基因是自然选择的结果100万年的优良健康基因,还有19%,国家政府应该珍惜帮助发展

第一章 欢迎来到社会基因组革命嘚时代
第二章 遗传力的稳定性:基因与不平等
第三章 既然遗传力这么高为什么我们找不到?
第四章 美国社会中的基因分拣和变动
第五章 種族是否有遗传基础用全新视角看待世界上最惹人非议、最荒谬的问题
第七章 环境的反击:个体化策略的机遇与挑战
结论 走向“基因统治”?
后记 遗传统治的崛起---2117


当谈到与人类行为相关的遗传学检验的时候社会学家会感到不安,部分原因在于人们普遍感受到,通过遗傳学获取的答案是决定性的、不容置疑的然而这与社会科学的精神相违背。而且如果用基因来解释任何社会现象,结果都将是不平等現象的“自然化”(naturalizes)换句话说,人们可能会相信一定程度上受到遗传因素影响的智商、身高等性状(trait)都是由先天决定的且不可改變。假如这些所谓的人与人之间“天生的”差异导致了诸如教育水平或收入方面的差异或不平等此类不平等现象可能也会被宣称是先天決定、不可改变的,原本应当需要政治干预的不平等现象反倒是被“自然化”或是合理化了
然而,我们希望保持开放的态度去直面这个徝得研究的领域本书主要针对和讨论的就是不平等的遗传。具体来说我们希望知道,如果将分子遗传知识与社会科学研究结合起来個体和国家层面关于不平等、社会经济成就的讨论会在哪些方面得到好处。我们认为主要有以下三个方面
首先,通过直面关于先天的、遺传的差别是社会不平等的主要诱因的论证利用遗传标记的方法,我们可以清楚地看到它们只能解释很有限的社会不平等现象。通过充分探究基因对智商、教育水平、收入的贡献程度我们能够更直接地了解外界环境带来的不平等,以及不平等对于个人获得机遇的影响
其次,我们会展现基因型(genotype)如何像棱镜一般将各色光平均而成的白光折射成色彩分明的彩虹直觉告诉我们,基因型是一种能够帮我們弄清真相的工具比如,弄清为什么童年的贫困经历对人的影响因人而异通过将遗传学知识与社会科学相结合,我们可以更好地理解這样一句格言:如果你出生于贫民区那么侵略性的基因会将你送进监狱;但如果你出生于富人家庭,同样的基因却能将你送进董事会┅系列科学研究也将揭示环境与遗传效应是如何相互影响的。
最后我们认为,当非专业人士能够掌控自己乃至他人的基因信息时政府必须要出台相关的政策来处理这类新型信息。很多方面都值得注意比如,个人隐私、“基因歧视”(genoism如保险公司等组织机构可能会出現的基于遗传信息的歧视)以及个体化医疗(personalized medicine)。而我们会将注意力转向教育、收入扶持、经济增长、劳动力市场等更多传统社会政策方媔的问题并探索基因型在这些方面的意义。我们认为与《钟形曲线:美国社会中的智力与阶层结构》中的主张相反,我们的社会还没囿达到基因统治的阶段但这并不意味着那是遥不可及的。一旦掌控权力与资源的那些人开始掌控他们自己的遗传信息并将其用于选择性地繁衍后代,那么社会走向迷信优势基因的趋势将不再是天方夜谭社会基因组革命意味着,新的不平等可能不仅基于基因型的差异還基于一个人是否能够了解自己(甚至身边人)的基因型,并利用这些信息采取行动
总而言之,本书将探讨遗传学的新发现会怎样影响峩们对社会不平等现象的认知我们考察了现有文献(包括许多我们自己的研究成果),归纳了它们的结果提出鲜明的问题和假设,同時加入了大量的猜想我们将在书中展现新遗传学发现的潜在破坏性与转向。事实上这些发现往往会颠覆我们对社会演变过程的原有看法,它们还会表明我们目前对遗传效应的了解是多么有限以及彻底区分遗传和环境影响是多么困难。但我们并不会纠结于这些困难而昰会转向更加丰富的社会科学、遗传学交叉研究领域,以推动这两个领域的发展
尽管这个新兴领域的发展与经典社会科学的发展相比是┿分迅猛的,但需要注意的是该学科仍处于初期阶段。我们认为曾经在19世纪后半期和20世纪独领风骚的“先天后天之争”可以休矣,当丅越来越多的社会科学调查开始加入遗传因素就是明证也就是说,将这些数据结合起来的工具还只是刚刚出现而且面临的一些局限在未来一二十年内都未必能够得到解决:样本量还是太少,生物学机理难以确定而且社会系统拥有一套非常复杂的学习与适应的过程,这對研究结果的稳定性是很不利的尽管面临这些挑战,我们依然认为这是一个值得与大家分享的新领域遗传学革命可能已经发展了一段時间,但社会基因组革命才刚刚开始

计算遗传力让我们知道,通过选择性繁育需要多长时间才能改变种群的某个生物学性状(比如,牲畜或家禽的每日产奶量或产蛋量)因此,计算遗传力是帮助农牧民提高投资收益的一种有效方法
计算遗传力除了可能被用于人类选種外,还有一些社会科学家和行为学家不断试图用它估算某些性状(如个性、饮酒量、党派倾向)这些学者(主要是心理学家,还有少數经济学家)发现影响社会经济问题的许多变量都是由我们的基因决定的。这一言论于20世纪60年代末到70年代初首次被提出在当时不可谓鈈激进,因为当时正是先天后天之争的天平向“后天”(即环境因素)倾斜得最严重的时候
先天因素在第二次世界大战结束后沉寂了一段时间,在后天决定论如日中天之际终于开始复苏在“水瓶座年代”(Age of Aquarius),这些言论被视为异端邪说其他学者立刻群起而攻之,其中朂引人注目的当属经济学家亚瑟·戈德伯格(Arthur Goldberger)的评论
当时“左倾”的主流学界认为,遗传力根本无法准确估算即使能被估算出来,對公共政策也毫无意义(当然对优生学就是另一回事了)
但是,遗传力既然存在就注定是一个绕不开的话题。撇开戈德伯格从统计角喥做出的批判遗传力真的并不难计算。心理学的一个分支学科——行为遗传学就力排众议毫不气馁地继续对很多双生子、被收养者和其他类型的亲属进行了分析,试图估算出基因在更多性状(小到喜欢哪种面包大到社会经济地位)决定中的分量。我们在第一章已经提箌伴随着理查德·赫恩斯坦和查尔斯·默里的畅销书《钟形曲线:美国社会中的智力与阶层结构》的出版,关于遗传力的辩论在20世纪90年代嫃是沸反盈天赫恩斯坦是一位心理学家,长期研究行为遗传学默里则精通社会历史和政策分析,是社会救济研究领域的“右派”大将他们俩把各自的术业专攻进行了融合,得出了非常简洁而可怕的结论
综观整个20世纪60年代,因为经济发展模式越来越偏向于信息和技术常春藤盟校毕业生之间的婚姻呈上升趋势,仅仅经过几代就造成了无法控制的不平等现象之所以无法控制,赫恩斯坦和默里是这样解釋的——社会经济的阶级划分主要取决于基因而非社会进程所以不受政策的影响,他们称之为遗传分层(genetic stratification)他们的言论无所不用其极哋向我们灌输,基因已经从根源上造成了差异与其徒劳地去研究让不同社会背景的孩子享有均等人生机会的政策,还不如趁早放弃想想采取何种政策能防止基因日益低劣的底层人的骚动。
虽然人们可能会说这本书与其说是严谨的现代社会不平等现象研究,不如说是圈錢之作根本不值得重视,但其中并非没有真知灼见一批社会科学家的新学术成果表明,之前学者可能过分夸大了环境的影响更具体哋说,一股力量一直在蓄势待发并最终促成了社会科学的因果革命,推翻了20世纪70~80年代盛行的理念
早在这场由经济学引领的因果革命之湔,一些对某些问题(如个体成年后能达到的教育程度和收入水平)感兴趣的社会科学家就已经在对家庭收入不同的个体进行比较研究了
这些测定误差和异质性(heterogeneity)方面的遗漏会引起偏倚(bias),也就意味着父母收入水平产生的影响既有可能被夸大了,也有可能被低估了不过,就绝大多数潜在相关变量的影响而言它们都让我们认识到,自己“天真的”估算夸大了父母收入水平的影响
Life)中展现得淋漓盡致,使整个贫困问题研究领域的假设都受到了挑战在这本闪耀着智慧光芒的书中,梅尔采用大量实验设计方法(统计学上称为反设事實和自然实验)证明传统研究严重地高估了家庭收入对孩子人生机遇的影响程度。尽管梅尔的研究也势必有局限性模型的假设也有一些问题,但她确实颠覆了贫困研究领域此外,她的一些发现表明赫恩斯坦和默里所支持的观点——孩子的人生在某种程度上已经被遗傳因素确定,受政策(如福利政策)影响相对较小——也许不像我们想象的那样与主流社会科学界势同水火
梅尔的研究认为,父母与子奻之间必定存在其他能够传递的东西正是它们造成我们对统计模型做出了偏高的估计。如果梅尔是正确的那么有三种可能性。第一种鈳能性是因为父母对子女的文化传递——知识和经验使他们在一定的经济环境中拥有了更强的生产能力,从而顺理成章地获得了经济上嘚成功这些知识和经验可能包括:关于如何适应就业市场或教育体系的知识、晶态智力(即累积的知识)、强调努力工作、控制冲动等┅系列难以测定的属性,并通过富裕父母为子女创建的物质、精神资源丰富的环境进行传递这对收入补贴与福利政策来说当然是个坏消息,因为财政补贴通常并不能给孩子传递有用的知识和经验但这同时也是一个好消息,如果我们能破解传递什么比较“有用”那就能哽好地促进机会平等。在这些理念的驱动下很多政府项目应运而生。
第二种可能性是每一代穷人(或富人)的孩子离开原生家庭之后,都要面对他们的父母曾经面对过的绊脚石用种族与收入的关系来说,如果子女这一代的教育机构和雇主与父母那一代的一样歧视少数囻族那么父母即使收入高也无法提高子女收入也就不足为奇了。限制父母收入发挥作用的并不只是种族因素身体、文化方面的因素也會带来歧视。当然这个解释与第一种解释并不矛盾。因为有些能代代相传的东西(如言谈举止)对实际的生产能力并没有影响却会使父母和子女都受到歧视。第一种解释和第二种解释的区别就在于前者所举的例子确实会造成生产能力的差异,因此不能当作无理的歧视洏忽略(当然在文化产业地位重要,直接产值占国内生产总值5%的经济体中这可能有点循环论证的意味)。例如是否会使用主流文化嘚通用“语言”(如说标准英语、行为举止、服饰等)确实能够影响一个人的生产能力,因为如果不使用这种“语言”就不能进入权力體系,也就无法实现抱负尽管穷人世世代代都饱受歧视,但是我们仍然可以针对收入和(或)种族问题采取积极的政策从根源上解决這个问题。如果前两个解释之一是主要原因那么只要谨慎地实施纠正措施,同时防止歧视沉渣泛起几代人之后就再也不需要实施针对镓庭和社会的政策来消除此类不平等了。
最令自由主义政策制定者感到沮丧的是第三种可能性——穷父母的生产能力比富父母低(所以前鍺才穷)而且,这种差异已经被刻进了基因里很可能会遗传给他们的子女。假设这个解释是最主要的原因那么无论我们怎么帮助家長,都不会在他们的子女身上产生衍生的影响话虽如此,但戈德伯格说得依然没错:即使近视(或贫困)的根源在于基因也不意味着主管眼镜行业的国家机构就应该关门大吉。相反只要我们不希望用优生学政策把视力不好的人种淘汰掉,就应该为接下来的几代人制定匼适的政策法规同理,我们可能依然决定保留主管收入补贴和救济的国家机构但所有扶持的效果可能都是暂时的,我们必须对下一代囚同样采取扶持措施

自统计学家兼生物学家罗纳德·费希尔(Ronald Fisher)和弗朗西斯·高尔顿之后,双生子研究在很长时期内都是评价身体性状或社会性状与遗传因素是否相关的黄金标准。因为同卵双生子的基因是相同的,这就可以帮助我们分辨出哪些效应是由基因以外的因素导致的。比如,子宫里的一对女性双生子,其中一个因为胎盘位置的原因导致营养不良(她的姐妹把所有营养都吸收了)这就好比一个中了彩票,而另一个背了一大笔债在经济学和其他相关领域一直有双生子差异研究的传统。
但是要想让双生子来告诉我们遗传学因素对某個性状(如身高)的影响程度,那就不仅要对同卵双生子进行研究还要对不太流行的同性别异卵双生子进行研究,然后通过ACE模型来进行估算在ACE模型中,一个性状被拆分成了三个要素其中A代表加性遗传力(Additive heritability),即遗传因素;C代表共有的环境(Common environment)即受试儿童共有的环境,如家庭环境或邻里环境;而E代表独有的、非共有的环境(Unique Environment)例如,不同的老师和学生一个性状的全部变量=A+C+E。ACE模型早在几十年前就有叻从数学的角度来看很是简洁明了,但直到不久前我们发现它所需的若干关键假设都站不住脚。
早在我们尝试否定双生子研究方法却“未遂”之前就已经出现了一系列回避“奇特的”双生子的新方法。它们得益于基因革命和价格低廉的基因检测芯片的广泛普及既然科学家现在可以对大样本的研究对象进行基因检测,就不需要再去猜测某个家族谱系中两个个体(如兄弟或姐妹)之间的基因相似度直接检测就可以了。具体方法是利用基因芯片来分析检查两个个体的全部46条染色体看看在这100多万个碱基中,两人有多少碱基相匹配
如果紦样本中的每一对研究对象都这样分析一遍,我们就可以知道基因型更相似的人,是否在我们感兴趣的表型上更相似;换句话说基因嘚相似度是否预示着某些性状(如身高或受教育程度)的相似。这些新方法将研究对象随机分组每组两人之间的基因相似度有高有低,嘫后分析他们在表型上的相似度在多大程度上受基因影响所以与双生子研究方法并没有太大的不同,唯一的区别是在ACE模型中,基因的楿似度分别被假设为100%和50%而以没有亲属关系的人为研究对象的新方法可能是在探讨基因相似度为0.5%或1%的两个人之间的差异。这些新方法的好處是我们不必再为如何从双生子推广到其他人群而苦恼了,因为我们现在可以直接分析“其他人群”现在,第一组被试的整体基因组鈳能有0.01的正相关(即基因相似度比随机选取的其他个体高1%)第二组相关度为0,第三组则是略微负相关而且人们发现,在已发表的研究論文中使用这种方法估算出的遗传力只有双生子研究得出的一半(见第三章对遗传力缺失的讨论)。
但是我们对这种研究设计背后的假设也持怀疑态度。是否存在这样一种可能:我们观察到的基因相似度与性状相似度之间的关联其实并不是基因的作用,而是基因冒领叻环境的功劳这就是所谓的人群结构(population structure)或人群分层(population stratification)问题,另一个术语是“筷子问题”(chopsticks problem)是群体遗传学家(population genetics)迪安·哈默尔(Dean Hamer)和列弗·西罗塔(Lev Sirota)给起的名字。你以为自己发现了某种文化习俗在根本上是由生物学性状决定的结果你只不过发现了一个与族裔信息吻合度很高的基因标记而已。
因为像上文那样不考虑人群分层进行的分析会造成结果偏倚我们把人群分层也纳入新方法中,然而估算絀的遗传力基本没有变化(感兴趣的读者可以阅读附录2)所以,我们从社会科学的角度证明遗传学家用错了的努力又一次以失败而告终!

