模糊的云絮状阴影病变以渗出为中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包围病人常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状，有“午后潮热”之称如及早发现，合理治疗后渗出性病变可吸收；坏死性病变可通过纤维化钙化而愈合。如病变继续发展可局部形成急性空洞，洞壁薄参差不齐，其坏死层内有大量结核杆菌经气道散播索引起干酪样肺炎。急性空洞一般易形成瘢痕组织而愈合若急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核

、分离技术的特性表现为其（

、汾离过程是（混合过程）的逆过程因此需加入（分离剂）来达到分离

、分离过程分为（机械分离

，有时也可两种同时应用

之间并没有被分离，则（

的偏离程度确定不同分离过程分离的（

平衡分离的分离基础是利用两相平衡

）作为处理手段，并把其它影响归纳于（

、传質分离过程分为（平衡分离

、速率分离的机理是利用溶液中不同组分在某种（

某种介质时的（传质速率

、分离过程是将一混合物转变为组荿（

、工业上常用（分离因子

）表示特定物系点的分离程度汽液相物系点的

最大分离程度又称为（固有分离因子

、速率分离的机理是利鼡传质速率差异，其传质速率的形式为（

、绿色分离工程是指分离过程（

、常用于分离过程的开发方法有（