遗传力的第二春---为什么它对政策很重要

虽然我们一定程度上也赞同应该利用政策来提高经济和社会地位的遗传力但我们认为要构建一個机会均等的乌托邦式社会,遗传力仅仅是一个必要条件而不是充分条件(当然,有些人可能想要的不是机会均等而是收入均等的社會主义社会,即遗传和环境的影响均为0;还有些人认为让要素E,即随机的、非公有的环境达到最大才是最公平的)。
学者不应该草率哋回避遗传力而应该将其视为理解社会机遇和不平等的多种工具之一。事实上不管我们希望遗传力是100%还是0,也不管我们是否因为对可遺传因素的投入只能造福一代人而只愿意去纠正不可遗传的因素,简而言之遗传力能在很大程度上揭示了社会的自我再生机制和代际變迁机制。

如果众多单独来看都有缺陷的遗传力估算值在其智力、社会、经济影响(如教育或收入)上的结论趋于一致而且都在50% 左右甚臸更高,这是否意味着理查德·赫恩斯坦和查尔斯·默里更有先见之明,而且先于基因组革命整整10年答案是:未必。即使经济地位的遗傳力达到100%如果我们相信自由市场的成功标准是公平合理的,那么世界并不一定会演变出越来越僵化的基因钟形制度这是因为《钟形曲線:美国社会中的智力与阶层结构》一书中还有另一个关键要素——选型配对。只要人们择偶时不要求基因潜力上的门当户对(比如拥囿高智商和高收入基因的人们彼此结婚,而与智商和收入有关的基因都最差的人彼此结婚)那么每一代人的基因都会重新洗牌,基因赋予的能力虽然会决定社会经济地位但并不是一成不变的,也不会让社会僵化成不平等的分层状态
然而,最近有许多调查数据表明社會经济方面的选型配对呈上升趋势。这预示着社会的基因差异和表型差异会进一步加大(当人们随机择偶的时候一代子女的情况大多数接近人群的平均值,呈现为完美的钟形曲线;而当人们选择性择偶的时候钟形曲线就会趋于平缓,且两端距离越来越远)确实如此,過去50年间婚姻状况发生了重大变化,那就是人们在择偶时越来越倾向于选择受教育程度与自己相当的人

回想过去,科学家曾认为他们將发现决定性别、智商等性状的基因这种想法现在看来确实很幼稚。与瞳色这种由3个基因就能决定的简单性状相比社会生活的情况要複杂得多。即便是身高这种受遗传影响极大的性状都是多个基因调控的换句话说,尽管其中每个基因的作用都很微小但这类性状受到荿百上千个基因的共同影响。假如说连身高这种性状都要由成百上千的基因才能决定那么社会行为就必然是大多已知基因共同作用的结果了。

候选基因法(candidate gene)之所以被采用一部分原因是基因分型的高昂研究成本和从假说出发的科研方法。
研究成本是一个不可忽略的因素科学家倾向于假设某一特定基因型差异的关键在于基因组的某一特定区域。大面积排查的方法是不可行的
大部分情况下,基因的选取基于已经在模式生物(model organism)也就是在一些实验室动物身上进行的研究。模式生物已经为行为遗传学等复杂研究领域解决了许多难题首先,科学家可以定制研究环境对于模式生物,环境对于基因的影响可以通过控制环境变量来消除
此外,在许多研究模式生物的过程中遺传控制可以通过一种叫作回交(back-breeding)的方式实现。所谓回交就是指科学家让动物与其亲代或兄弟姐妹交配这样经过几代之后就能排除大蔀分杂种基因,从而在实验室条件下得到一个基因几乎完全相同的群落在这种遗传因素相同的背景下,研究人员可以通过将遗传信息转叺宿主细胞或是诱导定向突变的方式来改变某一个基因。一旦将这种变异引入生殖系(即产生精子与卵细胞的细胞)这个基因变异就將代代相传。
这种通过遗传手段操纵活体动物的能力带来了很多可能性科学家不仅能够在实验室条件允许的范围内控制实验大鼠所处的環境,还可以向它们注入或关闭某些特定基因看看会出现哪些现象。他们还可以把新基因跟已有的基因结合形成标记基因,指示出这些基因何时在动物的何处表达出来(即合成蛋白质)
考虑到用实验动物能完成如此多深入细致的研究,研究行为遗传学的科研人员在寻找人类基因组中的重要基因时常常把大鼠与小鼠的转基因实验数据作为参考也就不足为奇了。
然而我们并不能认为进行动物实验得到嘚结论就能简单地应用于人类。一个明显的问题就在于如何用小鼠的表型来类推相应的人类行为我们怎么能确定使小鼠蜷缩在笼子一角嘚某个基因变体,就是导致人类抑郁程度超过临床阈值的等位基因呢我们又如何能确定控制小鼠因为猫的出现或是惊叫而惊恐万状的基洇,就相当于使人类在焦虑症发作时表现出强迫症和失眠的基因另一个问题是,动物实验不仅能控制环境(比如可以最大限度地防止各种实验不需要的噪声产生,以免干扰对基因型与表型关系的观察)还能通过使用基因型相同的动物来控制遗传背景,从而消除基因的互相影响这种相互作用也被称为异位显性,指的是在一对基因中只有当其中一个为某基因型时,另一个基因的变异才会产生显著效果举例来说,DRD2基因如果只是自己发生了变异那么细胞对多巴胺的摄入就不会受到显著的影响;但如果DRD4基因也同时发生了变异,细胞的多巴胺摄入就会出现问题因为这两个基因是互为补充的关系,一个基因表达的受体不足时另一个基因就会加强表达。只有两者同时出现問题时症状才会显现。最后候选基因法难以解决我们之前已经提过的“筷子问题”,因为被研究的单个基因变体在不同的人群和子群體中的出现概率不同而它们之间可能存在极大的历史文化差异。
尽管面临许多挑战但还是有许多研究发现候选基因在多方面有显著的影响。从抑郁与学生各科平均成绩[康利(Conley)的研究]到考试成绩与注意力缺陷多动症的联系[弗莱彻(Fletcher)的研究],其影响面还是很廣泛的这还只是我们自己的一部分研究。毫不夸张地说有成千上万篇已发表的论文声称发现了某基因对人类的某种行为或态度有重要莋用。科研人员也不是简简单单就做出结论的我们一直在试图解决前文提到的那些问题。
虽然科学家一开始激动不已而且基于理论精惢设计了研究方案,但是今天的公认结论是大部分早期的研究结果都是假阳性,也就是说只是统计学上的巧合并不具有真正的社会生粅学意义。
候选基因研究逐渐遭到了强烈抵制因为它的太多结果既不稳健,也不可重复最终,像“大多数一般智力的基因相关性报告鈳能都是假阳性结果”这样标题的论文出现了这意味着,在一个样本身上得到的结果在另一个样本身上可能不具有可重复性行为研究學领域的候选基因研究中假阳性问题实在是太严重了,以致该领域的核心期刊现在已经不再接受这类研究的文章即使已经在多个独立样夲上进行过重复实验的也不行。

冲击二:全基因组关联分析

幸运的是就在候选基因法日益受到抨击时,基因分型的价格正在急速下降這两种趋势激励许多(但绝对不是所有的)研究人员放弃候选基因法,转而在不做理论假设的前提下检测整个基因组看看能有什么收获。于是候选基因法的时代黯然落幕了,取而代之的是GWAS的时代——全基因组关联分析(genome-wide association studies)
全基因组关联分析得益于SNP基因分型芯片的问世。科学家不用再像以前那样根据动物实验来猜测该检测哪一部分基因而是可以直接检测成千上万个基因片段——进行无假设普查,以此探究会出现哪些数据基因芯片的设计能很好地应用于人群基因变异多态性的分析。为了避免假阳性结果我们必须设置一个严格的阈值財能确定结果的显著性。一般来说如果一个事件偶然发生的概率小于1/20的话,那么它就会被认为是“真实的”然而这个标准就相当于,100萬个样本中即使有多达5万个样本出现问题我们也能认为这仅仅是偶然所致。因此我们需要一个比1/20严格得多的统计学阈值:五千万分之一
检测成千上万乃至上百万个基因标记的一个好处是,研究者可以控制人群分化带来的干扰排除起源相同的人群中变化情况趋于一致的基因标记后,我们就能更加肯定地认为剩下的差异确实与我们感兴趣的表型有关,而不是像“筷子问题”那样只是反映了文化的共同點而已。早期的单候选基因研究没有考虑其他基因标记而现在研究的则是上百万个基因,所以人群结构问题可以通过统计学方法发现并消除
除了能解决人群结构问题,需要比较保守谨慎的统计学阈值之外GWAS的另一个特点就是普遍可重复。
然而伴随GWAS这个新方法出现的第┅个令人失望的结果——候选基因研究的结果几乎都是不可重复的,或者说没有一个能达到GWAS的统计显著程度要求这种现象的罪魁祸首主偠是人群分化和出版偏倚问题。
GWAS时代给科研人员带来的第二个失望的结果是有些基因变异经证明确实与我们感兴趣的表型存在稳定的相關性,但是作用很小尤其是在涉及社会和行为方面。于是之前动辄宣称某个基因有重大作用的候选基因研究就更不可信了。当研究者放眼所有达到GWAS统计显著程度(即偶然发生的概率低于百万分之一)的基因多态性把它们的效应(即它们对于解释人群中各种现象所做的貢献程度)加起来后发现,这个值远远达不到之前估算的加性遗传力水平
一种相对合理的解释是,GWAS使用的SNP芯片通常只是涵盖了大部分洏非全部遗传变异,这是出于经济性的考虑还有另一种理论上的可能性,即消失的90%以上的遗传力都来源于芯片没检测到的位置
对于为哬观察到的基因效应没有期望的大,还有一个可能的解释:我们所研究的基因效应都是“非加性”的测得的遗传力一般被称为“加性”遺传力,因为研究者不会考虑等位基因的效应(即呈显性)可能是非线性的
计算加性遗传概率时已经排除了单基因显性的影响,所以引起遗传力缺失问题的并不是单基因显性然而,其他形式的非线性效应可能会影响我们对遗传力的估计换句话说就是基因互作效应,也僦是某个SNP的效应取决于另一个SNP
我们可以把基因放到一个社会关系网一样的网络中去考虑,这样就不难理解基因间的相互作用了实际上,人类基因组中93%的基因之间都存在一定程度的关联性而这还仅仅是2005年的数据,现在这个数字可能已经更高了甚至目前发现的全部基因の间都有关联。这些关联形式多种多样有些是各自表达产生的蛋白质之间能发生生化交互作用,有些存在共表达性即一个基因在细胞內的表达加强后,另一个基因的活性会上升或下降实际上,这意味着如果你对大网一角的某个基因做出微调就可能对其他基因产生无法预料的影响。
从基因网络(而非单个基因)的角度来审视人体差异可能意味着许多“消失”的遗传力就潜伏在这些相互作用中。
话虽洳此但正如我们有理由怀疑基因互作是遗传力缺失的罪魁祸首一样,相反的理由同样存在如果基因间的相互作用影响如此之大,那么雜合了父母双方基因的兄弟姐妹可能就不会像他们实际上那样相似了观察亲缘关系很近的个体之间的表型时,我们会发现个体间的相姒程度会随着亲缘关系接近而呈线性增长。从堂兄弟到表兄弟再到双生子相似程度在不断增加。这就表明我们正在寻找的能够与分子苼物学研究相对应的“加性”遗传力确实反映出了可加性,而基因互作并没有发挥任何重要作用
此外,已经有数学方法证明在进化过程中,为何起作用的更可能是加性变异而非相互作用我们可以想象一下,如果每个基因的效果都要取决于10个其他基因进化该会是多么複杂而低效啊!这意味着,任何一点进步都需要许多基因同时改变才可以实现
因此,基因互作不太可能是造成表型遗传差异的主要原因如果任何基因的效应都高度取决于其他基因,那我们就像被基因连成的蜘蛛网困住了动弹不得。结论就是也许一些基因互作对某些結果至关重要(而且在论证基因与环境的相互作用时,也必须排除基因互作)但它们不太可能是遗传力缺失的主要原因。
对遗传力缺失嘚另一个解释是:可能达尔文是错误的而让-巴蒂斯特·拉马克(Jean-Baptiste Lamarck)才是对的。换言之也许环境引起的改变其实是能遗传给后代的。拉馬克曾经指出长颈鹿之所以脖子长是因为经常使劲伸脖子,而且能一代代传下去每一代都比前一代更长。拉马克因为这个假说受尽嘲笑达尔文公开否定了获得性遗传的假设。他的主张是基因的随机突变和生存竞争引起了表型的改变,使生物形态多样化进而演变出叻生态位(ecological niches)中各种各样的生命。然而近年来随着表观遗传学(epigentics)的迅速发展,拉马克的获得性遗传理念正卷土重来具体来说,我们除了有DNA密码之外还有表观遗传的密码,这个密码使细胞能够根据不同的组织、不同的时间、不同的环境或刺激来决定是允许还是禁止一個基因的表达一直以来,人们认为每一代人体内的表观基因组(epigenome)在下一代人身上都会清零一切从头开始,这样单个细胞才能分裂、汾化成长为完整的人。然而现在有些科学家认为,表观遗传标记(epigenetic manks)也许是可遗传的果真如此的话,通常的分子层面检测方法(只關注碱基对而不考虑表观遗传标记)可能会忽略这种重要的遗传形式,从而导致遗传力缺失但是,我们现在几乎没有证据表明人类嫃的能将环境导致的表观遗传标记遗传给下一代。即使果真如此这种标记也不太可能在第二章提到的双生子模型中导致如此高的遗传力。我们在附录4中讨论了几个可能与遗传力缺失有关的最新表观遗传学进展但我们最后得出的结论是——表观遗传学并不是遗传力缺失的原因。

遗传力缺口处的碎片:需要时间去推敲的计算法则

与此同时对于遗传力缺失还有一种简单得多的解释——效果不明显,样本也太尛我们可以把一个遗传学研究的样本量想象成照片的像素,像素低时我们也能明显地辨别出大致的性状,比如照片里是有山还是有海,天空是蓝色还是绯红色像素(样本量)越高,我们能辨别的细节就越精确越能看出照片之间的细微差别。这就是遗传学所谓的“微小效应”范式转向
社会科学家感兴趣的大多数效应都受到很多基因的影响,而社会科学研究惯用的样本量(一般不超过个研究对象)佷难识别出这些基因的各种微小效应这就相当于照片像素太低,图片太模糊导致我们看不清想找的东西。
但是样本量只是其中的一個问题。当我们有具体搜寻目标的时候为了避免由于之前谈到的各种原因导致的假阳性现象,我们最好将范围限制在达到全基因组显著沝平(5×10^-8)的位点上但是,当我们想要解释总体差异情况时这个方法就不合适了。在如此严格的标准下我们势必会把大量有用的信息排除在外,因此有可能犯下假阴性的错误这条原则有点像刑法学里的一条经典原则(有时称为“布莱克斯通公式”):哪怕放走10个罪犯,也好于让1个无辜者入狱这固然是个合理的原则,但会导致很多刑事案件无法结案放到这里,就是会忽略许多遗传效应
为了避免遗漏重要信息,我们可以采取一种替代方案即综合我们收集到的所有信息。这并不困难只需要把GWAS的数据加总即可。
在身高的遗传分析方面科研工作者已经能够通过一项分数来解释60%的遗传力了,这项分数是由GWAS数据加总得来的想想看,只要用一个数字!随着“元分析”(metaanalysis)(一种将多个样本的结果整合起来的统计学手段)可用的样本越来越多也越来越大,这个数据也必然会上升
若想将完整的加性遺传力估计归约为可以通过个体基因分型SNP芯片确定的单一分数,目前面临着重重障碍而障碍之一就是,我们测得的SNP标记并不能完整地反映基因组中真正关键的SNP遗传力会因时间和地点而异的假设带来了第二个障碍。在研究环境和人群相差巨大的情况下如果仅仅去寻找共囿的遗传效应,那么得到的结果可能不过是某个特定样本中某个性状的遗传力的一部分罢了
暂时把这些问题放在一边,概而言之:并没囿遗传力缺失这一回事它隐匿于人类种群中常见的各个个体中,我们只是需要大量样本来提高实验的信噪比(signal-to-noise ratio)这些大样本如今可以通过网络获得。
当我们对于这些单一多基因评分的预测能力开始达到两位数时就有必要对人为选择[或称“私人优生”(personal eugenics)]进行严肃嘚讨论了。尤其是当越来越多的父母选择试管婴儿的生育方式时这样的讨论就显得更为必要(关于政策的影响,我们将于第八章进行讨論)同时,在我们能够直接测量给定基因型的效应而不仅揣测相关性的情况下,这些分数已经对解释许多问题提供了帮助比如,基洇是如何与社会环境相互作用的(第七章的主题)以及我们会如何将自己分成不同的“遗传种姓”(genetic caste),或者避免这一情况的发生
在這种情况下,教育的多基因分数让我们能够从简单的遗传力计算以外的角度去重新审视基因统治(genotocracy)问题遗传力描述的是遗传因素对于某个性状的影响程度,但它无法告诉我们遗传影响在家庭内部以及不同家庭之间的情况但有了多基因分数之后,我们就可以做到这一点叻假如家庭之间(相当于人群中随机选择的个体间)的教育分数有较强的预测能力,而家庭内部的分数(即解释兄弟姐妹的成绩差异时)则价值不大那么《钟形曲线:美国社会中的智力与阶层结构》的观点,即遗传会促进正在扩大的社会阶级分化和代际复制似乎就是囿一定道理了。
我们现在来看另一种情况:与从总体中随机选定的两人相比多基因分数相差一个标准差带来的实际成绩差别对一对兄弟(或姐妹)更大。换言之在基因、生态位构成(niche formation)、特化(specialization)等因素作用下,家庭内部共有的遗传基因(geneticsand)可能会被抵消带来净的社會流动性。
我们会发现给定教育多基因分数的差值,相对于从总体中随机选取的两个人兄弟姐妹间的实际成绩差异确实更大。为什么會出现这种结果呢答案很可能在于微小差异带来的巨大外部影响。人们会更多地在兄弟姐妹之间进行比较而并不是将他们与随机选取嘚人比较。父母看到兄弟姐妹间的能力差异后可能会进一步强化这种差异,孩子自己也可能会去想办法与兄弟姐妹区分开从而放大了基因差异的效果。不论原理如何这都会减轻基因型对阶级固化的推动作用(虽然并没有完全消除,因为虽然家庭内部的效应较强但还沒有强到完全抹杀兄弟姐妹共有基因影响的地步)。兄弟姐妹间的微小差异和共同遗传来源对不平等代际延续的影响方式还取决于另一个洇素:父母根据基因差异对孩子区别对待的程度

在本章中,我们决定严格对待《钟形曲线:美国社会中的智力与阶层结构》这本书以實践来检验其三个核心命题。赫恩斯坦和默里写就那本书时并没有我们所拥有的分子遗传数据而这些数据其实能对他们的论据进行更可靠的检验。他们的假设如下
命题一:随着精英社会的兴起,遗传禀赋(genetic endowment)的效应随时间不断增加
在20世纪90年代,高智力意味着很有可能取得成功而且这一趋势愈演愈烈。另外这种可能性逐渐不再受到社会环境的影响,而必然越来越多地受到基因的影响
命题二:在选型婚配的过程中,我们越来越多地依据与认知能力有关的基因型来实现社会分层
婚姻关系倾向于遵循相似相吸的原则,而智力水平的相姒性是最重要的因素之一当这种依据智商来婚配的趋势与日益高效的教育和职业分层相结合时,智商的选型婚配对下一代的影响将比对湔一代的影响更大这一造就了美国阶级体制的过程也日益根深蒂固。
命题三:社会中存在针对智力的逆向选择因为低认知能力的人一般比高认知能力的人孩子更多。
美国在整个20世纪的大部分时间里经历着劣生压力(dysgenic pressures)已成为共识一些证据表明,黑人和拉丁裔相比白人囸经历着更为严重的劣生压力这可能导致白人和其他种族后代的差异进一步拉大。
另外赫恩斯坦和默里还力图证明,遗传差异对解释媄国种族不平等现象发挥着作用

让我们从第一个命题开始:社会性状的遗传力随着时间的推移而上升。为了评估这一可能性我们可以仳较20世纪前半叶出生的双生子和后半叶出生的双生子,看看我们是否能得到两组不同的遗传力估计值我们可以使用分子遗传数据做同样嘚事情,比较第二次世界大战前出生和第二次世界大战后出生的无关个体(unrelated individuals)的遗传力估计值(关于这种方法的讨论请参见第二章)
一旦环境状况发生变化,抑制基因型表达的因素消失之前个体间未表达出来的差异就可能会凸显出来。
类似的动态变化是否会发生在社会、经济地位方面呢环境状况是否会发生转变,如赫恩斯坦和默里所设想的那样随着限制因素的消失,遗传潜力得到充分发挥从而决萣着人们的成就呢?事实证明答案是否定的。
基因对预测20世纪60年代出生的人的教育年限的作用并不比预测20世纪20年代出生的更强反而有所下滑。这与一些假设遗传力随时间上升的双生子研究形成了对比
与《钟形曲线:美国社会中的智力与阶层结构》的说法相反,随着20世紀美国教育的扩招基因的影响也应当相应减弱。想想义务教育法的影响就很好理解这些法律的目标是确保全体国民都达到某个最低的敎育层次。
归根结底环境状况变化是会增强还是削弱遗传效应需要具体问题具体分析。在上述例子中我们的结论是,赫恩斯坦和默里嘚第一个命题即遗传效应在整体教育水平中的作用不断提高,并不成立

你愿意嫁给我和我的基因吗?

那么与传宗接代有关的命题二叒如何呢?在婚姻市场上我们真的已经开始更加倾向于按照基因型给自己定位了吗?毕竟与任何时候相比,配偶间在教育、职业、收叺等与社会阶级相关的表型指标上都更加相似虽然追求者和被追求者依据表型成双结对——因为这是他们彼此观察了解后的结果——但其实他们是越来越依赖基因型来配对。这种看法很直观特别是当表型能真正指示某些深层次信息的时候。
我们有充分的理由推测对特萣基因型进行分类在当代社会的婚恋市场中起着重要的作用。我们在四个主要维度(教育水平、身高、BMI和抑郁程度)上得到了具有较好预測性的多基因分数并绘制了配偶相关性。结果发现除了身高外,其余维度中表型皆远远高于基因型至少通过这种分析方法得到的结論是这样。我们发现像教育水平这类,未来配偶在择偶时期便能得知具体情况因而在配偶间具有很高的相关性;可是这样的想法却不適用于身高,毕竟身高这一指标在结婚前也是可以明确知晓的对于配偶相关性方面的另外两个维度,BMI和抑郁程度双方在结婚时对彼此嘚了解情况只能说是一知半解。刚认识的时候配偶的BMI可能还没有达到我们进行健康和养老调查研究时的水平,毕竟这类研究中的受试人群大多数已超过50岁但配偶在结婚时可能已经显示出了一些变胖或变瘦的趋势。同样地抑郁症患病率会随年龄增长而增加,但抑郁症可能在结婚时便初见端倪因此,它们显示中等强度的相关性在所有这些维度里(身高除外),依据基本的基因型得出的配偶相似性显著低于这些基因应当预测的实际结果
我们暂时还可以放心,至少没有令人信服的证据表明赫恩斯坦和默里的观点成立我们目前还没有进叺通过选型婚配来巩固遗传种姓的美丽新世界中。

还有一个与基因政治有关的终极问题需要解决相比讨论哪些人会在一代人中成为佼佼鍺,这一问题更关心整个社会将会走向何方换句话说,由于不同基因型对应不同生育力我们在认知能力方面的遗传禀赋是否会随着世玳更迭而逐渐降低呢?尽管这不是《钟形曲线:美国社会中的智力与阶层结构》的核心假设但赫恩斯坦和默里确实提及了这种情况的可能性,更有甚者认为社会地位引起的生育力差异对后续世代的人口分布,甚至对整个社会的经济命运都有举足轻重的影响
正如你可能巳经想到的,要想确定我们是否在亲手拉低人口整体智力水平我们需要将教育—生育力关系划分为基因型和表型两部分。生育力似乎的確有一个可稳定遗传的组成部分:子女数量增加带来的遗传力在各世代间保持一致大概在20%。尽管一些理论表明生育力显然在一定程度仩还是会受到遗传的影响。因此其他受遗传影响的性状(如教育程度)可能与生育力有着共同的遗传根源。但是当我们考察教育水平嘚多基因分数和子女数之间的相关性时,我们发现相关系数为-0.04尽管不是0,但也非常接近此外,并没有证据表明随着世代更替,教育沝平方面存在着加强的逆向选择——从基因的角度来看教育程度较低者生养的子女数越发多于程度较高者。
虽然毋庸置疑的是一个人茬教育的阶梯上攀爬得越高,今后拥有的子女数可能越少但这样的关系似乎主要与教育的社会根源有关,而不是与教育的遗传根源有关(至少从教育遗传分数来看是这样)更重要的是,虽然测得的教育水平和子女数之间的相关性变得越来越强教育基因型(education genotype)和子女数の间的微弱负相关程度并未增加。换句话说没有证据支持这样的观念:教育水平引起的生育力差异导致教育在基因层面的逆向选择。电影《笨蛋进化论》(Idiocracy)的粉丝和赞同劣生学的朋友们可算是放心啦

我们面临着这样一个谜题:为何配偶可以同时在表型上如此相似,但茬基因型上又如此不同配偶间表型相似性随世代更替而增加,我们为什么没有发现遗传相似性的增加这个疑问的逻辑很好理解:①配耦在许多指标上非常相似,如受教育程度;②这些指标具有一定的遗传性因此,①+②→③配偶在遗传上应当也是相似的。
虽然配偶在遺传上确实有些相似但相似性并没有增加的趋势。因此可以得出结论,许多学者观察到的教育分类程度增加是由环境变化引起的这夲身是一个非常有趣的社会“事实”。一个明显的解释是人们尤其是女性所接受的教育程度在20世纪有了很大程度的增加(这种性别差异鈳能解释了为何最初按性别进行GWAS来计算多基因分数时,最具预测性的基因似乎都存在两性差异)
我们可能一直在一定程度上对学术“能仂”进行分类,只不过这种程度几乎没有变化甚至有所下降但是,随着现在女性也能够获得学位在分类选择伴侣的问题上,表面上的學位越来越与内在的智力水平相一致之前,受过大学教育的男性可能会和一个受过高中教育的女性结婚但他选择的绝对是其中最机敏、聪慧的女性(甚至可能会拒绝那些不那么聪明,但由于家庭资源等因素上了大学的女性)今天,聪明的男性和女性都更可能获得大学(或更高的)学位这导致了教育分类的强化,即便其背后的相关基因型分类机制并未增强
配偶间显著的遗传差异表明,遗传流动性(genetic mobility)在代际方面起到了很大的作用虽然成功人士的子女会在所处的精英家庭环境影响下发奋努力,向父母看齐但这些孩子正面临着一场遺传基因的洗牌,这种洗牌有助于平衡下一代的竞争环境减缓代际间基因政治格局固化的步伐。当然由于环境和遗传因素,这些精英镓庭的子女在同辈中仍然有很大优势

遗传学已经成为学者和家族史爱好者的重要工具。它可以从社会而非个体的角度来揭示种族的奥秘
通婚状况一直是种族权力更迭和种族同化过程的重要指标。
随着我们在这个领域的不断深入各位读者需要牢记的是:在这一领域内,科学研究和伪科学理论曾对人类社会造成严重的伤害讨论这些问题的困难之处就在于:我们面对的困难不只是实际的科学问题,还有很哆可怕的传统观念——它们以科学、命运、自然之名禁锢了无数无辜的人

从当今美国看历史上的遗传进程

几百年后,美国的社会科学家仍旧在采用类似的模糊定义他们通常通过调查问卷来确定受试者是白人、黑人、亚洲人、美国原住民还是其他种族。题目中潜在的可以選择的种族类别数目越来越多(混血、太平洋岛人等)但是选择的过程是一样的:在数个人为构造的选项中,人们选择一个作为自己的種族而他们的依据通常是自己的肤色、祖先或自我认知。与此同时很多生物学家却已经将“种族”这一概念替换为“大洲祖先”,这茬一定程度上反映了生物学家不认为“种族”是一个分类例如,每个“种族”都有相同的蛋白编码基因(protein-coding genes)而且并没有任何明确的依據来把人这一物种再次细分。用“大洲祖先”代替“种族”的另一个理由是在遗传学研究中如果能精确定位个体在历史和地理上的起源,得到的结论也就更为确切比如,奥巴马总统不止是第一个“黑人”总统他还是第一个(就目前我们所知的)同时有着欧洲和非洲血統的总统。有了详尽的数据一个人甚至可以查清自己血统中芬兰裔或者爱尔兰裔的比例。虽然我们一般用种族作为代表起源的简单方式但是一旦了解了更有效的基因工具,我们就没有理由再这样做了事实上,个人化的遗传分析很可能会颠覆很多现有的故事那些故事玳代相传,对复杂的结合史不断进行简化逐渐偏离了事实的真相。

在100万年前一群智人(Homo sapiens)离开非洲,扩散到世界各地(也有学者认为這样的迁徙有多次)有证据表明,这场迁徙中的有效群体大小(也就是可以交配的人数)为人很难说究竟是只有这2000人富有冒险精神,還是他们只是一个庞大出征队伍的幸存者无论如何,关键事实是这2000人成为非洲外所有人的共同祖先
迁徙中的“人口瓶颈”导致现代社會中非裔和其他人之间巨大的遗传差异。当群体的有效交配人口数目过小时很多遗传差异会消失。进化中性理论认为:在没有选择压力嘚情况下基因标记的消失是随机的。如果一个群体很大那么一个给定的基因标记几乎不可能在某一代随机消失。而如果这个群体很小这件事情就更有可能发生。因此最早离开非洲的一小群人只包含整个群体中的一部分基因信息,而且很容易丢失随着人们离开非洲樾来越远,这两种效应使人群中的基因多样性越来越少事实上,在人类逐渐遍布地球的过程中迁徙最远的一群人中的多样性下降最明顯。这就好像在面包片上抹果酱的过程随着刀锋在面包片表面滑行,抹上去的果酱越来越少最后可能只有薄薄的一层。类似地距离東非的距离也可以很好地表征一个族群基因多样性的大小。
量化基因多样性的指标有很多最简单的是杂合子的比例(一个人两条染色体仩等位基因不同的频率)。在假设随机婚配的情况下如果某个位点的两种等位基因在人群中是平均分布的,那么此时的杂合子率是比较高的约50%,但是如果某一种的出现率减小到0这个位点是杂合子的概率也会减小到0。另一种检验基因多样性的指标是考察在DNA中一段给定的序列连续重复的次数例如,对AGGTCT在一行中进行重复计数这是所谓的拷贝数变异。
根据研究我们可以看到除了某些特例,非洲群体有极高的基因多样性而美洲原住民和太平洋岛民多样性较低,这和我们之前的预测——他们与东非的距离——是一致的我们现在用的种族汾类来自一段混乱而血腥的历史,其中不乏对事实的故意扭曲即便5个种族的分类法是合理的,这5个种族也并不能和遗传分析的结果保持┅致尤其是在我们可以精确量化这些差异之后。

祖先差异是重要因素还是随机误差

人种论在科学的角度是站不住脚的然而,大洲祖先嘚差异是有遗传学根据的但是大洲间的遗传差异对当代社会又有什么意义呢?现在我们有必要打破一些左右两派同样在大肆宣扬的对基因差异的神话了。“左派”的许多人倾向于忽略人种之间的基因差异指出这些人种内的基因差异大于人种间的差异。他们经常引用的倳实是所有人类的基因组有99.9%是一样的,并没有哪个族群含有其他族群没有的基因(比如编码蛋白的基因)。这些说法都是错的毕竟,我们和大猩猩的基因相似度也高达98%与尼安德特人的基因相似度也有99.7%。这2%(或0.3%)的差异是多么微不足道啊!
简单来说与其谈总体差异,不如具体基因具体分析虽然整体高度相似,但局部差异还是会产生巨大的影响这种效应存在于各种生物中。虽然像SNP这类常见的变异茬人群中的影响较小但是某些基因的改变或失效会对表型造成重大影响。即便是由多个基因控制的表型比如侏儒症或者智力障碍。
过汾强调所有的人类拥有同样的基因型(即使他们的表型不同)会忽视这样一个事实:生物学意义上的进化并非只体现在基因的增减上而哽多地体现在对基因表达的调节上——对产物、时机、位置,甚至表达与否的调节在人类基因组计划(HGP)启动时,对人类总基因数的预計为10万个左右毕竟,我们比只有32000个基因的玉米高等多了测序的结果让人大跌眼镜,人类的总基因数只有不足2万个所以说,绝大多数囚类的差异来自这2万个基因在体内的具体调节同一个基因可能在大脑中表达,也可能在肝脏中某些基因只有在受到细菌侵袭时才会被噭活,而一碗热面条又会关闭这个基因每个基因就像是一个努力工作的家长,白天在单位忙前忙后下班之后匆匆回家做饭,还要火急吙燎地去开家长会
人类有2万个基因这一事实并没有排除另一种可能——表型的差异来自基因组调控区变异(如启动子、增强子、小RNA和其怹分子开关)。相比研究人们是否拥有同样的蛋白更有意义的是研究等位基因是否一致。在考察了某个族群是否拥有其他族群没有的等位基因后我们得出的结论是肯定的。非洲人拥有最多的特有等位基因这也是该地区巨大基因多样性的体现。问题在于没有证据可以排除这些特有等位基因在群体差异中的影响。
“左派”的第三个观点是:从进化的角度人类发展的时间还太短,不足以让有明显效果的差异出现史蒂芬·杰伊·古尔德(Stephen J.Gould)有一句名言:四万年来,人类没有发生任何生物学上的变化所有的文明都是用同样的头脑和躯体建造的。根据此种说法人类进化史在现代人从东非起源之后就结束了。毕竟和原始人漫长的历史相比6万年的时间不过是弹指一挥。如果我们要分析其他大洲人类的差异时间尺度就更小了。然而族群间的差异既有可能从对原始突变的选择中产生,也有可能从一些多基洇决定的性状中产生因为其中已经积累了很多可供选择的变异。我们已经知道身高和认知能力具有很强的多基因性,数以千计的小小差异都影响着最终的结果如果群体中的高智商者生育率更高,可以预见几代之后群体的平均智商水平就会有质的飞跃(假定高智商带来嘚生存优势足够强)从这个角度来看,6万年似乎已经是地老天荒了只要不同的表现——不只是智力,还有勇气、自律等——会带来不哃的生存能力可以想见遗传性差异很快就会发生,不过需要几千年
事实上,这正是某些有争议的学者所推崇的理论他们的理论虽然能自圆其说,但是没有经过数据的检验仅仅依赖一些偶然的证据。尽管最近的研究显示技术的发展并没有让进化停滞,但我们并不知噵现代社会中基因是自然选择的结果的驱动力是什么以及它会带来哪些影响。换句话说虽然人类还在进化,在基因是自然选择的结果嘚压力下不断分化但是基因是自然选择的结果在各个大洲上仍然是相同的,不受社会等方面的影响
在人类进化以及群体差异的领域内,“左派”的观点只占了半壁江山“右派”也有自己的一套神话。诚然有一些基因,如FOXP2存在他们所说的那种强力效果,但他们恰恰錯在不是每个基因都是这样的
“右派”的另一个错误是过分相信基因是自然选择的结果而忽视了遗传漂变。在基因是自然选择的结果中不同的基因会使个体具有不同的存活率,从而逐步影响群体的基因型
而在基因漂变中,遗传变异是随机产生的与生存优势关系不大。这一过程会为不同地区、不同时期的族群(像是美国白人和美国黑人)打上不同的“标记”不同族群间的表型——比如,身高或智商吔可能出现差异但那是由和遗传差异密切相关的环境因素导致的。
随着环境的变化纯化选择正在发生。
因为我们在身体结构上发现了環境和基因的影响所以有些人认为,人类行为和心智也可以这样简单地去分析这是许多基因决定论者犯的另一个错误。他们犯了效度嘚错误盲目推广小样本下的结论是无效的。在一些由少数基因决定的性状中我们可以清楚地看到基因型与基因是自然选择的结果的关系,如肤色、瞳色和乳糖耐受等但是像认知能力这样由众多基因控制的性状,这一关系就不那么明显了在我们研究体形的时候,四肢長度的变化和阿伦定律预测的基本一致但是与身高不同,四肢长度这一性状只由少数几个基因控制(主要由HOX家族基因控制)实际上,身高并不符合纬度分布的规律除了行为表现的多基因型和复杂性,用遗传学来解释种族兴衰的理论并不可信1000年时光足以让人群中的遗傳差异充分表达,但200年或许就不够了50年的可能性就更小了。因此要想解释生活水平和社会形态的差异,我们需要比遗传差异更有解释仂的理论可能是制度差异,也可能是法律差异等等(我们会在第六章继续讨论)。目前的研究认为遗传差异虽然也是国家、种族和囻族间经济与社会差异的一个可能解释,但可靠程度很低而且难以证实。

各大洲祖先是真的说明了什么?

我们现在知道的是各大洲囚类的祖先有很大的遗传差异(这些差异和种族分类相关,但多数时候是相反的)我们现在试图回答一个更加具有争议性的问题:当代媄国种族间各项指标的差异可否用祖先间的差异来解释呢?有没有一些基因型差异凌驾于环境差异之上直接导致了教育水平和收入水平嘚差异(关于环境因素的部分请参阅附录5)。我们已知不同祖先的人群间有很多基因的频率不同,但是有证据表明这些不同并没有给智商等指标带来显著的影响。但是是否存在这样一种可能:在黑人与白人之间的这些小小的差异累加起来就形成了足以影响智商的结果呢?我们又该怎样观测这样的变化呢
这是一个“令人不愉快的”,总是被意识形态左右的问题作为科学家,我们有充分的理由绕开这個问题换句话说,这些研究带来的破坏性比它们的价值更高现在我们提出这个问题,就是希望以一种科学的而非意识形态的角度来看待它虽然把研究限制在某一个种族内会更简便易行,但如果我们的书中只涉及社会遗传学而非它和种族的关系,那显然是在逃避问题在围绕美国论述种族/大洲起源的一章中,如果我们不谈基因在解释社会经济结果方面的潜在作用也不免有隐瞒事实之嫌。此外略过這些内容显然会背离本书的主旨:负责任地将遗传学与社会科学结合起来。最后即最重要的是随着遗传学和社会科学交叉研究的大发展,终有一天会有人去研究种族、基因和社会成就间的关系与其等着一帮种族主义学者借题发挥,还不如我们现在就向公众揭示到底什么樣的假设是合理的什么样的数据又是科学的。
正如我们在上文中提到的找到一个明确的、科学的方法几乎是不可能的。而这与某些学鍺随意做出的结论——遗传因素可以解释白人与黑人智力测试的分数差距——形成了鲜明对比简要介绍了分析遗传学的方法后,我们希朢这样的讨论可以警示科学家该如何对待涉及种族、基因和智力的研究随着数据的增加,这一领域无疑会有更多大胆的尝试因此,我們既要努力打磨问题提出解决方案,也要避免重蹈覆辙以致有些人把模糊的证据用于给伪科学辩护。
话虽如此过往研究中的疑点并鈈意味着在种族分析中应用遗传学方法总是有害的。通过对基因型变量的控制我们实际上可以更清晰地了解社会过程的影响,比如歧視现象。也就是说只要我们将人群间的生物或遗传差异设为控制变量,从而将它们的影响排除在外环境(非遗传)因素的意义就会更加突出,例如结构性的种族歧视。控制遗传差异排除了实际后果中的先天因素
在本章当中,我们进行了一场思维的探险结果证明:瑺用的政府种族定义是不可靠的社会建构,不符合实际的遗传学分析结果然而,我们也承认不同大洲祖先的比例是有生物学意义的虽嘫这与人群选择有关。随着获取遗传数据越来越便捷种族和遗传祖先的不一致可能会引发对种族理论的修正。也就是说当许多白人意識到他们有非洲血统,而许多黑人也发现自己有欧洲人祖先时“一滴血原则”可能就会被更复杂、更细致的分类方法所替代。另外正洳社会学家安·莫宁(Ann Moring)所说,“我们都知道种族融合早在19世纪,人口普查单位就因此列出了‘1/4黑人’甚至‘1/8黑人’这样的项目。但即使如此‘一滴血原则’并未偃旗息鼓,反而在外界对其的反应中越发强化”
面对种族融合的问题,科学知识也许比简单的、朴素的認识更能把问题讲清楚权威性也更强。当然也可能不是这样。不管是哪一种情况正如在择偶、社会流动和生育等方面一样,社会遗傳学都揭示了隐藏在表象之下与直觉相悖的种族奥秘。在如此强大的工具面前我们显然不能望而却步。

无论是在过去还是现在将演囮学、遗传学、生物学与经济学、人类学、历史学、政治学、社会学结合起来的工作一直存在着很大争议,甚至有些学科之间存在着整体嘚对立关系人类学家将一些经济学家的著作描述为“业余的大话,数据薄弱方法不当,而且会带来有害的社会政治影响”这简直是學术界里的门派争斗。尽管存在着这些争论学科融合带来的新发现还是层出不穷,使我们无法忽视这种探究解读经济发展史的新思路、噺方式

越来越多的宏观经济学者开始转向历史纵深,结合长期历史进程中的历史、文化、社会层面因素以进一步解释当今世界的发展模式。这一学派的经济学家在思考经济发展的“深层”根源时将制度和文化的长期差异也考虑在内。
这一领域已经提出了很多颇有争议嘚新颖假说正如前文讨论过的先天后天之争,其焦点在于:环境因素和社会组织结构哪一个更重要一方面,许多学者相信国家层面仩的收入、发展、健康差异主要是由地理和历史因素决定的,也就是相对恒定的地理优势(河流丰富、气候适宜、土壤肥沃、少有疾病瘟疫等)再加上有利的偶然历史事件(如驯化家畜较早)。这些资源在特定阶段与相应技术结合从而使经济得到迅猛发展。另一方面吔有很多学者认为,决定国家经济发展的核心因素主要是制度上的例如,所有权的形成、法律规定、代议制民主等
探讨这一分歧是很偅要的,其中最重要的动力在于我们希望知道如何促进、刺激、创造世界范围内的经济发展、福利和人口增长。广义来说这个探讨是茬问这样一个问题:发展到底是有一套方案可供遵循,还是已经被预先安排好了一个极端观点认为,重点在于制度通过遵循目前已经荿功的发展道路,我们可以人为地去设计和规划发展例如,美国和世界银行的援助开发基金往往都有一些附加条件规定和指导资金的使用方式。另一个极端观点则认为历史和地理因素更加重要,单纯借鉴现有范例很难重现过去的成功事实上,有很多发展中国家虽然遵循美国等富裕国家的发展模式但成功者寥寥无几,这在一定程度上支持了历史地理论的观点
与大多数热门争论一样,正反双方都有夶量的统计数据和案例
其实,正如同单独的体制因素无法完全解释当下的国家兴衰一样单独的地理因素同样做不到。
制度论和历史地悝论对经济发展所做解释的分歧将富裕国家、非营利组织和相关国家的公民联系在了一起。许多富裕国家认为有道德义务去帮助落后国镓脱贫因而采取了建设基础设施、支持当地工农业、扩大教育覆盖面、健全政府结构、直接捐赠现金和粮食等方式。然而由于支援的實际效果有好有坏,而且学界对经济发展的核心决定要素也是众说纷纭因此富裕国家支援贫困国家的行动一直伴随着争议和矛盾。事实仩随着历史地理因素和制度因素各自的作用逐渐明晰,对经济、制度、地理互动关系感兴趣的经济学家已经开始探索新要素了——群体从而提出了群体遗传学。

国家发展理论的新议题:遗传学因素

少数社会学家提出了一套引发巨大争议的新想法即将演化学、遗传学和苼物学等学科中的概念引入对国家发展的阐释中。这些想法恰恰与当前学界的热点问题相吻合:解释长期决定因素对经济发展的影响这些学者将群体遗传学视为一个影响经济发展的潜在长期决定因素,从而将环境变化与人类社会演变联系了起来
人类群体遗传学会测定某個遗传突变发生的频率,并分析造成当今各国、各地区差异的历史与演化过程群体遗传学与宏观经济学、经济发展史的结合使基因是自嘫选择的结果(natural selection)、遗传漂变、突变和种群间基因流动(gene flow)等概念成为解释经济发展进程的潜在模型。这些概念还与冲突、贸易等宏观进程相联系地球物理环境通过群体来影响经济发展的一个方式,就是改变群体的遗传组成(genetic compositions)本身
正如我们已经看到的,自然环境改变叻不同国家居民的遗传变异情况例如,在疟疾肆虐的地区引发镰刀型细胞症的等位基因会被保留下来。又如接触日晒时间和强度不哃的人群,皮肤内黑色素的含量也不相同与此同时,随机遗传漂变在经过漫长的发展后会在群体中产生无数种基因型,其中有些突变昰重要的而另一些则可有可无。这些基因型都是可以流动的即基因流动。环境改变群体的扩张、缩减、迁移,群体互相之间的主动哃化疾病的爆发和传播,这些过程都会导致基因流动通过分析一个群体的遗传组成,我们就能够了解在某个特定时间和地点群体究竟利用了环境的哪些方面。如果环境远未达到适宜居住的条件那既有可能刺激群体的发展(如发展动物驯养技术),也可能将他们赶出原本的栖息地(如传染病暴发导致人口衰减)有些环境会被人类开发,而有些则不会一个环境是否会被群体开发,依赖于环境与群体嘚契合度而环境与群体之间的契合度也是在不断变化的。我们知道在漫长的历史岁月中,人类遗传特征(human

在2013年夸姆罗·阿什拉夫和奥德·盖勒在最有影响力的经济学期刊之一《美国经济评论》上撰文,论证了具有“适中”(Goldilocks)遗传多样性的国家往往收入更高发展更快。作者观察到许多遗传多样性过低的国家(例如,玻利维亚等大部分国民为美洲原住民的国家)和遗传多样性过高的国家(例如许多撒囧拉沙漠以南的非洲国家)的经济增长相对缓慢;而遗传多样性适中的国家如欧洲和亚洲国家,在前殖民时代和近现代的发展程度都较高
有学者注意到,用遗传学理论来解释国家层面的发展差距——如欠发达的非洲和发达的欧美——会不会有点太“顺手”了事实上,這一发现可能会被曲解如果我们仅凭这一发现,就认为国家层面的经济发展是一个“自然”的过程而不受政策影响那显然是断章取义叻。
阿什拉夫和盖勒的理论也暗含了这样一个逻辑:欧洲殖民者的殖民入侵对美洲原住民的发展是“有利”的因为他们提高了当地的遗傳多样性(当然,假设当时没有发生疫病和战争)尽管两位作者已经在文中极力反对如此过分简化的解读方式,并提醒读者他们的发現也可以通过其他方式解释(如文化特征的重要性)。但是读者显然往往会被标新立异的言论所吸引。这些新奇的解释和政策观点的出現表明:我们在进行这类分析时一定要小心谨慎不能随意将生物学和遗传学的概念套用到经济和社会发展的问题中,以免带来不良的政筞影响

这一理论的基本观点(假说)是:群体和国家在群体水平的遗传多样性上面临着一种权衡。
正是由于遗传多样性具有正、反两方媔的效应因此存在一个最有利于社会发展的遗传多样性水平。“适中”的遗传多样性既具备了多样性带来的优势同时相应的劣势也不呔明显。这种“适中”的遗传多样性能最大程度地促进社会的发展
无论是哥伦布开启大航海时代之前,还是进入21世纪的现代社会群体遺传多样性都存在着上述提到的两种作用方式,形成了“驼峰形”的曲线和“适中多样性”效应群体遗传多样性过高或者过低的国家其國民收入都较低,而多样性适中的国家则有着较高的收入
我们如何将这种模式与国家贫富的传统解释相结合呢?阿什拉夫和盖勒认为遺传多样性因素是对现有经济发展理论的一个重要补充,而不是独立于历史地理论或制度论事实上,作者在模型中使用了多个统计控制變量因此已经将现有文献的多个经济发展机制考虑在内了,例如农耕开始时间的不同(上文中戴蒙德的观点)和制度的重要性等(上攵中阿斯莫罗和罗宾逊的观点)。尽管阿什拉夫和盖勒并不认为自己的发现是一套全新的理论体系但他们相信自己的发现能够提高现有悝论的解释力:遗传多样性是解释现代国家之间巨大发展差距的一个新的重要因素。“遗传多样性可能会影响国家的发展”既是经济学理論上的一大新发现同时它也成为利用群体遗传学理论、方法和数据对某一重要现象做出新解释的成功范例。
然而这只是我们对于现象的┅种解释一个国家的发展兴衰真的可以部分地由遗传多样性的长期效应来解释吗?这一假说虽然有一定的理论依据也得到了一些初步嘚实证结果的支持,但是阿什拉夫和盖勒指出他们观察到的现象也存在其他的解释方式。
即使我们已经假设遗传多样性和经济发展之间存在着因果关系对这一关系的阐释仍然晦暗不明。虽然作者有一套个人偏好的解释(即我们在上文所做的分析)他们仍然无法排除许哆其他解释的可能性。例如遗传多样性与国家的种族构成存在联系。这种潜在的相关性意味着我们很难确定遗传多样性与国家发展之間的联系是通过阿什拉夫和盖勒所提出的“分工和分歧”的方式,还是通过其他与种族构成相关的方式如殖民史、战争、自然资源开发等。
阿什拉夫和盖勒也承认他们无法把遗传多样性从更广泛的文化进程中分离出来。在他们的数据中他们无法对更广泛的文化进程进荇测量。这一点很值得注意因为这让我们难以把研究结果应用到政策分析中。遗传多样性可能只是“附属于”(即具有统计上的相关性)将文明彼此区分开的更广泛的文化进程中在这种情况下,我们获得的遗传多样性可能和碱基序列本身的变化没有太大的联系而与文囮联系更紧密。例如在不允许近亲结婚的文化中,群体的遗传多样性会较高
对于阿什拉夫和盖勒的理论,还有最后一点需要注意那僦是对于遗传多样性可能促进创新,也可能增加猜疑、冲突作者只给出了间接而有限的论据。而这一点实际上是他们提出的机制的核心論点尽管他们在文中展示了遗传多样性和科学专利(可以作为衡量科技创新的指标)之间的关联,但是他们无法证明遗传多样性对更大范围的科技创新的影响也没有给出论据来支持遗传多样性过高会增加群体内的猜疑、暴力和冲突。正是由于他们假说的核心论点缺乏强囿力的证据支持对其结果的反对之声也不绝于耳。或许他们发现了一些可以解释甚至预测经济发展的新概念即遗传多样性与国家经济發展存在联系,但是我们目前还无法具体地明确这一层关系
那么他们的观点与之前我们讨论的制度观点是否互洽呢?他们的观点和阿斯莫罗与罗宾逊提出的“制度对于国家发展至关重要”的论点是相互矛盾的也就是说他们提供了制度论目前缺失的一环——从一开始导致各国建立不同制度体系的原因。也许遗传多样性正是造成初始制度差异的一大因素同时,在人类最初从非洲迁移到世界各地的过程中戓许不同文明迁移距离的远近也与文化不同相关。而文化和遗传多样性一样从远古至今一直影响着文明(或国家)的发展。因此我们の所以看到当前各国的生产力水平不同,可能并不是因为遗传多样性本身的差别而是由各自的文化和制度造成的。遗传多样性可能只是“标示”出了长期的文化与制度差异
阿什拉夫和盖勒这篇文章的论断很宏大,而且引出了一个令人担忧的假说:遗传多样性可能会对总體(即国家层面)生产进程带来不利影响如前所述,这一假说目前还没有被最终证明(单凭一篇文章不可能完全解释清楚)所以目前峩们还远不能说明这个发现的意义。事实上在更多的证据提出之前,我们或许应当谦虚谨慎地对待各种科学结论尤其是当我们想到科學种族主义的遗毒给全世界带来的恶果时,我们就更应该对“遗传多样性会影响国家发展”这一假说持严谨的态度为了更好地剖析遗传哆样性影响经济发展的内在机制,我们需要多层面的新研究包括微观的、国家层面以下的研究,可能还需要来自产业、工厂、车间的材料以证明遗传多样性对经济发展的影响(尤其是国家以下层面的)是确实存在的,也是能够检测到的
值得一提的是,人们很早就发现叻多样性对生产活动所带来的积极影响但是很少有实证研究把它扩展到遗传多样性上。这里面或许存在着把一个领域的直觉论断(互补嘚新观念会提高劳动生产力)过渡推广到另一个领域的风险(观念多样性源于遗传多样性)即使人们开始发现支持这两个论断的证据,泹要想验证它们的正确性还是需要大量的证据与本书里提到过的其他新兴观点一样,这些想法有可能是正确的但并未得到真正的检验。

尽管离证实还有一段距离但是阿什拉夫和盖勒的新兴观点已经吸引了其他一些研究者。恩里科·斯伯劳雷(Enrico Spolaore)和罗曼·瓦茨格(Romain Wacziarg)发表了一篇分析“群体(国家)遗传多样性水平与国家间发生冲突的可能性”之间相关性的论文
然而,结合了遗传学和国际关系学的知识这篇文章的结论与直觉完全相反:冲突和战争更容易在基因相似性较高,而非较低的群体间爆发但是,当我们考虑到这一结果其实存茬许多与“遗传”无关的解释时似乎就不足为奇了。首先遗传上相似性更高的群体很有可能本身在地理位置上就很接近,当一方触动叻相邻另一方的重要利益时战争或冲突可能就爆发了。针对这一问题研究者对于国家间的地理距离做了调整,随后他们发现遗传差异仍旧是影响国家间发生冲突或战争的一个因素另外,“遗传”现象也可能来源于另一个社会因素——遗传混合(genetic admixture)两个群体之间遗传楿似度高可能是由于在历史上这两个群体之间发生过侵略、贸易等相关交流事件,从而导致群体间发生遗传混合例如,两个遗传相似度佷高的国家——英国和美国——在1812年爆发了战争部分原因就在于之前英国对北美的征服。这样一来遗传相似度高的国家在未来更有可能爆发冲突和战争就毫不奇怪了:因为这些国家间的遗传相似性可能正来源于之前的冲突(例如,侵略战争和战后的遗传混合)过去的沖突或战争给未来的国际争端埋下了隐患。因此研究者在统计时也调整了过往冲突和战争所带来的影响,随后他们发现遗传相似性仍旧影响着群体间爆发冲突的可能性不过,与阿什拉夫和盖勒将遗传多样性与经济发展相联系的研究一样认为遗传距离(genetic distance)与地区间冲突楿联系的学说是一个尚未成熟的新理论。

另一些经济学家开始考虑历史上群体遗传学与环境资源之间的相互作用关系他们关注的是,群體遗传学的某些方面会如何影响各国发展模式的差异他们的研究方式不再是假设存在一个最理想的遗传多样性程度,而是深入到基因组嘚具体序列中探究历史进程中基因组的特定变异是否使不同群体得以开发利用各自的环境。
经济学家贾斯汀·库克发现,在早期的人类历史中,人们就已经拥有了在断奶后消化奶类的能力(或者说进化出了这样的基因),而这一能力提升了1500年的人口密度(群体中拥有该能力嘚人口比例提高10%会导致人口密度增加约15%)而且,其他研究已经发现历史上经济发展的差异会带来长期的影响这就表明,如果基因组在適当的时间和地点发生了微小的变化(例如在新石器时代畜牧业出现的区域),那么它可能就会为各国的经济发展带来巨大的、持久的、不断累积的变化
宏观经济学家也开始探索群体遗传学影响经济发展的另一种方式——遗传因素可能会影响群体的健康水平,从而影响國家的生产力和收入
在猜硬币中,最优方案是随机选择这个简单的博弈可以应用到许多现实世界的例子中。
根据博弈论得出的结论┅个群体的免疫机制如果具有做出“混合”选择的能力,那么这个群体在漫长的历史岁月中就更有能力抵御病原体感染,保持繁荣兴旺
于是,库克似乎发现了一些听起来不可思议的结论:遗传变异可能对国家层面的发展产生着重要影响具体来讲,群体免疫遗传多样性[人类白细胞抗原(Human Leukocyte AntigenHLA)系统]的提高,可以延长群体(国家)的预期寿命30但这个发现可能只是新瓶装旧酒。人类白细胞抗原的多样性鈳能和国家间的移民流入有关(移民流入增加了白细胞抗原系统的多样性)那么,当他“发现”移民流入较多的国家的预期寿命高于移囻较少的国家时认为决定国家预期寿命差异的就是移民因素,而非白细胞抗原的多样性针对这样的怀疑,库克为了进一步阐明观点而提出了另一个检验他试图用数据验证这一推测,而验证的结果证实了他的想法:尽管在20世纪中叶白细胞抗原多样性程度较高的国家有著更长的预期寿命,但到了20世纪下半叶随着疫苗和新医学手段的推广,白细胞抗原多样性就不再体现出其优势了
在这个例子中,白细胞抗原多样性一开始提供了生存优势(更能抵抗疾病)之后随着生存条件的改变(药物和疫苗的使用增加),它的优势就体现不出来了这其实就是一种遗传与环境的相互作用,只不过在这个例子中是发生在群体层面上我们之前提到过的乳糖酶基因也是类似的:乳糖酶基因只有在具备养殖驯化动物的条件下才能够发挥作用。如果没有奶牛、山羊等家畜乳糖酶基因的存在就不会给群体带来任何优势(我們将会在第七章详细探讨遗传和环境因素的相互作用)。
群体遗传学的概念和数据的引入并没有颠覆之前的制度论和历史地理论而是给整个理论体系带来了新的补充。与通常的遗传学分析一样把遗传学与国家经济发展相结合的研究兼有自上而下和自下而上两种方法。与の前章节讨论的分析候选基因的方法类似(自下而上)一些宏观经济学家通过理论、机制分析研究了某些具体的遗传突变,如乳糖酶基洇单单一个基因突变就会在数百年的历史中造成国家层面的巨大发展差距,这是一个惊人的结论同时这种可能性也引出了一个新思路:将群体遗传学的影响引入历史地理论的宏观经济增长模式分析中。有些经济学家则采用了类似全基因组关联分析(自上而下)的方法試图探究总体遗传指标(如遗传多样性和遗传距离)与经济发展之间的关系。我们对这方面机制的认识还远远达不到实用阶段新的研究戓许可以增进我们对影响发展和迁移的核心要素的理解。但是随着新观点的产生它们也有产生国家财富“先天决定论”的危险(即国家發展由基因组决定,因而是与生俱来的)我们认为这是一种需要反对的鲁莽观点。因为我们发现(在第七章我们会进一步讨论)单独嘚基因或者环境因素都无法很好地解释现实现象,这些现象常常是基因与环境相互作用的结果

异质性是社会干预手段的常态,而非例外有些时候,我们能根据一些维度区分出措施的适用或不适用人群比如,收入水平、性别甚至身高体重指数。但更为常见的是异质性现象的来源完全隐匿在了平均效应的阴影之下。如果说平均效应是一束白光那么真的希望我们有一面棱镜,能将这束白光折射成代表異质性的七色彩虹搞清楚各自的来源。这正是社会科学家研究基因和环境的动力也是他们崇高理想之所在。
随着对基因与环境相互作鼡的理解日益深入我们逐渐意识到,如果仅仅关注某遗传效应或环境的平均效应就会漏掉很多事实。既然遗传因素能够过滤和反映出環境因素对我们自身的影响那么我们假设红色药丸对含有A基因型的人群有疗效,而对B基因型的人群则毫无用处但是,与蓝色药丸相比红色药丸对含有B基因型的人群可能会有更大的危害,这样的话如果我们没有基因型信息,最后得到的平均效应就是0在更多地了解了基因和环境的相互作用之后,我们理应让含有A基因型的人群服用红色药丸让含有B基因型的人群服用蓝色药丸,以期得到最佳结果如今,在药物基因组学(pharmaco genomics)和个体化用药(personalized medicine)这两大领域当务之急就是解决这些具体的问题,然而解决的思路并不局限于设计药物这一个方媔因为造成这些问题的也可能是让一些人受益,却伤害了另一些人(或者与他们无关)的政策如果真是这样,那么也许我们需要开创囿关专门制定个体化政策和“政策评估组学”(policy-evaluation-omics)的领域了
事实上,随着基因环境互动方面研究的深入学者已经开始从遗传学社会科學和政策评估两个方向对现有的普遍观念提出了质疑和新解读。这些情况还表明当我们不再狭隘地关注药物和政策的平均效应时,生物學和社会科学的学者需要携起手来寻找各种形式的新证据,包括效应的分布情况(而不只是平均值)还有检测被试的基因型,为随机對照试验做好准备(这项工作已经启动)

基因和环境的相互作用---以智商为例

在一些情况下,基因和环境之间的相互作用是显而易见的盡管基因发挥着同样的功能,但环境最终导致了表型上的不同结果虽然环境并不一定会影响基因的内在生理机能(也不是不可能),但咜却能够影响基因实现的结果这些事例迫使我们意识到,当我们在研究基因对行为的影响时忽略环境因素是一个致命的错误。一方面如果我们研究的是非常基础的且与社会及环境无关的生理机能,那么只关注基因型是有益的;另一方面对于受社会因素影响的结果,仩述例子表明单单强调基因的作用是站不住脚的,基因与环境之间普遍存在着相互作用
在与基因环境有关的文献中,一个明确的主题昰我们应该去研究先天因素和后天因素之间的联系,而不是去探讨这两者应当舍谁留谁基因型对行为的影响取决于环境,环境对行为嘚影响取决于基因而且,在一定程度上我们会根据基因型主动地选择和塑造自身的环境,这就使问题变得更加复杂了
心理学家艾瑞克·特克海默(Eric Turkheimer)认为,基因效应没有平等可言他注意到,与出生于优渥家庭的双生子相比遗传因素对贫困家庭双生子智力的解释力哽弱。换言之越是往社会阶级的上层走,同卵双生子与异卵双生子(双生子模型中度量遗传效应或遗传力的指标)的差别就越大根据特克海默对这些结果的解释,出生于优渥家庭的孩子能够接触到各方面的资源不论是经济上的还是非经济上的,从而确保他们能完全激發遗传潜能至少在智力方面看是这样的。社会不利因素会消除遗传上的优势而这些优势本会在一个机会平等的社会中“自然地”出现,于是能力上的先天差异被消除社会底层的情势越发恶化,因此对贫困家庭的双生子来说基因的优劣毫不重要。
凭直觉来说这个理論是有道理的。在种族歧视的社会中只要你是黑人,就无法上大学或者找到一份好工作早在1967年,这种与种族相关的情况就被发现了當时,社会学家奥蒂斯·达德利·邓肯(Otis Dudley Duncan)和皮特·布劳(Peter Blau)发明了“不正当平等”(perverse equality)一词用来描述非裔美国人的阶级背景对事业成僦影响较小的情况。
尽管特克海默谈论的是智商分数的高低而布劳和邓肯谈论的是职场出路,但他们的观点可谓若合符契他们的核心觀念介于先天论和后天论之间。白板理论是纯粹的后天论思想是“左派”学者内流行的观点。特克海默认为遗传因素极为重要但他的悝论也承认环境扮演着独特的关键角色。直观地说特克海默的理论表明,资源再分配不仅能促进结果的平等化(换言之让底层子弟也囿出头之日),而且通过释放低收入个体身上未充分利用的遗传潜能经济效率会有大幅提升。这样从公共财政的角度来看,资源再分配不会赔本甚至可能有赚头。
虽然我们还远没有破解不同阶级间基因效应差别的谜团但至少可以通过这些多基因分数研究的结果清楚認识到,刚发现不同人群间——不管是按照种族、阶级、地理还是家庭划分——的基因效应存在差别就假设其反映了“真实的”基因与環境互动关系,这种做法多么愚蠢
理解遗传和环境之间的相互作用已经够复杂了,更麻烦的是两者的关系似乎是一种非常复杂的动态反馈回路,因此很难分清谁是因谁是果。毕竟只要人们(尤其是父母)对生活的地点、方式和邻居有一定的选择能力,那么基因型就會反映到对环境的选择上把基因与环境之间的相互作用从不同基因之间的相互作用,或者从不同环境之间的相互作用之中分离出来并非噫事但是这对于理解人类行为的起源和正确评判政策的好坏都起着至关重要的作用。

基因与环境之间相互作用的理论

素质应激假说(diathesis-stress hypothesis)昰一个论述基因环境相互作用的早期概念框架它认为一些个体天生具备“冒险型”基因(“risky” genetic variants),而其他个体具备“保守型”基因(“safe” genetic variants)但是如果都生活在一个中性的环境中,这两类个体最终的情况会大体相同;而如果“冒险型”个体生活在极端环境下结果就会大鈈相同。这就体现出了基因与环境之间的相互作用事实上,尽管存在争议但是大量数据表明,对于拥有与5-羟色胺系统相关的“冒险型”基因的孩子遭受虐待会使其生活前景明显恶化;当然,其他没有这种基因的孩子也是一样只是程度要轻得多。既然没有收益那么囚类为何要选择“冒险型”基因呢?为什么进化压力没有消除这些基因型针对这些问题,人们提出了多种理论第一种理论认为,这些“冒险型”基因在不太遥远的过去是有益的只是现在看来会造成对紧张环境“过度反应”的基因型,放在东非大裂谷这种极端环境下就佷可能是有益的但是人类已经离这些极端环境太遥远了,以致很多基因型在基因是自然选择的结果后都消失了
第二种理论认为应从物種而不是个体的角度去思考,假设存在“兰花型”基因和“蒲公英型”基因两种类型“蒲公英型”基因能应付绝大部分的环境,而“兰婲型”基因只能在理想环境中发挥作用拥有“蒲公英型”基因的个体能够抵御在环境变化过程中可能遇到的危险(虽然种群选择还是一個有争议的进化论概念)。站在物种的角度上来看为了确保万无一失,人类会希望同时拥有这两种基因型为了防止环境出现巨大变化(如气候变化)将完全适应当前环境的“兰花型”基因全部抹除,“蒲公英型”基因的存在对物种延续就显得尤为重要
这种进化上的风險管理已经在很多物种上有所体现。

用现有数据来检验这些想法已经够麻烦了但偏偏有一批社会科学家还指出,某些关于基因与环境相互作用的文献有着潜在的致命缺陷
为了能够更好地探究基因与环境之间的相互作用,我们需要考虑另一个问题:我们所研究的环境是否受到了人为控制或者说它是否是外源性的。这个问题十分重要因为评估基因与环境之间相互作用的过程分为两个关键的步骤:先将社會活动中的基因成分与环境成分剥离开,然后再研究这两者的相互依赖关系第一步就十分困难。如果各种行动和因素不能清晰地被分成“基因的”和“环境的”而是说我们对环境的反映本身就是部分由遗传因素决定的,那又该怎么办呢实际情况可能是基因也会塑造我們与之互动的环境,而非基因和环境是两种独立的力量各自对我们直接发挥作用,同时两者之间也会进行相互作用基因型塑造我们所處的环境,这就是所谓的基因—环境相关性(gene-environment 第一种是积极型基因—环境相关性(active gene-environment correlation)人们(无论是儿童还是成人)能够部分地决定自己所处的境遇,而这可能是为了更好地“适应”或者利用环境这个过程也被称作选择性基因—环境相关性(selective gene-environment correlation)。例如内向的人选择的环境(朋友、党派等)可能就与外向的人不一样。
第二种是唤起型基}

  总想弄明白为什么可生物進化的结果就没有“为什么”,我们看到的就是结果接受就行。蛇类进化出毒液就是基因是自然选择的结果的结果一般情况下只需要記下这个就够了。

  蛇进化出毒液是它们自己能控制的吗绝不是,生物进化没有明确的方向且不受生物意识的控制。蛇类进化是基於种群基因频率的变化(以目前的科学理论所有生物都是这样进化的),基因频率的变化蛇类也无法控制蛇也只是一种适应环境逐渐發展到现代的物种。根据现代生物进化理论蛇类必然是先有了各种突变基因,某些基因使得蛇能够分泌毒液而蛇类捕食的方式使得蛇蝳成为一种可靠的方式,利于蛇类捕食有的吃才能活下来,才能将相关基因继续传递逐渐地,蛇类种群中蛇毒基因的频率增加拥有蝳液的蛇就成为相应蛇类种群中普遍存在的。

  但是这个事情不绝对现代科学家们也发现,一些种类的蛇的个体也偶然会出现一些不能分泌毒液它们又回到了利用速度和捕猎技巧捕食的动物,毒蛇中这些极个别没有毒性的个体也是进化的产物是由于基因层面的原因導致的,这样的情况蛇类有得选择吗依然是没有的,蛇它老子给它传递了什么样的基因它们就有什么样的性状。用进化论解释蛇毒的來源只用以“基因是自然选择的结果”的观点去看待,而蛇的种群基因库中为什么会出现蛇毒基因那回答只能是“偶然”,基因突变昰随机的谁也没办法解释。

  蛇类也不仅仅靠毒液为生还有很多体型较大的蛇,就是体温低、伪装色遍布体表靠埋伏然后突袭猎粅,将猎物缠住使其窒息死亡然后心平气和地吞下去。

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作者:【英】马特·里德利

人体囿大约100万亿个细胞大多数细胞直径不到1/10毫米。每个细胞内部都有黑色的一团叫作细胞核。细胞核里有两套完整的人类基因组(卵细胞、精子细胞和血红细胞除外精子细胞、卵细胞只有一套基因组,血红细胞内没有基因)其中一套来自母亲,另一套来自父亲从理论仩讲,每套基因组都有相同的23对染色体上面有相同的6万~8万个基因。

想象一下“基因组”是这样的一本书:

·全书共23章,每章都是一對染色体

·每章都包含几千个故事,每个故事都是一个基因。

·每个故事由不同的段落组成,称为外显子。段落之间是广告,名为内含子。

·每个段落由词语组成,叫作密码子。

·每个词语由字母构成,叫作碱基。

英文书是用英文单词写成的,英文单词长短不一由26个字毋组成。而整个基因组是由三个字母的词写成的且仅用了4个字母:A、C、G和T(分别代表腺嘌呤——Adenine,胞嘧啶——Cytosine鸟嘌呤——Guanine和胸腺嘧啶——Thymine)。而且它们不是写在平面的纸张上,而是写在由糖与磷酸组成的长链上人们将这条长链称为DNA分子,碱基就附着在长链的侧面潒螺旋的阶梯一样。每条染色体是一对非常长的DNA分子

基因组之所以能够复制,是因为它的4个碱基拥有一种独特的属性:A总与T配对G总与C配对。所以一条单链DNA将所有的T对应所有的A,A对应TC对应G,G对应C依此类推,通过A-T、C-G互补配对的方式进行自我复制实际上,DNA的通常状态即为著名的双螺旋由原来那条DNA链和与它互补配对的一条缠绕在一起形成。

这样互补链再次进行复制,就把原来的内容带了回来在这佽复制中,序列ACGT变成了TGCA在下一次复制中又被转录回原来的ACGT。这使得DNA能够无限制地复制下去却永远携带同一套信息。

翻译的过程要更加複杂一些首先,一个基因的内容经过相同的碱基配对程序被转录成一份副本但这份副本并非由DNA构成,而是由RNA构成

RNA是一种与DNA区别非常細微的化学物质。RNA也携带一个线性密码与DNA使用同样的字母,不同的是使用U代替DNA中的T表示尿嘧啶。这个RNA副本被称作“信使RNA”通过切除所有内含子并连接所有外显子的方式进行编辑。

之后这个信使RNA与核糖体结合,核糖体是一种微小的结构其自身的一部分也是由RNA构成的。核糖体沿着RNA移动依次将由3个字母组成的密码子翻译成另外一个字母表,这个字母表代表着20种不同的氨基酸中的一种每一种氨基酸由鈈同的分子带来,这类分子被称为转运RNA这些氨基酸首尾相连,形成一条与密码子顺序一致的链条当全部信息都被翻译之后,氨基酸链將自己折叠成一个特殊的形状(具体形状由其序列决定)便形成了蛋白质。

需要特别指出的是一种名为酶的蛋白质对身体里的化学反應起到催化作用。甚至DNA和RNA分子本身的加工、复印、纠错和组装(复制和翻译)也是在蛋白质的帮助下完成的蛋白质还负责基因功能的开啟和关闭,它们将自己附着于基因内容起始处附近的启动子和增强子从而实现对基因开关的控制。不同的基因在身体不同的部位被开启

并非人类所有的基因都在这23对主要的染色体上——有很少一部分存在于名为线粒体的小球里,并且很有可能线粒体还是自由存在的细菌时就是如此。

并非所有的基因都能够形成蛋白质有些基因被转录为RNA,但并不被翻译成蛋白质这些RNA或者成为核糖体的一部分,或者成為转运RNA从而直接发挥作用。

并非所有的蛋白质都来自某个单独的基因有些是由不同的基因组合而成的。

并非所有的64个由三个字母组成嘚密码子都能够用来确定一个氨基酸——其中三个用来下达终止指令

最后,并非所有的DNA都能够形成基因大多数DNA的序列是重复或者随机嘚,很少或从来不被转录即所谓的无用DNA。

这个世界本是随机而混沌的但兔子吃草,却将其转化为骨与肉从而形成有序而复杂的身体。这一转化过程并没有违反热力学第二定律——在一个封闭系统内所有的事物都倾向于从有序变成无序。兔子不是一个封闭的系统因此它通过消耗大量的能量,建立起一个复杂而有序的身体结构用埃尔温·薛定谔(Erwin Schrodinger)的话来讲:生物从周围环境汲取秩序(从外界引入“负熵”)。

信息和熵都与能量有着密切的关系但属性却又是相反的。一个系统的熵越小它所含的信息就越多。

核糖体的功能是把DNA成汾翻译成蛋白质蛋白质又使得DNA能够进行复制。用塞缪尔·巴特勒(Samuel Butler)的话来说蛋白质只是一个基因制造另一个基因的手段,而基因又昰一个蛋白质制造另一个蛋白质的手段——厨师需要菜谱来做菜菜谱也需要厨师才能变成菜。生命就是蛋白质和DNA这两种化学物质相互作鼡的结果

蛋白质代表的是化学作用、生命活动、呼吸、新陈代谢和各种行为等的外在表现——生物学家称其为“表现型”。DNA代表的是信息、复制、繁殖和性行为等的内在特征——生物学家称其为“基因型”两者相辅相成,缺一不可

现在我们知道,在鸡出现很早之前僦有蛋了(爬行动物是一切鸟类的祖先,它们是下蛋的)越来越多的证据表明:蛋白质出现之前就已经存在着RNA。

RNA是联结DNA和蛋白质的化学粅质它的主要作用是将信息从DNA的语言翻译成蛋白质的语言。但从其运作机制来看毫无疑问,RNA就是两者的祖先如果DNA是罗马城,RNA就是希臘;如果DNA是维吉尔RNA就是荷马。

现在有很多酶虽然其成分是蛋白质,但必须依赖一些小的RNA分子才能发挥作用

现在有很多酶,虽然其成汾是蛋白质但必须依赖一些小的RNA分子才能发挥作用。第四RNA与DNA和蛋白质不同,可以在无须任何“外援”的情况下依靠自己完成自我复淛:给RNA所需的原料,它就能将其整合成相应的信息

RNA与DNA不同,它本身就可以作为催化剂切断或连接其他分子(也包括RNA本身在内)。它可鉯切断这些分子连接不同的分子片段,使用它们制造出RNA结构并加长RNA链。甚至RNA能给自己“动手术”,即切除自己的某一段再将两个遊离端连接起来。

直到今天生活在地球表面上的生物,不过是地球上所有生物中的九牛一毛地下深处的那些嗜热菌体内的总含碳量,吔许是地面生物圈总含碳量的10倍也许正是它们形成了我们日常使用的天然气。

如果对于同一现象有两种不同的解释科学会采取比较简單的那一种,直到发现更多的证据这一原理在逻辑上称为“奥卡姆剃刀”。

三个字母组成的遗传密码在所有生物体内都是一样的CGA代表精氨酸,GCG代表丙氨酸——无论蝙蝠、甲虫、榉树还是细菌,都是如此

在猿类动物里,我们人类是个例外通过显微镜可以发现,我们與其他类人猿最大、最明显的区别在于:我们比它们少一对染色体很快就真相大白了,在我们的身体里并非人类的染色体丢掉一对,洏是两对融合在了一起二号染色体。

人类绝非进化的终点进化无终无极,亦无进步退步之分基因是自然选择的结果不过是生命形式鈈断变化的过程,为的是适应自然环境和其他生命

黑猩猩与大猩猩基因的差别大于黑猩猩与人类基因的差别——从每个基因、每个蛋白質序列到人们想观察的任意一段DNA序列,均是如此用最直白的话来讲,由人类DNA与黑猩猩DNA组成的杂合体需要在较高的温度下才能分离开来;而大猩猩DNA和黑猩猩DNA的杂合体,或人类DNA和大猩猩DNA的杂合体只需较低的温度就可以分离。

但是在“一夫一妻制”的系统里,雄性和雌性嘟会认真选择自己的配偶但在“一夫多妻制”的系统里,只有雌性需要小心地选择配偶在这种长久的配偶关系下,猿人生育期内的绝夶多数时间都和自己的配偶在一起生活它们开始更加关注后代的质量,而不是数量对于雄性猿人而言,选择一个年轻的配偶尤为重要因为年轻的雌性猿人的生育能力更加长久。无论雄性还是雌性它们都更喜欢青春活力,希望保持孩童时的特征这也意味着它们十分圊睐年轻人拱形的大头盖骨。从那时起猿人的大脑容量便开始增大了。

在人类和黑猩猩的体内那些起生化作用和负责生长样貌的基因昰完全相同的。也许唯一不同的是那些负责调节发育和激素分泌的基因不知为什么,那些基因用它们的数码语言告诉人类胚胎要使脚丫长出平平的脚底,长出脚跟和大脚趾黑猩猩体内同样的基因,却告诉它的胚胎脚掌要长得更加弯曲,脚跟要小脚趾要长,方便抓東西

我们现在知道,基因的主要功能是储存制造蛋白质所需的“配方”几乎体内所有的化学作用、结构形成和功能调节都是依靠蛋白質完成的。蛋白质的作用包括产生能量、抵御感染、消化食物、形成毛发和运输氧气等体内的每一个蛋白质都是通过翻译基因携带的遗傳密码而形成的。

比如我们会认为一个拥有沃夫-贺许宏氏症基因的人会患上这种疾病,但事实却恰恰相反沃夫-贺许宏氏症患者恰好缺夨了这个基因,这个基因在正常人的体内发挥着很重要的作用患者就是因为缺失了这个基因而患病。对于其他人而言这个基因起到了積极作用。可见患病不是因为体内有某些特殊的基因,而是因为正常的基因发生了突变

亨廷顿氏舞蹈症的发病时间受到CAG重复次数的影響:重复39次——66岁发病,75岁成为痴呆的可能性最大;重复40次——59岁发病;重复41次——54岁发病;重复42次——37岁发病依此类推,重复50次的人茬27岁就会发病正常人和患者之间只有毫厘之差,打个比方如果人的基因有赤道那么长,两三厘米的差错就足以导致这种疾病

尽管如此,由于亨廷顿氏舞蹈症发病期多在中年这些患者都有孩子,并且他们比正常人生的孩子更多因此这个基因并没有被淘汰掉。

但是囚们对亨廷顿氏舞蹈症的发病机制还是有些疑问:亨廷顿蛋白突变与生俱来,为什么它没有立刻发作而是要潜伏30年才发作?事实上像咾年痴呆和疯牛病一样,亨廷顿氏舞蹈症是当突变蛋白逐渐积累到一定量时才发病的这些突变蛋白在细胞内逐渐积累起来,最终导致了細胞的死亡由于这些死亡的细胞主要位于大脑控制运动的区域,因此患病者会出现运动失调严重时甚至失控。

在人体中有一系列的疾病都是由于这样的三字母组合发生错误导致的,它们被统称为多聚谷氨酰胺疾病这些疾病中的蛋白无法正常降解,在细胞中过量积累从而导致相关的细胞死亡。这些死亡的细胞所在的器官不同则症状不同。

一个人如果她的母亲死于亨廷顿氏舞蹈症她会认为自己有50%嘚可能也会得上这种病。这么想其实是错误的为什么?对于个体而言没有人得这个病的概率会是50%。如果她得病了那就是100%;如果她没嘚病,就是0只是这种100%和0的概率是一半一半而已。因此基因诊断的结果就是告诉这个人她是属于那100%,还是属于那0

忒瑞西阿斯是古希腊鉮话里一位底比斯(Thebes)的盲人先知,他因为不小心看到雅典娜洗澡而被刺瞎后来雅典娜为了弥补他,给了他预知未来的能力但是这种能力让忒瑞西阿斯苦不堪言,因为他可以看到未来却无力改变未来。他曾对俄狄浦斯(Oedipus)说:“拥有智慧却无法从这种智慧中获益,沒有比这件事更让人悲伤的了”

随着对基因组研究的深入,会发现越来越多的不确定性这个系统本来就不是“黑白分明的”,它具有哆样性、多变性本性模糊。但这并不是说前几章节关于颗粒遗传进行的“简单”讨论是错误的,只不过许多简单的事物叠加在一起就變得复杂了基因组同生命一样,具有复杂性和不确定性了解了这些,就应该如释重负简单的决定论,无论是基因决定论还是环境决萣论对于那些热爱自由意志的人而言,都是无法接受的

不出所料,相关度最高的是一起长大的同卵双胞胎他们有着相同的基因,在哃一个子宫里孕育在同一个家庭里生活,他们的测试结果与同一个人进行两次测试的没有多大区别

一个人儿时遗传对智商的影响大约占到45%,然而在青春期以后它会增加到75%随着一个人的长大,他会慢慢地表现出自己的先天智力而其他因素的影响会逐步消失。他会选择適合自己的能力发挥的环境而不是通过调整自己来适应环境。这证明了两个重要的事实:第一遗传对智商的影响在受孕那一刻起便确萣了;第二,环境对智商的影响并不会一直积累下去智商具有遗传性,但这并不意味着它永远不变

而事实上,同基因决定论相比社會科学中有更多的决定论,可谓触目惊心:弗洛伊德的父母决定论、弗朗茨·博厄斯和玛格丽特·米德的同侪压力文化决定论、约翰·华生囷斯金纳的刺激-反应决定论、爱德华·萨丕尔和本杰明·沃尔夫的语言决定论在近100年间,社会学家说服持有不同观点的人:动物本能导致嘚行为属于决定论而受环境影响产生的行为则属于自由意志;动物有本能,人类则没有——这是有史以来最严重的误导之一

乔姆斯基使得一个关于语言的旧观点“重出江湖”,即语言就如同达尔文所说的是“掌握一种艺术的本能倾向”。小说家亨利·詹姆斯(Henry James)有个謌哥叫威廉·詹姆斯(William James),是美国第一位心理学家他强烈支持这样一个观点:人类的行为表明,与动物相比人类拥有更多的本能。遺憾的是他的观点在20世纪的大部分时间里都被人们忽视了,是乔姆斯基使这些理论重见天日

由此看来,布罗卡氏区的功能是生成语言(语法结构)而韦尔尼克氏区的功能则是告诉布罗卡氏区应该生成怎样的语言(语言理解)。除了这两个区域外大脑中还有一些其他區域也参与了语言的加工处理,比较典型的是脑岛(insula)(这个区域损伤可能导致阅读障碍)

在雄性哺乳动物、雄性果蝇、雌性蝴蝶和雌性鸟类中,该染色体的配对方式为XY;在雌性哺乳动物和雄性鸟类体细胞中染色体的配对方式为XX。

XY染色体之所以被称为性染色体是因为咜们近乎完美地决定了人类的性别。每个人都从母亲这边得到一条X染色体如果一个人从父亲那边得到的另一条染色体为Y染色体,他会成為男性;如果这个人从父亲那里得到的是X染色体那么她则会成为女性。当然也存在极少数的例外例如,有部分人虽然具有XY染色体但怹们看起来却是个女的。之所以出现这种情况是因为他们丢失或者损坏了Y染色体上控制雄性性状的关键基因。

根据赖斯和霍兰的研究峩们得到了一个令人不安的结论:社会化程度越高,男女之间的性交流越频繁性别对抗基因对该物种的影响越大。人类是世界上社会化程度最高的物种因此其受到性别对抗基因的影响也就最大。这样一来有些问题例如“为什么两性关系是人类生活中的‘雷区’”,“為什么男性在解释什么是来自女人‘性骚扰’这个问题时答案千奇百怪”就很好理解了。从进化学上讲驱动两性关系的不是男女个体嘚利益,而是他们细胞中染色体的利益在进化过程中,Y染色体所追求的利益是“吸引异性”而X染色体所追求的利益则是“拒绝诱惑”。

以前人们往往认为发达的大脑是为了人类能更好地使用工具或是在草原上生火。现在这一观点早已过时取而代之的是马基雅维利主義的“权谋理论”(Machiavelllian theory),即人类都有“操纵别人”和“不让别人操纵”的欲望在这个二者的对抗过程中,人类的大脑变得越来越发达囸如赖斯和霍兰所言:“人类的基因用语言做武器,不断进行着进攻和防守我们所谓的智力,可能只是这个战争的副产品”

若一位男性是同性恋,那么他上一代中最可能是同性恋的人不是他爸爸而是他舅舅。由此看来同性恋似乎是由女性遗传下来的。由于X染色体是唯一一条男性从母方获得的染色体哈默立刻推测“同性恋基因”位于X染色体上。通过将“同性恋”男性和“正常”男性的基因组进行比對他发现位于染色体长臂上的Xq28基因在二者中有差异:男性同性恋中,有75%拥有该基因而在正常男性中仅为25%。

人们还发现了另外一个同性戀的诱因——人类的出生顺序也就是说,一个人如果他有哥哥,那么他成为同性恋的概率要比独生子女或是有弟弟姐妹的人要高得多研究表明,多一个哥哥弟弟成为同性恋的概率增加30%。这个现象普遍发生在许多研究对象中并在英国、荷兰、美国和加拿大都有报道。

在人类中H-Y抗原激活了母亲体内的免疫反应,该免疫反应抑制了男胎儿大脑的男性化在她孕育下一个男孩的时候,这个免疫反被二次噭活从而变得更强,其对男胎儿大脑男性化的抑制也变得更强虽然胎儿的男性生殖器官正常发育了,但是大脑的男性化却大大受到了抑制从而导致这些男孩会更容易被其他男性吸引,或者至少对女性不感兴趣

比尔·汉密尔顿(Bill Hamilton)是最早提出“性别对抗理论”的人,怹认为该理论颠覆了人类对基因的固有认识他写道:“基因并不像人类想象的那样,仅为了机体的‘生存和生育’而存在;它们像公司裏派系斗争那样拉帮结派,争权夺利”对基因的新看法也颠覆了汉密尔顿对人类大脑的认识:

我曾经认为自己是一个有独立意识的人,然而事实并非如此由此一来,我也不用为优柔寡断的性格而感到羞愧因为我仅仅只是一个四分五裂的帝国派出的代表而已。那些统治者恐怕他们在下达命令时就没达成统一……为了写下这些内容,我假装自己是一个统一体而在我内心的深处,我知道这样的统一體是不存在的——其实,我是一个混合体——男性与女性的染色体、父辈与子辈的染色体在这个混合体内争斗不休。早在几百万年以前它们之间的战争就开始了。

人类基因组里有97%的物质根本不是基因而是一系列怪异的东西:伪基因、反转录假基因、卫星序列、小卫星序列、微卫星序列、转座子、反转录转座子——所有这些都被称为“无用DNA”,有时候为了表达得更精确一些称为“自在DNA”。其中有些是特殊类型的基因但大部分是一些DNA片段,并且永远不会被转录为蛋白质的语言

基因是构成蛋白质的成分,但并非所有构成蛋白质的成分嘟是人体必需的在人类基因组中,构成蛋白质最常见的成分是反转录酶反转录酶就是一种对于人体毫无意义的基因。如果在受精卵刚形成时将基因组中的所有反转录酶统统移除,那么这个人不但不会受到损伤反而会更加健康、更加长寿、更加快乐。反转录酶对于某些寄生现象却是至关重要的对于艾滋病病毒的基因组而言,反转录酶虽然不是必不可少的但它对于增强病毒的感染性和杀伤力起着至關重要的作用。反转录酶对于人类而言却恰恰相反,它威胁着人类的健康然而,它却是整个基因组中最常见的基因之一它有成百上芉个副本,分散在基因组各处如果人们发现汽车最常见的功能是用来逃离犯罪现场时,一定会感到震惊

这些“人体与生俱来的反转录疒毒”占整个人类基因组的1.3%。这听起来似乎不多但那些“真正”的基因也不过才占3%。如果出于自尊你无法接受人类的祖先是猿猴这一倳实,也许可以尝试着考虑人类是病毒的后代这种说法

将所有关于LINE-1和Alu的信息汇总到一起,会得到一个意料之外的重大发现基因组到处嘟是“垃圾”,甚至可以说各种各样自私的寄生片段像电脑病毒一样塞满了基因组,而这些片段存在的原因只不过是它们善于进行自我複制人体内满是这些数字序列组成的连环信,就像前文中举出的“果酱”病毒警告邮件一样这些自在DNA形式各异,大约占到人体DNA的35%这僦意味着,人体需要多花费35%的能量才能完成全部基因的复制。因此人类的基因组急需清理“垃圾”。

20世纪70年代中期有许多演化生物學家,尤其是那些对演化行为感兴趣的已经逐渐意识到:基因是自然选择的结果带来的进化大体上并不关乎物种间的竞争,也不关乎群體间的竞争甚至也不关乎个体间的竞争,而是关于基因间的竞争这些基因利用动物的个体(有时是动物的群体)作为它们临时的载体,展开竞争例如,有两种生活方式可以选择一种是安全、舒适、长寿地过一辈子,另一种是冒着危险、艰辛地繁衍养育后代似乎所囿的动物(事实上植物也是如此)都选择了后者。它们为繁衍后代宁可缩短自己寿命。事实上它们的身体在有计划地衰退,人们将这個过程称为衰老于是,动物在达到了生育年龄之后身体机能要么开始衰退,要么像乌贼或太平洋鲑鱼那样产卵之后马上死去。除非紦动物的身体看作基因的载体看作基因生存竞争中的工具,否则这些现象是无法解释的

在人体内,LINE-1和Alu序列也会跳到各种基因中去从洏引起突变。例如它们跳到凝血因子基因中,就会导致血友病但是,和其他物种相比人类受寄生DNA的影响并不大,其原因尚不明确夶约每700个人类基因突变里,就有一个是跳跃基因引起的而在老鼠体内,大约有10%的突变是由基因造成的

换句话说,大自然总是偏向基因型较少的那边所以,A和B都不会消失因为它们中的任何一个如果少了,它就会变成“时髦”的东西就又会“流行”起来。在生物学上这种现象被称为“依赖频率选择”,也是人类出现遗传多样性的主要原因之一

实际上,过去医生们往往低估传染病的重要性直到最菦才有所改观。过去有很多疾病被普遍认为是由于环境、职业、饮食及偶然因素造成的,现在人们开始认为这些疾病是由于一些不太了解的病毒和细菌长期感染造成的胃溃疡就是一个很好的例子。有几个医药公司因为发明了治疗溃疡症状的药物而发了大财但其实只需偠抗生素就能治好它们。胃溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的这是一种在儿童时期就进入人体的细菌,而不是因为吃了油腻的食物、心理压仂过大或者运气不好造成的同样,现在有数据明确显示心脏病与衣原体或疱疹病毒感染有关,各种类型的关节炎与多种病毒有关甚臸抑郁症或精神分裂症与波尔纳病病毒有关,这是一种罕见的脑病毒主要感染马和猫。在这些联系里有些或许会被发现是错误的,有些可能是得病后才产生的病毒与细菌而不是病毒与细菌导致了疾病。但是有一点已经得到了证实,不同人的基因在对心脏病等疾病的抵抗能力上有着巨大的差异。基因上的不同也可能与对于细菌和病毒感染的抵抗力有关。

结果他们发现男人和女人都最喜欢(或最鈈讨厌)与自己基因差别最大的那个异性的体味。韦德尔金德和福日研究了6号染色体上的MHC基因群它们是免疫系统用来定义和识别自身成汾和外来入侵者的。这些基因的可变性非常大在同样的条件下,一只母鼠会通过闻公鼠的尿液来寻找MHC基因与自己区别最大的公鼠,以進行交配韦德尔金德和福日从老鼠身上的这个发现得到启发,认为人类也许也有这样的能力能够根据对方的基因来选择配偶。在参加實验的121个人里只有正在服用避孕药的妇女,没有表现出对与拥有不同MHC基因男人的T恤衫的兴趣但后来人们得知,避孕药片能够影响人的嗅觉正如韦德尔金德和福日所言:“没有一个人能让所有的人都觉得好闻,关键在于是谁在闻谁”

几乎人体的各个系统都要用到皮质醇,它通过影响大脑结构使人的身体和精神成为一个整体。皮质醇能够干预免疫系统改变耳朵、鼻子和眼睛的灵敏度,改变各种身体機能皮质醇就是压力的代名词,可以这样定义压力:当一个人的血管里有很多皮质醇的时候他就处于压力之下。

短期压力会导致肾上腺素和去甲肾上腺素骤升从而使人心跳加快,两脚冰凉这两种激素让身体在紧急情况时在处于应激状态,或者应战或者逃跑。与短期压力不同长期压力会导致皮质醇缓慢而持续地增加。皮质醇能够抑制免疫系统的工作这点很是让人惊讶。举一个最明显的例子有些人在准备一个重要的考试时压力很大,就更容易患感冒或染上其他疾病原因就是压力导致皮质醇上升,降低了体内淋巴细胞(白细胞)的活性、数量和寿命人体免疫力随之下降。

有一种幻觉是如果有人控制经济,决定应该在何时何地生产何种产品那么它就发展得哽好。但这种想法给全世界人民的健康和财富都带来了巨大的灾难从罗马帝国到欧盟的高清电视计划,中央做出的投资决策带来的效果往往比分散市场调控的差很多。所以经济系统不应该由中央统一控制,而应该由分散的市场来主导

人体亦是如此。人不只是一个大腦通过释放激素来控制身体的大脑;人不只是一个身体,通过激活激素受体来控制基因组;人也不只是一个基因组通过激活调节激素汾泌的基因来控制大脑。人同时具备上述所有功能

大脑与身体是同一个系统的两个组成部分。如果大脑在回应心理压力时刺激了皮质醇的释放,而皮质醇抑制了免疫系统的活性从而导致了潜在的病毒感染发作,或新病毒进入身体那么它的症状虽然是生理上的,原因卻是心理上的如果一种疾病影响到大脑,破坏了人的心情那么它的症状虽然是心理上的,但原因却是生理上的

我们不但不受那“无所不能”的基因的控制,反而我们的基因经常受到我们的“摆布”如果一个人去蹦极,或者从事一份压力很大的工作或者持续想象一件可怕的事情,他体内的皮质醇水平就会增高皮质醇就会在身体里跑来跑去,激活各种基因(还有一个不容置疑的事实,就像人愉快時会微笑人们可以通过刻意的微笑,来激活大脑里的“愉快中心”人的行为可以引起生理变化,微笑真的会让人觉得更愉快)

生活茬动物园里的那些猴子中,得冠状动脉疾病的都是群体里等级最低的它们被等级高的猴子欺负,压力一直很大血液里皮质醇浓度高,夶脑里的血清素含量低免疫系统长期被抑制,因此冠状动脉壁伤痕累累为什么会这样,仍是一个谜现在有很多科学家相信冠状动脉疾病至少部分是由于传染性病原体引起的,比如衣原体细菌和疱疹病毒压力导致免疫系统机能降低,疏于对这些潜伏感染的监视这些細菌和病毒便乘虚而入。从这个意义出发对于猴子而言,心脏病可能是一种传染病压力在传染过程中起到了一定作用。

一项针对英国政府1.7万名公务员的大型长期研究显示:根据一个人在工作中的地位可以预测他是否患有心脏病而且预测结果比看他是否肥胖、是否吸烟囷是否血压高更准确。这一结果十分令人难以置信一个做低级工作的人,比如门卫比起一个公司顶层的秘书,得心脏病的可能性要高幾乎3倍实际上,即使这个秘书很胖、有高血压或者吸烟,在特定年龄段里得心脏病的可能性仍然小于一个很瘦、血压正常且不吸烟的清洁工

心脏病往往是在一个人无法支配自己生活的时候出现的,这就解释了它为什么零星散发出现的这解释了为什么有许多高管退休“享受悠闲生活”之后不久就会得心脏病。因为他们以前给办公室里的其他员工下命令而退休之后就要受老伴的指挥,干一些“低级”嘚家务活(洗碗、遛狗等)这解释了为什么人们往往在一个家庭成员的婚礼或是一个重大庆典之后才患上某些疾病,甚至是心脏病因為之前他们一直忙于这些仪式或其他事情,实际上起着主导作用(而学生也更容易在紧张的考试之后生病,而不是在考试期间)这也解释了为什么人们失业后,在靠救济金生活的时候容易得病因为他们要受到政府社会福利部门的严格管理,这种管理比猴群中猴王对低級别猴子的管理要严苛得多它甚至还解释了为什么人们居住在窗户不能打开的现代化大楼里更容易生病,因为人们住在老式楼房里的时候能够更好地支配自己的生活环境。

有一点我需要再次强调:不是人类的生物特性控制了人类行为而是人类行为常常影响其生物特性。

简单来讲多巴胺可能是大脑里控制“动机”的化学物质。对一个人而言如果多巴胺过少,就会丧失做事的主动性;多巴胺过多就會很快厌倦正在做的事情,并且频繁地去尝试其他新鲜事物——这也许正是造成不同个性的根源

哈默这样解释他的理论:拥有长D4DR基因的囚对多巴胺不敏感,所以他们就需要通过冒险等方法,以获得更多多巴胺的刺激;而对拥有短D4DR基因的人而言他们只需要通过很简单的倳情,就能获得同等的多巴胺刺激于是,前者在寻找这些刺激的过程中就形成了勇于冒险和追求新奇的个性。紧接着哈默展示了一個令人震惊的案例,以解释追求新奇意味着什么在异性恋的男 当中,拥有长D4DR基因的人(前者)与拥有短D4DR基因的人(后者)相比他们与哃性发生性关系的比例要高出5倍;而在同性恋男人当中,前者与异性发生性关系的比例比后者要高4倍并且在这两组人中,前者比后者拥囿更多的性伴侣

多巴胺与去甲肾上腺素就是所谓的一元胺。大脑里还居住着它们的一个近亲——血清素血清素也是一种一元胺,也是┅种影响个性的化学物质并且,血清素比多巴胺与去甲肾上腺素复杂得多很难弄清其化学属性。如果一个人大脑中的血清素水平过高那么,他往往有强迫症的倾向有洁癖,对事情异常小心甚至有些神经质,严重的会患有强迫性神经官能症通常情况下,可以通过降低他们的血清素水平来缓解症状与之相反,如果一个人大脑中的血清素水平过低那么,他极易冲动因情绪失控而实施暴力犯罪或洎杀的人,往往缺乏血清素

恢复血清素水平最快的方法是向大脑输送更多的色氨酸,因为血清素是由色氨酸合成的而要向大脑里输送哽多的色氨酸,最快的方法就是促使胰腺分泌更多的胰岛素使身体吸收类似色氨酸的化学物质,从而为运输色氨酸让出通道而最快促使胰腺分泌胰岛素的方法,就是吃富含碳水化合物的零食

现在你应该明白了,在冬天的夜晚吃饼干可以提高大脑里血清素的含量,从洏使人心情愉悦了解到这点,就可以在实际生活中加以运用你可以通过改变饮食习惯来改变自己的血清素水平。实际上有些药物和飲食方式旨在降低血液里胆固醇含量,它们同时也可以降低血清素的水平有一个奇怪的现象:几乎所有的对比研究都显示,使用降低胆凅醇的药物和食疗的人中死于心脏病的比例下降了,但死于暴力的比例却上升了整合所有的实验结果,人们发现在治疗高胆固醇的哃时,心脏病患者的死亡率降低了14%而暴力致死的比例却明显增加了78%。由于心脏病致死比暴力致死更常见这样一来,这两组数字的效果吔就相互抵消了但是,暴力行为有时会波及无辜的旁人所以,治疗高胆固醇患者可能带来一定的风险

Trial,MRFIT)测试受试人员多达35.1万,涉及7个国家跟踪时间长达7年。结果显示胆固醇水平过低与过高者的死亡率,是同年龄段胆固醇水平适中者的两倍对于胆固醇水平过低者而言,意外事故、自杀或凶杀是他们非正常死亡的主要原因胆固醇水平最低的那1/4男性,其自杀的可能性是胆固醇水平最高的那1/4男性嘚4倍但这个趋势在女性中却不是那么明显。这并不意味着我们都应该多吃煎蛋以提高胆固醇水平。胆固醇水平过低或者胆固醇降低过哆对于一小部分人来说是极度危险的,就如同胆固醇水平过高的人食用胆固醇含量高的食物一样危险所以,低胆固醇的饮食建议并不適用于所有人而仅适合于那些受遗传因素影响而胆固醇过高的人群。

低胆固醇与暴力之间的联系与血清素有关这几乎是可以肯定的。鼡低胆固醇的食物喂养的猴子猴子会变得更具攻击性,脾气也更暴躁(即使它们的体重未减轻)而原因似乎是血清素水平降低了。在丠卡罗来纳州鲍曼格雷医学院的杰卡普兰实验室里用低胆固醇(但是高脂肪)的食物喂养的8只猴子,其大脑里血清素水平很快就降到了叧外9只吃高胆固醇食物的猴子的一半这8只猴子攻击其他猴子或不合群的概率上升了40%,并且雄性和雌性猴子都是如此事实上,通过低血清素水平可以很准确地预测猴子的攻击性正如它能准确地预测人类的激情杀人、自杀、斗殴和纵火行为。

血清素的水平并不是先天的吔不是一成不变的。人体内的血清素水平与其社会地位有关一个人的自尊心越强,社会地位越高他的血清素水平就越高。在猴子身上進行的实验显示出社会行为才是血清素水平波动的主要原因。在等级较高的猴子体内血清素水平也较高,而在那些等级相对较低的猴孓体内血清素水平也相对较低。社会地位和血清素水平孰因孰果?几乎所有人都曾认为血清素作为一种化学物质,其水平最起码是洇的一部分因为大脑内的化学物质可以支配行为,而不是行为支配化学物质的产生然而,事实却证明它们的关系恰恰相反:血清素沝平取决于猴子对自己在猴群中等级的认知。

基因知识就像一段一段的计算机程序它们使用同样的编程代码,可以在各种系统里运行即使在物种发生分化5.3亿年之后,人类和果蝇依然能够互相识别对方的“代码”可见,计算机的比喻是很贴切的距今5.4亿~5.2亿年的寒武纪夶爆发时期,生物体进行了各种实验产生了各种形态,这点与20世纪80年代中期人们设计计算机软件的情形很相似也许就是在那个时候,囿一种动物很幸运地发明了第一个同源异形基因而我们都是它的后代。

卡瓦利-斯福扎提出外来的男性耕种者很可能与本地的女性狩猎采集者通婚,但外来的女性耕种者却不和本地男性结婚如今,生活在中非地区的俾格米人就与他们以耕田为生的邻居保持着这样的关系。与狩猎采集者相比耕种者更有可能养活多个妻子,也更看不起狩猎采集者认为他们是原始人,更不允许自己种族里的女子与他们結婚但是,男性耕种者却能够娶女性狩猎采集者为妻

犹太人很少接受半路转信犹太教的人加入他们,又将与异教徒结婚的犹太人排除茬外从而保持了他们基因的纯洁性。这样阿什肯纳兹犹太人就成了开展遗传研究的绝佳对象。美国的犹太人遗传疾病防治委员会对犹呔学龄儿童进行血液检查并发给每人一个查询号码。日后媒人在给两个年轻男女做媒之前,可以先拨打一个热线电话根据血液检査時的号码进行查询。如果男女双方的基因里都有同一种致病突变例如泰-萨二氏病或囊性纤维病,则该委员会就会提出意见反对这桩婚倳。这是一项自愿性的政策尽管1993年时《纽约时报》曾批评其目的是优化人种,但它取得了显著成效——在美国囊性纤维病已经基本从猶太人中消失了。

对于靠采摘果实为生的人和游牧民族而言他们不会种植粮食来发酵饮品,而且他们也不需要饮用发酵的液体他们居住的环境中人口密度极低,那里自然水源洁净能够安全饮用。所以澳大利亚和北美土著特别容易醉酒就不足为奇了。直到现在他们Φ有很多人仍然“不胜酒力”。

西欧人的后代中有70%能够在成年之后饮用牛奶,相比之下非洲、东亚、东南亚和大洋洲某些区域这个比唎只有不到30%。由于人种和区域的不同拥有这个基因突变的人口比例也随之变化。

即使人类再存在100万年今天的大多数人也不会为100万年以後的人贡献任何基因,这些人的后代逐渐减少他们的基因也随之消失。如果人类灭绝了(大多数物种只能延续1000万年并且大多数不会分囮出新的物种。人类已经存在了500万年且尚未产生任何分化物种),那么我们中的任何人都不会为未来留下任何基因然而,只要地球能鉯目前的形式继续存在某个地方的某些生物就会成为某个未来物种的祖先,这个链条就会一直延续下去

想象一下,有这样一台复印机它能够完美地复印文本,但是每页都要从第二行开始在倒数第二行结束。要使用这样一台“神奇”的复印机就要保证每页纸的第一荇和最后一行都是一些没有意义的内容,这样才能不怕丢失内容染色体就是这么做的,每条染色体都是一个巨大的超螺旋DNA分子长达一渶尺,所以除了两个端点它都能够被复制。在染色体的两端是一些重复出现的没有意义的内容,“TTAGGG”这个短语重复了大约2000次这段无意义的末端结构被称为“端粒”。由于它的存在聚合酶在复制DNA时就不会丢掉任何有意义的“文本”内容。端粒就像鞋带头上包裹的、用於防止鞋带头散开的塑料片一样保护着染色体,避免染色体末端有意义的文本被破坏

但是,染色体每被复制一次端粒就会丢掉一小蔀分。经过几百次复制之后染色体的端粒就会变得很短,这时有意义的基因内容就有可能被丢掉了。在人体里端粒缩短的速度大约為每年31个字母,有些组织里的速度会更快这就是为什么人过了一定年龄之后,细胞就会衰老失去活力,身体也随之衰老但对于这种說法,还存在着激烈的争论人在80岁时,体内的端粒长度是出生时的5/8

卵细胞和精子细胞能够将基因完整遗传给下一代,而不会出现末端丟失就是因为端粒酶在发挥作用。端粒酶的作用是修复受损的染色体末端重新将端粒加长。

通常情况下老鼠的寿命在3岁以下,所以基因是自然选择的结果就不会清除那些对4岁以上的老鼠才有损伤的基因,然而管鼻鹱却可以活20岁以上,并且还能生育所以,那些会損伤20岁管鼻鹱的基因就被无情地清除掉了

有关衰老的进化理论适用于所有物种,它解释了为何衰老慢的动物往往体型大(大象)、自我保护能力强(乌龟和刺猬)或很少受到天敌的威胁(蝙蝠和海鸟),其解释是令人满意的这些物种意外死亡或是被其他天敌吃掉的可能性不大,所以那些能够使它们在年龄较大时保持健康的基因就会表达。

年龄是罹患癌症的最主要风险环境之所以也属于风险因素,囿一部分原因是因为它加快了衰老进程比如,吸烟会损伤肺细胞在修复肺部损伤时,就要消耗端粒因此,根据端粒的磨损程度这些吸烟者的细胞就比其他人的衰老得更严重。在人的一生中出于修复损伤或其他原因,皮肤、睾丸、乳房、结肠、胃和白细胞等组织器官的细胞分裂很频繁它们也更加容易产生癌症。

毕竟胎儿有一部分是来自母亲的基因,因此它们能够发现自己和母体存在一些利益冲突这并不奇怪。而胎儿中来自父亲的那些基因则不存在这种顾虑它们心中没有母体的利益,对于它们而言母体只是一个栖身场所而巳。换一种形象的说法来自父亲的基因不相信来自母亲的基因能够产出一个足够强大的胎盘,因此它们要自己完成这项工作因此,在仩述有两条父源染色体的那组实验里我们在胚胎的胎盘基因里发现的是来自父亲的印记。

我们现在知道印记基因不经历脱甲基化,而這一特性多年来一直是科学家试图克隆哺乳动物的唯一阻碍蟾蜍很容易被克隆,只需把体细胞内的基因注入蟾蜍的受精卵即可但是这種方法对于哺乳动物是不起作用的,就是因为雌性体细胞基因组内有些重要的基因由于甲基化而不再表达而雄性体细胞内又有另一些不被表达的基因,即那些印记基因因此,当科学家发现基因印记后便满怀自信地宣布:克隆哺乳动物是完全不可能的。被克隆的哺乳动粅出生后它们在这两条染色体上的印记基因要么全部表达,要么全部不表达这样就破坏了动物细胞所需要的数量,从而导致动物无法發育发现基因印记的科学家曾写道:“从逻辑上推导,用体细胞克隆哺乳动物的可能性是不存在的”

之后的1997年2月,克隆羊多莉出生了多莉是一只克隆的苏格兰绵羊。至于多莉和它后来的克隆怎么避开基因印记这个问题的至今不得而知,甚至对于克隆它的科学家也是┅个谜但看上去,在克隆过程中处理多莉的细胞时采取的某些方法肯定把基因标记都清除了。

由此可以得出如下结论:X染色体上的某個地方带有一种印记基因正常情况下它只在父源X染色体副本上表达。这种印记基因通过某种方式促进了人的社交适应性比如理解他人感受的能力。通过观察只缺失部分X染色的患儿斯库塞及其同事得到了进一步的证据来证明这个理论。

这项研究影响深远体现在两个方媔:第一,它解释了为什么男孩比女孩更容易患儿童自闭症和读写困难症遭遇语言障碍和其他社交方面的问题。男孩只能从母亲那里得箌一条X染色体带有母亲的基因印记,而一旦这个基因不表达他就会遇到上述问题。撰写本章内容时科学家还未找到这个基金,但已經确定X染色体上确实带有印记基因

人类的行为在很大程度上是由基因决定的,但人类的行为更多的是受到后天所学的影响基因组就像處理信息的计算机,它通过基因是自然选择的结果从周围环境中吸收有用的信息并将这些信息加入人体的“设计图”中。而进化在处理信息方面则极为缓慢往往需要好几代才能产生一点变化。鉴于此基因组发现,应当发明一种“机器”以帮助进化这种“机器”从外堺获取信息仅需要短短的几分钟甚至几秒钟的时间,并能把获取到的信息转化为身体的行为这个机器就是大脑。

人们一方面低估了人类夶脑对本能的依赖程度另一方面也低估了其他动物的学习能力。例如黄蜂就能够通过经验,学会从不同种类的花中采蜜如果它们只茬一种花上采蜜,当见到另一种花时需要练习一段时间才能学会在这种花上采蜜。但是一旦学会了采一种花的蜜(比如乌头),它们茬形状相似的花上采蜜就会轻松很多(比如虱子草)——这就证明了它们不仅仅只是记住了每一种花的样子而是总结出了一些抽象的原悝。

有个叫舍拉舍夫斯基(Sherashevsky)的俄国人以超常的记忆力著称,他就遭遇了这样的问题这种人的脑子里存储了各种知识,却经常无法抓住重点实际生活要求人们能够合理地记忆和遗忘,我常常遇到这种现象:我能够轻易辨认出看过的一段文章或听过的一段广播但我背鈈出里面的内容,也就是说这些记忆隐藏在意识的深处。也许对于那些记忆力超群的人,他们的记忆埋藏得不够深

人类大脑的构成仳基因组更加复杂。如果你喜欢数据统计那么,大脑拥有上万亿的突触而基因组上只有数十亿的碱基;大脑的重量以千克为单位进行計算,而基因组以微克为单位如果你爱好几何学,那么大脑是一个模拟的三维机器,而基因组则是一个数码的一维机器如果你喜欢熱力学,那么大脑就像蒸汽机一样,在工作时产生大量的热从生物化学家的角度来看,大脑需要成千上万不同类型的蛋白质、神经递質及其他化学物质而DNA仅仅需要四种核苷酸。

大脑由基因制造出来它的内在“设计”决定了它的“性能”,但是基因的这种设计是允许根据经验进行修改的基因是怎样做到这一点的,这是今天生物学要破解的最大奥秘之一但有一点是毫无疑问的,人类大脑是基因最伟夶的作品基因组就像一位知人善任的领导,它知道应该何时将权利“下放”给人体

体细胞间的关系和蜂巢中蜜蜂间的关系十分相似:夶约5000万年前,蜜蜂将繁殖的工作交给蜂王通过分工合作提高繁殖效率;而在6亿年前,体细胞们发现与其各自为政,不如分工合作效率哽高因此它们各自进化出了专一的功能,如生殖细胞只负责生殖视觉细胞仅负责视力等。

虽然体细胞工作的主题是“分工合作”但進化学家发现这种合作也是有限的。就像瓦尔登的军人一样会偶尔发动场叛乱以反对当权者;工蜂也一样,它们会抓住机会杀死蜂王,并选出新的蜂王唯有其他工蜂加强警惕,才能避免此类事情的发生因此,为了防止背叛蜂王会和多只雄蜂交配,因此多数工蜂实為同母异父的这样一来,工蜂之间互相交配的兴趣大大下降从而增加了对蜂王的忠心。对于体细胞而言背叛也是一个永恒的主题。烸个体细胞的“使命”是为生殖细胞服务而不是自我的分裂复制。然而体细胞都由生殖细胞复制而来,也具有分裂复制的能力“分裂复制”像一个古老的咒语召唤着它们。正因如此每天每个人的器官都有细胞“背叛”生殖细胞重新开始分裂,如果这个细胞永久分裂丅去就成了我们所谓的“癌细胞”。

生物体的抗癌机制有许多种最著名的一种叫作“隔离”机制。当细胞发育分裂到某个时期时这些细胞就会被隔离起来,直到有需要时才会被放出来肿瘤细胞如果想摆脱这种隔离,必须关闭抑癌基因并激活致癌基因为了防止这种凊况发生,生物体内还存在一种“哨岗”机制哨岗内的士兵监控细胞内的异常活动,并命令异常细胞“自杀”这个“哨兵”就是TP53基因。

TP53突变是癌细胞的典型特征在人类中,55%癌症患者的TP53都存在缺陷在肺癌患者中,这一比例甚至能达到90%天生TP53缺陷的人患癌率高达95%,并具囿低龄化发病的特点

人们称p53蛋白是“基因组卫士”,甚至称其为“基因组的守护天使”TP53要保卫整个身体的健康,它就好像是含在士兵嘴里的自杀药片一旦发现士兵想要叛变,就自动融化细胞这样的自杀方式叫作细胞程序性死亡,意指其程序像秋天的树叶一样凋落細胞程序性死亡是身体对抗癌症的最后一道防线,有着举足轻重的地位所有有效的抗癌方法,都通过某种方式改变了p53和它的同伴从而引发了细胞的程序性死亡。

既然人们知道当TP53基因突变时化疗就不起作用了,那么在做化疗之前患者应该对自己的TP53基因进行检测。如果巳经突变那么就没有必要再进行化疗了。众所周知化疗是非常痛苦的,通过这种检测能够极大地减少患者在临终前几个月的痛苦。

現在面临的问题是:细胞程序性死亡既不受外界控制它所在的细胞又不能遗传给后代,那么细胞程序性死亡是怎么进化而来的呢这个問题困惑了科学家很多年,被称为“神风难题”现在人们提出了“群体选择学说”来解释这个问题:如果一个人,他体内的细胞程序性迉亡比较有效那么他就会比其他人占有更大的生存优势,从而能把其体内的细胞传递给他的后代这样一来,虽然他体内的细胞程序性迉亡模式不能遗传给后代但其体内的细胞自杀机制还是可以通过遗传留给后代的。

1970年科学家发现反转录酶病毒能够通过RNA制造出DNA的副本,从此“基因治疗”不再遥不可及反转录酶病毒携带着一条用RNA写成的信息,上面写着:“把我复制一份然后缝到你的染色体里。”实施基因治疗的人只需取一个反转录酶病毒切除它的几个基因(尤其是在第一次插入人类染色体后会引起病毒感染的那些基因),将其嫁接到人类基因上用这些无害的病毒去感染病人的基因。之后该病毒开始工作,它们被转入病人的体细胞这样,一个转基因人就诞生叻

新生技术在诞生之初,往往缺乏竞争力甚至显得毫无希望。正如铁路运输在诞生之初同早已成熟的运河运输相比,价格高昂且鈈可靠。新技术只有随着时间的推移逐步降低自身成本或者提升自己的效果,才能取代旧的技术

转基因小鼠是科学的珍宝,科学家通過它能够发现基因的作用及其原理转入的基因不一定源于小鼠,它可以来自人体生物体与计算机不同,几乎所有的生物体都能运行任哬类型的“软件”例如,一只极易患癌症的小鼠可以通过转入人类的18号染色体变得正常起来这也在一定程度上证明了肿瘤抑制基因位於18号染色体上。但我们通常不会转入整条染色体而是单个基因。

如果你出现了精神疾病不想再活下去,就可以将财产留给自己的克隆體然后放心地自杀。这样理论上你自己依然活着,并且比以前更健康没有人需要知道这个人其实是你的克隆体。随着时间的流逝怹会与你越来越像,即便转入的基因表达有些许不同别人也没有理由怀疑他是一个克隆体。

19号染色体 预防疾病

心脏病可以预防也可以治愈。特别是那些带有E2基因的人他们对高脂肪、高胆固醇的饮食非常敏感。换句话说只要他们远离这样的食品,就很容易被治好了解这条关于基因的知识是极其有价值的,这意味着通过简单的基因诊断可以发现那些可能患心脏病的人,有针对性地进行治疗这样就鈳以拯救无数人的生命,也能够避免出现早期心脏病的症状

朊毒体病是一种链式反应引起的,一个朊病毒蛋白将它的“邻居”变成和自巳一样的形状变形后的“邻居”再去改变其他“邻居”,如此改变下去呈指数级增长。这有点像中子裂变

朊病毒让人类因自己的无知而感到卑微。人们没有想到会存在一种没有DNA参与的自我复制事实上,朊病毒不使用数字信息;人们没有想象到有一种疾病会如此神秘会在意想不到的地方发病,却又是如此致命;人们仍然不能完全理解一个肽链的折叠或基因链条上一个微不足道的改变,是如何导致洳此严重而复杂的后果的正如两位朊病毒专家所言:“个人与家庭悲剧、民族灾难和经济危机,都可以追溯到一个小小的分子淘气而错誤的折叠”

21号染色体 人种优化

另外,他还指出了整个人种优化工程中最核心的漏洞——这个漏洞不是指人种优化的科学理论基础是错误嘚也不是因为人种优化在实际中缺乏可行性,而是它归根结底是对人的压制并且做法残忍至极,它旨在全力保护政府的权力忽略了個人的权利。

从人种优化的这段简史可以得出以下结论:人种优化论的错误之处不在于它背后的科学基础而是在于实施时的强制性。它囷其他所有把社会利益凌驾于个人权利之上的项目一样是在伦理道德上犯了罪,而不是科学根本问题上的错误毫无疑问的是,选择性繁殖适用于狗和奶牛也能在人类身上获得“成功”,通过有选择地生育能够减少精神疾病的发生,改善人类的总体健康状况但与此哃时,要使它在人类身上发挥作用需要一个漫长的过程,以及无比巨大的代价这个过程无比残忍,充斥着不公和压迫卡尔·皮尔逊曾经对韦奇伍德说:“只有社会权利是正确的,没有任何权利可以凌驾于它之上。”这是一句骇人的话,应该成为人种优化论的墓志铭

22号染色体 自由意志

奇怪的是,有这么多作者竟然如此来捍卫人类的尊严他们一方面认为人类不受基因的控制,另一方面却认为人类是受环境控制的

对基因和环境,有一种错误的划分方法:认为基因代表着加尔文主义中不可更改的天数而环境则是自由意志的源头。例如孓宫内部的总体状况就是塑造性格与能力方面最重要的环境因素之一,而这却是一个人无法改变的正如我在6号染色体一章中提到的那样,那些影响智力的基因也许能够激发一个人学习的欲望但并不能提高其学习的能力——这样的基因能够使人具有学习的主动性。事实上一个懂得激励学生的老师也能产生同样的效果。也就是说天性比后天培养更具有可塑性。

阿道司·赫胥黎的伟大之处就在于他意识到,如果一个世界完全由后天培养所主导,那将是无比可怕的。诚然,在20世纪30年代时统治德国的是极端的基因决定论者,同期统治苏联的昰极端的环境决定论者将两者进行对比,很难说哪个给人类带来了更大的痛苦但有一点可以确定,这两个极端都会引起令人恐惧的结果

幸运的是,人们抵抗洗脑的能力十分强大无论父母或政客怎样劝说年轻人吸烟有害健康,他们还是会继续吸烟事实上,正是因为荿年人向他们宣传吸烟的危害才使得吸烟有这么大的吸引力。人们天生就有反抗权威的倾向特别是在青少年时期,从而能够保护自己嘚天性提防那些独裁者、老师、虐待孩子的继父继母以及政府的宣传攻势。

现在已经清楚比起父母给子女的非遗传影响,子女对于父毋的非遗传影响更大我曾在X与Y染色体那一章节中提到,传统上认为父子关系疏离、母亲过分保护造就了儿子的同性恋现在,更多的人認为这种说法颠倒了因果关系:父母先是察觉到儿子男性特征不显著,可能有同性恋倾向之后才采取了一定的行动。于是父亲与他嘚关系产生了疏离,母亲则会给予儿子过度的保护以弥补伤害。同理自闭症儿童的母亲确实通常都比较冷漠,但这并不是造成孩子自閉的原因而是看到孩子自闭之后才变得冷漠:这些母亲曾长年试图与自闭的孩子进行沟通,却毫无效果她身心俱疲,心灰意冷最后財选择了放弃,因此变得冷漠

但是,即使有了这些发现依然不能否认,环境对行为产生着重大的影响——整体来看也许各种环境因素加在一起产生的作用要比基因重要得多。但是其中只有很小一部分是来源于父母的影响。这不是否认父母对孩子的影响或者是说明駭子没有父母也可以。而实际上正如里奇·哈里斯所言,否认父母的作用实在太荒谬了。父母造就了家庭环境,拥有一个幸福家庭就是最恏的。你也许不相信快乐决定性格但你一定同意拥有快乐是件好事。但是孩子们在离开家之后,便不再希望家庭环境影响他们的性格或者在成年之后也是这样的。里奇·哈里斯经过观察,得出了一个关键性的结论:人们将生活中的公共空间和私人空间划分得很清楚,在两个空间里可能表现截然不同的性格。而且,人们能够在这两个空间里自如转换。这样,人们在移民后便不再使用父母教给的话语或口音,而是学习了身边同伴的语音,并在日后生活里使用。文化很容易在孩子之间进行传播,而父母子女之间传播就不那么容易了。这也解释了为何在成人中推行的男女平等并没有对孩子产生影响,他们在做游戏时,仍然按性别进行分组。每个父母都心知肚明,自己的孩子更喜欢模仿同伴的行为,而不是家长。心理学领域与社会学、人类学一样曾经一度被那些反对遗传影响力的人所主导,但我们不能再这样无知下去了

我在6号染色体那一章中曾提到,当确认存在读写困难症而认定其为遗传问题之后,家长、老师和政府不应该认为患者前途无朢事实上,从来没有人说过因为读写困难症是遗传病,所以它不可治愈便允许患有读写困难症的孩子成为文盲。相反人们针对读寫困难症患者创造出了补偿性的教育方法,并取得了惊人的效果

遗传因素与外界影响的相互作用,从而无法预测我的行为但是,它们並不能决定我的行为因为我有自由意志。

如果我的行为被其他因素所决定这并不影响我对自由的幻想。真正的矛盾在于:我的行动是甴外界他人的力量决定的这才与自由相悖。

“假如我患上了强迫型精神病我起身走到房间另一头,或许这不是我内心的想法或许有囚强迫我这样做,无论是哪种情况都不能说我的行为是自由的。但是如果没有上述假设,我现在起身走到房间另一头那么我的行动僦是自由的。从这个角度来看我为何做出这种行为,原因并不重要”

自由意味着你决定自己的行为,而不是别人决定你的行为关键鈈在于“决定”,而在于是由谁决定我们如果想要自由,那么最好是让我们来决定自己的行为而不要让别人来决定我们的行为。

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